Aparato

digestivo

CONTENIDO

Sección 1 Motivos de consulta

Sección 2 Anamnesis de los antecedentes

Sección 3 Examen físico

Sección 4 Síndromes y patolog fas

Sección 5 Exámenes complem entarios

Sección 6 Interpretación clfnica y enfoque

diagnóstico

. -.- .. .... ..... --·· .. booksmedicos.org

 42· 13 Cirrosis e hipertensión portal
42· 14 Insuficiencia hepática
42· 15 Síndromes pancreáticos

Capítulo39
39· 1 Trastornos de la deglución ~ SecciónS
39·2 Trastornos de la digestión 'V Exámenes complementarios
39·3 Náuseas y vóm itos
Capítulo 43
39·4 Dolor abdom inal
43· 1 Estudios por imágenes
39·5 Diarrea
43·2 Endoscopia digestiva
39·6 Constipación
43·3 Laparoscopia
39·7 Trastornos de la defecación y otras
manifestaciones anorrectales 43-4 Biopsia hepática

39·8 Ictericia

¿ft Sección2
V Anamnesis de los antecedentes
Capít ulo 44
Capítulo40
44-1 El paciente con dolor abdominal
Antecedentes digestivos
44·2 El paciente con ascitis
44·3 El paciente con alteraciones en el
6 Sección3 hepatog rama
\.¡¡¡}1 Examen físico

Capítulo 41
Examen físico del abdomen

A Sección4
'ii'j1 Síndromes y patologías

Capítulo42
42· 1 Síndrome esofágico
42·2 Síndrome ulceroso y gastritis
42·3 Síndrome pilórico
42·4 ileo
42·5 Síndrome diarreico
42·6 Síndrome de malabsorción
42·7 Síndrome del intestino irritable
42·8 Síndromes rectoanales
42-9 Hemorragia digestiva
42· 10 Peritonitis
42· 11 Síndromes vesiculares
42·12 Hepatitis

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Trastornos de la deglución
Jorge A. Risso y Agustín Da/ Verme
DEFINICIÓN
La disfagia es la dificu ltad inmediata para trasladar· los
Jlimentos sólidos o líquidos de la boca al estóm.1go (u·as·
tomo deglutorio). Se inclure también la sensación de que
el alimento se detiene en su pasaje entre la boca) el estó-
mago. Es un sintoma que nunca debe ser ignorado.
El acto de la deglución requiere una coordinación com·
ple1a. que se puede dividir en tres fases: a) oral, que es vo-
luntaria; b) far!ngea )' e) esofágica; estas dos úlumas son
in"oluntarias. La presencia de disfagia implica una alte·
ración anatómica o motora funcional.
TIPO S Y CLASIFICACIÓN
Según la zone1 alterada, se puede dividir en:
• Disfaplrr orofaringea: la dificu ltad en el pasaje del ali-
mento se produce de la boca al esófago superior: los lf.
quidos son los que mas causan esta situación. Se asocia
generalmente con enfermedades neurológicas. en es-
pecial el accidente cerebro\'ascular (ACV). Desde el
punto de vist3 clínico, se caracteriza porque el paciente
refiere drficultad para iniciar la deglución) porque esta
ultima se asoci3 con regurgitación n3S3I, tos, sensación
de ahogo por aspiración del bolo alimenticio)' neumo·
nias aspirath·as. J.a inhabilidad para masticar, propul·
sar b comrda hacia la faringe, el babeo y la dilrcultad
para iniciar el acto de deglución pueden ser la prunern
pista dlagr\óstlca. También la sugiere la necesidad de
repetir el acto de deglución para que el bolo alca nce el
estómago. Por· lo geneml, el pacien te seri ala la ga rgant:l
corno sitio donde se detiene el pasaje del alimento aun·
que esta sensación puede observarse también en la dis-
fagia esofágica. De hecho, solo el 75"o de los p~cientes
con disfagia localizan correctamente el s1tio de obs-
trucción.
• Disfagirr esofágica: se debe a lesiones mecánicas obs-
tructivas o a trastornos motores del esófago; imphca
. -......... ..... ......
una dificu ltad de pasaje del alimento del esófago supe-
r·io r· al estómago. No se acompar'a de regu rgitación
nasal, tos o neumonías aspirnth'as. El paciente localiza
el síntoma en la región retroesternal o epigástl'ica y a
\'eces, como se diJO, en la garganta. Otros síntomas son
el dolor tor:icico, la regurgitacrórl tardía de comida no
digerida (este fenómeno, a excepción del divertículo de
Zenker, es sugestivo de disfagia esofágica) ) la odino-
fagia. J.os pacientes con obstrucción mec:itlica pri-
mero experimentan disfagia para los sólidos, que es
recurrente, predecible y progresiva. Cuando el tras-
torno es motor, la disfagia es tanto para sólidos corno
para líquidos, y es episódica, impredecible y no pro·
gresiva o, en todo caso, lemameme pmgresiva (caso
clínico 39-1-3 ~) .Cuando hay lmpactación de co-
mida, en las formas motoras, el pnciente puede recu1Tir
a manio bras para facilitar el ¡>aso, corno elevar los bra-
zos, r·ealizar maniobras de Va lsn lva n repetir el acto de-
glutorio. En el caso de las disfagias mecánicas, frente a
la rmpactación, muchas veces lo único que alivia al pa-
cierlte es la regurgitación del alimento.
D IAGNÓSTICO DIFEREN CIAL
J.a disfagia debe diferenciarse de:
• Odinofagia: dolor con la deglución, que por lo común
implica un pmceso inflamatorio de la mucosa faríngea
o esofágica.
• "Globo histérico": sensación de ocupación en la gar-
gan ta que es constante y no relacionada con la deglu-
ción.
ETIOLOG(AS
Las causas de disfagia se enumeran en el cuadro 39-1-1,
di\'ididas en las de origen orofaringeo r las de origen eso-
fágico. Más del 75'\. de los casos de disfagia orofaríngea
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lill Parte IX· Apa ra to d ig e stivo
CUADRO 39-t-1. Causas de disfagia
CAso CLINICO 39-1-1
OROFARiNGEA
Enfermedades neuromusculares Virginio, de 82 años, es llevado a la consulta por fiebre y dete-
-Accidente cerebrovascular rioro del sensorio. Tenía como antecedentes dos episodios de
accidente cerebrovascula r (ACV) con una secuela de paresia
- Enfermedad de Parkinson del hemicuerpo derecho y demencia incipiente. En e l examen
-Esclerosis múltiple físico se constató fiebre, taquicardia, taquipnea, d isminución
-Esclerosis lateral amiotrófica de la saturación de O, respirando aire ambiente, y estertores
- Miastenia grave crepitantes en el campo pulmonar inferior derecho. Asimismo,
- Miopatías inflamatorias se observó tos asociada con la deglución.
Trastornos motores ¿Cómo interpreta el cuadro clínica?
-Disfunción del esfínter esofágico superior (relajación
incompleta: acalasia cricofaríngea) ¿Qué ripo de disfagia presenta el paciente?
Defectos estructurales ¿Cuáles san las implicaciones de este padecimiento?
-Divertículo de Zenker COMENTARIO
-Neoplasias, resección quirúrgica. radiación de la Se trata de un paciente anciano con antecedentes de dos epi·
orofaringe sodios previos de ACV, que Ingresó por fiebre secundaria a un
-Compresión extrínseca (bocio, osteófito cervical) proceso neumónico. Este antecedente, frente al hallazgo de
una d isfagia para líquidos, sugiere un mecanismo aspirativo.
ESOFÁGICA los trastornos para deglutir incluyen retención de la comida,
Trastornos motores retraso en la transferencia de comida hacia el esófago, dismi-
-Acalasia nución de la elevación hialolaringea y aspiración. La mortali-
-Espasmo difuso del esófago dad en pacientes con ACV y disfagia es mayor que en los que
-Esclerodermia tienen solo un ACV.
Lesiones estrucrurales obsrruaivas
lncrinsecas
- Estenosis péptlca ¿Cóm o es su evolución: intermiten te o pmgresiva?
-Anillo de Shatzki (esófago inferior) ;,La dificulta d es al inicio de la d eglución o después de
-Cáncer de esófago habet deglutido e l alimento?
Extrfnsecas ¿Com enzó en forma brusca?
-Tumores mediastínicos ¿Dónde siente que se atasca e l ali mento?
- Dilatación auricular izquierda ;,Hay síntomas asociados: do lor to rácico, pirosis, do lor
con la deglución, r·egurgiración, tos?
¿Existen síntom as neutomusculares asociados: diplo -
pía, disfonia, debilidad?
se deben a alteraciones neu rom usculares y los accidentes ¿Hay pérdida de peso?
cerebrovascu lares son la causa más frecu ente, ya que afec- Uso de medicación habitual, como AINE, antiácidos,
tan el centro de la deglución o los núcleos motores de los a le ndJ·onato.
pares cr·aneales (V, VII, IX y XII) que con trolan los m úscu-
los de la oi'Ofar·inge y del esófago superior. Del 27 al SO% de Sobre la base de b s respuestas a estos in terrogantes es
los pacientes con anrecede ntes de ACV presenta n disfagia posible diferenciar un trastorno neuromuscular fu ncional
como complicación (caso clínico 39·1· 1). La mayoría de de u na obstrucción mecánica. Las a lteraciones neuromus-
las causas de disfagia esofágica están comprendidas e n dos culares funciona les s uelen comenzar con disfagia lenta-
pato logías: la estenosis péptica o el cáncer de esófago. Res- m en te progresi\'a, al com ie nzo de la deglución, tanto con
pecto de las ca usas motoras de disfagia esofágica . pueden sólidos como con líquidos. Si n embatgo, a veces p ueden
ser prima l'ias o secundarias. La acalasia y el espasmo eso-
tener u n com ie nzo más agudo.
fágico d ifuso son las más comu nes en e l pd mer· caso, y la En los pacientes con alteracio nes esofágicas estructu-
esclemderm ia en e l segundo. tales, la dL~fagia se prod uce inicialmente con alim en tos
sólidos y Juego, a l progresar, con lfqu idos.
Una disfagia intermitente, lenta mente pmgtesiva con
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
sólidos y líqu idos hace pensat en trastornos motores eso-
Anamnesis fágicos (p. ej .. acalasia), mucho más si se asocia con do lor
torácico (p. ej., espasmo esofágico).
Es el elemento más Importante para la interpretación Cua ndo la d isfagia es con sólidos, intermitente y típi-
clínica y el enfoque diagnóstico del paciente con dis· cam ente con alim entos como la carne, se debe sospechar·
fagia (fig. 39-1 -1 ). El primer paso consiste en discri- el a nillo mu coso esofágico de Shatzkí.
minar una disfagia orofaríngea de una disfagia esofágica y, el Una disfagia progresiva, fund am en ta lmente co n sóli-
segundo paso, diferencrar entre una alteración motora y otra dos y más tarde también con líquidos o asociada con pii'O-
mecánica. La anamnesis tiene muy alta especificidad y valor sis crónica o uso crónico de antiácidos, d ebe hacer pensar
predictivo, y se puede llegar al diagnóstico hasta en un 80% en u na estenosis péptica.
de los pacientes solo mediante e l interrogatorio. Entre las pre- El cáncer de esófago debe considerarse ante una disfagia
guntas más útiles, se encuentran: progresiva con sólidos, sobte tod o en pacien tes de 50 años
o mayor·es, tabaquistas)' con pérdida de peso asociada.
¿Qué tipo de al imentos producen los sín tomas: sóli- La local ización q ue el pacie nte refiere sobte el si tio
dos, líq uidos o ambos? donde se prodLtce la d isfagia con frecuenc ia no se

... ... .. .. .. ............. booksmedicos.org

 Motivos de consulta · Trastornos d e la d eg lución 1;1

Dificultad en Iniciar El alimento se atasca

la deglución después de la deglución

Disfagia orofarlngea 1

Obstrucción mecánica Trastorno motor

anatómica neuromuscular

Anillo esofágrco Dolor torácico Pirosis crónica

p. ej., de Shatzkr

Estenosrs péptica Pérdrda de peso Espasmo esofágrco Regurgilacrón

Esófago de Barrett o> de soanos difuso Pérdida de peso
o sfnt. respiratonos

Cáncer
~
~ Fig. 39·1·1. Diagnóstico diferencial de la d isfagia por la anamnesis.

correlac iona con el sito anatóm ico de la alteración; sin

(ASO CLINICO 39-1-2
Carrlel, de 30 años, consultó por disfagia, especialmente para
sólidos, odlnofagia y astenia de una semana de evolución. Re-
fiere hiporexia y pérdida de 1Okg en los últimos 4 meses. No
consume corticoides hi fuma; tampoco refiere conductas de
riesgo para enfermedades de transmisión sexual (ETS). En el
examen físico se observaron placas blanquecinas en la mu-
cosa yugal, paladar blando y lengua, que se remueven fácil-
mente y sin sangrado con el empleo de un bajalenguas.
¿Cuáles son sus presunciones diagnósticas?
¿Hacia qué orientan los antecedentes?
¿Qué estudio complementario solicitarla?
COMENTARIO
En el relato de este paciente, llama la atención el desarrollo de
los síntomas referidos en el contexto de una probable enfer-
medad sistémica. las lesiones descritas son compatibles con
candidiasisora l o muguer, una lesión asociada con grados va-
riables de inmunocompromiso. SI bien el paciente no presen-
taba factores de riesgo para ETS, se le solicitó serología para
HIV, cuyo resultado fue positivo. Su número de CD4 fue de 166
células/L. La presencia de disfagia asociada con muguer en un
paciente con HIV es suficiente para iniciar tratamiento empí-
rico con antimícóticos sin necesidad de estudios adicionales
mas invasivos.
embargo, si el sitio referido es subxifoideo. por lo común
se debe a estrecham ien tos o cáJlcer esofágico del tercio
distal del órgano. Tam bién se debe interrogar sobre el
uso de med icación que pudiese prod uci r· esofagitis,
como por ejemplo Al l\IE o ale nd ronato; t ípica men te,
estas situacio nes van acompar1adas po r dolor retroes-
ternaL
Examen físico
Su importancia md ica en detectar alteraciones ext ra-
esofágicas q ue orienten hacia el origen de la disfagia. Po r
ejemplo. se deben investigar:
signos neumlógicos de un ACV previo;
signos de sind mme extra piram idal:
ptosis palpebral, debi lidad musculaJ' (miastenia grave o
distrofia oculofaríngea);
hiporreflexia, piel seca (sugieren hipotiroidismo);
adenopa tía cervical o supraclavicular. en el cáncer de
esófago;
esclerodact ilia, telangiectasias en esclerodermia (caso
d iníco39· 1-4 ~ ) ;
candidiasis (muguet) oral (caso clínico 39·1· 2) .

