WRAP UP SKENARIO 1

“TEKANAN DARAH TINGGI DALAM KEHAMILAN”

BLOK EMERGENSI

KELOMPOK B-9
Ketua : Suci Purnama 1102015230
Sekretaris : Shelvi Rizki Amalia 1102015222
Anggota : Syifa Albaab Satrio 1102015234
Mashitta Safira Putri 1102015127
Naraswari Ramadhiastuti A. 1102014188
Natasya Puspita Dewi 1102015162
Monica Octafiani 1102015140
Putri Pasya Permana 1102015183
Yudha Ayatullah Khumaini 1102015248
Mutia Hayu 1102014176

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2018
SKENARIO 1

TEKANAN DARAH TINGGI DALAM KEHAMILAN

Seorang pasien wanita usia 18 tahun datang ke IGD RS dengan keluhan utama
kepala terasa sakit. Pasien ini dengan kehamilan pertama dan usia kehamilan 32
minggu jika dihitung dari hari pertama haid terakhirnya. Pasien melakukan ANC
ke Puskesmas sebanyak 4 kali dan terakhir kontrol 1 minggu yang lalu.
Berdasarkan ANC sebelumnya diketahui pasien memiliki tekanan darah tinggi
dan sudah diberikan obat antihipertensi. Selama kehamilan paisen mengalami
kenaikan berat badan 20 kg dan tidak ada edema pada tungkai. Dari riwayat
penyakit keluarga tidak ada keluarga yang menderita penyakit jantung, ginjal,
diabetes dan hipertensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit
sedang, tekanan darah 180/120, nadi 92x/menit, nafas 22x/menit, suhu 36,3˚C.
Dari status obstetri didapatkan tinggi fundus uteri 26cm dan denyut jantung janin
154x/menit. Tanda tanda persalinan tidak ada. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan
penunjang usg dengan hasil janin hidup tunggal intra uterin presentasi kepala dan
hasil pemeriksaan laboratorium urin protein positif 3. Dari hasil pemeriksaan
darah didapatkan Hb 10.5 gr%, leukosit 12.000/mm3, trombosit 95.000/mm3.

1
KATA SULIT
1. ANC : untuk memeriksa kehamilan pada ibu dan memeriksa janin secara
berkala
2. Tinggi fundus uteri : pengukuran dari simfisis pubis sampai ke fundus
uteri
PERTANYAAN
1. Mengapa tinggi fundus uteri dan usia kehamilan tidak sama?
2. Apa saja penyebab hipertensi dalam kehamilan?
3. Kenapa bisa tidak terjadi edema padahal pasien mengalami hipertensi dan
proteinuria?
4. Apa saja faktor risiko hipertensi pada kehamilan?
5. Mengapa pada pemeriksaan darah terdapat Hb turun, leukosit meningkat
dan trombosit turun?
6. Apa diagnosis pada kasus ini?
7. Apa tindakan pertama yang dilakukan?
8. Mengapa kepala pasien terasa sakit?
9. Bagaimana penanganan dan perawatan hipertensi pada ibu hamil?
10. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi?
JAWABAN
1. Janin tidak dapat berkembang karena asupan nutrisi yang kurang.
2. Secara fisiologis terjadi peningkatan cairan tubuh 20% dari sebelumnya,
kinerja jantung yang lebih cepat. Dari lingkungan yaitu mengkonsumsi
kafein berlebihan, merokok dan jarang berolahraga.
3. Karena terjadi retensi garam
4. Usia muda, primigravida, nulipara, riawayat keluarga dan hipertensi
sebelum hamil, bayi besar, kehamilan gemelli, mola hidatidosa,
hiperplasentosis, obesitas.
5. Secara fisiologis Hb turun pada ibu hamil. Leukosit meningkat karena ada
janin yang masih dianggap asing bagi tubuh serat mediator inflamasi
meningkat. Trombosit menurun karena terdapat kerusakan endotel
pembuluh darah.
6. Preeklampsia berat karena tekanan darah ≥160/90, terjadi pada kehamilan
lebih dari 20 minggu, terdapat proteinuria.
7. Menurunkan tekanan darah dengan obat hidralazin, labetalol serta target
tekanan darah sistolik 140-150 mmHg dan diastolik 90-100 mmHg.
Magnesium sulfat untuk mencegah eklamsia. Konsultasi pada bagian
obgyn untuk penanganan selanjutnya.
8. Karena tekanan darah tinggi sehingga terjadi hiperperfusi pada otak.
9. Penanganan dengan obat antihipertensi, konsumsi makanan bergizi,
dirawat di rumah sakit jika preeklampsia berat.
10. Preeklampsia berat, eklampsia, pertumbuhan janin terhambat/tidak sesuai.

