VENTRIKEL SEPTAL DEFEK

ASKEP

Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah keperawatan anak 1 yang diampuh
oleh Noerhayati Matoka, S.Kep, Ns

OLEH

Kelompok 2

1. Moh. Aldiansyah Abas (841416002)

2. Sumarni Lakoro (841416007)
3. Rifka Fahria Rambing (841416005)
4. Lasri Kasim (841416011)
5. Nuraini R. Hiola (841416012)
6. Dhea Nindita Labindjang (841416013)

UNIVERSITAS NEGERI GORONTALO

FAKULTAS OLAHRAGA DAN KESEHATAN
JURUSAN KEPERAWATAN
T.A 2017-2018
A. Konsep Medis

1. Definisi

VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan

dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel

kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan

kelainan jantung bawaan yang paling umum ditemukan. ditemukan

(Junadi, 1982, Prema R, 2013, AHA, 2014)

Defek septum ventrikel (ventricular septal defect, VSD) merupakan

penyakit jantung bawaan (congenital heart disease, CHD) yang paling

sering ditemukan pada bayi dan anak. Defek septum ventrikel

merupakan 20-30% dari seluruh penyakit jantung bawaan. Secara

global angka kejadian penyakit jantung bawaan dilaporkan terjadi pada

8-10 setiap 1.000 kelahiran hidup, dari jumlah tersebut 20-30% adalah

VSD.

2. Klasifikasi

Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:

1) Perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di

daerah pars membranaceae septum interventricularis.

2) Subarterial doubly commited, bial lubang terletak di daerah septum

infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan

jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal.

3) Muskuler, bial lubang terletak di daerah septum muskularis

interventrikularis.

Klasifikasi defek septum ventrikel berdasarkan kelainan hemodinamik:

 1) Defek kecil dengan tahanan paru normal

2) Defek sedang dengan tahanan vaskuler paru normal.

3) Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik

4) Defek besar dengan penyakit obstruksivaskuler paru.

3. Etiologi

Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring

perkembanganfetus, sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua

ventrikel tersebut normalnya terbentuk. Akan tetapi, jika sekat itu tidak

terbentuk sempurna maka timbulah suatu keadaan

penyakit jantung bawaan yang disebut defek septum ventrikel.

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat

diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang

diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian

penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu:

1) Faktor prenatal (faktor eksogen):

 Ibu menderita penyakit infeksi: Rubela

 Ibu alkoholisme

 Umur ibu lebih dari 40 tahun

 Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin.

 Ibu minum obat-obatan penenang.

2) Faktor genetik (faktor endogen)

 Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB

 Ayah/ibu menderita PJB

 Kelainan kromosom misalnya sindrom down.

  Lahir dengan kelainan yang lain

 Kembar identik

4. Manifestasi Klinis

Pasien dengan VSD ringan umumnya tidak menimbulkan keluhan.

Pada kelainan ini, darah dari paru-paru yang masuk ke jantung,

kembali dialirkan ke pari-paru. Akibatnya jumlah darah dalam

pembuluh darah paru-paru meningkat dan menyebabkan :

1) Adanya tanda-tanda gagal jantung kanan : sesak, terdapat

murmur, distensi venajugularis, edema tungkai, hepatomegali.

2) Bayi mengalami kesuliatan ketika menyusui

3) Keringat yang berlebihan

4) Berat badan tidak bertambah. Gagal tumbuh.