.-......... ............ . booksmedicos.org

aJ Parte IX· Aparato d igestivo
AnamnesJs y examen fisJco
Endoscopia con biopsia
y/o etiología
Manejo especifico
(p. ej .. acalasta. espasmo dtfuso)
Exámenes complementarios
En la evaluación d iagnóstica de la disfagia, luego de la
anamnesis y del examen f ísico, están indicados los si-
gu ientes estud ios (fig. 39· 1·2):
Fig. 39-1-3. Esofagograma con bario de un paciente con disfa-
gia progresiva de varios meses de evolución. Obsérvese la d ila-
tación preestenótica y la imagen en "desfiladerd' en la zona del
tumor. La endoscopia con biopsia confirmó el diagnóstico de
cá ncer de esófago.
Véase Bibliografía cap . 39- 1 Trastornos de la deglución ~
Véase Autoevaluación cap. 39-1 Trastornos de la deglución
... ... .. .. .. ............ .
~ Fig. 39-1-2. Algo-
~ ritmo diagnóstico
de la disfagia.
• Esofagograma cou bario: generaJmente es la pt·ueba
diagnóstica inicial. ya que perm ite obtener informa-
ción acerca de la morfología, los defectos estructurales
o motores, las lesiones mecán icas y el movimiento del
bolo tanto en la hipofaringe co mo en el cuet·po esofá-
gico, y su llegada al estómago. Con el agregado de la
técnica de dob le contt·aste, se obtiene una b uena visua-
lización de la superficie mucosa (fig. 39-1-3).
• VideojluoroscoJJia: es el estudio de elección en pa-
cientes con d isfagia omfal'fngea: la obtención de imá-
genes de video identi fica la d isfu nción o los defectos
en la fase oral. faríngea y esofágica de la deglución.
• Esofagoscopia: está indicada c uando hay una lesión
ulcerosa o masa q ue se manifiesta en el esofagograma,
y ante una d isfagia gra1•e de presentació n aguda, y
cuando existe pimsis persist ente asociada. Perm ite la
toma de biopsias o ci to logía de las lesiones y la even-
tual extracción de un bolo alimenticio impactado y.
segú n la necesidad, la colocación de un steut esofágico
o sonda de alimentación.
• Manometría esofágica: mide los cambios de presión
generados durante la deglución, pero no evalúa el pa-
saje del bolo. Está ind icad a si el esofagograma o la en-
doscopia es non naJ y si hay evidencias de un trastorno
motot·. Establece el diagnóstico de certeza de los tras-
tomos moto res y evalúa el grado de afección esofágica
pot· las enfermedades sistém icas.
• Gammagrafla co11 aUmentos sólidos marcados con
tecnecio 99: en ocasiones da información ad icional
para c ua ntificar· la velocidad del tránsito esofágico. Ade-
más, hace posible objetiva r si existe aspi ración aso-
ciada. La combinación de estas dos últimas pruebas
mediante un análisis computarizado se denomina ma-
nojllwrografía y permite correlacionar las presiones en
la hipofaringe, el esfínter esofágico superior y el esó-
fago proximal con la transferencia del bolo de alimento.
• Nasofaríngolaringoscopia: es útil en pacientes con
d isfagia orofaríngea en quienes se sospechan tumores
de cabeza y cuello.
9);;
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e CAPrTULO 39-2
Trastornos de la digestión
César A. Gnocchi
DEFINICIÓN
La dispepsia, término derivado de las palabras gl'ie·
gas, dis (mala) y pepsis (d igestión), es el dolor o malestar
localizado en el abdomen superior, crónico o recurrente,
de más de un mes de duración, a menudo d esencade nado
por la ingesta. La saciedad precoz, la d istensión abdom i·
nal, los e ructos, la acidez, el ardor y las nátc~eas son tam·
bién síntomas incluidos e n la definición . M uc has \'eces es
referido por los pacien tes como "indigestión':
Un com ité internacional de investigadores clínicos
(Comité Rome 111) definió a la dispepsia como uno o más
de los siguien tes síntomas:
• Plenitud posprandial (llamado síndrome de dístrés
posprandial)
• Saciedad precoz (que indica la imposibilidad de termi·
nar una com ida de tamalio norma l o la sensación de
ple nitud posprandial)
• Dolor o ardo r e pigástricos (denominado síndrome de
dolor epigástrico).
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta del20 al40% de la población en el mundo occi-
dental, generando altos costos por consu ltas médicas,
exámenes complementarios, medicaciones y ausentismo
laboral. En el 40% de los pacientes se e ncuentra un OJ'i·
gen or·gánico como úlcera gastroduodena l, reflujo gasu·o·
esofágico)' cáncer gástrico. En el60% restante rlo hay una
causa evidente, y la d ispepsia se denomina esencial, id io·
pática o no ulcemsa. En esta última no existen evidencias
clínicas, bioquímicas, ecográficas o endoscópicas de al-
teración estructural. La recurrencia de los síntomas y su
cronicidad sin compromiso del estado general es o tra de
sus caracte rfsticas.
FISIOPATOLOGIA
Se pro po ne n algunas hipótesis para explicar la fis io -
patología de la d ispepsia esencial. La secreció n de ácido
gástrico medida es nonnal y se pres ume que la mucosa
de estos pacientes tendría mayor sensibil idad a la acidez
gástrica. Entre el 30 y el 50% de los pacientes tienen gas-
tri tis por Helicobacter py lori. Este microorganismo tam·
.-......... .............
Motivos de consult a · Trastornos de la d igestió n ICJI
bién es común en pacienres asintomáticos, por lo q ue su
relación con la d ispepsia no ulcerosa no está estab lecida.
La teorfa de los trasto rnos motores es otra de las hipó·
tesis invocadas. Existen pacientes que tienen retraso en
la evac uación gástrica luego de la ingesta de sólidos, y
otros, dismi nución de la mot.ilídad en el intestino del·
gado. O t ra de las hipótesis es la psiquiátrica. Los pa·
dentes con d ispepsia no ulcerosa suelen tener mayor
a nsiedad y Ull elevado nivel d e somatizació n. La teoría
de la percepción visceral a umen tada sugiere q ue los sín-
tomas se prod uce n por d ismin ució n del umb ral del
dolor d ur·a nte la d istensión de l estómago. La ingesta de
comidas g•·asas suele desencadenar· este aumento de res-
p uesta. Por último, la hipó tesis de la intolerancia al i·
mentaría pmpone que ciertas com idas pueden ca usa r
síntomas dL~pépticos por respuestas alérgicas o secreto-
rias motoras. En algunos casos, los sin tomas son pmdu-
cidos por· alimentos es pecíficos.
TIPOS Y CLASIFICACIÓN
La dispepsia esencial se clasifica en subgrupos segú n
sus manifestaciones clínicas:
Dispepsia de tipo rejlu¡o, q ue se disti ngue por acidez
y reglll'gitación ácida.
CUADRO 39-2·1. Diagnóstico diferencial de fa
dispepsia
Dispepsia esencial, idiopácica, no ulcerosa
Ulcera péptica
Cáncer de estómago
Litiasis vesicular
Pancreatitis crónica recidivante
Cáncer de páncreas
Parasitosis intestinal
Lesión causada por antiinflamatorios no esteroides. aspirina,
hierro, antibióticos
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aD Parte IX· Apa ra to d ig e stivo
CUADRO 39·2-2. Sfntomas y signos de alarma que
sugieren enfermedad orgánica
Edad mayor de 55 años
Anorexia o pérdida de peso
Disfagia u odinofagia progresivas
Vómitos persistentes
Hematemesis
Ictericia
Anemia
Utilización de antiinflamatorios no esteroides
Antecedente de fracasos terapéuticos previos
Antecedentes familiares de cancer gastrico
Antecedentes de cirugía gastrica
Dispep sia de tipo ulceroso, co n dolor epigástrico
como s íntoma predom inante, que suele calm ar con an·
tiácidos, en ocasiones despierta al paciente d urante la
noche y es de aparición intermitente.
- Dispepsia de tipo trastorno de La motilidttd, con sa-
c iedad precoz, distensió n pospra nd ial, náuseas y vó·
mitos, habitualmente s in dolor.
Exis ten cuadros clínicos en los c uales se su perponen
estos tipos de dispepsia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial entre la d is pepsia esencial o
no ulcerosa y la orgánica tiene im ponancia tempeutica y
0 1spepsJa sin ERGE o 1ngesta de AINE
Edad > 55 años o presencia
de síntomas de alarma Sin
Fm.caso
... ... .. .. .. ............ .
CAso CLINICO 39-2-1
Dulcinea, de 60 años, consulta por presentar plenitud pos-
prandial, saciedad precoz y ardor epigástrico desde hace dos
meses. Refiere que desde hace un mes está tomando omepra·
zol, que le indicó un médico en una consulta previa, pero sus
síntomas no han mejorado. Cree haber perdido peso y lo re la·
clona con la disminución de la ingesta por las manifestacio-
nes clínicas. Su examen físico es absolutamente normal.
¿Cuál es su impresión diagnóstica?
¿Que conducea adoptaría frente a este caso?
COMENTARIO
l a paciente tiene todas las manifestaciones de una d ispepsia
y probablemente estén relacionadas con una patología ulce-
rosa o Heacobacrer pylori. la presencia de a lgunos signos de
alarma como la edad, la probable pérdida de peso y la falta de
respuesta frente al tratamiento instituido hacen necesaria la
solicitud de una endoscopia digestiva alta para evaluar la pre·
senda de organicidad.
p ronóstica. Los pl'incipa les diagnósticos diferenciales se
p resentan en el cua dro 39-2-1 .
ETIOLOGÍA
En algunos pacientes con dispepsia esencial. la m ucosa
d uodenal puede a parece r hi perémica en la endoscopia,
con duodeuitis e n la bio psia. La importancia clínica d e
este hallazgo es cuestionable, ya que se p uede encontrar
en ad ultos sanos.
La infección po r Helicobacter pylori se ha demostrad o
en pacientes con sín tomas dispépticos. Sin emba rgo, en la
actualidad es m otivo de controversia si la erradicación de
esta infecció n rnejomlos síntomas de d is pepsia. El riflujo
biliar dentro del estóm ago podl'ia ser una causa poten-
cial de dispepsia esencial.
El síndrome de malabsorción de h idratos de carbono,
Jos parásitos como Giardia Jamblia o Stro11gyloides ester-
Edad ,; 55 años,
síntomas de alarma
Prueba con IBP por 4 semanas
Fracaso
r-::----:--:' -::--;--:--, qr Fig. 39-2·1. Algoritmo para
1 Revatuar el diagnóstico 1
~ el estudio del paciente con
1 dispepsia. ERGE: enfermedad por re-
' flujo 9astroesofágico; EDA: endosco·
Cons1derar EDA pia di9estiva alta; IBP: inhibidor de la
bomba de protones.
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comlisy las pancreatitis crónicas son etiologías potencia-
les de d ispepsic1 esencial.
La disminución de la motilidad gástrica con evac ua-
ción retrasada se lla de mostrado en los pacientes con d is-
pepsia, y los estudios rad ioisotópicos y la manometría an-
troduod enaJ así lo han confirmado.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
La endoscopia digestiva alta es un método diagnós-
tico de alta sensibilidad y especificidad para la detec-
ción de úlcera péptica, esofagitis por reflujo y cáncer
gástrico. Dado que en alrededor del40% de los pacientes con
dispepsia existe una causa orgánica, algunos investigadores
han postulado la realización sistemática de una endoscopia
alta y una ecografia abdominal antes de comenzar el trata-
miento. El uso de estos estudios aumenta de modo significa-
Véase Bibliografía cap. 39-2 Trastornos de la digestión ""a:!
Véase Autoevaluación cap. 39-2 Trastornos de la digestión ~
e CAPrTULO 39-3
Náuseas y vómitos
Octavio Mazzocchi
DEFINICIÓN
Las náuseas y los vómitos const ituyen una respuesta
sintomática inespecifica a gran va l'iedad de condiciones.
El vómito o e mesis es la expulsión oral violen ta del con -
ten ido gástl'ico, mie ntras que la náusea es el deseo in mi-
nente d e vomitar, habitua lmente referido al epigastrio y a
la ga rganta . Cua ndo el mate rial vomi tado es sangre que
proviene del esófago, el estómago o el duodeno, se deno-
mina hematemesis.
Existen otras situaciones, q ue se definen a contin ua-
ción, íntimamente ··elacionadas con este tema:
• Arcad as: son contracciones rítmicas forzad as de los
m úsculos t'espiratol'ios y abdom inales q ue preced en al
vómi to pero sin descarga del contenido gástrico .
... ... .. .. .. ............ .
Motivos de consu lta · Ná useas y vómito s l:!ll
t ivo los costos médicos y la endoscopia es un procedimiento
invasivo. Por tanto, en la deciston de realizar una endoscopia
antes de iniciar el tratamiento, deben tenerse en cuenta algu-
nos factores.
En primer lugar, si existen síntomas y signos que su-
gieren enfermed ad o rgánica , caso en el c ual el estud io
está indicado (cuadro 39-2-2, caso clínico 39-2-1 y caso
clín ico 39-2-2 ~ ).
En segu ndo lugar d ebe considerarse la expectativa d el
pacien te fre nte a la dispepsia. Muchos piensan que los
sínto mas puede n corresponder a un cáncer d e estómago.
En estos casos, la e ndosco pia, al descartado, tiene u n
efecto terapéu tico. En pacientes jóvenes, sin síntomas y/o
signos de ala rma y sin com promiso d e su estado general
los estudios no son necesarios (fig. 39· 2·1 y caso cllnico
39·2-3 ""a:!).
• Regu rgitación: es retorno del conten ido gastroesofá -
gico a la boca sin esfuerzo n i náusea.
• Rwniación: es la regurgitación seguid a nuevamen te
por masticación y deglució n; a menudo esto oc urre
mü ltiples veces luego d e cad a comida.
FISIOPATOLOGÍA
Cua ndo ocut't'e un vómito, se prod uce u na inte racción
coordi nada de mecanismos neurales, hu morales, muscu-
lares somáticos y m usculares mioeléctt·icos gastrointesti-
na les.
El meca nismo de la náusea no se conoce, pet·o se sabe
q ue pa1·a su pmd ucción se req u ie re la activación de si-
rios corticales y, a d iferencia d el vómito, no se puede
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Dll Parte IX · Apa rato digestivo
genera•· en animales descerebrados. Las náuseas habi-
tualmente preceden al vómito, se asoc ian con una dis-
mi nución de la ac tividad del estómago y del intestino
delgado y están acompafladas por actividad parasimpá-
tica re fl eja.
Dura nte el vómito se prod uce una contracción de los
músculos torác icos inspira torios, de la pared abdom inal
y del diafragma, co n el consiguie nte au mento de la pre-
sión intraabdomina l. A esto se suman la relajación del
esfínter esofágico inferior y del tec ho gástrico y la co n-
tracció n pi lórica. El conte nido gástrico, que tiene una
acción pasiva, pasa al esófago y, por aumento de la pre-
sió n torácica, pasa a la boca. El aumento de la presión
int•·atorácica t iene lugar por la fal ta de cont•·acción de
la po¡·ción crural del diafragma,)' esto permite la t¡·ans-
misión de la presión abdom inal elevada al tó rax. En la
arcada esto no ocurre, y se impide el pasaje del con te-
nido gástrico a la boca.
Sigttiendo los pasos mencionados, se produce la eleva-
ción del paladar blando pa ra impediL· el ingreso a la naso-
fa ringe, y se cierra la glo tis para impedi1·la aspiración pul-
monat·.
Existen dos centros bulbares que coordinan el acto del
vómito, el ce ntro del vómito y la zona reflexógena qui-
mioiTeceptora. El centro del vómito está ubicado en la
porción dist al de la formación reticular lateral del bulbo,
vecino al centm vasomotor y respkatol'io. Recibe múlti-
ples aferencias y envía vías eferentes que se describen a
continuación:
• Vías aferentes:
CorteztJ: estas vfas median el vómi to por exposi-
ción a gustos u olores, dolor o estímu los vist1ales.
- Tronco cerebral: núcleos ves tibulares. Vías his ta-
minérgicas Hl o muscarín icas M l. Se activan por
movim ien to, infecciones o t umores en el labe-
l'i nto.
Tubo digestivo: vías vagales. Activadas por diste1t ·
sión antra l, intes tinal, colón ica y bi liar, inflama-
ción peritoneal y ocl usión vascuÍar mese ntél'ica.
Zona quimiorreceptora gatillo.
Otros sitios: co razó n, faringe. Vías vaga les.
• Vías eferentes:
Nervio frénico: diafragma.
Pares craneale.s \~ VII, IX, X y XII al tracto diges-
ti~'O superi01:
Nervios espinales: músculos inte rcostales y abdo-
minales.
Nervio vago y flbms del siste111a simpático: fibras
viscera les al tracto digestivo inferior.
La zona rellexógena quimiorreceptora es tá ubi-
cada en la zo na posterior del piso del cuarto ven triculo
(área postrema). Ca rece de barrera hematoencefál ica,
sus cap ilares no poseen uniones estrechas entre sus cé-
lulas y puede ser alcanzada po r susta ncias irri tan tes in-
dependien temente de su peso molecu lar o su so lubili-
dad en lipidos . Por s í so la no puede desencadena•· el
vómito. Ti ene receptores dopa mi nérgicos 0 2, musca -
rínicos l'vll. hi staminérgicos H l y serotoninérgicos
SHT3.
.-......... ............ .
Los estímulos q ue la activan so n: fármacos (citotóxi-
cos, digita l, apo mol'fina, L-dopa. bromocri ptina), alte-
raciones metabólicas {u remia, hipox ia, hipercalcem ia,
cetoacidosis diabética), toxinas bacterianas, radiación,
etcéte1·a. Cuando se activa, envía impulsos efe¡·en tes al
centro del vóm ito.
Eventos mioeléctricos y motores
gastrointestinales
La motilidad gastro intestinal es regu lada por una ac-
rividad eléc trica osci latoria conoc ida como "onda lenta';
q ue controb la máx ima frec uencia )' dirección de las
contracciones . El marcapaso está ubicado en el cuerpo
gástrico y no rmalmen te ge nera ondas len tas a tres ci-
clos por mi nuto co n dil'ección al píloro; en el intestino
delgado se or iginan en el duodeno a doce ciclos po r mi-
nuto.
Los pacientes con náuseas tienen frecuencias de ondas
lentas gástricas anormales. El aumenro de la frecuencia
se llama taquigastria; se trata de ondas de baja amplitud
que prod ucen atonía gástrica. La disminución se conoce
como brt~digastt·ía y so n ondas muy infrec uen tes, que
producen co ntl'3cciones in coordinadas. Antes del vómito
las ondas lentas intestinales son abolidas y se produce una
contracción antiperistáltica que ocasio na un reflujo en-
terogástrico. Comienza en el íleon y moviliza el contenido
del tubo digestivo inferior hacia el duodeno y estó mago
en pocos minutos. Luego su distensión genera imptllsos
afe¡·entes aJ centro del vómito ocasio nándolo. Este es el
motivo po1· el cual un estómago vacío no impide que un
paciente vom ite.
CLASIFICACIÓN
Tipos de vómito
Los vómitos que contienen alimentos sin digerir su-
gieren una patología esofágica, como estenosis g•·ave, aca-
lasia o diverriculo de Zenker. La presencia de alimen tos
pa rcial mente digeridos, luego de va rias horas de la in-
gesta, ocurre en la gastropa resia o en la obstrucción piló -
rica; la presencia de bilis excluye la obstrucción proximal
a la ampolla de Va ter.
La hematemesis es el vómito de sangre; el color de la
sangre vo mitada depende de la concentración de ácido
clorhidrico en el estómago )'de su mezcla con la san gre.
Es rojo si se prod uce inmediatamente después de la he-
morragia, más tarde será rojo oscuro o negro. La hema-
temesis se debe a un sa ngrado proxi mal al ligamen to de
Treitz, o sea, proveniente del esófago, el estó mago o el
duodeno. Los vómitos en borm de café indica n daflo mu-
coso, por ejemplo, úlce ra, tu mOl', etc. Las arcadas o los
vómitos pueden provocar hematemesis p01· el desgan·o
de la mucosa en la un ió n esofagogástrica , co mo con-
secuencia del esfuerzo realizado; esto se conoce como
síndrome de Mallory \Veiss.
El vómito feca./oide t iene un oiOI' pútrido, está pl'e-
se nte en la o bsti'Ucción intestinal o colónica y refleja el
sobrecrecimiento bacteriano y su acción sobre el come-
nido in testinal. Puede ocurrir también en las fístulas gas-
trocólicas.
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Un vómito de gran volwnen (mayor de 1.500 mL{24 h)
s ugie re siempre una causa o rgánica.
Tiempo del vómito
Los vómitos q ue ocu.-ren por la mai\ana, previos al de-
sayuno, se ven en e l pi'ÍmN tri mestre de l embat-azo, en la
u t·em ia, en la ingesta de bebidas alcohólicas y en el a u-
mento d e la presión end ocraneana. En este último caso