2
HIPOTESIS

Faktor risiko hipertensi pada kehamilan usia muda, primigravida, nulipara,

obesitas dan lainnya menyebabkan peningkatan cairan tubuh, kinerja jantung
meningkat, trombosit yang menurun, Hb rendah, leukosit meningkat. Gejala yang
terjadi salah satunya sakit kepala. Diagnosis yang ditegakkan yaitu preeklamspia
berat karena tekanan darah ≥160/90, terjadi pada kehamilan lebih dari 20 minggu
dan terdapat proteinuria. Penanganan yang dilakukan yaitu pemberian obat
antihipertensi, magnesium sulfat untuk mencegah eklampsia, pemberian nutrisi
yang bergizi, dan dirawat. Apabila tidak ditangani akan menyebabkan komplikasi
seperti eklampsia.

3
SASARAN BELAJAR
LI.1 Memahami dan Menjelaskan Hipertensi dalam Kehamilan
LO.1.1 Definisi
LO.1.2 Etiologi
LO.1.3 Klasifikasi
LO.1.4 Epidemiologi
LO.1.5 Patofisiologi
LO.1.6 Manifestasi Klinis
LO.1.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
LO.1.8 Tatalaksana
LO.1.9 Komplikasi
LO.1.10 Pencegahan
LO.1.11 Prognosis

4
LI.1 Memahami dan Menjelaskan Hipertensi dalam Kehamilan
LO.1.1 Definisi
Hipertensi dalam kehamilan merupakan kelainan vaskuler yang terjadi
sebelum kahamilan atau timbul dalam kehamilan atau pada masa nifas. Hipertensi
dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit kehamilan dan merupakan salah satu
dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin. Hal ini
disebabkan selain oleh etiologi tidak jelas, juga oleh perawatan dalam persalinan
masih ditangani oleh petugas non medic dan sistem rujukan yang belum
sempurna. Hipertensi dalam kehamilan dapat dialami oleh semua lapisan ibu
hamil sehingga pengetahuan tentang pengeolaan hipertensi daam kehamilan harus
benar-benar dipahami oeh semua tenaga medic maupun di daerah.
LO.1.2 Etiologi
Terdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan,
yang dapat dikelompokkan dalam faktor resiko sebagai berikut:
1. Primigravida, primipaternitas
2. Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes
mellitus, hidrops fetalis, bayi besar
3. Umur yang ekstrim
4. Riwayat keluarga pernah preeclampsia/eclampsia
5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
6. Obesitas
Hipertensi dalam kehamilan seringkali terjadi pada :
1. Mereka yang terpapar pada villi chorialis untuk pertama kalinya (pada
nulipara)
2. Mereka yang terpapar dengan villi chorialis yang berlimpah (pada kehamilan
kembar atau mola)
3. Mereka yang sudah menderita penyakit vaskular sebelum kehamilan.
4. Penderita dengan predisposisi genetik hipertensi .

Faktor-faktor yang saat ini dianggap penting mencakup:

1. Implantasi plasenta disertai invasi trofoblastik abnormal pada pembuluh
darah uterus
2. Toleransi imunologis yang bersifat maladaptif diantara jaringan maternal,
plasental, dan fetal.
3. Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau inflamatorik
yang terjadi pada kehamilan normal
4. Faktor-faktor genetik termasuk gen predisposisi yang diwariskan, serta
pengaruh epigenetik.

LO.1.3 Klasifikasi
Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of the
National High Blood Pressure Education Program Working Group on High
Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001, ialah:

5
1. Hipertensi kronik
Hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi
yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi
menetap sampai 12 minggu persalinan.

2. Preeklamsia
Hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan
proteinuria. Dari gejala-gejala klinik preeklampsia dapat dibagi menjadi
preeklampsia ringan dan preeklampsia berat. Secra teoritik, urutan-urutam gejala
pada preeklampsia ialah edema, hipertensi, dan terakhir proteinuria; sehingga jika
gejala ini timbul tidak dalam urutan di atas, dapat dianggap bukan preeklampsia.
Dari semua gejala tersebut, timbulnya hipertensi dan proteinuria merupakan
gejala yang paling penting. Namun, sayangnya penderita seringkali tidak
merasakan perubahan ini. Bila penderita sudah mengeluh adanya gangguan nyeri
kepala, gangguan penglihatan, atau nyeri epigastrium, maka penyakit ini sudah
cukup lanjut.
a. Preeklampsia ringan
Preeklampsia ringan adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan
menurunnya perfusi organ berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah
dan aktivasi endotel.
b. Preeklampsia berat
Preeklampsia berat ialah preeklampsia ringan dengan tekanan darah
sistolik ≥160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg disertai
proteinuria lebih 5 g/24 jam. Preeklampsia berat dibagi menjadi preeklampsia
berat tanpa impending eclampsia dan preeklampsia berat dengan impending
eclampsia. Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai
gejala-gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-
muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah.
3. Eklamsia
Preeklamsi yang disertai dengan kejang-kejang dan/atau koma
4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia
Hipertensi kronik yang disertai tanda-tanda preeklamsia atau hipertensi kronik
disertai proteinuria
5. Hipertensi gestasional (disebut juga transient hypertension)
Hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai dengan proteinuria dan
hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan atau kehamilan dengan
tanda-tanda preeklamsia tetapi tanpa proteinuria.