5) Gagal jantung kongestif

6) Infeksi saluaran pernapasan berulang

Tampilan klinis pasien VSD bervariasi, bergantung kepada besarnya

defek/pirau dan aliran dan tekanan arteri pulmonal. Jenis yang paling

sering terjadi ialah defek kecil dengan pirau kiri-ke-kanan yang ringan

dan tekanan arteri pulmonal yang normal. Pasien dengan defek

tersebut umumnya asimtomatis dan lesi kelainan jantung di temukan

pada pemeriksaan fisik rutin. Dapat di temukan murmur holosistolik

parasternal yang keras, kasar dan tertiup serta ada thrill. Pada beberapa

kasus murmur tersebut berakhir sebelum jantung 2, kemungkinan

disebabkan oleh penutupan defek pada akhir sistolik. Pada neonatus

 murmur mungkin tidak terdengar pada beberapa hari pertama setelah

kelahiran ( sebab tekanan ventrikel kanan yang turun perlahan), hal ini

berbeda dengan kelahiran premature dimana resistensi paru turun lebih

cepat sehingga murmur dapat terdengar lebih awal. Pada pasien

dengan VSD kecil, roentgenogram dada umumnya normal walaupun

dapat terlihat sedikit kardimegali dan peningkatan vaskulatulpulmonal.

EKG umumnya normal walau dapat juga terlihat hipertrofi ventrikel

kiri. Adanya hipertrofiventrikel kanan menunjukkan bahwa defek tidak

kecil serta ada hipertensi pulmonal atau stebosis polmunal.

5. Patofisiologi

Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal

yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel,

biasanya dari kiri ke kanan.Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0

cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut:

1) Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran

darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.

2) Volume darah yang meningkat dipompa kedalam paru, yang

akhirnya dipenuhi darah,dan dapat menyebabkan naiknya tahanan

vascular pulmoner.

3) Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel

kanan meningkat,menyebabkan piarau terbalik, mengalirkan darah

miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri,menyebabkan sianosis.

Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi

pulmoner. Jikaanak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi

jika timbul gagal jantung kronik atauanak beresiko mengalami

perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yanghebat

diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira

3% dan usia ideal untuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun.

6. Komplikasi

1) Endokarditis infektif yaitu penyakit yang disebabkan infeksi

mikroba pada lapisan endotel jantung ditandai oleh vegetasi yang

biasanya terdapat pada katup jantung namun dapat terjadi

endokardium di tempat lain.

2) Gagal jantung kronik yaitu sindrom klinik yang komplek yang

disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatique, baik dalam

keadaan istirahat atau latihan, edema, dan tanda objektif adanya

disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. Tanda-tanda gagal

jantung; nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung tambahan

(murmur), edema tungkai, hepatomegali.

3) Obstruksi pembuluh darah pulmonal (Adanya hambatan pada PD

pulmonal).

4) Syndrome eisenmenger (Terjadinya perubahan dari pirau kiri ke

kanan menjadi kanan ke kiri yang dapat menyebabkan sianosis )

5) Terjadinya insulisiensi aorta atau stenosis pulmonary (

penyempitan pulmonal)

6) Penyakit vascular paru progresif sebagai akibat lanjut dari

syndrome eisenmenger

7) Radang paru-paru (pneumonia/bronkopneumonia) berulang: gejala

dan tanda berupa batuk-batuk dengan sesak nafa disertai panas

tinggi.

8) Kerusakan system konduksi ventrikel.

7. Penatalaksanaan
Beberapa sifat alamiah VSD perlu dipertimbangkan

dalam penanganan penyakit ini:

1) Sebagian besar defek kecil akan menutup spontan,

sedangkandefek sedang dan besar cenderung untuk mengecil

dengan sendirinya.

2) Defek besar dapat menyebabkan gagal jantung, biasanya

padabulan kedua kehidupan. Penderita yang sampai umur 1

tahuntidak mengalami gagal jantung, biasanya tidak

akanmengalaminya di kemudian hari, kecuali bila terdapat

faktor lainseperti anemia atau pneumonia.

3) Perubahan vaskuler paru sudah dapat terjadi dalam 6-12

bulanpertama kehidupan. Pada defek berat, pada umur 2-3

tahunsudah dapat terjadi hipertensi pulmonal yang ireversibel.

VSD kecil

Penderita dengan VSD kecil tidak memerlukan penanganan medik atau

bedah karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik. Anak

dengan DSV kecil mempunyai prognosis baik dan dapat hidup normal,

kecuali observasi kemungkinan infeksi paru dan mencegah/ mengobati

endocarditis bila terjadi. Penderita harus diobservasi sampai defeknya

menutup.