110 siem pre es Llll "vó mito en chorro~ como se d escribe
habitua lmen te. Los vómi tos secu ndarios a gastmpa resia
se p roducen u na hora después de la ingesta. En la obs-
trucc ión pilórica aparecen va rias ho ras luego de la in -
gesta. La anorexia nerviosa, la b uli mia tam b ién tienen
vóm itos pospran diales y en los c uadros conversivos h is-
téricos se o bserva n vó müo~ co nti nuos.
El síndrome del vómito cíclico se inic ia habitualm en te
a los cinco ai\os; son a taques de vómitos intratables de 20
horas de d uración , con apmxim ada mente ocho episod ios
por a i\o. Su patogenia es multifacto rial, se lo ha asociado
con la migt·ai\a y pued e mejora•· con la te ra pia antimigra-
ilosa.
Síntomas asociados
El d olor puede ind icar patología b ilia r o pancreática)'
o bstrucción intestinal (cólico) o apend icu la r; en este caso,
e l dolot· precede al vómito. El alivio de l do lor abd omina l
con el vómito es típico d e la ú lcera péptica.
La pérdida d e peso sugiere un cáncer o una úlcet·a con
o bstrucción piló d c a; por el contt-ario, una larga historia
d e vóm itos sin pérdida de peso hace petL<at· en u n origen
psicógeno.
El vértigo y los z um bidos in dica n patología d el la be-
l'into, como por ejemplo, la en fermedad de Mén iet·e. El
vét-rigo, la cefalea, la a lteración d e la conciencia, las alte-
raciones vis uales y la t•igidez d e nuca son m an ifestacio-
nes de patología de l sistem a nervioso central.
En las infecciones gastmi nres tinales es frecuen te la
presencia de (iebre, d iart'ea y mialgias.
Complicaciones
Como ya se m e ncionó, el síndrome de Mallory Weiss
es la hemort'agia d igestiva que se man ifiesta com o he-
matemesis, luego d e a rcadas o vóm itos no hemáticos,
secund aria al d esgum d e la mucosa de la u n ión esofa-
gogástrica.
Una complicación más grave es el síndrome de
Boerltlllwe, ocasionado po r la rotura esofagica posteriot· a 1
vómito, seguida pot· mediastinitis o peritonitis.
Los pacientes en quienes se altera el nivel de concien-
cia tie nen riesgo de aspiración del material vomitado, con
la consiguiente neumonitis quím ica y poste rior coloniza-
ción bacteriana (n eum onía aspirativa).
Contexto clínico
Las náuseas y los vómitos pueden aparecer en una gran
variedad d e situacio nes cl [n icas, que se describen a con-
tinuación:
.-......... ............ .
Motivos de consu lta · Ná use as y vómito s ail
CAso CLINICO 39-3-1
lara, de 28 años, sin antecedentes de importancia, consulta
en la guardia del hospital por un cuadro de náuseas y vómi-
tos intensos de 12 horas de evolución. Refiere además ma-
lesrar general, cefalea y sensación de •retortijones• en su ab-
domen. Antes de realizar la consulta tuvo dos deposiciones
blandas en el transcurso de una hora. Su examen físico re-
vela hipertermia de 38 •e axilar y un abdomen distendido y
ligeramente doloroso a la palpación.
¿Cuál es su interpretación diagnóstica?
¿Qué datos recabaría en la anamnesis?
¿Solicitaría estudios complementarlos?
COMENTARIO
Lara presenta un cuadro de vómitos acompañados de sín-
tomas generales compatible con una gastroenteritis aguda.
Resulta fundamental una minuciosa anamnesis alimenta-
ria por la posibilidad de una intoxicación alimentaria como
responsable del cuadro. En ocasiones puede existir otra
persona con síntomas similares con la que e l paciente ha
compartido a lguna comida. Puede tratarse también de una
gastroenteritis viral, posibilidad apoyada por la presencia
de fiebre y cefalea. En ambos casos, el tratamiento es sinto-
mático (dieta y antieméticos) y no son necesarios estudios
comp lementarios. Si bien en este caso la fiebre aleja esta
posibilidad, siempre debe desca rt arse un embarazo en
toda mujer en edad fértil con un cuadro agudo de nauseas
y vómitos.
• Urgencias abdominales: varias causas d e abd o m en
agud o, c o mo a pend ici tis , co lecis titis, pa nct·eatit is,
pet'iton it is, obstrucción intestin al y obs trucción d e
la vi a biliar aparece n acompa i\adas por ná useas y vó -
m itos .
• Alteraciones del tubo d igest ivo: ga s tro en tet'i tis,
d ispe psia, úlce ra pé pt ica, gastroparesia (d iabetes,
esclerodermia, am iloidosis), disritmias gástricas, o bs-
trucción p ilórica, gastroenteritis eosinof ílica, seud o -
obstmcción in testinal, intoxicación a lim entada
(caso clíníco 39-3-1).
• úúecciones del a p arato digestivo : vira les (mtavi1·us,
adenovirus), bacte ria nas (Scaphy/ococcus aureus,
Bacillus ceren.s, Sahnouella, Clostridiwn pe•:fringens),
parasita rias.
• lufecciones sistémicas agudas: otitis m ed ia, me-
n ingi tis, he pat itis, pie loneft'itis, neumon ía.
• Patologías d e l sistema nervioso central con a u-
m ento d e la presión endocraJl ea na: tu mo res. acci-
d e nte cerebmvasc ular, men ingit is, hid mcefal ia.
• Enferm edades d e l la b erinto: e nferm ed ad de
Méniere, infeccio nes, c inetosis.
• Alteraciones endocrinológicas y metabólicas:
cetoacid osis d ia bé tica, h ipercalce mia, ure mi a, c t·is is
tim tóxica , hipe t•para tim idismo, h ipopa rati ro id ismo,
enferm edad de Addison.
• Embarazo: p ri m er trimestre (h ipe re mesis gravíd ica;
a cune en el 1 al 5% d e los casos, con máxima inci -
d encia e n la novena semana); tercer trim estre: hígad o
graso agud o.
• Enfermedades cardíaca s: infarto agudo d e miocar-
d io, insuficie ncia c at·d íaca.
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8 Parte IX· Apa rato d ig estivo
• Poso pera torio: ocurre en el 17 al37% de los casos. Es
más frecuen te en mujeres jóvenes, q ue reciben anes·
tesia general )' luego de cirugías abdomina les y Ot'tO·
pédicas.
• Fármacos y drogas: numerosos fármacos pueden cau·
sat· náuseas y vóm itos (anti inflamatorios no estemides,
d igoxina, codeína, maCI'ólidos, colchícina, teofilina).
Los vómitos secundados a agentes quimioterápicos se
p ueden clasit1cat· en: agudos, tardíos )'anticipa torios.
Los más ernetizantes dentm de este grupo son el cis·
platino, la dacarbazina y las mostazas nitrogenadas. El
consumo de mari huana ha sido asociado con cuad ro
de vómitos recutTentes.
• Psicógenos: por lo común en mujeres jóvenes, con e n-
fenn ed ades psiq uiátricas como depres ión, anot·exia
nerviosa y bulimia.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Dad a la gmn diversidad de causas de náuseas y vómi-
tos, debe realizarse una evaluación ordenada y minuciosa,
ten iendo como pi la res la ana mnesis, el examen f ísico y
los exámenes com plememal'ios.
Anamnesis
En primera instancia hay que di ferenciar el vóm ito de
la t·egu rgitación o la ru miación, y definir el contexto clí-
nico e n el que a pa rece. Es esencia l determinar la duración
de los síntomas)' si el paciente presenta u n c uadm a uto-
limitado, como una gasrmenteritis viral, o u n cuadro más
g rave que req uiere in temació n y la realización de estu-
dios com plememarios.
El enfoque y los diagnósticos diferenciales difieren por
completo cuando las náuseas y los vómitos son agu-
dos, o sea, de uno o dos días de duración, casi siempre
provocados por una infección gastrointestinal, fármacos oto-
xinas endógenas o exógenas, de cuando son crónicos, de más
de un mes de duración, por enfermedades medicas o psiquiá·
tricas.
Es impo rtante, además, tener en cuenta las característi-
cas del vómito, el momento en el que ocurre y los síntomas
asociados (caso clínico 39·3-2 y caso cl ínico 39-3-3 ~ ).
Examen físico
Inicia lmen te debe n exam inarse los signos vitales y la
presencia de signos q ue in diquen deshidratación, la fre ·
cuencia cardiaca, la tempera tu ra axilar y rectal, y si
existe hipotensió n o rtostárica. Es fundamen tal inspec·
cionar el abdome n para comp ro bar si hay d istensión,
perístalsis, cica trices, eventradones o hernias, si exis te
d o lor espontá neo o a la palpación, y su loca lizació n. Es
importante determ inar la presencia o a use ncia d e rui-
dos hidroaéreos y sus caracter ísticas. Debe buscarse la
sucusión o c ha poteo gást rico q ue está presente e n la
obstt·ucción piló ri ca.
El examen de la piel, d e la turgencia cutánea y del es·
tado de las mucosas orie nta sobre el estado de hidratación.
La ictericia ind ica patología he patob iliar. Las lesiones
... ... .. .. .. .............
CAso CLINICO 39-3-2
Mona, de 68 años, tiene una histo ria de d ispepsia de varios
años de evolución, ha recibido múltiples tratamientos alo-
páticos y homeopáticos sin mejoría significativa. Consulta
por vómitos posprandiales tardíos (más de 4 horas) de 30
días de evolución, con restos alimenta rios y sin resp uesta al
tratamiento sintomático. Ha perdido 8 kg de peso en este
pe riodo. No refiere dolor abdominal, pero en la palpación
del epigastrio presenta chapoteo gástrico.
¿Cuál es su interpretación diagnóstica?
¿Qué estudios solicitaría?
COMENTARIO
la paciente tiene vómitos cró nicos, posprandiales tardíos
(más de 4 horas) de 30 días de evolución, con restos alimen-
tarios y sin resp uesta al tratamiento sintomático. Ha perdido
8 kg de peso en este período. l a presencia de chapoteo gás-
trico con ayuno de más de 2 horas es muy especifica para el
diagnóstico d e síndrome piló rico. Se introdujo una sonda
nasogástrica que aspiró más de 3 litros de contenido gás-
trico alimentario parcialmente digerido. l a endoscopia evi-
denció la obstrucción pilórica por la presencia de una úlcera
a ese nivel.
en las manos o e n los d edos se ven en pacien tes con vó·
mito atttoind ucido.
El examen neu rológico debe inchLi•· la búsq ueda d e
défícir neumlógico focal, eva luación del fondo de ojo,
signos men íngeos, asterixis y signos de neuro patía peri-
férica o a utonómica .
Exámenes complementarios
Los a nálisis de laboratorio sirven para investigar la
causa y evalua r las consecuencias del vómito. Es frecuente
halla•· hipopotasemia, aumento de la urea en relación con
la creatinina por la desh idratación, y alcalosis me tabólica
por la pérdida de iones hidrógeno y pot·la contracción del
volu me n del liquido extracelular.
Se debe solicirar hemograma, edtrosed imen tación,
glucosa, creatinina, urea, ionograma y, en las mujeres en
edad fértil, una prueba de embarazo.
Otros estud ios que deben realizarse según el con-
rexto clínico de cada paciente son: hepatograma, am il asa,
albúm ina, ca.lcem ia, TSH , niveles sé ricos de fármacos
como teotllina o digox ina y evaluación del eje ll ipo-
tlsa rio- sup rat· t·ena l para descartar la enfermedad de
Add ison.
Si el c uadro sugiere una obstrucció n, d ebe realizarse
una radiografía de abd omen en posición de pie y en d e-
cúbito. La presencia de niveles hid roaéreos e n el in testi-
no d elgado y la a usencia d e aire e n el colon dem uestra n
obstrucción intestinal, mientras que la distensión difusa
con pocos ruidos sugiere íleo o seudoobsu·ucción intes-
t inal crónica. Hay que tener pt·esen te que en el 22% de
los pacien tes con algún grado de obstrucció n intestinal
la rad iografía es normal o muestra hallazgos inespecí-
ficos.
Las lesiones lllLJcosas o las obstrucciones proximales
p ueden evaluarse pot· endoscopia o mediante estudios ra-
d io lógicos con contraste. El tdnsito del intestino delgado
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con ba rio es úti l c ua ndo se sospecha u na obstrucción in -
testinal; si se realiza por enteroclisis, tie ne mayo•· sensibi-
lidad. La endoscopia permite la toma de bio psias y puede
sugerir gasti'Oparesia cuando hay alimentos sin digerir e n
el estómago y no existe obstrucción pilórica.
La tomografía com pu ta rizada con contraste o ral
puede detectar y loca lizar una obstrucción intestinal; ade-
más, aporta infonn ación sobre la presencia de masas a b-
Véase Bibliografía cap. 39-3 Náuseas y vómitos ~
Véase Autoevaluación cap. 39-3 Náuseas y vómitos ~
e CAPrTULO 39-4
Dolor abdominal
César A. Gnocchi
INTRODUCCIÓN
La consulta méd ica por d olor a bdom ina l es un hecho
frecuente. Sus causas son m últiples y a barcan desd e e n-
fermedades de escaso r iesgo has ta otras muy graves
que comprometen la vida del pacien te. Alreded or del
30 al 40% de Jos casos cat·ecen de una etiología demos-
trable.
El abdomen agudo se define como un s111drome
cilmco con signos y síntomas agudos referidos al
abdomen, de Jos cuales el d olor abdominal es el
predominante, y que requiere una conducta diagnóstica o
terapéutica rápida_
No existe consenso en c uanto a las horas de dut·ación
p31'a detln ir un d olot· como agudo o crónico y, según Jos
distintos amores, pued e exte nderse desde menos de 6
horas hasta 12 semanas de evo lución. Un do lo •· de horas
o unos pocos d ías de duración, q ue ha em peorado desde
su a parición, clat·amente es agudo. Un do lor abdom inal
que ha persistido sin cambios durante semanas o meses
puede ser clasificado como crón ico con segu ridad. El
d olor q ue no se ajusta a ninguna de estas categorías debe
set' denom inado co mo subagudo y requ ie re tener en con-
sideración el diagnóstico diferenciaJ de las causas de dolor
agudo y crón ico.
... ... .. .. .. .............
Motivos de consulta · Dolor a bdominal CIJI
domi nales o pato logía pancreática, hepa tobiliat· o retro-
perito neal. La ecografía se utiliza e n enfermedades hepá-
ticas, biliares o pancreáticas.
Existen estudios para eval uar la fu nción mo tora del
estómago, como el estud io del vaciam iento gástrico co n
al imentos rad iomarcad os . la electi'Ogasrrografía y la ma-
nometría gastrointestinal. No se realiza n en forma ruri-
nal'ia y se practican solo en centros especializados.
Debido a sus múltiples causas, el diagnóstico de la
etiología del dolor abdominal agudo es un diñdl de-
safío para el médico. Una historia clínica detallada es
muy importante para realizar una interpretación correcta. El
abdomen agudo se resuelve con tratamiento clínico en alre-
dedor del 60% de Jos casos. Cuando el dolor abdominal per-
siste más de 6 horas, en general su causa es una patología qui·
rúrgica.
EPIDEMIOLOGÍA
Los trabajos e pidemiológicos que investigan las causas
del abdomen agudo en las guardias hospita larias, en los
servicios de inte rnación quirú rgicos y en la consulta do-
miciliaria coinciden en q ue el dolor abdominal inespecí-
fico (DAI) es el motivo de consulta más frecuente.
Los resultados de una encuesta mundial sobre 15.000
casos de dolor abdominal agudo demostraron que los
tl'es diagnósticos más comunes fueron: el DAI en el
45%, la apendicitis aguda en el 25% y la colecistitis aguda en
ellO%.
La localización del dolo t' en la fosa ilíaca de recha es si-
milar en el DAI y la apendicitis aguda, pei'O en esta última
suele ca mbiar de luga r. es focal, y los movimientos o la tos
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m1l Parte IX· Apara to d ig estivo
lo exacerban" En la palpación abdom inal, el DAI no tiene
CUADRO 39-4·1. Causas de dolor abdominal agudo
sensib ilidad dolorosa foca l, defensa muscttlar, ni signo del
rebote en la fosa ilíaca derecha, y con e l tacto rectal no Origen intraperitoneal
hay locali zación del dolor en el lado de,·echo. El d iagnós- Inflamatorios
tico se hace po r exclusión )' tiene im portancia porque no - Peritoneales: peritonitis bacteriana, peritonitis química,
est:\ ind icada la la parotomía. Predomina en muje•·es jó· peritonitis lúpica, fiebre mediterránea familiar
venes. Todavía no se sabe si se t:mta de una entidad (mica - Perforación de vísceras huecas: apendicitis, colecistitis,
o, como parece más probable, es el resultado de sín tomas diverticulitis, úlcera péptica
de d istintas afecciones menores autolimitadas. -Vísceras sólidas: pancreatitis
- Mesenterio: adenitis mesentérica
- Pelvis: enfermedad inflamatoria pelviana, endometritis
FISIOPATOLOGIA Mecánicos
-Vísceras huecas: obstrucción intestinal (neoplasias, bridas,
El do lor abdominal, según s u mecanismo de p roduc-
íleo biliar), obstrucción biliar (cálculo, neoplasia)
ción, p uede ser de tres tipos: visceral, somático y referido.
-Vísceras sólidas (hepatomegalia congestiva)
El dolor visceral se origina en órganos abdominales
que son cubiertos por e l peritoneo visceral. Los receptores Hemoperitoneo
dolomsos se ubica n en la pared muscula•· de 1as vísceras - Aneurisma visceral o de la aorta con ruptura
huecas y en la cápsula de los órga nos m acizos. El estimu lo -Embarazo ectópico roro
es transm itido por las vías aferentes viscerales junto con - Ruptura del bazo
los nervios simpáticos hasta las astas dorsales d e la mé- lsquémicos
dula espinal,)' de a llí a los cen tros nerviosos superio res. - Isquemia mesentérica oclusiva y no oclusiva
Los receptores son sensibles al estiramie nto o contracción -Hernia estrangulada
de una víscera hueca (obstrucción del intestino delgado), -Vasculitis
la distensión de la cáps ula de un órgano macizo (hepatitis, Troumóticos
pancreatitis}, la isquemia (trombosis mesentél'ica) o la in· - Traumatismo cerrado o penetrante
flamación (apend icitis, colecistitis). El d olor viscera l es
sordo, mal localizado y puede pe rcibitse en el abdomen a Origen extraperitoneal
distancia de la víscera afectada. Con frecuencia se ubica Tórocicos
en la línea media abdom inal, debido a que ingresan en la -Neumonía
médu la espinal fibras netviosas bilaterales. - Embolia de pulmón
El dolor somático se genera en e l peritoneo parietal. a l - Infarto de miocardio
que inetvan fibras ne rviosas espinales que a barcan los - Pericarditis aguda
segmentos D7 a Ll. El estímulo es inflamato rio y puede - Insuficiencia cardíaca congestiva
ser bacteriano (peritonitis) o qu ímico (j ugo gástrico est é· Genitourinorios
ril por perforación de una úlcera duodenal). Lo acompa 1ia - Pielonefritis aguda
u n espasmo reflejo de la musculatura del abdomen. Se lo- -Cólico renal
caliza es el sitio de la lesión, es intenso, de aparic ión - Infarto renal
bi'Usca )' se agudiza con los movimientos, la tos y la res- Metabólicos
piración. -Acidosis diabética
- Porfiria aguda intermitente
La apendicitis aguda es uo ejemplo de la neurofisiolo- - Insuficiencia suprarrenal aguda
gía del dolor abdominal agudo y su posible progre- -Uremia
sión. El dolor inicial es de tipo visceral, desencade-
Neurogénicos
nado por la obstrucción de la luz y la distensión de la pared del
apéndice, y se percibe en el epigastrio. Si la enfermedad pro- - Herpes zóster
gresa y el proceso inflamatorio es transmural, estimula al pe- - Compresión de rafees nerviosas 04 · 0 12
ritoneo parietal y el dolor cambia. Se localiza en la fosa ilíaca
derecha (e n la unión del tercio externo con los dos tercios me-
dios de la línea entre la espina ilíaca anterosuperior y e l om-
bligo: punto de McBurney), es intenso y con contractura mus- dolor abdominal agudo, que puede ser prod ucido por
cular localizada. m últi ples e tiologías de o rigen iutraperitoueal o extmpe·
ritoneal (cuadro 39-4· 1).
El dolor abdominal crónico es muy frecuente. Lama-
El d o lor referido surge en estructuras viscerales y se yoría de las veces no se asocia con alteraciones estructu·
pe•·cibe a distancia del ó rgano afectado. Lo conducen axo- rales orgán icas. La dispepsia no u lcemsa, el síndmme del
nes propioceptivos y termina en el asta dorsal, donde intestino irritable y los dolores de origen indeterminado
también convergen los estímulos conducidos por los axo- son los más comu nes.
nes somá ticos aferentes de la piel. El ce rebro no d iscl'i·
mina c uá l axón ingresa el estím ulo y proyecta la sensa-
c ión a la p iel. ETIOLOGÍA