Penjelasan tambahan :
1. Hipertensi adalah : TD sistolik dan diastolik ≥140/90 mmHg
2. Proteinuria adalah adanya 300 mg protein dalam urin selama 24 jam atau
sama dengan ≥1+ dipstick.
3. Perlu dipertimbangkan bila terdapat edema generalisata, atau kenaikan berat
badan >0,57 kg/minggu.

6
 LO.1.4 Epidemiologi
Dari tiga kausa klasik angka kematian ibu (AKI) maka saat ini hipertensi
dalam kehamilan serta kausa non obstetric telah melampaui penyebab infeksi dan
perdarahan. Khusus hipertensi dalam kehamilan termasuk preeclampsia
ditemukan dalam jumlah yang menetap dan cenderung meningkat meliputi 5 – 7%
dari kehamilan dan merupakan komplikasi medis tersering dalam kehamilan.
Kurang lebih 70% wanita yang didiagnosis hipertensi dalam kehamilan
merupakan preeclampsia.

LO.1.5 Patofisiologi
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan
jelas. Banyak teori telah dekemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam
kehamilan, tetapi tidak ada satu pun teori tersebut dianggap mutlak benar. Teori-
teori yang sekarang banyak dianut adalah:
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
4. Teori adaptasi kardiovaskularisasi genetik
5. Teori defisiensi gizi
6. Teori inflamasi
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari
cabang – cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan
menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis
menembus endometrium menjadi arteri basalis memberi cabang arteri spiralis.
Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang
menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi distensi dan
vasodilatasi arteri spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan tekanan
darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero
plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga
meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini
dinamakan remodelling arteri spiralis. Pada pre eklamsia terjadi kegagalan
remodelling menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri
spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi, sehingga aliran darah utero
plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.
2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
a. Iskemia plasenta dan pembentukan Radikal Bebas
Karena kegagalan remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta
mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu
radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radikal hidroksil akan
merusak membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi
peroksida lemak. Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein sel
endotel
b. Disfungsi endotel

7
 Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi
endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut
disfungsi endotel, yang akan menyebabkan terjadinya :
a. Gangguan metabolisme prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin
(PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.

b. Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.

Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor
kuat. Dalam keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari pada
tromboksan. Sedangkan pada preeklamsia kadar tromboksan lebih banyak dari
pada prostasiklin, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah.

c. Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis) .

d. Peningkatan permeabilitas kapiler.

e. Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO

menurun sedangkan endotelin meningkat.

f. Peningkatan faktor koagulasi

3. Teori intoleransi imunologik ibu dan janin

Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi
yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen Protein
G (HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer
(NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasis el trofoblas kedalam jaringan
desidua ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami preeklamsia terjadi ekspresi
penurunan HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke
dalam desidua. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada preeklamsia.

4. Teori adaptasi kardiovaskular

Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan
vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan
vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk
menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesis
prostalglandin oleh sel endotel. Pada preeklamsia terjadi kehilangan kemampuan
refrakter terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat
peka terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami
vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.

5. Teori genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype
ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika
dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami
preeklamsia, 26% anak perempuannya akan mengalami preeklamsia pula,
sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklamsia.

8
 6. Teori Defisiensi Gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan
dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan
bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi risiko preeklamsia. Minyak ikan
banyak mengandung asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi
tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi
pembuluh darah.

7. Teori Stimulasi Inflamasi

Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah
merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses
apoptosis pada preeklamsia, dimana pada preeklamsia terjadi peningkatan stres
oksidatif sehingga produksi debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga
meningkat. Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon
inflamasi akan mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih
besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala – gejala
preeklamsia pada ibu.

LO.1.6 Manifestasi Klinis

a. Hipertensi, gejala paling dulu timbul adalah hipertensi yang terjadi tiba-tiba.
> 140 mg/dl sistol dan >90 diastol, tetapi juga kenaikan sistolik > 30 mmHg
atau diastolik> 15 mmHg diatas tekanan biasanya.
b. Edema, penambahan berat badan ½ gram seminggu pada orang hamil
dianggap normal. Jika > 1 kg atau 3 kg dalam sebulan dapat dicurigai adanya
preeklampsi
c. Proteinuri, terjadi karena vasospasme pembuluh darah ginjal.
d. Gejala subjektif lainnya, seperti sakit kepala hebat, nyeri ulu hati, dan adanya
gangguan penglihatan.

