Atividade Resumo Fisioterapia aplicada à Reumatologia – 02/10/2018

1) Diferencie do ponto de vista anatômico os 3 tipos de articulações presentes no corpo

humano.
Fibrosas incluem todas as articulações em que os ossos são mantidos por tecido
conjuntivo fibroso – ligamentos, sendo elas suturas e sindesmoses nas quais não fazem
movimentos verdadeiros, gonfoses que ocorre entre o dente e o alvéolo dental.
Cartilaginosas os ossos são unidos por cartilagem, também chamada de anfiartroses,
permite pequenos movimentos, pode ser classificada em sindrondroses que há
cartilagem hialina e é presente em epífises e diáfiseses ou sínfises que há entre corpos
vertebrais, mandíbula.
Sinoviais ou diartroses uma articulação móvel, representa a maioria das articulações
do corpo, é limitada pelos ligamentos, músculos, há presença de líquido na cavidade
articular, complementada pela cartilagem articular, capsula articular, membrana
sinovial e sinóvia. O liquido tem a função de lubrificar e nutrir a cartilagem articular,
amortecendo o peso.
2) Quais estruturas obrigatoriamente devem estar presentes em uma articulação
sinovial? Explique a relação dessas estruturas com a fisiopatologia da Artrite
Reumatoide.
Capsula articular, cartilagem articular, membrana sinovial e sinóvia. Após a instalação
do processo inflamatório, ocorre um processo desorganizado de destruição e
remodelação óssea, destruindo a articulação. Há também a formação do pannus que
invade a cartilagem e tecido ósseo, com característica hiperplásica e hipertrófica da
membrana sinovial.

3) Explique como se dá a resposta imunológica do tipo humoral.

APC’s localizam os antígenos e fazem a apresentação aos linfócitos T helper
juntamente com os linfócitos B, que recebem citocinas (sinalizadoras) para que sejam
produzidos anticorpos para aquele determinado antígeno, neste caso os linfócitos B se
ativam e passam a ser plasmócitos.
4) Quais as células responsáveis por mediar a resposta celular das doenças reumáticas?
Explique a sequencia de acontecimentos durante essa resposta imunológica.
5) Explique a importância das imunoglobulinas durante o processo de resposta
imunológica.
São produzidas pelos linfócitos B, precursores, que depois de sensibilizados ao entrar
em contato com o antígeno, originam os plasmócitos de diferentes linhagens e clones
celulares, facilitando a captura dos microorganismos por outras células.
6) Explique a relação da IgG com a fisiopatologia da Artrite Reumatoide.
Uma IgG alterada poderá gerar a ativação do sistema de complemento e
consequentemente ativando fenômenos inflamatórios.
7) Explique a relação da memória imunológica e as células T e B.
8) Explique os antígenos de histocompatibilidade.
Nos humanos este antígeno recebe o nome de Antigenos Leucocitários Humanos –
HLA,distingue células infectadas e tumorosas de uma de uma normal de células não
infectadas por reconhecimento de alterações nos níveis da molécula de superfície.

9) Explique o mecanismo de ação dos antinflamatórios esteroidais e não esteroidais.

AIES: o processo inflamatório induz a transcrição e a tradução de uma série de genes
pró inflamatórios (interleocina 2, 6 ,8, 12, etc), estes produtos produzidos pelas
células, quando ocorrem lesões, vão recrutar uma série de células leucocitárias para
reparar o processo lesivo, sendo necessário o quadro inflamatório, os glicocortidoides
são responsáveis por reduzir o quadro pró inflamatório, os receptores se ligam ao
receptor de glicocortidoies, fica ativo promovendo a translocação para o núcleo das
células, sendo capaz de bloquear a transcrição e consequentemente a tradução dos
genes, promovendo também o bloqueio de histamina, bradcinina, prostaglandina, que
por fim reduzirá o quadro de inflamação.
AINES: Agem inibindo a COX, que não permitirá a conversão do ácido araquidônico em
prostaglandinas na inflamação, não cessando o processo inflamatório, serve para
recuperação do tecido lesado.
Há os AINES não seletivos que inibem a COX-1 e COX-2.
Há os AINES seletivos que inibem a COX-2.

10) Explique o mecanismo de ação dos analgésicos opioides.

Agonistas do receptor M opioide – presentes no SNC – opioides depressores do SNC.
Este receptor fecha conexão na membrana pré-sinaptica através do fechamento de
canais de cálcio – que liberaria os neurotransmissores na fenda sinápticas. Sua ação na
membrana pos sináptica, mantem os canais de potássio abertos, deixando o neurônio
em hiperpolarização, adormecido.

11) Explique a aplicabilidade de antinflamatorios esteroidais e não esteroidais no controle

da resposta inflamatória das doenças reumáticas.

12) Explique a fisiopatologia do Lúpus Eritematoso Sistêmico.