Dolor abdominal ag udo de origen

TIPOS Y CLASIFICACIÓN intraperitoneal
El dolor abdominal puede clasificarse en p rimer lugar Puede deberse a causas inllamatorias, mecánicas, hemo-
por su d uración" Cuando es menor de 7 días, se deno mina perito neo, isquémicas y traumáticas (véase cuadro 39-4-1).

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Entre las inflamatorias, en primer luga •· se encuen tra
la peritonitis, que es la inflamació n del peritoneo o d el
liq uido peri toneal prod ucid a por bacterias o conten ido
gastroi ntestinal. Las periton itis bacterianas se d ividen en
pr imaría, sec undaria y terciaria. La primaria resulta de
disem inación de bacterias a la cavid ad períto nea L El
ejemplo más común es la peritonitis bacteriana espo ntá-
nea, que oc urre casi exclusivamente en cirró ticos. En
estos pacien tes, la asci tis se produce por hipertens ión
portal y el gradiente de albúmina plasmática-albúm ina
peritonea l es mayor de 1,1. La infecc ión se debe a defi-
ciente actividad opsónica del líqu ido ascítico. Siempre es
monomicrobiana, y los gérmenes son gramnegativos ae-
robios. Debe sospecharse clínicamen te c uando un cirró-
tico tiene fiebre, dolor abdominal, deterioro de la función
renal o hepática, encefalopatía o leucoc itosis no explicada
por otro motivo. El diagnóstico se establece por paracen-
tesis; c uando el recuento de polimotfon ucleares en el li-
quido ascítico es mayor de 250/ mm' y el cultivo positivo,
contlrma el diagnóstico. Un recuento similar con c ultivo
negativo, "neutmasci tis': o u n recuento inferior a 250 po-
limo rfonuclea¡·es con cu ltivo positivo, "bacte•·ioascitis~
son eq uivalentes diagnósticos.
La perito11itis secundaria es el resultado de la perfora-
ción de una víscera h ueca en la cavidad abdomina L Es po-
limicmbiana y los gé n nenes son aembios y anaerobios.
El c uadm es agudo)' el dolor abdomi nal suele ser intenso.
Los signos son dolor a la palpación pmfunda, signo del
rebote y rigidez abdominal. No hay ru idos hidroaéreos.
El grado de contaminación bacte riana depende del sitio
d e perforación. Las que se prod ucen e n el estómago sue-
len ser estériles y originan peritonitis q uímica. Las con-
centracio nes micmbianas aumenta n a medid a q ue las
perforaciones son más d ist ales. En el colon sigmoid e al-
canzan concen traciones de 1011 bacterias por gramo de
materia fecaL
La peritonitis terciaria es una húección persisten te in-
traabd ominal y habitualmente apa rece luego del t rata-
miento qu irúrgico de peritoni tis graves. Ocurre en pa-
cientes ínmunosuprímidos )' en est<1do grave. El índice de
sospecha debe ser alto . ya q ue los signos y síntomas de la
perito nitis aguda suelen faltar.
El lupus eritematoso sis témico puede asociarse con
pe riton itis lúpíca. Ex ist e in fla mació n no bacteriana del
peritoneo. El c uadro se presen ta con dolor abdom inal,
distensión)' signos peri to neales, invariablemente acom-
paliado por ascitis. El exa men dellíq Ludo pel'itoneal de-
muestra ca racte rísticas de exudado (g•·ad iente de albú-
mina plasmática-albiun ina peritoneal menor de 1,1) y el
c ultivo en busca de gérmenes es negativo.
La fiebre m editerránea familiar es u na enfermedad
hereditad a que se caracteriza por periton itis inflamatoda
recurren te, asociada con fiebre alta, artritis y pleuri tis.
Todos los sín tomas son rec urrentes y desaparecen en
forma espontánea. La enfenn edad suele comenzar entre
los 5 y los 15 años. Cuando se ve al paciente por primera
vez, por lo genera l es lapamtomizado, y no se encuentra
pato logía macroscópica. La biopsia pel'itonea l muestra
edema e infiltración leucocita ria.
La t<pendicitis aguda es una enfermedad inflamatoria
aguda del a péndice vermifo n ne. Su mayo•· incidencia
oc urre entre la segunda y tercera década d e la vid a. El
cuadro clinico suele seguir u n c urso característico. La
o bstrucción de la luz apend ic ular por u n feca lito es el
e\'ento inicial. O tras causas mucho más •·aras incluyen
.-......... .............
Motivos de consulta · Dolor a bdominal al
CAso CLINICO 39-4-1
Juan Bautista, de 27 años, consulta por dolor abdomioal
agudo de 24 horas de evolución, localizado en la fosa iüaca
derecha. Refiere haber comenzado con estado nauseoso y
dolor en el epigastrio. No t iene antecedentes de importancia.
El examen físico demuestra taquicardia, temperatura axilar
37,8 •e, y se palpa una masa de bordes poco definidos, muy
dolorosa. en la fosa ilíaca derecha. Se auscultan escasos rui-
dos hidroaéreos.
¿Cuáles su impresión diagnóstica?
¿Cómo interpreta el hallazgo de la masa abdominal?
COMENTARIO
El dolor abdominal agudo en un paciente de 27 años, que
dura más de 24 horas, probablemente, se debe a una enfer-
medad quirúrgica. La ubicación del dolor sugiere apendicitis
aguda. La taquicardia, la fiebre y la masa abdomioal son ha-
llazgos compatibles con un plastrón infeccioso por perfora-
ción apendicular.
neoplasias (tumor carcinoíd e, adenocarcinoma). El apén-
d ice obstruido se d istiende y se asocia con trombosis, )'
luego con infección bacteriana de la pa1·ed. Los resulta-
dos finales suelen ser la gangrena y la pedoración (caso
clínico 39·4· 1 ).
La colecistitis aguda es un a complicación aguda de la
litiasis vesicular. Se prod uce como consec uencia de la im-
pactación de un cá lculo en el c uello de la vesícu la. Alre-
dedo r del lO% de las colecistitis agudas son alitiásicas. En
estos casos ocurre obstrucción por moco o barro biliar,
isquem ia pdmal'ia de la pared o infección directa de la
bilis. La colecistitis agud a puede ser esté rll, aunq ue en la
mayoría de los casos existe infección por Esdlericltia co/i
u otms gérmenes entél'icos gramnegativos. Sin tmta-
miento, evolucionan hacia la perforación y la pedtonitis.
Cuando inten•ienen en la infección los génnenes a naero-
bios fon nadores de gas, pueden producir u na colecistitis
enfisematosa con aire e n la pa red.
Los divertículos colótticos aparecen en el lugar en que
las arterias penet1·an la masa muscular de la mucosa para
alcanzru·la mucosa y la submucosa. Se forman en todo el
colon, au nque su frecuencia es mucho mayor en el síg-
moide. La d iverticulitis aguda se prod uce por perforación
de la serosa del divertíCL11o. Suele afectar a ind ividuos ma-
yores d e 50 a1ios. Según el ta ma1io d e la perforación, el
CU<1dro inflamatorio peritoneal puede ser localizado o ge-
neralizado. Los gérmenes responsables son los que habi-
ran en la luz del colon (caso dlnico 39· 4-4 ~ ).
Las d os formas más comunes de úlcera péptica se
asocian con infección por Helicobacter pylori o uso de
aspiri na y otros antii nfla matoríos no esteroid es. La úl-
cera pép tica pedo rad a es más comú n en el hombre q ue
en la mujer. El uso de a nt iinflamato rios no esteroides en
las mujeres de edad avanzada parece au menta •· la inci-
dencia en este grupo. La forma de presentac ión suele ser
brusca (abdomen agudo), co n signos de periton itis. La
infla mación es q uímica si el con ten ido gastrod uodenal
t ie ne pH ácido (escasa concentmcíón de gérmenes) o in-
fecciosa si el pH es alcal ino, por la enfermedad o por el
uso d e med icac ión neutralizan te o supresora de la aci-
dez gástrica.
La pattcreatitis aguda es otra de las causas de dolor
abd ominal agudo de origen intraperito nea l. Es u n pro -
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mi Parte IX· Apa rato digestivo
ceso inflamatorio que compromete el páncreas y que
puede extenderse a los ó t·ganos adyacentes. La inflama·
ción es perilobular y del tejido graso peri pancreático. En
casos graves el parénq uima pancreático se necmsa (pan·
creatitis aguda necrosante). La activación de los cimóge·
nos genera enzimas, que escapa n de las céltdas acinares y
de los conductos pancreáticos y desencadenan autodiges-
tión del páncreas. El re !lujo del conten ido biliar dentro de
los conductos pa ncreáticos no es ca usa de infl amación
pancreática, pero la o bstrucción de la ampo lla de Va ter
explica nlltchos episodios de pancrea titis aguda. La Utia·
sis coledociana y el etanol son factores asociados en el 70
al 80% de los casos de pancreatitis.
La adenitis mesentérica es una inflamación de los
ganglios linfáticos in traabdomina les o retroperitoneales.
La asociación entre adenitis mesentérica e in fección viral
resp iratoria superior o faringi tis por estrep tococos está
bie n docu mentada. Posib lemen te se trate de una •·es-
puest a intlamato ria intraabdominal a estas infecciones.
Es una causa común de dolor abdo minal agudo en niilos,
adolescen tes y adultos jóvenes.
La enfermedad i.njlamatoria pelviana (E!P) se pro-
d uce por infección del aparato genital superior. Las bac-
terias acceden a través de enfermedades de transm isión
sexual o por instrumen tación del útero que se inocula por
bactet·ias de la vagina. Los gérmenes inician una reacción
inflamato l'i a con la sec uencia endometritis-sa lpi ngitis-
perito nitis. La E1P puede complicarse con un absceso pel-
viano. Los gérmenes que se encuentra n son una mezda
de anaerob ios y aerobios (Escherichia coli, Bacteroides
fragili.>, Peptostreptococcus). Existen también organ ismos
tt-ansmitidos sexualmente como Neisseria go11orrhoeae y
Chla111ydia.
El seg un do gntpo de causas de dolor abdo minal
agudo de origen intmperitoneal está constitu ido por las
mecá1licas. Las ca usas más frecuen tes de obstrucción
mecánica del intestino delgado son bl'idas por cirugía
previa, enfe rmedad infla matoria intestinal. Lumores y
apend icit is aguda con peritonit is local izada. La o bs-
tmcción mecánica prod uce dila tación intestinal con
acumu lación de ai re)' liq uido prox imal a la oclusión , )'
disminució n de calibre dis tal a esta. Las o bstruccio nes
co lónicas se origin an por cáncer, vólvulo y tumor in-
flamatorio diverticula t·. El íleo biliar es una o bstruc-
ción del intestino delgado (íleo mecánico) debido a un
cálculo que migra de la vesícula bilia1· hacia la luz intes-
tina l a través de una fístula. La inflamación ves icular
prod uce ad here ncias que la unen al intestino, )' luego
se prod uce una f ístu la que la mayoría de las veces es co-
lecistoduodenal. La o bstrucción suele ocurrir a nivel del
íleon tenni na l.
La mayoría de los pacien tes con litiasis tresicular no
tienen sín to mas. La impactación de un cálculo en el cís-
tico o rigi na Lttl cólico biliar·, con do lor epigástl'ico o en el
hipocondrio derecho. Con menos frecuencia, los d lcu-
los pueden migrar y obstruir el colédoco (coledocoliti a-
sis). En estos casos puede existir dolor de características
similares al cólico biliar o no haber sín to mas. La obstruc-
ción coledocia na por cá ncet· suele ser indolora. La colan-
gitis aguda (infección de la vía biliar) es una complicación
grave de la coledocolitiasis.
La ltepatomegalia congest'Ívtl prod uce dolor abdo-
minal agudo. Es de origen mecánico y se produce por es-
tiramien to de las terminaciones nerviosas de la cá psu la
hepática.
.-......... ............ .
La prese ncia de sangre en la cavidad abdo minal o
hemoperitoneo es o tra de las causas de dolor abdo mi-
nal agudo.
la rotura de un aneurisma de la aorta abdominal es
una de las etiologías del hemopentoneo. Habitual-
mente es una emergencia y requiere reposidón de lf.
quidos y laparotomía tnmediata los padentes con esta enfer-
medad tienen factores de riesgo como: sexo masculino, edad
mayor de 65 años, hipertensión arterial, tabaquismo, enfer-
medad vascular periférica y enfermedad pulmonar obstruc-
tiva crónica. la aterosclerosis es la principal causa de aneu
risma de la aorta abdomtnal.
La hipet·actividad de las pro teasas del tejido conectivo,
la falta de inhibición de la pmteólisis o un defecto en la es-
tabilidad del tej ido conectivo son factores pa togénicos
postulados. Entre las etiologías poco frecuentes de aneu-
•·isma abdom inal aórtico se inclu)•en las in fecciones de la
pa red (a neurisma micótico) o después de traumatismos.
El diagnóstico de hemo peritoneo se sospechará frente a
un dolor abdomina l agudo, cotl un abdomen blando con
signo del rebote positivo y presencia de sincope e hipo-
tensión art erial grave (caso clínico 39-4·5 "'€V ).
El embarazo ectópico roto se man ifiesta clínicamente
como un abdomen agudo con hipotensión artel'ial. Hay
aumen to de la fracción beta de gonadotrofina corión ica
humana . El antecedente de ano rmalidades menstrua les
está casi siempre pt·esente. Los factores de l'iesgo son el
haber padecido una enfermedad inflamatoria pelviana y
la de tener colocado un dispositivo in trauterino.
la rolllra del baz o es otJ-a de las etiologías del hemo-
peritoneo. El traumatismo abdominal cerrado es la causa
más común. En ocasiones, la efracd ón se pmduce por al-
gun a en fermedad del bazo co nocida previamen te o no
(endocat·diris infecciosa con embolia, o un tu mor). La ro-
tura puede ocurri r en forma inmedia ta o t•etardada. Esta
última forma se produce cuando la sangre queda inicial-
men te contenida por la cápsula.
La isquemia intestinal de cualquier mecan ismo pro-
voca un rango de lesión variable, que va desde cambios
mínimos en la permeabilidad capilar con edema de la mu-
cosa, hasta úlceras, gangrena )' pel'foJ-ación seguida por
peritonitis.
La isquemia mesentérica es el resu ltado de una dis-
minución critica del fl ujo de sa ngre y oxígeno a través
de las arte rias mesentéricas. La com plicación más fre-
cuente y grave de esta sit uación es la necros is del intes-
t ino delgado o del colon. La isq uemi a mesentérica se
clasifica en ocl usiva y no ocl usiva. La oclusión arterial
aguda se ol'igina por embolia o trombosis pr imaria es-
pontánea de arterias arteroscleróticas. El corazón es la
fuente embólica más común cuando exist e fibl'ilación
au ricu lat· o hay vá lvu las protésicas. La obstrucción ve-
nosa mesentérica puede causar isquemia, habitual mente
de evolución más le nta y secundaria a estados de hiper-
coagu labilidad o bajo !lujo. La isq uemia mesen térica se
presen ta en pacie ntes de edad avanzada. Cuando es cró-
nica se manifiesta como angina abdom inal )' en general
la ocasiona la atemsclerosis de arterias viscerales proxi-
males. La isq uemi a mesen tér ica no oclus iva suele se r·
progres iva y conduce a infa rto intestina l y pel'i tonitis.
Ocurre en pac ien tes ancianos y en estado cl ínico critico.
A menudo la desencadenan enfermedades acompai\a-
das por volumen minu to ca t·diaco bajo e hipovole mia.
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El uso de fál'ln acos vasocons tricto res ta m bién es causa
d e isq uemi a no oclusiva.
Las ''asculitis necrosantes que comprometen arterias
m uscu lares d e peq ue i\o y mediano calibre son causa d e
isquem ia mesen té rica. La poliarteritis nudosa y las vas-
c olitis secu ndarias a enfem 1ed ades de l tejido conectivo,
en especial lu pus eritematoso s is témico, son las más fre-
c uen tes.
La hernia estrangulada p uede estar acom paliad a por
isquemia debido a la compresión de los va sos de la pared
intestinal.
Los traumatismos cerrados o pen etrantes generan
dolor abdomina l por lesión de vísceras h uecas.
Dolor abdominal agudo de origen
extraperitoneal
Se lo denomina habitualmente abdomen agudo mé-
dico, pero su referencia correcta es abdomen agudo
clínico, para advertir que sus causas deben ser des-
cartadas ames de proceder a una laparotomía exploradora
por dolor abdominal agudo.
Las ca usas extraperitoneales de dolo r abdom inal se di-
viden en torácicas, ge1útourinarias, n1etabólicas )' neu-
rogénícas (véase cuadro 39-4· 1 ).
En la neumonía agrtda puede haber dolor abd ominaJ
concomitante. Es común en los nifws y en los ancianos. El
d olo•· es referido y se orig ina por comprom iso de la pleura
diafragmática. Se localiza e n la parte su perior del abdo-
men y puede irradia•· al hom bm o a la región infraclavicu-
lar (caso c lfnico 39· 4·6 ~). La embolia de pulmón y la
iusujicíettcüt cardíaca congestiva producen dolo r ab-
d ominal por hepatomegalia congestiva.
El infar to de miocardio, cuando es de cara inferior,
puede presentarse como dolor abdominal agudo, en
general epigástrico, y es de tipo referido. las náuseas
y vómitos de origen vagal contribuyen a confundir el infarto
con cuadros gastrointestinales. La presenCia de factores de
riesgo para enfermed<1d arterial coronaria es comun.
La pericarditis aguda, c ua ndo afecta la pleu ra dia-
fragmática, va acom pa1iada por d olor abd om inaJ agudo
(caso clínico 39·4· 2).
La pielonejritis aguda pu ede p resen tarse con fiebre
)' do lo•· a bdom inal su perior o inferior, asociado con sínto-
mas gastrointestinales. El dolor se produce por compromiso
d e la cápsu la re na l. El cólico renal puede m anifesta rse
como un c uadro de abd omen agudo. Los cálcu los origi-
nan dolor por au mento de la con tracción del méter o dis-
tensió n de la cápsula renal. Suele itl'ad ia•·se a la región
genital y en ocasio nes existen en forma co ncom itante
síntomas u rinarios bajos (disuria, polaquiul'ia). El infarto
renal se produce por trombosis in sicu de las a rte rias re-
nales deb ido a patología intrínseca o, con más frecuen-
c ia, como com plicación embólica. El 90% de los émbolos
se originan en e l corazón. El do lo •· es agudo )' similar aJ
del có lico •·enal.
La cetoacidosis diabética puede p1·ese ntar dolor ab-
d o mi nal agud o, sob1·e todo en ni1ios y adultos jóvenes.
La hiperglucemia, la acidosis metabólica y la d eshid ra-
tación son componentes del cuadro c línico. El dolor se
.-......... ............ .
Motivos de consulta · Dolor a bdom ina l 1li1
CAso CLINICO 39-4-2
Clotilde, de 62 años, comienza con dolor abdominal locali-
zado en el epigastrio e hipocondrio derecho, con sudoración
profusa y náuseas con un episodio de vómito de 2 horas de
evolución. Refiere además d isnea de reposo. Es hipertensa
med icada con SO mg de losartán. Tiene hipercolesterolemia
y enfermedad vascular de los miemb ros inferiores con clau-
dicación a los 300 metros. En el examen físico presenta TA
110/70 mm Hg, FC 11 O por minuto con pulso irregular y de
poca amplitud. Se ausculta un 4.• ruido cardíaco.
¿Cuáles son sus diagnósticos diferenciales?
¿Cómo jerarquiza Jos antecedentes y el examen físico?
¿Qué examen complementario es imperiosa realizar?
COMENTARIO
Los diagnósticos diferenciales son colecistit ls aguda, pielone·
fritis aguda y neumonía aguda de la base del pulmón derecho.
la palpación doloroS<I de la vesícula, el dolor a la percusión
en la región lumbar derecha serían orientadores decolecis-
titis o pielonefrit is, respectivamente, pero se hallaban ausen-
tes. La auscultación de estertores crepitantes en la base del
p ulmón derecho pod rían hacer sospechar una neumonía,
pero este hallazgo era negativo. Los antecedentes y el exa-
men físico deben hacer sospechar en primer término una
cardiopada isquémica aguda por lo que se debe solicitar un
ECG y enzimas cardíacas. El ECG evidenció un infarto agudo
de miocardio de cara diafragmática y se encontraron eleva-
dos Jos valores de CPK.
atribuye a d isten sión d e la cápsula de G lison. La porji-
ria aguda iutermiteflte es u na enfem1edad hereditaria,
ca rac terizad a por defectos enzimáticos q ue afectan la
síntesis d el hemo y prod ucen acumulació n de s us pre-
cursores, com o porfobi linóge no o ácid o delta-am inole-
vulínico. El dolo •· abdomi nal se prod uce por neuropatía
autonóm ica de la pared in testinal. El a taque de dolor ab-
dom inal suele ser desencadenad o por estímu los exóge-
Norman, de 52 años, consulta por dolor abdominal generali-
zado de 3 días de evolución, acompañado por distensión del
abdomen y estado nauseoso. Desde que comenzó el cuadro
no ha tenido deposiciones. No tiene antecedentes clínicos de
importancia. El examen físico demuestra: FC 120 por minuto,
presión arterial 17011 1O mm Hg. El abdomen es blando, está
distendido y es doloroso en forma generalizada con dolor leve
a la descompresión en la palpación profunda. No se auscul-
tan ruidos hidroaéreos. lo más llamativo es su estado de con-
ciencia, se halla somnoliento y confuso, así como su aliento
con olor a orina.
¿Cuál es su impresión diagnóstico?
¿Qué examen de laboratorio debe ser jerarquizado?
COMENTARIO
El tiempo de evolución y la ausencia de signos fr<1ncos de pe-
ritonitis deben hacer sospechar un abdomen agudo clínico.
La alteración del estado de conciencia y el aliento urinoso son
orientadores de un síndrome urémico. Debe jerarquizarse el
estudio de la función renal que, en este caso, d emostró una
uremia de 280 mg/d L y una creatillinemia de 7 mg/d l, y con-
firmó el diagnóstico de síndrome u rémico.
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l1D Parte IX · Aparato digestivo
nos como fármacos (barbit úri cos, difeni lhi dantoína,
su lfonamidas), hol'lnonas (estróge nos, an tico nceptivos
orales) , alco hol o estímu los endóge nos como ayuno e
infecció n. Todos estos estím ulos inducen la producción
de ALA·sintetasa que genera una sobreproducción de
ácido de lta am inolevu linico, el cual prec ipita Ja crisis
(caso clínico 39·4· 7 ~ ). La insuficiencia supra.rre·
na/ aguda es otra causa metabólica de abdomen agudo.
La suspensión brusca de corticoides ter·apéuticos en pa·
dentes con atmfia suprarrenal sectutdaria a su administra·
ción crónica, las operaciones de urgencia o las infecciones
en pacientes con enfermedad de Add ison, o la destruc·
ció n hemorrágica su prarre nal bilateral debido a estados
críticos agudos dan origen a insuficiencia suprarre nal
aguda. La uremia por· insuficiencia renal descampen·
sada est:\ acompariada por· dolor· abdominal agudo (caso
cllnico 39-4·3).
El lterpes zóster es una erúermedad esporádica que se
produce por la reactivación latente del virus localizado
en las raíces dorsales ga nglionares. Ocu r'l'e en cualqu ier
edad, pem principalmente desp ués de los 60 arios.
Cua ndo los dermatomas afectados son de DS a L4, el pa·
cien te puede tener dolor abdominal. En tre 1 y 4 días des·
Véase Bibliografía cap. 39-4 Dolor abdominal
Véase Autoevaluación cap. 39-4 Dolor abdominal ~
Diarrea
Enrique A. Petrucci
DEFINICIÓN
La alter·ación de las caracte rísticas de las heces y del
ri tmo evacuatorio es suma mente frecuente. La subje·
ti vidad con que los pacientes refieren estos cambios
hace difícil defin ir co n precisión cuá ndo el médico
debe considera r r·elevante el síntoma diarrea. Pat·a de·
fin ir di arrea se ha establecido en fo rma arb itra ria una
cifra lfmite de 200 gramos/ día de materia fecal. lnde·
pend ienteme nte de este dato, que en la práctica diaria
... ... .. .. .. ............ .
pués, aparecen las lesiones cutáneas en forma de vesícu·
las con ha lo eritematoso. La mdiculitis por compr·esión,
irritación, estiramiento o distorsión de las raíces o de los
nervios espinales entre 0 '1 y 0 12 puede provocar dolor
abdominal, circunscrito al territorio de la raíz.
Dolor abdominal crónico
La historia clínica es fundamental para 13 orientación
diagnóstica. La causa más común de dolor abdom inal
crónico es la dispepsia no ulcerosa (véase cap. 39-2 Tras·
tornos de la digestión). Las otras etiologías son la úlcera
péptica, el reflujo gastmesofágico, la enfermedad de la vía
bil iar, el síndrome del intestino irritable, la pancreatitis
crónica, el cáncer· gástrico, la dispepsia inducida po1· fár·
macos, la enfermedad psiqu iátrica, la gastroparesia diabé·
tica y el dolor de la pa red abdominal.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Este tema se trata en el capínrlo 44-1 El paciente con
dolor abdominal.
~
casi nunca es necesario determin ar, los pacien tes
asocian el térm ino dian·ea con un aumento en la fre·
cuencia evacuatoria o en el con teni do líq ui do de las
heces.
Si bien la mortalidad por diarrea ha caído de modo
sign ificativo en los últi mos 20 arios en los países desa·
rrollados, sigue siendo muy alta en los pa íses con eleva·
dos niveles de pobreza, don de llega a tres millones de
muertes por ario. Los ni rios y los ancianos son los grupos
etarios más afectados.
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 Motivos de consu lta · Diarrea llD
TIPOS Y ClASIFICACIÓN CUADRO 39-S- 1. Etlologla efe las diarreas agudas
Conceptualmente, la d iarrea es la manifestación de u n Infecciosas
meca nismo fisio paro lógico com ún, que consiste en la Viral
ruptura del equ ilibrio entre la absorción y la secreción in - -Calicivirus (norovirus)
testina l. Desde el pu nto de vista clínico, es útil establecer - Rotavirus
si el c uad ro diarre ico es agudo o crónico. Se considera - Adenovirus tipo 40 y 41
diarrea aguda a aquella qu e com ienza bruscamente y - Citomegalovirus
tiene una duración menor de dos semanas. Las implica- - Astrovirus
ciones de esta d efinic ión son d iagnóst icas y terapé uticas, Bacteriana
ya que las diarreas agudas obedecen en su mayoría a in- -E. Coli enterohemorrágica
fecciones d e diversa índole (vira les, bacterianas, par·asi- - Compylobacrer
tarias) por toxi nas o al efecto adverso de algunos medica- - Shigella
mentos (véase ca p. 42-5 Síndrome dia.rreico). - Salmonella
Po r o tra parte, en las diarrea.s crónicas, es decir aque- - Closcridlum difficile
llas q ue pers isten por u n período superior a c uatro se- - Yersinia
manas, las caracter!sticas fisicas de las heces son distin- -Chlamydia
tas y las e tiologías , variad as. Ent re estas etiologías se Parasitaria
incluyen enfer medad es inflamator-ias d el intestino, tu- - Enramoeba histolitica
mores, patologías que evolucio nan con sú1drome d e ma- - Giardia lamblio
labsorción, infecciones crón icas)' enfermed ades q ue al- -Cryptosporidium
teran la motilidad intestinal. Estas causas t ienden a -Cydospora
agm parse según el mecan ismo fisio patológico que de-
sencadena la dialTea. Enterotoxinas
Las diar..-eas que dura n entre 2 y 4 semanas se deno- -Calera
minan diarreas persistentes. - Closrridium perfringens
-E. coli enterotoxigénica
- Badllus cereus
ETIOPATOGENIA - Scaphylococcus oureus