LO.1.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

1. Riwayat penyakit
Dilakukan anamesis pada pasien/ keluarganya
a. Adanya gejala-gejala : nyeri kepala, gangguan visus, rasa panas
dimuka, dyspneu, nyeri dada, mual muntah, kejang.
b. Penyakit terdahulu : adanya hipertensi dalam kehamilan, penyulit
pada pemakaian kontrasepsi hormonal, penyakit ginjal, dan infeksi
saluran kencing.
c. Riwayat penyakit keluarga : ditanyakan riwayat kehamilan dan
penyulitnya pada ibu dan saudara perempuannya.
d. Riwayat gaya hidup : keadaan lingkungan sosial, apakah merokok
dan minum alkohol.

2. Pemeriksaan fisik
a. Kardiovaskuler : evaluasi desakan darah, suara jantung, pulsasi
perifer

9
 b. Paru : auskultasi paru untuk mendiagnosis edema paru
c. Abdomen : palpasi untuk menentukan adanya nyeri pada hepar
d. Refleks : adanya klonus
e. Fundoskopi : untuk menentukan adanya retinopati grade I-III

3. Pada pelayanan kesehatan primer

Dokter umum dan bidan dapat melakukan pemeriksaan diagnostik
dasar;
a) Pengukuran desakan darah dengan cara yang standar
b) Mengukur proteinuria
c) Menentukan edema anasarka
d) Menentukan tinggi fundus uteri untuk mendeteksi dini IUGR
e) Pemeriksaan funduskopi.

Test diagnostik Penjelasan

1 Hemoglobin dan Peningkatan hemoglobin dan hematokrit

hematokrit bererti :
1. Adanya homokonsntrasi, yang
mendukung diagnosis preeklamsi
2. Menggambarkan beratnya
hipovolemia
2 3. Nilai ini akan menurun bila terjadi
Morfologi sel darah hemolisis
merah pada apusan
darah tepi Untuk menentukan :
a. Adanya mikroangiopatik hemolitik
3 anemia
b. Morfologi abnormal eritrosit :
Trombosit schizocytosis dan spherocytosis
4
Trombositopeni menggambarkan preeklamsi
Kreatinin serum berat
Asam urat serum
Nitrogen urea darah Peningkatannya menggambarkan :
5 (BUN) a. Beratnya hipovolemia
b. Tanda menurunnya
aliran darah ke ginjal
6 Transaminase serum c. Oliguria
d. Tanda preeklamsi berat
7
Lactit acid Peningkatan transaminase serum
dehydrogenase menggambarkan preeklamsi berat dengan
gangguan fungsi hepar
Albumin serum, dan
faktor koagulasi Menggambarkan adanya hemolisis

10
 Menggambarkan kebocoran endothel, dan
kemungkinan koagulopati

Diagnosis Berdasarkan Klasifikasi

1. Hipertensi Kronik
a. Tekanan darah sistolik darah sistolik ≥ 140mmHg atau tekanan darah
diastolik ≥ 90 mmHg didapatkan sebelum kehamilan atau sebelum 20 minggu
usia kehamilan dan tidak termasuk pada penyakit trophoblastic
gestasional, atau
b. Tekanan darah sistolik darah sistolik ≥ 140mmHg atau tekanan darah
diastolik ≥ 90 mmHg didapatkan pada usia kehamilan > 20 minggu menetap
12 minggu postpartum
c. Diagnosis sulit ditegakkan pada trisemester pertama kehamilan dan umumnya
didapatkan pada beberapa bulan setelah melahirkan.

2. Hipertensi Gestasional
a. Tekanan darah sistolik darah sistolik ≥ 140mmHg atau tekanan darah
diastolik ≥90 mmHg didapatkan pertama kali pada usia kehamilan > 20
minggu
b. Tidak ada proteinuria maupun tanda dan gejala preeklampsia
c. Tekanan darah kembali normal pada 42 hari setelah post partum
d. Definisi ini meliputi wanita dengan sindroma preeklampsia tanpa disertai
manifestasi proteinuria
e. Mempunyai resiko hipertensi pada kehamilan selanjutnya
f. Dapat berkembang menjadi preeklampsia maupun hipertensi berat.

11
 3. Preeklampsia
Kriteria minimal
a. Tekanan darah sistolik darah sistolik ≥ 140mmHg atau tekanan darah
diastolik ≥ 90 mmHg yang terjadi usia kehamilan 20 minggu
b. Disertai proteinuria ≥ 300 mg / 24 jam atau ≥ +1 pada pemeriksaan urin
dengan urin dipstick.
c. Edema:edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria peeklampsia, kecuali
edema pada lengan, muka dan perut, edema genralisata.

