Servicio Metropolitano de Salud Sur-Oriente.

Hospital Padre Hurtado.

Servicio de Medicina

Protocolo de manejo de trastornos del Potasio

Elaborado por
- Dr. Juan Pablo Fuentes
- Dr. Cristián Labarca

Revisado por
Médicos del Servicio de Medicina
Diciembre 2006

Hipokalemia:
Definición: K < 3,5 mEq/L

Cuadro clínico:
Leve: fatiga, parestesias, mialgias, calambres, debilidad muscular,
poliuria, polidipsia
Moderada: debilidad progresiva, hipoventilación, íleo paralítico, parálisis
Severa: rabdomiolisis, arritmias.

Cambios en el ECG:
-Temprana: Aplanamiento de onda T, Onda U, Depresión del ST, Intervalo QU
prolongado
-Severa: PR prolongado, Disminución de voltaje, Ensanchamiento de QRS,
Riesgo de arritmia ventricular

Causas:
– Baja ingesta (raro)
– Intercambio celular
– Perdidas no renales
– Perdidas renales

Estudio causal:
– Descartar causas asociadas.
– Medir excreción de potasio urinario de 24 hrs.

K urinario 24 hrs:
Menor de 15 meq/L → establecer estado ácido-base
– Acidosis metabólica:
Diarrea
– Alcalosis metabólica:
Uso de diuréticos reciente
Vómitos recientes
Pérdidas por sudor
 Mayor de 15 meq/L → establecer secreción de K
Calcular TTKG: test para evaluar la secreción de potasio, realizando
una proporción entre el potasio en el túbulo contorneado distal y el
potasio plasmático
– K urinario x Osmolaridad plasmática
K plasmático x Osmolaridad urinaria

* Solo interpretable si Osm urinaria > Osm plasmática

TTKG > 4 → establecer estado ácido-base

Acidosis metabólica:
– Cetoacidosis diabética
– Acidosis tubular renal tipo 1 (distal)
– Acidosis tubular renal tipo 2 (proximal)
– Anfotericina B
Alcalosis metabólica → establecer estado presión arterial
Con HTA:
– Exceso mineralocorticoides
– Síndrome de Liddle
Sin HTA:
– Vómitos
– Síndrome de Bartter
– Hipomagnesemia
– Abuso de diuréticos.

TTKG < 2:
– Nefropatía perdedora de sal
– Diuresis osmótica

Tratamiento:

Objetivos:
1.- Prevenir complicaciones vitales (arritmias, falla ventilatoria, encefalopatía
hepática)
2.- Corregir déficit de potasio
3.- Disminuir perdidas
4.- Tratar causa

* Descenso de 1 mEq /L de K equivale aproximadamente a 200-400 mEq.

Terapia oral: generalmente se prefiere utilizar KCl.

1 gr KCl = 13 mEq K.
Yonka jarabe = 31,2 gr de Gluconato de Potasio en 100 mL
Terapia endovenosa: en casos de mayor severidad o en pacientes que no
pueden recibir aporte vía oral. Utilizar KCl en Suero fisiológico.
- Concentración máxima: -vía periférica: 40 mEq/L
-vía venosa central: 100 mEq/L
- Velocidad máxima de infusión: -20 mEq/hora, a menos que haya
parálisis o arritmias.
*En hipokalemia refractaria, considerar hipomagnesemia.
 Hiperkalemia:
Definición: K > 5,5

Cuadro clínico: -parestesias

-debilidad progresiva, parálisis flácida, hipoventilación
-acidosis metabólica
Cambios en el ECG:
- Tempranos: T picudas
- Severos: PR prolongado, QRS ancho, Enlentecimiento de conducción
AV,
Pérdida de ondas P
- Crítico: Ensanchamiento progresivo de QRS con patrón sinusoidal,
Fibrilación ventricular o asistolia.

Clasificación de severidad:
- Leve: K < 6; T picudas
- Moderado: K 6-8; solo T picudas
- Severo: K > 8 o desaparición de ondas P, ensanchamiento de QRS
o arritmias ventriculares

Causas:
– Pseudohiperkalemia
– Aumento de ingesta (raro)
– Alteración del intercambio celular
– Disminución de la excreción renal

Estudio causal:
– Descartar pseudohiperkalemia
– Descartar alteraciones de intercambio celular
– Descartar falla renal oligúrica
– Retirar medicamentos (AINEs, IECA)
*Si la causa no es aparente, medir secreción de potasio → TTKG

TTKG > 10 (disminución de flujo distal):

– Bajo volumen circulante.

TTKG < 10 → evaluar respuesta a fludrocortisona y recalcular TTKG

• TTKG ≥ 10:
– Hipoaldosteronismo primario o secundario
– Medir niveles de renina y aldosterona

• TTKG < 10 → evaluar PA

Con HTA:
– Diuréticos ahorradores de K
– Trimetoprim, pentamidina
– Pseudohipoaldosteronismo.
 Sin HTA:
– Ciclosporina
– ATR tipo IV

Tratamiento:
-Suspender medicamentos que retengan potasio (diuréticos ahorradores de
potasio, AINEs, IECA, ARA II, heparina, tripetoprim, pentamidina)

-K < 6: suspender la causa, agregar o no diurético de asa

-K > 6, sintomático o con cambios en el ECG (mayores que T picudas):
1. Estabilizar el miocardio:
1 ampolla de Gluconato de Calcio (10 cc al 10%) a pasar en 2-3
minutos. Dura 30 a 60 minutos. Si no presenta cambios en el
ECG, se puede repetir en 5-10 minutos
2. Promover intercambio intracelular:
- Insulina y SG: 25 gr de Glucosa mas 6-8 U de insulina. Disminuye
0,5-1,5 mEq/L de potasio. Actúa en 30-60 minutos y dura horas.
- Beta agonistas: Albuterol 20 mg en nebulización. Disminuye 1
mEq/l de potasio. Actúa en 30-60 minutos y dura 2-4 horas
- Bicarbonato de Sodio: 200 cc 2/3 molar en 1L SG 5% a pasar en
1-5 horas. Reservar para pacientes con hiperkalemia asociada a
acidosis metabólica
3. Promover excreción de potasio:
- Diuréticos de asa: Furosemida 20 mg c/6 hrs ev
- Resinas de intercambio: ResinCalcio o ResinSodio 15-60 gr/día
en 3-4 dosis

Si el paciente no responde al tratamiento previamente descrito, es indicación

de diálisis.

Bibliografía:

1.- The Washington Manual of Medical Therapeutics, 31st Edition.

2.- Harrison’s Principles of Internal Medicine, 15th Edition.

3.- Up to Date 14.1