La causa más frecuente de las diarreas agudas son las Fármacos

infecciones (vir-ales, bacterianas o parasita rias), las toxinas - Antibióticos
prod ucidas por ciertos gérmenes que con taminan ali- - Lactulosa
mentos y los fármacos (cuadro 39· 5· 1). Se tratan en de- - Laxantes
-Sorbitol
talle en el capítu lo 42-5 Sfndrome diarreico.

Los cultivos para baaerias son positivos en el 1,5 a

5,6% de los casos, de modo que la etiología viral seria
la más frecueme. Los calicivirus son responsables del
90% de los brotes de gastroenteritis no bacteriana en el
mundo.
Las diarreas crónicas suelen agruparse segú11 sus d is-
tintos mecanismos fisio patogénicos (véase cuadro 42-5-3).
Se reconocen cinco mecan ismos básicos que alteran el
movimien to de líquidos y electrólitos e n la luz intestina l
y finalmente provocan d iarrea cr-ónica:
• Diarreas inflamatorias: resulta n del daJio del epitelio
absortivo o de la liber-ación de citocinas como los le u-
cotrienos, las prostagland inas y la histamina. Suelen
esta1· acompaliadas por fiebre, dolor· y hemorTagia d i-
gestiva. Son ejem plos de ellas la e nfermedad de Crohn
y la coli tis ulcerosa.
• Diarreas osmóticas: el mecanismo de estas d iarreas
r-ad ica en q ue, por distintas razones, ciertos so lutos no
se absorben y provocan retención de agua en la luz in-
testinal. Además, incr·ementan las secreciones intesti-
rules y el au mento d el contenido de la luz intestina l
provoca d iru·rea. El aumento de la osmo lalidad irura-
lum inal es causado por elementos exógenos q ue no se
absorben deb ido a alteraciones en su d igestión (p. ej.,
hidratos de carbono, lactulosa, antiácidos, laxantes) o
a alguna imposibilidad absortiva de la mucosa intesti-
nal. Un hecho clínico sign ificativo que induce al d iag-
nóstico de este meca nismo es que el cuadro d ianeico
mejora con el ayuno.
• Diarreas secretorias : en este caso, la fisiopatología
consiste en un aumento de la secr·eción intestinal activa
de líqu idos y electrólitos. De esta maner·a se producen
entonces diarreas ac uosas y de grand es volúmenes.
Ambas características son orientadoras de este meca-
nismo de producción. Las criptas intestinales puede n
ser estimuladas por· agentes endógenos (hormonas) o
exógenos, como enrerotox inas. Algu nos ejem plos de
este mecanismo son el síndrome car·cinoide, la d iarrea
por secreció n de péptidos in testinales vasoactivos (VI-
Pomas), los tumores secr·e tores de gastrina (síndrome
de Zollinger·-EIIison), algu nas enterotoxinas como la co-
lérica, y en fermedades inflamatorias intestina les en las
que, por meca nismos inmu noin flamatorios, se liberan
sustancias q ue alteran el movimiento de líqu idos y elec-
tró litos. Por último, ciertas sustan cias con propiedades
detergen tes, como los ácidos biliares, los ácidos grasos
de cadena larga y los laxantes, también pueden desen-
cad enadas. Un elemento distintivo con respecto al an -
terior (e l osmótico) es q ue en estas el c uadro no se
mod ifica por el ayuno. En determ inadas ocasiones, si
la diarrea se prolo nga en el tiem po. pued e cond ucir a
des hid r·atación y trastomos electrolíticos gr·aves.
• Diarrea malabsortiva (por malabsorción): en esta si-
tuación, por distintas etiologías y meca nismos tlsiopa -
tológicos, se producen tlnalmente alteraciones en el