Kriteria tambahan yang memperkuat diagnosis

a. Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg
b. Proteinuria 2.0 g/24 jam atau ≥ +2 pada pemeriksaan urin sesaat denganurin
dipstik.
c. Serum kreatinin > 1.2 mg/dl kecuali sudah didapatkan peningkatan serum
kreatinin sebelumnya
d. Trombosit < 100.000/μl
e. Hemolisis mikroangiopati – peningkatan LDH
f. Peningkatan kadar serum transaminase – ALT atau AST
g. Nyeri kepala yang menetap atau gangguan cerebral maupun visual lainnya
h. Nyeri epigastrium yang menetap

4. Eklampsia
a. Kejang yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya pada wanita dengan
preeklamsia
Hipertensi kronis superimpose preeklampsia
a. Wanita hipertensi dengan proteinuria ≥ 300 mg / 24 jam yang baru muncul
dan tidak didapatkan sebelum usia kehamilan 20 minggu, atau
b. Peningkatan mendadak pada proteinuria dan tekanan darah atau jumlah
trombosit < 100.000 /μl pada wanita dengan hipertensi dan proteinuria
sebelum usia kehamilan 20 minggu.

5. Hipertensi Kronik

12
 Diagnosis hipertensi kronik ialah bila didapatkan hipertensi yang telah
timbul sebelum kehamilan, atau timbul hipertensi < 20 minggu umur
kehamilan. Ciri-ciri hipertensi kronik:
a. Umur ibu relatif tua di atas 35 tahun
b. Tekanan darah sangat tinggi
c. Umumnya multipara
d. Umumnya ditemukan kelainan jantung, ginjal, dan diabetes mellitus
e. Obesitas
f. Penggunaan obat-obat antihipertensi sebelum kehamilan
g. Hipertensi yang menetap pascapersalinan

Diagnosis Banding
1. Trombotik angiopati
2. Kelainan konsmtiv fibrinogen
Misalnya :
- acute fatty liver of pregnancy
- hipovolemia berat/perdarahan berat
- sepsis
3. kelainan jaringan ikat : SLE
4. Penyakit ginjal primer

LO.1.8 Tatalaksana
1. Preeklampsia ringan
Tujuan utama perawatan preeklampisa mencegah kejang, perdarahan
intrakranial, mecegah gangguan fungsi organ vital, dan melahirkan bayi sehat.
a. Rawat jalan
Ibu hamil dengan preeklampsia ringan dapat dirawat secara rawat jalan.
Dianjurkan ibu hamil banayak istirahat (berbaring/tidur miring), tetapi tidak
harus mutlak selalu tirah baring. Pada umur kehamilan di atas 20 minggu,
tirah baring dengan posisi miring menghilangkan tekanan rahim pada vena
cava inferior, sehingga meningkatkan aliran darah balik dan menambah curah
jantung. Hal ini berarti pula pada meningkatkan aliran darah ke organ-organ
vital. Penambahan aliran darah ke ginjal akan meningkatkan filtrasi gromeruli
dan meningkatkan diuresis. Diuresis dengan sendirinya meningkatkan ekskresi
natrium, menurunkan reaktivitas kardiovaskular, sehingga mengurangi
vasospasme. Peningkatan curah jantung akan meningkatkan pula aliran darah
rahim, menambah oksigenasi plasenta, dan memperbaiki kondisi janin dalam
rahim.
Diet yang mengandung 2 g natrium atau 4 – 6 mg NaCl (garam dapur)
adalah cukup. Kehamilan sendiri lebih banyak membuang garam lewat ginjal,
tetapi pertumbuhan janin justru membutuhkan lebih banyak konsumsi garam.
Bila konsumsi garam hendak dibatasi, hendaknya diimbangi dengan konsumsi

13
 cairan yang banyak, berupa susu atau air buah. Diet diberikan cukup protein,
rendah karbohidat, lemak, garam secukupnya. Tidak diberikan diuretik,
antihipertensi, dan sedatif.

b. Rawat inap
Pada keaadaan tertentu ibu hamil dengan preeklampsia ringan perlu
dirawat di rumah sakit. kriteria preeklampsia ringan dirawat di rumah sakit
bila (1) tidak ada perbaikan: tekanan darah, kadar proteinuria selama 2
minggu; (2) adanya satu atau lebih gejala dan tanda-tanda preeklampsia berat.
Selama di rumah sakit dilakuakn anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
laboratorik. Pemeriksaan janin berupa pemeriksaan USG dan Doppler
khususnya untuk evaluasi petumbuhan janin dan jumlah cairan amnon.
Pemeriksaan nonstress test dilakukan 2 kali seminggu dan konsultasi pada
bagian mata, jantung, dan lain-lain.
c. Perawatan obstetrik
Pada kehamilan preterm (<37 minggu), bila tekanan darah mencapai
normotensif, selama perawatan, persalinannya ditunggu sampai aterm.
Sementara itu pada kehamilan aterm (>37 minggu), persalinan ditunggu
sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan
induksi persalinan pada taksiran tanggal persalinan. Persalinan dapat
dilakukan secara spontan, bila perlu memperpendek kala II.
2. Preeklampsia berat
Pengelolaan preeklampsia dan eklampsia mencakup pencegahan kejang,
pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit
rgan yang terlibat, dan saat yang tepat untuk persalinan.