VSD sedang

a. Terapi medic
 Apabila gagal jantung telah dapat diatasi, diperlukan digitalis

dosis rumat ( digoxin dan diuretik misalnya lasix). Sebagian

kecil tidak dapat diatasi dengan digitalis saja, anak tetap dalam

keadaan gagal jantung kronik atau failure to thrive dan

penderita ini memerlukan koreksi bedah segera.

b. Terapi bedah

Penderita VSD sedang dengan tahanan vaskuler paru normal

dengan tekanan art pulmonal kurang dari setengah tekanan

sistemik, kecil kemungkinannya untuk menderita obstruksi

paru. Mereka hanya memerlukan terapi medik dan sebagian

akan menjadi simptomatik. Terapi bedah dipertimbangkan bila

setelah umur 4-5 tahun defek kelihatannya tidak mengecil.

VSD besar

VSD besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik terapi medik yang

diberika sama seperti VSD sedang dengan tahanan vaskuler paru

normal. Bila dengan terapi medik dapat memperbaiki keadaan, yang

dilihat dengan membaiknya pernapasan dan pertambahan berat badan

maka operasi dapat ditunda sampi usia 2-3 tahun. Bila gagal jantung

dapat diatasi penderita harus diawasi ketat untuk menilai terjadinya

perburukan/ penyakit vaskuler paru. Bila terjadi perburukan maka

diperluka koreksi bedah.

Pada penderita VSD dengan hipertensi pulmonal dilakukan uji oksigen

atau tolazolin pada saat kateterisasi jantung. Bila tahana vaskuler paru
masih dapat menurun dengan bermakna ( ditandai dengan kenaikan

saturasi dan penurunan tekanan arteri pulmonalis ), maka diperlukan

operasi dengan segera. Bila uji tersebut tidak menurunkan tahanan

vaskuler paru atau telah terjadi sindrom Eisenmenger, maka penderita

tidak dapat dioperasi dan terapi yang diberika hanya bersifat suportif

simtomatik.

Jenis tindakan bedah pada Ventrikel Septum Defect (VSD)

 Operasi paliatif

Berupa binding/ penyempitan arteri pulmonalis untuk

mengurangi aliran darah ke paru-paru. Dengan demikian maka

gejala gagal jantung akan berkurang dan kemungkina

timbulnya penyakit vaskuler paru dapat dikurangi atau

dihambat. Penderita yang telah dilakukan tindakan ini hharus

diikuti dengan operasi penutupan defek sekaligus dengan

membuka penyempitan arteri pulmonalis. Tindakan ini

hendaknya jangan dilakukan terlalu lama karena penyempitan

arteri pulmonalis dapat menyebabkan konstriksi arteri

pulmonalis yang mungkin memerlukan koreksi bedah

tersendiri.

 Operasi korektif

Operasi dilakukan dengan sternotomi median dengan bantuan

mesin jantung –paru. Keputusan untuk melakukan operasi

korektif sangat bergantung pada kemampuan tim bedah dengan

segala fasilitas pendukungnya. Di negara maju terdapat

 kecenderungan untuk langsung melakukan operasi penutupan

defek meskipun pada bayi kecil. Mortalitas keseluruhan akibat

operasi dilaporkan sekitar 5-15%. Prognosa operasi makin baik

bila tahanan paru-paru rendah dan penderita dalam kondisi baik

dengan berat badan diatas 15 kg.

8. Pemeriksaan penunjang

1) Auskultasi jantung Mur-mur pansistolik keras dan kasar,umumnya

paling jelas terdengar pada tepi kiri bawah sternum.

2) Pantau tekanan darah

3) Foto rontgen toraks hipertrofi ventrikel kiri.

4) Elektrocardiografi

5) Echocardiogram hipertrofi ventrikel kiri

6) MRI

9. Prognosis

Kemungkinan penutupan defek septum secara spontan cukup

besar,terutama pada tahun pertama kehidupan. Kemungkinan

penutupan spontan sangat berkurang pada pasien berusia lebih dari 2

tahun dan umumnya tidak ada kemungkinan lagi diatas usia 6 tahun.