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mi Parte IX· Aparato digestivo
CAso túNICo 39-5-1
Quico, de 35 años, consulta por diarrea de 24 horas de evolu-
ción. Según explica, se encontraba en buen estado y, súbita·
mente, comenzó con vómitos, dolor abdominal tipo cólico,
diarrea acuosa yen un registro presentó fiebre de 37,s •c. Las
deposiciones eran liquidas, sin moco, pus ni sangre. El cuadro
habría comenzado 8 horas mas tarde de la última ingesta, que
había sido hacia 36 horas. No refiere cambios en su alimenta·
ción habitual ni haber realizado viajes. El examen físico no re-
vela datos de interés; se encuentra norrnotenso, sin signos de
deshidratación ni taquicardia.
¿Qué datos del interrogatorio orientan el diagnóstico?
¿Solicitada estudios complementarios?
¿Cuáles son los agentes causales más frecuentes?
¿Cuál será la evolución más probable?
COMENTARIO
Las diarreas agudas de instalación súbita y precedidas por una•
ihgesta previa de 4 a 8 horas, en pacientes sin antecedentes de
importancia ni viajes recientes, sin compromiso del estado ge
neral y con escasa fiebre, sugieren la posibilidad de una dia·
rrea por entero toxinas. Entre los agentes que habitualmente
las producen, se encuentran Staphylococcus aureus, E. coli en-
terotoxígena y Bac/1/us cereus. En general, estos cuadros son
autolimitados, no se requieren estudios adicionales y el trata·
miento es sintomatico (hidratación, dieta y antidiarreicos).
proceso de transporte. La mayoría de las veces existen
enfermedades d e la mucosa del intestino delgado que
p rovocan cambios estructu rales de esta. El mismo
efecto pato lógico tendrán las resecciones intestinales
amplias, las anomalías e n el drenaje linfático, la insufi·
ciencia pancreática o la contaminación intestinal por
sobrecrecimiemo bacteriano (asa c iega). C línicamente,
estas d iarreas se caractel'izan por marcada pérdida de
peso y déficit nutricional. Es frecuen te que estos pa·
cien tes se presenten con anem ia, h ipoalbu m inemia e
hipocalcemia, y. en tal marco, un dato orie ntador muy
importante es la presencia de esteatot..-ea.
• Alteración de la motilidad intestinal: la causa de pro-
ducción de diarrea en esta situación no aparece tan
clara. En ocasiones, la existencia de una cirugía abdo-
m inal p revia o la presencia de e nfermedades s istém icas
modificarían el tránsito intestinal, sea a umentá ndolo
o p rovoca ndo su enlentecimiento o su detenció n, con
sobrecrecimiento bacteriano que deriva a su vez en
m alabsorción y dianea. Entre estas enfermedades s is·
tém icas se deben tener pt·esente la diabetes, el hiperti·
m idismo, la esclemdennia l' las cimgías como gastrecto·
m ías parciales, asas ciegas posquirúrgicas y vagotomías;
también se puede inci Ltir dentm de este mecanismo el
síndrome del intestino irritable.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
La evaluación ciJnica debe establecer a través de una co-
rrecta anamnesL~ la forma de com ienzo y el tiempo de du-
ración del cuadro. Así. los de reciente iniciación, de brusca
apal'ición con evacuaciones frecuentes y líquidas, ca racteri·
zan a las diarreas agudas, que suelen estar acompaiiadas por
dolor abdominal cólico. náuseas v vómitos. El interrogato·
río debe obtenet· información e pÍdemio lógica sobre el tipo
............ ............ .
de ingesta recien te, los viajes t•eali zados ú.l timamente, la
afección s imilar de otms miembms de la familia y de la co-
munidad cercana, la procedencia de los líquidos ingeridos.
la adm inistración de antibióticos (casos clínicos 39· 5·1 y
39·5· 2 y casos clínicos 39·5-4 ~ y 39·5·5 ~ ) y, en la ac-
tualidad, cons idera ,. la existencia de factores de riesgo para
enfermedades de b-ansmisión sexual y síndrome de inmu-
nodeficiencia adquitida. Esto será útil pat·a evaluar el agente
etiológico causal y el mecanismo de pmducción y tendrá
Implicac ión terapé utica.
las dian·eas agndas so n de intensidad moderada y au-
tolimitadas, v habitualmente se resuelven en e l térm ino
de tres a cinco días. En la mayoda de los casos. la inter-
vención terapéutica no va más allá de una adecuada hi·
dratación y agentes sintomáticos. Es impor tante tenet·
presente este concepto, ya que no es necesatio rea liza,. es-
tudios e investigac iones complementarias que, además de
bdndar poco t•édito, son costosas y no modifican la con-
ducta terapéutica.
Sin embargo, en la evolución inicial de los pacientes
con diarreas agudas el médico debe jerarquizar los
síntomas y signos que caracterizan a los cuadros más
graves. Estos últimos son la presencia de fiebre alta. dolor ab-
dominal intenso y persistencia de la diarrea luego de cuatro
o cmco dias, y en especial si hay ademas gran decaimiento.
signos de deshidratación, oltguria o dtarreas sanguinolentas.
tambien en pacientes de más de 70 años, inmunocomprome-
tidos y pacientes hospitalizados o que hayan recibido ami
biótteos S:tltimameme, ya que en estas situaciones estan in di
cados estudios d iagnósticos para brindar una terapéutica
específica. Los factores antes mencionados empeoran el pro-
nóstico de cualquier episodio diarreico.
ÚSO CÚNICO 39-5-2
Acacia, de 78 años, es internada por distensión abdominal y
diarreas de 48 horas de evolución. Como antecedente, 3 días
antes había sido dada de alta luego de una cirugía de la vía
biliar y una neumonía intrahospitalaria por la que recibió an-
tibióticos de amplio espectro durante dos semanas. Las de-
posiciones son líquidas, sin sangre y con una frecuencia de
mas de 6 por día. la paciente se encuentra desmejorada. con
signos de deshidratación, leve distensión abdominal, sin sig·
nos de irritación peñtoneal. No refiere vómitos y no se regís·
tra fiebre en ningún momento.
¿Cuáles son las posibles etiologlas de este cuadro?
¿Cuál son los síntomas y signos de severidad?
¿Qué estudios de laboratorio solicitaría?
¿Qué medida terapéutica adoptarfa?
COMENTARIO
la edad de la paciente, la internación, haber recibido antibió-
ticos, el número de deposiciones y los signos de deshidrata·
ción son elementos que califican al cuadro diarreico como se-
vero. En pacientes internados que han recibido tratamiento
con antibióticos, el agente causal más frecuente de diarrea es
C/osllidium difficile. En estas circunstancias, debe solicitarse un
extendido de materia fecal para excluir otras etiologías y se
debe realizar un estudio de toxinas Ay Bde C. difficile. Aun sin
esperar los resultados, se suele iniciar terapéutica con metro-
nidazol y aporte hidroelectrolitico parenteral. El estudio para
toxinas resultó positivo y, con las medidas empleadas. la pa·
cien te evolucionó favorablemente.
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Si la diarrea du ra m<is de cuauo semanas, se conside ra
crónica, y e l méd ico clínico deberá tener en c uenta Jos
meca nismos fisio patológicos más comunes pa ra imple-
mentar los estudios secundarios y orientar e l diagnóstico.
En e l examen físico, e n los casos agudos, se debe fo-
calizat· la atención sobre e l estado mental, los signos de
desh id1·a tación y las características del abdomen, en es-
pecial si presenta defensa, a umen to de tensión o signos
de peritonitis. Estos hallazgos pueden acompa1iar a dia-
lTeas infecciosas g.-aves, como por ejemplo las de Clostri-
dium difficile o la de E. coli enterohemo1·rágica. En estos
casos se debe solicitar un examenmicmscópico de materia
fecal para establecer la presencia de leucocitos y hematíes y
un examen directo y c ultivo bacteriológico y parasita rio.
la asociación de leucocitos y sangre s ugie1·e dia1·rea de Ol'i-
gen bacteriano. Escherichia coli o157:h7 es el patógeno
más frecuentemente c ultivado en muestras de pacien tes
con d iarreas sanguinolentas. Otros agentes son s!tigella,
campilobacter y salmonella.
El frotis recta l 1·esulta útil en algunos casos, co mo dia-
rrea por Chlamydia, gonococo y vi rus del herpes simple.
El estudio endoscópico está indicado ante la persistenc ia
del c uadro, la sospecha de enfermed ad intlamatoria de l
colon, de colitis seudomem bra nosa, o el p redomin io de
signos de proctitis, como tenesmo y dolor rectaL
En la e1·aluación de Ull paciente con d ialTea c rónica es
indis pensa ble saber si presenta o no esteato rrea. Esto se
averigua a través de la p rueba de Van de Kamer (véase
cap. 42 -6 Síndrome de malabsorción). También se suelen
estudiar la osmola lidad y la presencia de leucocitos y he-
matíes en la materia feca l. Asimismo, se efectuarán co-
procu ltivos y exámenes directos para la investigación de
gérmenes y parásitos)' se hará u na evaluación c línica es-
pecífica sobre el estudio nutl'icíonal del pac iente. En los
exámenes de laboratorio se establecerá la exis te ncia o no
d e anem ia y. si es posible, s u origen carencial , solici tando
la medición d e Jos precurso res hemato poyéticos como
hierro. ferririna. vitam ina B., y ácido fálico. Se solici tará
la determinación de albúmina. colesterol, calcio, fósforo,
factores de la coagulación, prue bas de fu nción hepática,
e lectrólitos y hormonas timideas.
En el caso de las diarreas secretorias será necesario bus-
car Jos compuestos que interviene n específicamente en su
producció n. Así, se indicará la medición de gastrina si se
sospecha la prese ncia de un síndrome de Zollinger-EIIison,
COI'tisol si se piensa en una enfermedad de Addison, ácido
5-hid roxindolacético si se trata de un carcínoide, calcito-
nina para un carcinoma medular de tiroides y vasopé ptidos
intestinales si se conside1·an Jos V!Pomas como causa.
El rendimien to de Jos estudios .-ad iogt'áficos suele ser
limitado. En el caso de la radiografía simple de abdo men,
la presencia de calcificaciones a nivel pa nc1·eático s ugel'i rá
la existencia de una pancreatitis c1·ónica )' una dilatación
impo1tante del marco colónico alertaría sob1·e complica -
ciones en cie1·tas dial'l'eas in fecciosas. los estudios con-
trastados del estómago, el duodeno, el intestino delgado y
e l colon sed n útiles en la investigación de neoplasias,lin-
fomas, síndrome de malabsorción )'en fermedades in fla-
matorias como la e nfermedad de Cmhn.
Véase Bibliografía cap. 39-5 Diarrea "'<Q;l
Véase Autoevaluación cap. 39-5 Diarrea 9i\:J
... ... .. .. .. ............ .
Motivos de consu lta · Diarrea mi
CAso CLINICO 39-5-3
Abril, de 35 años, consulta por diarrea en número de 4 depo-
siciones diarias desde hace tres semanas. Mendona haber
presentado episodios autolimitados en oportunidades ante-
riores, pero en esta ocasión el cuadro continuó con aumento
del número (llegó a tener 6 deposiciones diarias) y, en la úl-
tima semana, se sumaron dolor abdominal y tenesmo, con
aparición de proctorragia y registros febriles aislados. Refiere
pérdida de peso no cuantificada. En el examen físico, la
frecuencia de pulso es de 96 por minuto, temperatura bucal
37,5 •e, con examen respiratorio normal. El ojo dered1o pre-
senta una hiperemia sin alteración de la agudeza visual ni
dolor, y el diagnóstico del especialista fue de epiescleritís.
Se recibió del laboratorio un Hto de 33%, leucocitos de
6.500 mm' y una eritrosedimemación de 60 mm; la albúmina
sé rica fue de 3,2 g/dl. El abdomen despierta leve dolor a la
palpación sin signos peritoneales y Jos ruidos hidroaéreos
están conservados.
¿Cómo dosificaría la diarrea de la paciente?
¿Cual es su diagnóstico presuntivo?
¿Cuales son los síntomas de severidad?
¿Qué grado de actividad tiene la enfermedad?
¿Qué valar les asigna a los hallazgos extraintestinales?
¿Qué estudios solidtarfa?
COMENTARIO
la presencia de sangre siempre debe alertar al médico sobre
un compromiso importante de la mucosa intestinal. Dado que
existen causas tanto infecciosas como no infecciosas que la
justifiquen, resulta necesario efectuar un extendido y cultivo
de la materia fecal para excluir o confirmar alguna de estas
etiologías. Estrictamente, se la debe clasificar como una dia-
rrea persistente por su duración, pero la presencia de anemia,
hlpoalbuminemia y pérdida de peso refleja quizá mayor
tiempo de evoluciótl y demuestra actividad. El examen de la
paciente no revela datos significativos, excepto una manifes-
tación oftálmica que, si se considera como manifestación ex-
traintestinal de la enfermedad, es orientadora del diagnóstico
de enfermedad inflamatoria intestinal. El examen indicado y
obligatorio en esta circunstancia es una videocolonoscopia.
El estudio endoscópico permite confirmar el diagnóstico y co-
nocer la extensión del cuadro, dato muy significativo en la co-
litis ulcerosa, que fue en definitiva el diagnóstico final de esta
paciente. La mucosa era friable, edematosa, erosionada y san-
grante. la visualización del colon permite excluir otros diag.
nósticos o complicaciones de la colitis. Su realización solo se
condiciona en cuadros de gran severidad y distensión por el
riesgo de perforación.
Por último, los estudios en doscópicos d el tubo diges-
tivo alto y bajo confirmarán Jos diagnósticos considera -
dos con anterioridad, permitirán observar la calidad de la
mucosa intestinal y particu larmente la fibrocolonoscopia
ofrecel'á imágenes di1·ectas de la mucosa colónica, a veces
caractel'istica en el caso de la colitis ulcerosa o de la coli-
tis seudomembranosa. En c ualqu ie ra de estas situaciones,
estos estudios permitirán la toma de b iopsias para la con-
tlnnación diagnóstica {caso clínico 39-5 -3 )' caso clínico
39-5·6 ~ ).
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mi Parte IX· Aparato digestivo
e CAPrTULO 39-6
Constipación
Jorge A. Risso y Emiliano López
DEFINICIÓN
De manera general, se detlne el sínto ma constipación
o estreñimiento a partir de la impresió n subjetiva del
paciente de tener alteraciones en la fu nción intestinal al
intentar evac uar el intesti no. Uti liza ndo criterios acep·
tados internacio1lalmeme, como los Criterios ROMA
III. se define como constipación funcional a la presencia
de dos o más de las siguien tes manifestaciones , d u1·ante
más de t res meses, en los últimos seis meses, sin el uso de
laxantes:
evacuaciones esforzadas o dificu ltosas, en al menos
25% de las defecaciones;
materia fecal dura o escíbalos, en un 25% o más de las
evacuaciones;
sensación de evacuación incompleta, por lo menos en
un 25% de las deposiciones;
sensación de obstrucción o bloqueo anoHectal en al
menos 25% de las defecaciones;
maniobras manuales o facilitado ras en al menos 25%
de las defecaciones;
menos de tres evacuaciones por semana;
heces blandas raramente sin el uso de laxantes;
ausencia de cri terios suficientes para el síndrome de
intestino irri table.
la constipación es uno de los trastornos gastroin·
testinales crónicos más comunes en el adulto
y compromete la calidad de vida de q uienes la pa·
decen. Además, puede ser un síntoma clave de una enfer-
medad sistémica. Es más prevalenre en mujeres que en
hombres, en la raza negra. en personas con hábito sedenta-
rio, bajos ingresos, educación Ji mitad a, historia de abuso
sexual, síntomas depresivos, mayores de 65 años y en lapo-
blación urbana.
ETIOPATOGENIA, TIPOS Y CLASIFICACIÓN
La defecación es un com plejo proceso que implica la
propu lsión de la materia fecal a través del colon hasta el
recto, donde este último la reconoce)' hc1ce co nsciente el
acto. El síntoma constipación se puede producir por alte-
raciones en la consistencia de la materia fecal, la motili-
dad o calibre del colon, o en la evacuación •·ectal.
.-......... ............ .
la mayoda de los episodios de constipació11 f/.guda
so n benignos y autolimitados y, en general, se deben a
cambios en la dieta o a efecto med icamentoso.
De modo práctico, la constipación cróuicf/. puede
clasificarse seg ún sus causas en funcional (primaria) o
secundaria (ex traco lón ica). El t ipo fun cional o prima-
rio de constipación, a su vez, puede ser dividido en tres
su btipos: tránsito normal, tránsito lento o disfunción del
piso pelviano. El tipo de constipación secundaria o ex-
tracolónica, por su parte, abarca las et!fermedades sisté-
lllicas, los 111edicamelltos, entre otms aspectos que afec-
tan sec undariamente el colo n. En el cuadro 39· 6· 1 se
mencionan las posibles y variadas causas de constipa-
ción.
Constipación fu ncional o primaria
Es la q ue tiene su origen en el colon o el piso o suelo de
la pelvis.
El tránsito colóuico 11ormal es el tipo de constipación
fu ncional más común que ve el médico. Este trastomo
funcional no presenta patología demostrable; si bien hay
criterios para definido (ROMA lll), es un diagnóstico de
exclusión.
El trá11sito colónico lento es un trastorno idiopá tico
de la mori üdad colónica, en el que el pasaje de la mate-
ria fecal está incrementado de manera anor ma l mien-
tras que el colo n es anatómicamente normal. El trá n-
sito colónico normal varía en tre 18 y i 2 horas (med ia de
35 horas). La fisiopatología sería un tras torno de los ple-
xos mien téricos y puede formar parte de un trastorno
motor gastmi ntestina l genera lizado como la seudodes-
trucción intestinal crónica idiopárica. Esta categoría
también se refiere como inercia co lón lea por la marcada
red ucción de la motilidad de l colon. la enfermedad
de Hirschsprung se encuentra en el extremo de esta en-
tidad.
En cua nto a la dísfutrción del piso pelviano, hay una
incoOI'dinació n de Jos músculos del piso pe lviano, con
una falla en la relajación de los músculos pubortecta les o
una contracción paradójica de l esffnte1· ana l, que difi-
cu lta el pasaje de la materia fecal por el recto y el ano. la
motilidad del colon es nor mal. Ot,·os nombres con los
que se denom ina esta entidad son: anismo, síndrome pu-
borrectal, piso pelviano espástico o trastornos de la eva-
cuación .
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 Motivos d e consulta · Const ipación liiJ
CUADRO 39-6-1. Clasificación de la constipación CAso CLINICO 39-6-1
Constipación primaria
Genoveva, de 70 años, de bajos recursos económicos y nivel
Tránsito normal cultural, tabaquista de 20 paquetes/año, sin otros anteceden-
Tránsito lento tes, consulta por tener" molestias al ir de cuerpo•. Refiere que
Disfunción del piso o suelo pelviano la materia fe.cal es dura, un aumento de los esfuerzos defeca-
torios y una frecuencia de dos deposiciones por semana, sín-
Constipación secundaria tomas que se hicieron presentes en los últimos tres meses.
Hábitos dietéticos
Comenta, por último. pérdida de peso sin apetito.
- Baja ingesta de fibras y líquidos ¿Tiene constipación esta paciente?
-Anorexia ¿Qué deberla indagar en la anamnesis?
Fármacos ¿Considera que existe algún signo de alarma?
-Opiáceos
¿Cuáles son las conducras iniciales?
- Anticolinergicos
- Antidepresivos COMENTARIO
- Antipsicóticos Una paciente de 70 años que consulta por sensación subjetiva
- Anticonvulsivantes de alteraciones en la función intestinal, incluyendo como sin-
- Antiparkinsonianos (levodopa) tomas tres criterios de ROMA, tiene constipación. Presenta fac-
-Bloqueantes cálcicos tores favorecedores o de riesgo como ser mujer, la edad, el bajo
- Diuréticos nivel socioeconómico y, fundamentalmente, la pé rdida de
-Antiácidos (a base de aluminio o calcio) peso sin apetito. la a namnesis de la paciente debería lnd uir
-Suplementos de hierro o calcio preguntas que orienten hada enfermedades sistémicas/endo-
crinológicas (cáncer de colon, hiporiroidismo) ydetectar el uso
- Antiinflamatorios no esteroides de medic<Jd ón no convencional (alternativa). Como conducta
-Abuso de laxantes inicial. luego de la anamnesis y el examen fisico dirigidos, se
- Colestiramina deberían solicitar. pruebas de laboratorio (hemograma, gluce-
- Sucralfato mia, fonograma, calcio, función renal y tiroidea) y una video-
Endocrinometabólicas colonoscopia por la sospecha de cá ncer de colon, dados los
- Hipercalcemia síntomas de a larma mencionados.
- Hipopotasemia
- Hipotiroidismo
- Hiperparatiroidismo
- Diabetes mellitus escasa ingesta de líq uidos. Los pacientes co n trastor-
-Insuficiencia renal nos de la alimentación, como la anotexia, sue len m an i-
-Embarazo festar constipación.
Alteraciones neurológicas • Medicamentos: la lis ta de medicamentos capaces d e
- Esderosis múlt iple producit constipación es la rga; los incluidos en el cua-
-Enfermedad de Parkinson dro 39·6-1 son pa t·te de los que más comú nmen te la
- Neuropatia autonómica ocasionan. En la rnayotia de los casos, el mecanismo pot
- lesiones medulares el cual los fármacos provocan constipación es por dismi-
Enfermedades sistémicas y estr ucturales nución d el tránsito colónico. La estim u lación c tónica
-Cáncer de colon o recto por el abuso de laxantes produce u na dependencia que
-Estenosis por isquemia, radioterapia o enfermedad da lugat· a constipación al suspender o disminuir su uso.
diverticular • Endocrino-metabólicas: la hipercalcem ia y la hipopo-
-Vólvulo tasemia producen constipación debido a la disminución
-Rectocele del tránsito coló nico por interferencia del peristaltism o
- Asura anal, absceso perianal en la pared del intestino. Los pacientes diabéticos pue-
- Hemorroides trombosadas den s u frir constipación pot neuropatía a utonóm ica
-Enfermedad de Hirschsprung y enfermedad de ( hagas asociada. La constipación del embatazo es m ediada por
- Megacolon idiopárico la relajación del músculo liso intestinal, pot los altos ni-
veles de ptogesterona.
• Enfermedades ueurológícas: c ualquier lesión neur·o -
lógic-a, desde el cerebro hasta los plexos netviosos del
Constipación secundaria (extracolónica) intestino, puede causa t· cons tipación_ Son ejem plos la
esclerosis m últiple, el Parkinson, el accidente cerebro -
La función de l colon o e l recto se ve afectada por fac- vascu lar, las lesiones medulares, la neuropatía d iabé-
tores ajenos a ellos m ismos, como los q ue se desaiben a tica y el meningocele (caso clínico 39·6 -1).
continuación' • Enfermedades sist émicas: la constipación puede ser
la ú nica manifestación de una enfetmedad sistém ica;
• Hábitos dietéticos: u na d ie ra pobre en fibras modifica como pamcUgma t•elevante se menciona e l cáncer de
las caracte rís ticas de la marel'ia fecal, a umentando su colon. Entre otms, se pueden enunciar la esclemder-
consiste r1cia y disminuyendo su volumen, lo que hace m ia , la am ilo idosis, la ca rci nom atosis peritoneal y las
q ue e l tránsito intest inal sea más lento. Esta es la causa entidades e ndocri nomerabólicas.
m ás común de constipació n secundaria. Ta l s ituación • Otros causas secundarias: inm ovilidad, dolor severo,
se pr·e,•ie ne con e l consumo de por lo menos 12 g de síndrome d e intestino irri table, tisura ana l, t·ectocele,
fibras por d ía. O tr·o factor d ietético que influye es la estenosis por rad ioterapia, vólvulo .

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mi Parte IX· Apa ra to d ig e stivo
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
En la mayoría d e los pacientes, la constipación crónica
es del ti po funcio nal y por· lo genera l no exis ten otras ma·
n ifestaciones. Se debe interrogar sobre la presencia de
síntom as asociados, com o dolot· abdominal, q ue sugiere
síndrome d el imesti no irt'itable, o dolor e n la región a nal,
en la fisma anal.
Se debe investigar sobre la existencia de elementos
de alerta, indicativos de un trastorno orgánico pell·
groso como, por ejemplo, una neoplasia. J:stos ele·
mentas son· constipación de instalación aguda y persistente,
pérdrda de peso, hematoquecia, anemia, edad <: 50 años, an·
tecedentes personales ele pólipos colónicos y familiares de
cancer de colon, dolor lumbar y signos y sintomas neurológi-
cos (caso clínico 39·6 -2 y caso cllnico 39-6 -3 ""Q::>).
De tod os estos, el más impor·tante es quizás e l mo-
mento de com ienzo de la constipación; siempre, a nte un
in ic io reciente, se debe descarta•· una patología o rgánica
significativa. La p resencia de constipación de dos o más
años d e evolución da un lím ite d e seguridad para descat·-
tar una patología maligna.
La práctica po r parte del paciente de m aniobr·a s d igi-
ta les sobre e l a no o periana les, y la necesidad de asu m it·
pos ic io nes in us uales d urante la defecación orie ntan
hac ia una disfunció n del piso pelviano. Si e l paciente
expe t'imenta una se nsació n de lleno a n ivel rectal, esto
pued e ind ica r prola pso t•ecta l, intususce pc ión o recto-
cele.
Se debe investiga•· sobre el ttso de m edicamentos ca u-
santes de constipac ión y su re lación tem poral entre e l ini-
c io del tratamiento )' la apa rición de la constipació n. No
se de be d eja r· de indagar sobre en fermedades sistémicas,
neUI'ológicas y, fu ndam emalmeme, sobre los hábitos d ie-
téticos.
Una anam nesis s usp icaz d ebe pod er establecer facto -
t·es re lacionados co mo abuso sexual, depres ión, trastor-
llOS de la al imen tación, e pid emiología (en relación con
la en fe rmedad de Cllagas) y el uso de m edicinas alter-
nativas.
En síntesis, un a anam nesis com pleta se puede resum ir
en u·es preguntas básicas:
¿Cuáles son e l tiem po de evolución y los síntomas pre-
dom inantes?
¿Presenta la constipación a lgú n signo o síntoma de
alarm a?
;,Incorporó e l pacien te ú ltim am e nte a lgún medica-
mento nuevo?
Las form as d e presentación de la co nsti pac ión en e l
anciano pueden ser inespecíficas , ya sea por incapaci-
d ad de relata r los sínto mas in testi nales o por un estado
d e dem encia previo . Algunas formas q ue d eben a lerta •·
al médico son: de te rioro d el estado funcional, sín drome
confusiona l agudo, anorex ia, do lo r abdom inal , vómitos
e impactación feca l (bolo fecal) con ausenc ia de elim ina -
ció n de heces o d iarrea (en realid ad un a pseud od iarrea
constit uid a por m a tel'ia feca l q ue se escu rre al rededor
del bolo). Estas man ifestaciones deben hacer pensat· en
la consti pació n com o una posible causa.
... ... .. .. .. .............
CAso CLINICO 39-6-2
Oemetrio, de 65 años, con antecedentes de hipertensión a rte-
rial tratada con enalapril lO mg/d ía y síntomas prostáticos sin
estudios específicos de 8 meses de evolución, inicia su enfer-
medad actual hace 20 días con dolo r lumbar agudo luego de
un esfuerzo. Concomitantemente refiere imposibilidad para
defecar, dolor abdominal y, en los ultimas 4 dias, la aparición
de d iarrea. En e l examen físico se constata un esfínter rectal
hipertónico, impactación fecal (bolo fecal) e hipoestesia en
silla de montar con reflejos patelares ausentes.
¿Tiene este paciente constipación?
¿Considera usted que está ante una siruación urgente?, ¿par
qué?
¿El paciente debe ser internado?
¿Qué estudios propone para su evaluación?
COMENTARlO
El paciente tiene constipación, dado que sus sfntomas se ajus-
tan a la definición general d e impresión subjetiva de altera-
ciones de la función intestinal. Cabe recordar que los Crite rios
ROMA 111 se aplican fundamentalmente a la constipación cró-
nica de origen funcional y son elaborados como consenso
para establecer definiciones aceptadas, pero de ninguna ma-
nera son exduyentes y siempre deben ser aplicados en el con-
texto apropiado. Por otro lado, esta es una situación urgente
ya que el paciente presenta una constipación aguda que per-
siste en el tiempo y otros signos de alerta como el dolor lum-
bar, la edad, una posible enfermedad de la próstata que puede
estar relacionada, y un examen neurológico patológlco.
Debe ser estudiado sln demora por lo que resulta conveniente
su internación en una sala general de medicina interna. Los
estudios adicionales deben orientarse a la hipótesis diagnós-
tica más probable. En este caso, se soliciTaron radiografías y
una resonancia magnética de la columna lumbar que pusie-
ron de manifiesto una lesión medula r por una fractura ver-
tebral patológica, posib lemente por una metástasis de un
ca ncer de próstata.
Examen físico
El examen físico debe ser com pleto pero enfocado en
tres aspectos p un tuales: examen abdom ina l, semiología
anorrectal y examen neuro lógico. Al r·ea lizar e l exa men
abdominal, es im ponante evaluar la presencia de dis ten-
sión abdom inal, tim pa nismo, dolor o mate ria fecal e n e l
colon. A n ivel a non·ectal se deben buscar hemorroides,
prolapso mucoso y fis uras. La pérdida del rellejo c utáneo-
ana l sugiet·e lesión sacra. El tacto rectal es im prescindible
en e l pacien te con constipación: evalúa e l tono del esfín-
ter, la presencia de dolor, m asas, estenosis, la contracción
voluntaria y la respuesta al p ujo de los músculos puborrec-
tales, en busca de contracción pa radój ica o anismo, y por
ú ltim o el descenso de l periné a l realizar el esfuerzo. El des-
censo norm al es de 2 a 1· cm en decúbito lateral izquierdo;
sí es menor, indica falla en la t•elajación del piso pelvia no
y, si es mayor, p uede s ugel'ir obstrucción.
Exámenes complementarios
Los estu dios comp le mentarios deben ser solicitados de
acuerdo con la presunción clín ica basada e n la a namne-
sis y el examen físico. Los esrudios en sangre, las rad iogra-
fías y la e ndoscopia no se solicitan de manera rutinaria
en la eva luación inicial. Como se mencionó, si la anamne-
booksmedicos.org
 Mot ivos de consulta · Constipación l:lml

Constipación

Anamnesis
Examen físico

i Fibra en la dieta
1 - +
Comienzo reciente
1 1 Antecedente familiar de cáncer de
colon
Pérdida de peso
Hematoquecra
Laboratorio > 40 años
Anlecedenles de pólipos colónicos
Persisle : Colon por enema o
1 Anemra
colonoscopiá

- +
Suplemenlos de f1bFdS 1 Et: póhpo, tumor, estenos1s,
megacolon. megarrecto

l
Persiste
1 1
Constipación crónica grave
rntratable idiopáhca

Síndrome del intestino

orrilable

- 1
Estudto del tiempo de tránsito colorrectaJ

+ +

Síndrome del Inercia colómca

- Esfuerzo
defecatorio
-
--· Evaluar piso
pelviano
intestino irritable 1 1
L
L Retención
unión cotorrectat - Expulsión balón
Manometria
DefecogFdlía
EMG

+ /~ -
Disfuncion p1so Síndrome del
pelviano intestino imtable

~ Fig. 39·6· 1. Algoritmo diagnóstico del paciente con constipación. EMG: electromiograma.

sis y el examen físico sugieren una e nfermedad sistém ica,
será razonable solicitar pruebas orientadas para su diag·
nós tico.
Estudios de laboracol'io: son útiles para investigao· una
posible causa s istémica y detec ta!' algún dato de a larma.
Los más comunes son: hemograma completo, glucem ia,
c reatinina, calcio, potasio, magnesio, función renal y ti·
midea (TSH).
Colon por enema con bal'io: sirve para descartar causas
estructu ra les y por lo genera l se indica en pacientes jóve-
nes (< 40 aoios).
Co/onoscopia: se utiliza también para excluir alteracio-
nes estructurales y se prefiere con o·especto a l colon po 1·
enema, a nte la presencia d e hematoquecia, anemia, o an·
tecedentes fam iliares de cáncel' de colon, y s i se sospecha
tu mor, estenosis o lesiones mucosas.
Todos los pacientes mayores de so años deben reali·
zarse una videocolonoscopia como método de detec-
ción precoz del cáncer de colon, más aún si presentan
constipación u otro signo o síntoma de alarma.