Pemberian terapi medikamentosa

a. Segera masuk rumah sakit
b. Tirah baring miring ke kiri secara intermiten
b. Ringer Dekstrose 5% jumlah tetesan <125 cc/jam atau infus Dekstrose 5%
yang tiap 1 liternya diselingi dengan infus Ringer laktat (60 – 125 cc/jam)
500 cc.
c. Dipasang fooley catheter untuk mengukur pengeluaran urin. Oliguria
terjadi bila produksi rin < 30 cc /jam dalam 2 -3 jam atau 500cc/24 jam.
d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang.
Pemberian MgSO4 dibagi :
Loading dose (initial dose) : dosis awal
4 gram MgSO4: intravena, (40% dalam 10 cc) selama 15 menit.

Maintenance dose : dosis lanjutan

14
 Diberikan infus 6 gram dalam larutan ringer/6 jam; atau diberikan 4 atau 5
gram i.m. selanjutnya maintanance dose diberikan 4 gram i.m. tiap 4-6
jam.
e. Pemberian antihipertensi
Tekanan darah diturunkan secara bertahap, yaitu penurunan awal 25% dari
tekanan sistolik dan tekanan darah diturunkan mencapai < 150/105 MAP
<125.
 Antihipertensi lini pertama
Nifedipin
Dosis 10-20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg
dalam 24 jam.
 Antihipertensi lini kedua
Sodium nitroprusside: 0,25 µg i.v/kg/menit, infus ditingkatkan 0,25 µg
i.v/kg/5 menit,
Diazokside: 30-6- mg i.v/5menit; atau i.v infus 10mg/menit/dititrasi.
f. Diuretikum
Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena :
1. Memperberat penurunan perfusi plasenta
2. Memperberat hipovolemia
3. Meningkatkan hemokonsentrasi
Diuretikum yang diberikan hanya atas indikasi :
1. Edema paru
2. Payah jantung kongestif
3. Edema anasarka

g. Diet
Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih

Sikap terhadap kehamilannya

1. Perawatan Konservatif ; ekspektatif
Tujuan :
1) Mempertahankan kehamilan, sehingga mencapai umur kehamilan yang
memenuhi syarat janin dapat dilahirkan
2) Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi
keselamatan ibu
a. Indikasi : Kehamilan 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda dan
gejala-gejala impending eklamsi.

b. Terapi Medikamentosa :
1. Lihat terapi medikamentosa seperti di atas. : no. 2.a
2. Bila penderita sudah kembali menjadi preeklamsi ringan, maka
masih dirawat 2-3 hari lagi, baru diizinkan pulang.

15
 3. Pemberian MgSO4 sama seperti pemberian MgSO4 seperti
tersebut di atas nomor VI. 5.a Tabel 3, hanya tidak diberikan
loading dose intravena, tetapi cukup intramuskuler
4. Pemberian glukokortikoid diberikan pada umur kehamilan 32-
34 minggu selama 48 jam.

c. Perawatan di Rumah Sakit

1) Pemeriksaan dan monitoring tiap hari terhadap gejala klinik
sebagai berikut :
- Nyeri kepala
- Penglihatan kabur
- Nyeri perut kuadran kanan atas
- Nyeri epigastrium
- Kenaikan berat badan dengan cepat
2) Menimbang berat badan pada waktu masuk Rumah Sakit dan
diikuti tiap hari.
3) Mengukur proteinuria ketika masuk Rumah Sakit dan diulangi
tiap 2 hari.
4) Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah
ditentukan.
5) Pemeriksaan laboratorium sesuai ketentuan di atas nomor V. C
Tabel 2
6) Pemeriksaan USG sesuai standar di atas, khususnya
pemeriksaan :
a. Ukuran biometrik janin
b. Volume air ketuban

d. Penderita boleh dipulangkan

Bila penderita telah bebas dari gejala-gejala preeklamsi berat,
masih tetap dirawat 3 hari lagi baru diizinkan pulang.

e. Cara persalinan :
1. Bila penderita tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai
kehamilan aterm
2. Bila penderita inpartu, perjalanan persalinan diikuti seperti
lazimnya (misalnya dengan grafik Friedman)
3. Bila penderita inpartu, maka persalinan diutamakan pervaginam,
kecuali bila ada indikasi untuk seksio sesaria.

2. Perawatan aktif ; agresif

a. Tujuan : Terminasi kehamilan
b. Indikasi :
1) Indikasi Ibu :
a. Kegagalan terapi medikamentosa :
1. Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa,
terjadi kenaikan darah yang persisten.