Secara keseluruhan, penutupan secara spontan berkisar 40-50%.

(kapita selekta kedokteran,2000; Webb GD et al,2011)

Beberapa pasien akan berkembang menjadi penyakit vaskuler

obstruktif berupa hipertensi pulmonary akut, Eisenmenger syndrome

pada saat terapi referral diberikan serta terjadinya peningkatan sianosis

secara progresif. Penggunanaan opsi bedah saat ini memiliki mortalitas

 kurang dari 2% pada pasien isolasi. Mungkin juga akan ditemukan

pasien yang memerlukan transpalan paru atau jantung dan paru (Prema

R,2013)

B. Konsep Keperawatan

1. Pengkajian

1) Identitas Klien

Nama, Tanggal Lahir, Jenis Kelamin, Suku/Bangsa, Agama, Alamat,

Nama Ayah, Tanggal MICU, Tanggal MRS, Tanggal Pengkajian,

Diagnosa Medis, No.Register, Sumber Informasi.

2) Keluhan Utama
 Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter

tergantung dari jenis defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun

atrium, tapi biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan

berkeringat banyak.

3) Riwayat Kesehatan Sekarang

Anak mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan

pada tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari defek yang

terjadi.

4) Riwayat Kesehatan Lalu

a. Prenatal History

Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi

virus Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol dan obat-

obatan serta penyakit DM pada ibu.

b. Intra natal

Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.

c. Riwayat Neonatus

1) Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea

2) Anak rewel dan kesakitan

3) Tumbuh kembang anak terhambat

4) Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali

5) Sosial ekonomi keluarga yang rendah.

 d. Riwayat Kesehatan Keluarga

1) Adanya keluarga apakah salah satu atau dua orang yang

mengalami kelainan defek jantung

2) Penyakit keturunan atau diwariskan

3) Penyakit congenital atau bawaan

5) Pemeriksaan Fisik

Bergantung pada besarnya pirau kiri ke kanan. Makin besar pirau

makin kurang darah yang melalui katup aorta dan makin banyak

volume darah jaringan intratorakal. Berkurangnya darah pada system

sirkulasi menyebabkan partumbuhan badan terhambat, volume darah

intratorkal yang selalu bertambah menyebabkan infeksi saluran nafas

yang berulang.Pada VSD Kecil anak dapat tumbuh sempurna tanpa

keluhan sedangkan pada VSD besar dapat terjadi gagal jantung yang

dini yang memerlukan pengobatan.

a. VSD Kecil

 Palpasi: Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya

teraba getaran bising pada sela iga III dan IV kiri.

 Auskultasi: Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek

sedang bunyi jantung II agak keras. Intensitas bising derajat III

s/d VI.

b. VSD Besar
  Inspeksi: Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan

banyak kringat bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik.

Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada

jugulum, sela intercostal dan regio epigastrium.

 Palpasi: Impuls jantung hiperdinamik kuat, terutama yag

timbul dari ventrikel kiri karena defek besar maka tekanan

arteri pulmonalis tinggi akibatnya penutupan katup pulmonal

jelas teraba pada pada sela iga III kiri dekat sternum. Dan juga

teraba getaran bising pada dinding dada.

 Auskultasi: Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada

apeks dan sering diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya

katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria

pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras

terutama pada sela iga II kiri.

2. Diagnosa keperawatan

1) Penurunan Curah Jantung (00029)

Domain : 4 aktivitas/Istirahat

Kelas : 4 Respons Kardiovaskular/Pulmonal

2) Gangguan Pertukaran Gas (D.0003)

Kategori :Fisiologis
 Sub Kategori : Respirasi

3) Perfusi perifer tidak efektif (D.0009)

Kategori : Fisiologis

Subkategori : Sirkulasi

4) Keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan (D0106)

Kategori : psokologis

Subkategori : pertumbuhan dan perkembangan