... ... .. .. .. ............ . booksmedicos.org

lil Parte IX · Apa rato digestivo
Eswdio del tiempo de tránsito colorrectal: evaJúa el
tránsito colónico por medio de 24 marcado res radioo pa·
cos ingeridos en cápsu las de gelatina. Al5." día se realiza
una radiograf ía simple de abdomen, y se diagnostica trán·
sito lento cuando más del 20% de los marcadores perma-
necen en el colon o en el recto. Si se localizan en el recto,
sugieren disfunción del piso pe lviano, mientras que, si
predominan en el colon derecho, determinan inercia co-
lónica. Esta prueba también se puede rea lizar con radio·
isótopos.
Pmeba de expulsió11 del baló11 (seudodefecación}: es la
prueba más sencilla para detectar disfunció n del piso pel-
viano. Se introd uce en el rec to un balón q ue luego se llena
con 50 a 60 mL de agua. Si el paciente no puede expul-
sarlo, se considera positiva.
Manometría anorrectal: median te un catéte r con
transd uctor anonectal de presión se evalúan el esfínter
anal y el reflejo rectoanal inhibitorio. La ausencia de este
es muy sugestiva de etúennedad de Hirschsprung. La pre·
sencia de aumento de la presión anal en reposo indica
anismo.
D~fecografla: se introd uce bario de consistencia simi·
lat· a la matel'ia fecal y bajo control fluoroscópico se mo-
Jlitorizan las est ructut·as anorrectales mientt·as el paciente
expu lsa el bario. Esta prueba es úti l cuando hay sín to mas
sugestivos de disfunció n del piso pelvian o o si la prueba
de expulsión del balón fue positiva. Se eva lúa el ángu lo
anorrecta l, que debe abrirse más de l5"; si la apertura es
menor, se cierra, hay falta de descenso adecuado del pe·
riné o una evacuación incompleta, todo ello evidencia di·
sinergia del piso pelviano. También puede ser útil para el
diagnóstico de an ismo, inhtsuscepción, J'ectocele y úlcera
solitaria de recto.
E/ectr0111iogrmna a11orrectal: evalúa el esfínter anal ex-
temo y los músculos puborrectales en reposo )' simulando
la defecación. Se utiliza para contlrma r la contt·acción pa·
radójica del piso pelviano l' el anismo (aw;encia de inhi·
bición del esf ínter anaJ).
El pac iente con constipación ct·ónica habitua lmen te es
estudiado de forma ambulatoria; las excepciones a esta
general idad son la consti pación aguda con síntomas neu-
rológicos asociados (p. ej .• pa raparesia), hemorragia di·
Véase BibHografía cap. 39-6 Constipación ~
Véase Autoevaluación cap. 39-6 Constipación ~
... ... .. .. .. ............ .
gestiva baja, sínto mas de obstrucción intesti nal o dolor
abdominal grcwe. Por o tro lado. la intemació n puede obe-
decer a la necesidad de realizar estudios en el menor
tiempo posible.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
En la granmayoda de los pacientes que consultan por
constipación, luego de la anamnesis y el exa men físico
completos no se iden tifica una alteración estructtll'a l co -
lo rrecta l o un proceso sisté mico subyacente, )' la causa
más co mún es el hábito dietético, seguido por factores
psicológicos (caso clínico 39·6· 4 ~ ). Ambos pueden
tratarse en forma empírica aumentando la ingesta de flbra
(fig. 39· 6· 1).
En la minoría de Jos pacien tes que no mejoran, au n
después de habet· sido descartada una alteración estruc-
tUl'al colo rrecta l (colon por enema o co lonoscopia), se
asu me que existe una consti pación crónica grave intrata·
ble y es preciso someterlos a o tros estudios. Si el denomi·
nado tiempo de tránsito colo rrectal es prolongado, debe
considerarse la inercia colónica: si además se comprueba
esfuerzo defecatorio importante o permanencia de los
marcadores radiopacos en la unión colorrectal, es necesa -
rio proseguir con estudios que evalúen la función del piso
pelviano.
Sin emba t·go, a pesat· del uso de estos estudios mc\s es-
pecíficos, en esa peque11a pob lación de pacientes solo se
consigue identificar la ca usa en el30 a tJ.O%. En el porcen-
taje restante se puede considerar como o1·igen de la cons-
tipación el síndrome del intestino irritable o un trastomo
psicológico.
La ana mnesis y el examen físico completo)' ot·ientado
deben poder cumplir el paso inicial de todo médico gene-
ral que es excluir las causas graves de constipación (cán-
cer de colon), las enfermedades endocrinometabólicas
tratables o detectar el uso de medicamentos que puedan
favorecet·la insta lación de la constipación. Este paso ini·
cial será com pletado con el uso razonable de pruebas
diagnósticas y la derivación al especialista (gastroenteró-
logo) cuando no se detecten causas secundarias)' las me-
didas generales no resuelvan el trastomo.
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 Motivos d e consulta · Trasto rnos d e la de fecación y otras manifestaciones anorrectales
e CAPrTULO 39-7
Trastornos de la defecación
y otras manifestaciones
anorrectales
Emilio no López
INTRODUCCIÓN
Nonn almente, la defecació n es un acto fisio lógico in·
dolora, segú n e l cual se elim ina la materia fecal formada,
sin sang•·e ni secreciones patológicas. La prevalencia de
síntomas y condiciones benig nas anoJTecta les es alta y su
reconocimiento preciso ayuda a descartar la presencia de
otras enfermedades inflama torias y neo pl:isicas. De
hecho, muchas enfermedades sis tém icas y graves p ueden
manifestarse como t1·astomos de la defecación u otras
manifestaciones anorrectales. Por este motivo, la edad
avanzada, la h is to ria fam iliar, el sangrado ano!'l'ecral per-
sistente a pesar del tratamiento, la pérd ida de peso o la
presenc ia de anemia po1· détkit de hie•·•·o serán tod as pis-
tas que deberán guia r la búsqueda de enfermedades ma-
lignas o inflamatorias.
Como siempre, serán im portantes la anamnesis y el
examen físico ya q ue, realizados de manera comple ta y
concienzuda, pe rmitír<in llegar al diagnóstico en la m ayo·
ría de los casos. En este capítulo se describirá n los trastor-
nos de la defecació n v ot1·as man ifestac iones anorrec ta les
por los cuales s uele consultar el paciente (véase también
cap. 42·8 Síudromes rectoaua/es).
DOLOR
El dolor p uede ser espontáneo o provocado por la de-
fecación. Tiene u n amplio espectro y puede ir desde una
sensación de pesadez o mo lestia hasta ser intolerab le. El
do lo r provocado por las hemorroide.~ prolapsadas se
acentúa a l defeca•·· sentarse, ca minar o toser. La inflama-
ción o e l estrangu lamiento lo acen túan notablemente.
El dolor de fa j!sura anal se produce a l defecar, es
intenso y puede persist Í!' varias horas después. Se Jo
suele desc ribir com o "pasaje de fragmen tos de vid r io ':
Puede esta•· acom pa ftado por sangrado mjo m t ílante,
de escaso vo lumen, secreción y prur ito, y lleva a la
constipación pOI' miedo a defecar. El médico debe dis-
tinguir si se trata de una fisura ana l ag11da (menos de
tres meses y con aspecto de lace.·ación rec ien te) o cró-
nica (tres meses o más, indurad a y con apariencia fib t·ó -
tica). Deb ido a que las fisu ras crónicas no respo nd en a l
manejo clínico, suelen req ueri r tra tamiento quirúrgico .
... ... .. .. .. .. ... .. .... ..
mJ
Las fis uras anales q ue se loca lizan fue ra de la linea
med ía (anterior o poste rior) ind ican con frecuencia
etio logías atípicas. como enfermedad de Crohn, tube•·-
c ulos is, leucem ia o vii'Us de la inmunod efícíenc ia hu-
m ana (HIV).
En la fístula o abscesos anorrectales predominan ma-
n ifestaciones como la s up urac ión crónica (el pacien te
mancha la ropa interior) y e l pru rito. El dolor aparece
cua ndo se genera una crip títís o una papilítis.
La proctalgia fuga2 es un do lor súbito en el recto de
segund os o m in utos d e du •·acíón, sin un acontecimie11to
desencadenante. La causa es u n espasmo de l esfínter a nal
in terno o externo.
La proctitís es una entidad q ue se presenta como ma-
lestar recta l o tenesmo, secreción purulenta, urgencia de-
fecato ría y puede pmducir dolo•· abdominal. La e tiología
suele ser infecciosa (herpes simple, go norrea, clam id ia,
HIV/SLDA). intlamatoría, o secundaria a radiación o is-
quem ia. J:l antecedente de radiote1'3pía u otros hallazgos
de enfennedad vascula r deben hacer pe nsar en estos diag-
nósticos.
La gangrena de Fournier se presenta con dolor pe-
rineal y manifestaciones generales de sepsis, junto
con una zona perineal o escrotal con cambios en la
coloración, indurada, con ampollas y que crepita a la palpa
ción (fíg. 39-7-1). Suele aparecer en pacientes diabéticos, al-
cohólicos e inmunodeprimidos y representa una verdadera
emergencia médica que requ.ere instauración inmediata de
antibióticos y desbridamiento quirúrgico. Su mortalidad está
en relación directa con el diagnóstico tardío, de manera que
la gangrena de Fournier constituye una de las pocas emer
gencias rectoanales (caso clinlco 39-7-1).
HEMORRAGIA
El sangrado anorrectal tie ne en s u origen U JI espectro
de enfermedades que va de simples a complejas y graves.
Entre las primeras, se pueden mencionar las hemol'l'oí-
des y las fisuJ'3S, m ientras que la enfenn edad inflamato-
ria intestinal y e l cáncer colorrecta l se ca racterizan por
se•· e nfermedades com plejas y graves.
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lill Parte IX· Aparato digestivo
Fig. 39· 7· 1. A. Piel eritematosa y ne<rótica en la región perianal por gangrena de Fournier en un paciente diabético. B. Gangrena
de Fournier en la región del escroto izquierdo en un paciente diabético.
Las ltemorroides son la causa más común desa ngrado
anorrectaJ . Pueden ser intemas o extemas, segú n se en·
cuen tren por enci ma o por debajo de la línea der1tada en
el conducto ana l, r·especrivamente (caso clínico 39·7·2).
La sangre de origen anorrecta l se denomina rectorra-
gin, pero la presencia de deposiciones de sa ngre o con
CAso CÚNICO 39-7-1
Manfredo, de 73 años, con antecedentes de diabetes mellitus
tipo 2, actualmente insulinodependiente, consulta en la guar-
dia del hospital por dolor en la región perianal y fiebre de
hasra 39 •e con escalofríos, síntomas que aparecieron 24 horas
antes de la consulta. Su hija refiere que en los últimos 3 días el
paciente presentó hiperglucemias en los controles y nota un
deterioro en su nivel de conciencia. En el examen físico se
constata una TAde 100/60 mm Hg. FC 11Olar/min, 24 respira-
dones por minuto y temperatura axilar de 38,5 •c. El paciente
impresiona gravemente enfermo, somnoliento ycon livideces
en ambas rodillas. El resto del examen físico es normal pero
en la región perianal se observa un area con pigmentación os-
cura que se extiende sobre los testículos, muy dolorosa a la
palpación, con crepitación (sensación de burbujas debajo la
piel) y ampollas dérmicas.
¿Cuál puede ser el origen de la signosintomacología de este
paciente?
¿Tiene signos o síntomas de alarma?
¿Cuáles son las conductas iniciales?
COMENTARIO
Se trata de un paciente diabético tipo 2, insulinorrequiriente,
probablemente por mal control metabólico con hipogluce-
miantes orales. nene dos manifestaciones pñncipales que son
el dolor perineal y la fiebre. Un paciente inmunodeprimido,
diabético, alcoholista o incluso con enfermedad vascular
periférica, que presenta estas dos manifestaciones y com-
promiso sistémico, constituye una emergencia médica. La
gangrena de fournier es una infección grave del escroto o del
periné cuyas manifestaciones clínicas resultan de la necrosis
de la piel (lo que explica la coloración oscura) y del tejido sub-
cutáneo. Es u na entidad causada por mlcrorganismos aero-
bios y anaerobios de la flora gastrointestinal, en un huésped
particular (diabético, inmunodepñmido) con una rápida pro-
gresión clfnica del eritema y el dolor a necrosis y gangrena (los
microorganismos anaerobios explican la producción de gas y
la crepitación). Ante la sospecha de esta entidad, es obligato-
rio el tratamiento antibiótico inmediato, así como también la
consulta con cirugía para la realización de desbridamiento a
fin de eliminar el tejido necrótico e infectado .
.-......... ............ .
sangre se debe denominar· llematoqttecia, ya que es im-
posible determinar· su origen. Su volumen puede orien-
tar la etiología; si hay pequeri as gotas sobre la materia
fecal sugieren hemorro ides o fisura anal. Las hemorragias
muy abundantes hacen sospechar colitis ulcerosa, diver-
tículos o un origen más alto en el rubo digesti vo.
MASAS ANORRECTALES
la presencia de una masa anorrectal puede deberse a
condilomas, abscesos, pólipos, prolapsos, hemori'Oides y
cáncer· anal. Par·a su diagnóstico, es necesario una anam-
nesis y tul examen físico que abarque la semiología ano-
r·rectal.
Los C011di1omas (ve rmgas anorrectales) son de fácil
visualización y su presencia orienta hacia la detección de
enfermedades venéreas. El exa men deberá completarse
con una evaluac ión de los órganos sexuales (colposcopia
en la mujer).
CASO CÚNICO 39-7-2
Juanjo, de 26 años, sin antecedentes de importancia, consulta
por haber tenido sangre rutilante luego de las defecaciones
hace S días. Este hecho no le produjo dolor y no presenta otros
síntomas asociados. El examen físico del paciente no revela
descompensación hemodinámica y tanto el examen abdomi-
nal como la inspección de la región anal son normales. Al re-
alizarle un tacto rectal, usted retira el dedo y en el guante ob-
serva restos de sangre roja rutilante.
¿Cuál es el diagnóstico más probable que dio origen a los
sfntomas?
¿Tiene este paciente signos o síntomas de alarma?
COMENTARIO
Los síntomas referidos (recrorragia sin dolor) hacen pensar en
hemorroides. Las hemorroides pueden ser internas o extemas
dependiendo de si se encuentran por sobre ta linea dentada o
por debajo de ella. Esta región anatómica constituye el punto
de transición entre dos tipos de revestimiento: epitelio álíndrico
rectal y tejido escamoso peñanal. Las hemorroides internas se
encuentran por encima de la línea dentada y habitualmente no
causan dolor. a menos que coexistan con prolapso. El diagnós-
tico más probable en este paciente es el de hen10rroides inter-
nas como causa de sus síntomas. No presenta elementos de
alarma ni en el interrogatoño ni en el examen físico. Se debe re-
alizar una anoscopia para confirmar el diagnóstico y se plante-
ará el tratamiento adecuado para dicha entidad.
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 Motivos de con sulta · Trastornos d e la de fe cación y otras manifestaciones anorrectales
Una m asa dolorosa con crecimiento prog1-esivo e insi·
d ioso que no em peora con la defecación puede ind icar un
absceso o un tumor. Un do lor agudo también puede ser
una manifestación de un absceso profundo; la e limina-
ción de pus vincul3 elabscesn con una jfsLIIItt tmal.
SECRECIÓN
Puede ser mucosa o purulema; la primera indica hi-
peracth'idad glandular y no suele tener una connotación
patológica. la causa más !recuente de secreción muen·
purulenta es lafíslllla auorrecllll. A \eces estas son las
,-ías de drena¡e de ab~cesos localizados en las criptas.
la mitad de los ab.(ce.(OS auorrectales derh·an de una
fístula )'• en el examen 1i~ico. producen secreción inducida
manualmente o de manera espomanea. la enfermedad de
Crohn es una de las cau~as -sistémica y gra,·e- de fistu-
las anorrectales. Cuando se evidencian estas les1ones es
necesario tener u11 a lto índice de sospecha para ampliar
la anam nesis, el examen físico ) los estud ios comple-
mentarios.
PRURITO ANAL
El prurito tambié n d enominado picazón o comezón
anal es la segunda manifestación a norrectalmás común
luego de las he mor1·oides. las mayol'fa de los pacie ntes se
a utomendlcan duran te 12 meses antes de rea lizar la con-
s ulta.
Las causas son variadas)' se las puede clasificar en der-
matológicas (d ermatitis atópica, I>Soriasis, dermatitis de
contacto), por irrita ntes en 13 dieta (cerveza, café. tomate),
lesiones anales (fisuras. 1fstulas, prolapso, hemorrotdes
prolapsadas), infecciosas (parásitos, abscesos, cándida,
herpes), malignas (cat'Cinoma de células escamosas), por
fármacos (quinHote,·apia, colchicina), enfermedades sisté-
micas (diabetes melhtus, ictericia, hnfoma,leucemia, en-
fermedad tiroidea) )' trastornos psicológicos, entre otras
etiologías posibles.
El médico debe tener en cuenta que la gran mayoría de
las causas son benignas} ~e resuelven con medidas gene-
rales de htgiene r agentes tÓpiCOS locales. Si persistiera
luego del tratamiento, puede ser necesaria la realización
de una biopsia.
PUJOS Y TEN ES MO
Se llama pujo a l dolor abdominal acompaliado por
falta d e evacuación con sensación de dolor anal. Se de-
fine tenesmo como el deseo cominuo, doloroso e inef'icaz
de defecar; el paciente tiene la sensación de tener el recto
ocupado en forma pe rma nente. Cl pujo) el tenesmo s ue-
len coexis tir.
El pujo y el renesmo son Indicativos de Inflamación de
la mucosa rectal y, si hay de modo concomitante dia-
rrea, moco y sangre, constituyen lo que se denomina
síndrome disentérico.
DIARREA Y CONSTIPACIÓN
La diar,·ea de origen ,·ecta l por lo común es de escaso
volumen y está acompañada por los síntomas descritos.
. -.- ...... ..... -·· ..
m
La constipació n de origen rectal su ele deberse a disclne·
sia rectal; se observa en los a ncianos, e n pacientes con
accidente cerebrovascular )'en e nfermos crónicos debi-
litados. la diarrea y la constipactón se tratan en deta lle
en los ca pítulos 39-5 y 39-6.
BOLO FECAL E INCONTINENCIA FECAL
El bolo fecal o impactación fecal es el bloqueo parcial
o completo del colon por materia fecal dura } seca. Puede
presentarse como constipación o como incontinencia rec-
tal con aumento del flujo {seudodiarren, es decir, materia
fecal que se escurre alrededor del bolo fecal). Se presenta
en el 1~de los pacientes internados. Otras de las causas
comunes de la impactación fecal son la dteta pobre en ¡¡.
bras, el uso de opioides ) las lesiones medulares. El bolo
fecal se diagnostica a través de 13 historia de la constipa·
ción o la seudodiarrea, un examen abdominal ) rectal) la
realización de una radiogra fía de abdomen (caso cllnlco
39· 7· 3 ~).Existen pautas de alarma a nte un pac1ente
con esta condición y son la presencia de liebre. d inr·rea
con sangre y le ucocitosis, q ue pueden pcuter en evtdencia
una infección subyacente (d ivertic ulitis).
la incontinencia fecal es una pérdida involuntnri a de
m ateria feca l, que arras tra Ull grave p roblema social y en
la caUdad de vida del paciente que lo padece. Un2% de la
población lo padece. Pued e se1· clas ifi cada corno debida
a un aumento d el flu jo (secundat·io a un bolo fecal) , o a
pa tología del reservarlo (capacidad recta l o colón ica dis-
m inuida) o del mecanismo rectoesfinterlano (dai\o es-
t ructural o neurológico del esfínter a na l). 1\ledlan te la
anamnesis, el méd ico debe descarta r el uso de laxantes y
la presencia de otros sínto mas ~istémicos que pueden
orientar hacia ot ras en fermedades graves como el c.in·
cer colorrectal.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
la presencia en el interrogatorto de cualquiera de los
síntomas mencionados orientará hacia la patología rectal.
O dolor, el prurito ,, los pujos )'el tenesmo son exclusivos
del segmento anorrectal; los síntomas restantes (secreción,
hemorragia, diarrea }'constipación) pueden corresponder
además a porciones más altas del tubo digesli\'O. la anam ·
nesis adquiere relevancia al identificar ~laramente el ori·
gen rectoanaJ de los SÍntomas, )'a que esto COnStltU)e la
base para la solicitud de los exámenes complementarios.
Por otro lado, detectar e lementos de alarma puede indi-
car la necesidad d e estudios d e ma)'Or compleJtdad pen·
sando en etiologías especítlcas (enfermedad mflamatoria
del intestino o cáncer colorrecral).
Como parte de la evaluación del paciente, se debe re-
alizar e l exa men de la zona anorrecta l, que compt•ende la
inspección externa de la región perineal, e l tacto rectal )'
la anoscopia.
la iuspecdóu puede pone1· e n evidencia lesiones co mo
verrugas, úlceras, fisuras , masas o he mori'Oides.
El tacto rectal debe medir e l tono del esfínte r externo
(su resis tencia o no a l ingreso del d edo) y la presencia de
dolor (debe se1· indoloro). Se d ebe pi'Oceder a realiza r un
barrido de 360' palpando las pared es del,·ccto (que deben
ser lisas )' no evocar do lor); se realiza la maniob ra en
busca de masas o sobreelevaciones}, en el hombre, debe
incluir el exa men de la próstata .
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mi Parte IX· Apara to d ig e stivo
CUADRO 39-7- 1. Principales etlologfas de las El tacto rectal debe ser realizado sin excepción en
manifestaciones anorrectales todos los pacientes con patología anorrectal. El único
caso en el que no debe realizarse esta maniobra es en
Lesiones cutaneomucosas el paciente neutropénico, por e l riesgo conocido de generar
una bacteriemia. En esta situación, se aguardara la mejoría de
Hemorroides la neutropenia para avanzar con los demas estudios.