16
 2. Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan
medikamentosa terjadi kenaikan darah desakan darah yang
persisten.
b. Tanda dan gejala impending eklamsi
c. Gangguan fungsi hepar
d. Gangguan fungsi ginjal
e. Dicurigai terjadi solution placenta
f. Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, pendarahan.

2) Indikasi Janin :
1. Umur kehamilan ≥ 37 minggu
2. IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG
3. NST nonreaktiv dan profil biofisik abnormal
4. Timbulnya oligohidramnion
3) Indikasi Laboratorium :
Thrombositopenia progesif, yang menjurus ke sindroma HELLP
a. Terapi Medikamentosa :
Lihat terapi medikamentosa di atas : nomor 2.a.
b. Cara Persalinan :
Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam
c. Penderita belum inpartu
a. Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop ≥ 8
Bila perlu dilakukan pematngan serviks dengan
misoprostol. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala
II dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan
dianggap gagal, dan harus disusul dengan seksio sesarea
b. Indikasi seksio sesarea:
a. Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam
b. Induksi persalinan gagal
c. Terjadi gawat janin
d. Bila umur kehamilan < 33 minggu
d. Bila penderita sudah inpartu
1. Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman
2. Memperpendek kala II
3. Seksio sesarea dilakukan apabila terdapat kegawatan ibu dan
gawat janin
4. Primigravida direkomendasikan pembedahan cesar
5. Anestesia : regional anestesia, epidural anestesia. Tidak
diajurkan anesthesia umum.
3. Eklampsia
Dasar-dasar pengelolaan eklampsi
a. Terapi supportiv untuk stabilisasi pada ibu
b. Selalu diingat ABC (Airway, Breathing, Circulation).
c. Pastikan jalan nafas atas tetap terbuka
d. Mengatasi dan mencegah kejang
e. Koreksi hipoksemia dan asidemia

17
 f. Mengatasi dan mencegah penyulit, khususnya hipertensi krisis
g. Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang
tepat

1. Terapi Medikamentosa
Lihat terapi medikamentosa pada preeklamsi berat : nomor 2.a

2. Perawatan kejang
a) Tempatkan penderita di ruang isolasi atau ruang khusus dengan
lampu terang (tidak diperkenalkan ditempatkan di ruangan gelap,
sebab bila terjadi sianosis tidak dapat diketahui)
b) Tempat tidur penderita harus cukup lebar, dapat diubah dalam
posisi trendelenburg, dan posisi kepala lebih tinggi
c) Rendahkan kepala ke bawah : diaspirasi lendir dalam orofaring
guna mencegah aspirasi pneumonia
d) Sisipkan spatel-lidah antara lidah dan gigi rahang atas
e) Fiksasi badan harus kendor agar waktu kejang tidak terjadi fraktur
f) Rail tempat tidur harus dipasang dan terkunci dengan kuat

3. Perawatan koma
i. Derajat kedalaman koma diukur dengan “Glasgow-Coma Scale”
ii. Usahakan jalan nafas atas tetap terbuka
iii. Hindari dekubitus
iv. Perhatikan nutrisi

4. Perawatan khusus yang harus berkonsultasi dengan bagian lain

Konsultasi ke bagian lain perlu dilakukan bila terjadi penyulit sebagai
berikut :
1. Edema paru
2. Oliguria renal
3. Diperlukannya kateterisasi arteri pulmonalis

5. Pengelolaan eklamsi
i. Sikap dasar pengelolaan eklamsi : semua kehamilan dengan
eklamsi harus diakhiri (diterminasi) tanpa memandang umur
kehamilan dan keadaan janin. Berarti sikap terhadap
kehamilannya adalah aktif.
ii. Saat pengakhiran kehamilan, ialah bila sudah terjadi stabilisasi
(pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu.
iii. Stabilisasi dicapai selambat-lambatnya dalam : 4-8 jam, setelah
salah satu atau lebih keadaan seperti dibawah ini, yaitu setelah :
1). Pemberian obat anti kejang terakhir
2). Kejang terakhir
3). Pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir
4). Penderita mulai sadar (dapat dinilai dari Glasgow-Coma-
Scale yang meningkat)

18
 6. Cara persalinan
Bila sudah diputuskan untuk melakukan tindakan aktif terhadap
kehamilannya, maka dipilih cara persalinan yang memenuhi syarat pada
saat tersebut.