Hiperatividade de linfócitos T à antígenos próprios. A formação de auto-antiorpos
dependentes de linfócitos T geram complexos imunes om antígeno próprio que
depositam nos tecidos – conjuntivo principal afetado – gerando fenômenos
inflamatórios e consequentemente destruição celular.
13) Quais os critérios clínicos possíveis para diagnosticar o Lúpus?
 Eritema malar – rash malar, lesão discoide, fotosensibilidade, artrite não erosiva,
ulcera oral e nasal, serosite, anticorpos antinucleares, alterações neurológicas,
comprometimento renal, alterações imunológicas, alterações hematológicas (anemiaa,
leucopenia).
14) Descreva sobre o fator antinuclear.
Também conhecido como FAN, são grupos de anticorpos que atacam os núcleos das
células. Em pacientes com LUPUS ERITEMATOSO 92% têm HEP2 positivo.

15) Elabore um plano de tratamento para um individuo portador de Lúpus Eritematoso

Sistêmico com acometimento muscular, articular e cardiorrespiratório que não esteja
em crise.

16) Explique a fisiopatologia da Artrite Reumatoide Juvenil.

Anormalidades da células T e anatomopatologia da sinovite crônica, sugere patogenia
celular na mediação da doença. Múltiplos auto-anticorpos, imunocomplexos e
detecção de complemento ativado indicam a participação do sistema humoral no
processo. Há influência genética, há interação de múltiplos genes, associados muitas
vezes à região do complexo de hiscompatibilidade maior do cromossomo 6.

17) Quais as 3 possíveis classificações e suas características da Artrite Reumatoide Juvenil.

Sistemica: ocorre em 10% dos casos, com idade média de 4 a 6 anos. Caracterizada por
febre intermitente, geralmente vespertina, com duração de 15 dias, com associação à
exantema evanescente, raramente pruiginoso e localizado preferencialmente no tronco
e na porção proximal de membros. Serosites, anemia, adenomegalia. A artrite é
poliarticular, simétrica e pode estar ausente no diagnóstico ou surgir durante a
evolução da doença.
Poliarticular: Com o FR negativo, pode apresentar evolução aguda ou insidiosa, em que
a artrite geralmente é simétrica e afeta grandes e pequenas articulações, associada ou
não a sintomas sistêmicos.
Com FR positivo, tem acometimento articular semelhante ao da artrite reumatoide do
adulto, caracterizada por poliartrite simétrica e progressiva, acometendo grandes e
pequenas articulações, com predileção por articulações periféricas, cervical e
temporomandibular. Meninas são mais acometidas que meninos.
18) Explique a fisiopatologia da Artrite Reumatoide.
Autorreatividade das células T e B que gera uma sinovite com infiltração celular com
processo desorganizado de destruição e remodelação óssea.
A presença de agregados de IgG (alterada) ativa o sistema de complemento que
consequentemente gera fenômenos inflamatórios, o que gera um ciclo.
19) Cite as características clinicas apresentadas por portadores de Artrite Reumatoide
 Sinovite com envolvimento preferencial em articulações de mãos e punhos, simétrica e
bilateral. Pode ser apresentada como poliartrite progressiva e destrutiva associada a
vasculite.
Deformações articulares como dedo em pescoço de cisne, polegar em “Z”, nódulos
reumatoides na região de cotovelo

20) Explique a fisiopatologia do processo inflamatório que favorece a formação do

PANNUS na Artrite Reumatoide.
O Pannus ocorre a partir de uma hiperplasia e hipertrofia da membrana sinovial, com a
projeção de tecido proliferativo – fibroblastos que penetram na cavidade articular
invadindo a cartilagem e tecido ósseo.
21) Explique a fisiopatologia da Esclerose Sistêmica.
Lesão endotelial provoca exposição de autoAG (exarcebando a proliferação de
leucócitos autorreativos que culminando em disfunção vascular, que
consequentemente causa um aumento de endotelina que a longo prazo surgirá uma
vasculopatia obliterante.
Os leucócitos autorreativos com a isquemia dos múltiplos tecidos estimulam a lesão
das células teciduais, na esclerodermia esse processo cursa com citocinas TH2
(resposta inflamatória tecidual) estimulando a síntese do TGF-B que é o fator
estimulador e ativador de fibroblastos na transformação de miofibroblastos.

22) Cite e explique as duas possíveis classificações da Esclerose Sistêmica.

A esclerodermia localizada é caracterizada pela excessiva deposição de colágeno,
acarretando espessamento da pele de modo assimétrico e infiltração cutânea, sem
envolvimento de órgãos internos
A esclerodermia sistêmica (ES) acomete as articulações e os demais órgãos, além da
pele, podendo acarretar comprometimento no sistema cardiovascular, no trato
gastrointestinal e nos rins. Esta ultima forma pode estar associada com a Síndrome
CREST (calcinose, fenômeno de Raynaud, dismotilidade esofagiana, esclerodactilia e
telangiectasias), além de tenossinovite, artralgia com evolução para poliartrite,
esclerose cutânea e, finalmente, calcificações cutâneas
23) Cite os critérios maiores e menores para classificar e ou diagnosticar a Esclerose
Sistêmica.

O fenômeno de Raynaud, manifestação inicial mais freqüente na ES, caracteriza-se por

episódios reversíveis de vasoespasmo de extremidades, associados a palidez, cianose e
rubor de mãos e pés. Ocorre geralmente após estresse ou exposição ao frio, podendo
levar a complicações importantes, como a isquemia digital, úlcera e necrose