7. Perawatan pasca persalinan

i. Tetap di monitor tanda vital
ii. Pemeriksaan laboratorium lengkap 24 jam pasca persalinan
4. Hipertensi Kronik Dalam Kehamilan
1. Pengelolaan hipertensi kronik dalam kehamilan
Tujuan pengobatan hipertensi kronik dalam kehamilan ialah
a. Menekan risiko pada ibu terhadap kenaikan desakan darah
b. Menghindari pemberian obat-obat yang membahayakan janin

2. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan (test) klinik spesialistik :
- ECG
- Echocardiografi
- Ophtalmologi
- USG ginjal
b. Pemeriksaan (test) laboratorium
- Fungsi ginjal : - kreatinin serum, BUN serum, asam urat,
proteinuria 24 jam
- Fungsi hepar
- Hematologik : - Hb, hematokrit, trombosit

3. Pemeriksaan Kesejahteraan Janin

a. Ultrasonografi :
b. Hipertensi kronik dalam kehamilan dengan penyulit kardiovaskuler
atau penyakit ginjal perlu mendapat perhatian khusus.

4. Pengobatan Medikamentosa
Indikasi pemberian antihipertensi adalah :
i. Risiko rendah hipertensi :
ii. Ibu sehat dengan desakan diastolik menetap ≥ 100 mmHg
iii. Dengan disfungsi organ dan desakan diastolik ≥ 90 mmHg
Obat antihipertensi :
1) Pilihan pertama : Methyldopa : 0,5 – 3,0 g/hari, dibagi dalam 2-
3 dosis.
2) Pilihan kedua : Nifedipine : 30 – 120 g/hari, dalam slow-
release tablet (Nifedipine harus diberikan per oral)

5. Pengelolaan terhadap Kehamilannya

19
 a. Sikap terhadap kehamilannya pada hipertensi kronik ringan :
konservatif yaitu dilahirkan sedapat mungkin pervaginam pada
kehamilan aterm
b. Sikap terhadap kehamilan pada hipertensi kronik berat : Aktif,
yaitu segera kehamilan diakhiri (diterminasi)
c. Anestesi : regional anestesi.

LO.1.9 Komplikasi
Komplikasi di bawah ini biasanya terjadi pada preeklamsia dan eklampsia:
4. Solusio plasenta
5. Payah: ginjal,jantung,paru disebabkan edema,lever oleh karena nekrosis
6. Pendarahan otak
7. Sindrom HELLP: hemolisis,eleved lever enzyms,low platelet
8. Kematian ibu dan janin.
9. Hypofibrinogenemia
10. Kelainan mata
11. Nekrosif hati.
12. Kelainan ginjal.
13. Prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intrauterine

LO.1.10 Pencegahan
Upaya pencegahan dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya preeklampsia
pada perempuan hamil yang berisiko terkena preeklampsia. Pencegahan dapat
dilakukan dengan 2 cara:
Pencegahan non medikal
a. Tirah baring
b. Manipulasi diet: konsumsi minyak ikan yang kaya akan asam lemak
tidak jenuh misalnya omega-3.
Pencegahan dengan medikal
a. Kalsium: 1.500-2.000 mg/hari
b. Zinc 200 mg/hari
c. Magnesium 365 mg/hari
d. Obat antitrombotik: Aspirin 100 mg/hari atau Dipiradamole.
e. Antioksidan: vitamin C, vitamin E, beta-karoten, CoQ10, N-Asetilsistein,
asam lipoik

LO.1.11 Prognosis
Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala
perbaikan akan tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Segera setelah
persalinan berakhir perubahan patofisiologik akan segera pula mengalami
perbaikan. Diuresis terjadi 12 jam kemudian setelah persalinan. Keadaan ini
merupakan tanda prognosis yang baik, karena hal ini merupakan gejala pertama
penyembuhan. Tekanan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian.

20
 Eclampsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya, kecuali pada janin dari
ibu yang sudah mempunyai hipertensi kronik. Prognosis janin pada penderita
eclampsia juga tergolong buruk. Seringkali janin mati intrauterine atau mati pada
fase neonatal karena memang kondisi bayi sudah sangat inferior.

21
 DAFTAR PUSTAKA
Baker PN., Kingdom J., “Preecclampsia” Current Perpectives on Management.
The Parthenon Publishing Group, New York, USA, 2004 page 133-143.
Cunningham, FG, 2012. Obstetri Williams. Jakarta: EGC. Edisi: 23
DeCherney, AH & Pernoll, ML 2006, Obstetric & Gynecologic Diagnosis &
Treatment, 10th edn, McGraw-Hill, New York.
Jim Belinda, et al. Hypertension in Pregnancy A Comprehensive Update.
Cardiology in Review. Volume 18. Number 4.
Llewellyn-Jones D. 2001. Dasar-Dasar Obstetri & Ginekologi Edisi 6. Jakarta:
Hipokrates.
Manuaba, IBG, Manuaba, IAC & Manuaba, IBGF 2007, Pengantar kuliah
obstetri, EGC, Jakarta.
POGI, 2005. Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia
Edisi 2, Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI; Semarang.
Prawirodihardjo, S, 2016. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawihardjo Edisi 4. Jakarta
: PT Bina Pustaka.

22