Inflamación anal o rectal Finalmente, se debe realizar la "sem iología del guan te';
es decir, la revisión del co lor de la materia fecal en busca
Fisuras anorrectales de pus o sangre.
Los exá menes com ple me ntarios estarán orientados
Prolapso rectal hacia la sospecha diagnóstica (endoscopia, análisis de ma-
teria feca l), de cada entidad en particular.
Abscesos y fístulas perianales En el cuadro 39-7-1 se enumeran las pr incipales
etiologías que prod ucen s íntomas anorTecta les. Para
Tumores benignos y malignos completar este tema véase e l capít ulo 42·8 Síndromes
rectoa ua/e.>.

Véase Bibliografía cap. 39-7 Trastornos de la defecación

y otras manifestaciones anorrectales ~
Véase Autoevaluación cap. 39-7 Trastornos de la defecación
y otras manifestaciones anoJTectales ~

e CAPrTUlO 39-8

Ictericia

Este tema se trata en detalle en el ca pitulo 13 Ictericia.

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Antecedentes digestivos
Maree/o E. Álvarez y Horacío A. Argente
DATOS PERSONALES
Edad
En el aparato digestivo, las enfermedades inthmato-
rias, infecciosas y los trastomos funcio nales son las pa- Raza
tologías predominantes en los jóve r\es y ad ultos, y las
neop lasias, en los ad ul tos y ancianos. Si bien es to puede
toma rse como una regla pr·ác tica, no son pocas las ex- fermedades
cepciones. el cáncer gástrico y de hígado.
Sexo
En los hombres son más frecuen tes las neoplasias del
labio, la lengua y el est ómago. La úlce1·a gastJ·od uodenal
tiene un neto predomi nio con respecto a las mujeres. En
estas últi mas, son más comunes las colecistopatías li tiási-
cas y disci néticas, así como el cáncer de vesícu la y las he-
patopatías auto inmunes, como la cirrosis biliar pri maria.
En ellas ta mbién predominan los trastornos fu ncionales y
la constipación.
Profesión u ocupación habitual
En los trabajadores gastronómicos existe una alta pre-
valencia de ingesta de alcohol y la consigu iente cirrosis al-
cohólica. En los obrems rurales del sur· de la Argenti na es
elevada la preva lencia del q uiste hidatídico hepático. La
patología r·ectoanal predomina en personas que penna-
necen la rgo tiempo sentadas (choferes de ó mnib us. ca-
miones y automóviles de alquiler).
En los pacientes con profes iones q ue con llevan gra n
r·esponsabilidad y tensión psíquica se observan con más
frecuencia la úlcer·a gastmd uenal, el in testino irritable y
la co li tis ulcerosa.
.-......... ............ .
Las ocu paciones relacionadas con la salud (médicos,
odontólogos, enfermeros, bioquímicos) tienen un mayor
riesgo de l1epatitis viraJes.
En pacientes de o rigen judío son más frecuentes las en-
inflamatorias del intestino y en los asiáticos,
Lugar de origen y residencia habitual
Las áreas de máxi ma infección por quiste hidatídico
del hígado coinciden con aquellas en las que abunda el ga-
nado ovino. Las parasitosis intestinales predominan en las
regiones de clima cálido y en poblaciones con condiciones
socioeconómicas deficientes, igual q ue las hepatitis por
virus A.
ANTECEDENTES PERSONALES
En pacientes con insu ficiencia re nal crónica, la pre-
sencia de manifestaciones digestivas (anorex ia, vómitos,
epigastr·a lgia) debe hacer sospechar el desar ro llo de un
sínd r·ome urémico. El antecedente de una gastritis atró-
fica deberá alertar sobre el posib le desarm llo de una ne-
o plasia gástrica o una anemia per·n iciosa , así como el de
póli pos intestina les hará pensa r en cá ncer coló nico. La
presencia de divertícu los deberá orienta r a esta etio logía
frente a un cuad m de hemo rragia digestiva baja. El ante-
cedente de transfusiones)' cirugías es ind icativo del virus
C frente a ur1 cuad ro de hepatitis. Las cirugías abdomina-
les previas sugieren el diagnóstico de bridas en un pa-
cien te cor\ íleo. El anteceden te de i11tolerancia a los cote-
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eJ Parte IX · Aparato digestivo
cistocinéticos y de cólicos biliares deberá hacer sos pe·
cha•· una litiasis coledociana como etiología probab le en
un paciente ictérico. En el paciente diabético son comu·
nes la dispepsia por gastroparesia y la dialTea cró nica por
disautonomía.
Hábitos
El tabaq uismo se asocia con una mayor incidencia de
enfermedad ulceropéptica y de su recidiva, al igual que la
ingesta de Infusiones como el café y el mate. El alcoho-
lismo se asocia co n hepatopatía alcohó lica, úlcera gastm-
d uodenal y pancreatitis.
La ingesta de aspirina y otros antii ntlamatorios no es-
rem ides aumenta la incidencia de gastritis, úlcera gas-
trod uodenal, hemorragia digestiva alta y hepatitis. El
............ ............ .
co nsumo de corticocosteroides pred ispone a en fenn e-
dad ulcerosa, hemo1Tagia digest iva y panc.-ea titis. Las
dietas pobres en resid uos favorecen la constipación. El
uso más difundido de d rogas inyectables se asocia con
una alta prevalencia de hepatitis C. En pacientes con pe•··
so nal idad tipo A (a mbiciosos, inquietos, competitivos,
agresivos, con ansias de triunfar) hay una mayor posibi-
lidad de desan·oiJar úlce.-a gastroduodenal e intestino
itritable.
ANTECEDENT.ES FAMILIARES Y HEREDITARIOS
La predisposición fam ilia•· es frecuente en Ja úlcera
gastmduodena l, la poliposis colón ica y el cánce•· del
tu bo digestivo. Lo mismo puede afi nn a1·se de la litiasis
vesícula!".
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Examen físico del abdomen
Maree/o E. Áfvarez, Horacio A Argente y Guillermo Mendoza

INTRODUCCION zontales,la superior o subcosta l. que pasa por la parte in-

ferior de las décimas costillas,)' la inferior·, a través de las
La aparición de técnicas r·ápidas y sencillas, como la crestas ilíacas, y dos línea s vertica les que pasan por el
ecogral ia, )'de otras más complejas, como la tomografi;~ punto medio entre la espina ilíaca anterosuperior y la
computarizada (TC) o la r·esonancia magnética (RM) ha línea media. Así se delunitan, en los lados, los llipocon-
lle,·ado lentamente a examinar el abdomen en forma muv drios,losjlancos y lasfo.<tlS ílfflcas, y en el centro el epi-
superllcial y aun, en algunos casos, casi al abandono de la gastrio, la regióuumbilícfll ) el llípogt~.<trio (fig. 41-1).
semiolog(a abdominal. También han favorecrdo esta acti- Esta nomenclatura es de uso habitual en nuestro medio.
tud dr,ersas publicaciones que parecen demostr:lr que la Otra dh•isión topográfica, más sencilla, di,·íde el abdomen
sensrbilrdad l la especificidad del examen físico no lo en cuatro cuadrantes resultantes de dos líneas que pasan
hacen un método tnU)' fiable. por el ombligo, una vertical) otra horizontal.
Sin embargo, hay hechos que no pueden desconocerw. Si bien los pasos semiológicos habituales son inspec-
Los métodos complementarios de diagnóstico no siemp r·e ción, palpación, percusión y auscu ltación, en la semiolo-
están disponibles, tienen índices de sensibilidad)' especi· gía del abdomen esta sistematica se modilka comenzando
ficidad que nu nca son del lOO% y también son de¡>end ien- con la inspección, sigu iendo con la auscultación y la per-
tes del opemdor. También es cierto que cuanto menos se cusión y por último, la palpació n. Cslo per·mite que los so-
ensetian y pt·actican las maniobras semiológicas,menot·es nidos auscu ltados sean los espon t>Í rleos del pacien te y no
son las habi lidades y peores los resultados de quienes las los pro,•ocados por la percusión y la pa l¡>ación.
realizan. Por supuesto, estas afirmaciones son igualmente
aplicables a todo el examen físico.
A continuación, se describirá, en algunos casos. mis INSPECCION
de un método de palpación para cada órgano. A medida
En primer lugar, en la inspección estática, se debe ob-
que transcurre el tiempo} se adquiere experiencia, el mé-
servar la forma del abdomen. que en condiciones norma-
dico seleccionará la maniobra con la que obtiene me¡ores
resultados. les es plano en la parte superior v le,emente abm·edado en
la inferior. Puede encontrarse totalmente distendido (ab·
domen globoso) conservando el ombligo hacia adentro,
GENERAliDADES como ocurre en la obesidad o el gm n meteorismo, o con
el ombligo procidente,lo que indica ascitis importante de
Pao·a examinar el abdomen, el pacien te debe estar en la l'ápldo desarmllo (flg. 41-2). Sí la ascitis es antigua, las pa-
cami lla en decúb ito dorsa l (posici ón supina), la cabeza r·edes laterales se aflojan, el abdomen se achata)' el líquido
sobre una ahnohada , las pie mas extendidas y las manos a se ubica en las regiones latera le~. lo que recuerda la forma
los lados del cuerpo. En pocas ocasiones es conveniente del abdomen de un sapo (abdomen eu batracio).
que tenga los muslos flexionados, pero siempre, en estos La distensión abdomina l de predominio superior, en
casos, con ur1a alrno hada bajo las rodillas. Cl médico se general intermitente, )'en el período pospo·andial, que se
ubica a la derecha, con una iluminación transversal que observa en personas dispépticas y que se relaciona con la
acentúe lo~ desni,•eles. ingesta de bebidas gaseosas, azúcares, aerofagia, retardo
Desde el punto de 'ista topográfico. el abdomen se dr- de la evacuación gástrica o lupotonla intestinal, es gene-
nde en nue"e regiones delimitadas por dos linea~ hori- rada por la distensión del estómago. [1 embarazo, los

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liiil Parte IX· Aparato d igestivo

¡ Estómago
lóbulo izquierdo del hígado
Aorta
Cabeza del páncreas

Epiplón mayor

1 Mesenterio
Colon transverso
Intestino delgado
Aorta

¡
Lóbulo derecho

¡
del hígado
Hipocondrio yesícula y v.ia biliar Techo gástrico
derecho Angula hepatico Bazo
de1 colon Ángulo esplénico del colon
Riñón derecho Cola del páncreas
Riñón lzquierdo
Zona
Colon ascendente umbili~
Flanco Riñón derecho Colon descendente
- - ' -- + Flanco Riñón lzquierdo
derecho Asas de intestino
[ izquierdo { Asas de intestino delgado
delgado

- """'"-- Fosa ilíaca Colon sigmoide

Fosa (Ciego y apendice izquierda Anexo izquierdo
iliaca Anexo derecho {
derecha Íleon terminaJ

~ejiga
utero
{

Fig. 41 · 1. División topográfica del abdomen y contenido de cada una de las regiones.

grandes fibromas uterinos, el globo vesical y los qu istes
de ova rio abovedan el abdomen inferiot· desde el pubis
hacia an-iba.
Las vísceromega lias y los tumores pueden provocar
abolledamiellto.< asimétricos, por ejemplo, vientre esplé-
nico o vientre hepático. Otms abovedamientos pueden ser·
pmducidos por una dilatación gástrica aguda o de algún
Fig. 41 -2. Abdomen globoso con ombl igo procidente por her-
nia umbilical y circulación colateral en un paciente cirrótico con
ascitis.
sector del intestino delgado, o por· la tor·sión del sigmoide
sobre su eje (vólvulo sigmoideo). Puede n verse aboveda-
mien tas más circunscritos y superficiales, debidos a lipo-
mas subcutáneos, hernias (pm trusión de una víscera por
lns puntos débiles naturales de la pared) o even traciones
(protrusión de una vísce1·a por defecto de lns músculos ab-
dominales a nivel de una cicatriz quirúrgica).
En el desnutrido, la forma es cóncava (abdomen exca·
vado), con la pared francamente hipotónica l' pliegues
abundantes. Un abdomen plano por contracrum muscular
y sin movilidad r·espiratoria (abdome/7 en tabla) acompa-
ñado por do lor, indica una peritonitis subyacen te.
Nor·malmente, en personas delgadas pueden observarse
latidos, sobre todo en el epigastrio, que corresponden a la
aorta. Pueden sig nificar también Wl hallazgo patológico
por un aneurisma de aorta o el latido del ventrículo d ere-
cho agrandado.
En per·sonas muy delgadas también se observan algu-
nos movimientos peristálticos centrales, de corta dura-
ción, correspondientes al intesti no delgado. Distin ta es la
situac ión en la o bstrucción intestinal, en la que , e n la
lucha contra el o bstáculo, la contracción intestinal inter-
mitente, francame r1te dolorosa, es vigorosa )' puede ser·
vista aun con un panículo ad iposo normal. En la subobs-
trucción puede observarse el tumor fantasma, consis-
tente en un abovedamiento loca lizado que desaparece
después de contracciones peristálticas visibles y dolorosas
acompat1adas po1· un ruido hidroaéreo de vaciamiento del
asa proximaL En las fases iniciales del síndrome pilórico
se observan las contracciones gástricas intermitentes en
el e pigastrio.

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Fig. 41-3. Equimosis alrededor del ombligo (signo de Halsted-
Cullen) y en los flancos (signo de Grey-Turner) como evidencia de
he morragia retroperitoneal en un paciente con pancreatitis
g rave.
En la piel d el abdo me n se repara de modo especial en
la existencia de ci rcttlación colateral, cicatrices por· ciru-
g ías y estrías atróficas por d istensión p revía d e la piel
(obesidad, ascitis, em ba razo) o debid as al síndro me de
Cushing. Se observa el vello pubiano, de forma tria ngular
en la mujer y rom boidal en el hombre. Su disminución en
la insuficiencia hepática o la alteració n de su d istribución
indican trasto mos hormonales. En el em barazo tubario
r·oto y en la pa ncrea títis aguda tard ía pueden aparecer
manchas hemorrágicas alreded or del o mbligo (signo de
Ha/sted-Cullen) y e n los fla ncos (signo de Grey Turner)
(fig. 41-3) .
El ombligo puede encon tra rse d esplazado por ret.-ac-
ciones d e la pared o 1>or tumo res in traabdomínales.
Puede ser asiento de hernias o de metástasis d e tumo res
intraabdom ínales, en forma de nód ulos, que al crecer ter·-
mínan infiltr·ando la piel (uódu!o de la hermaua María
fose}.
A la inspección estática debe seguir la inspección di-
námica, solicitándole al paciente que realice una inspira-
ción profun da ("inflar el abdome n") y luego que "chu pe"
su abd omen. Estas maniobras pued en poner e n eviden-
cia hernias, evenrraciones, tma heparomegalia o espleno -
megalia, y la incapacid ad d e realizarlas es ind icativa de
in flamación pleural, absceso subfrénico o periton itis. La
ins pección contin úa haciend o que eJ paciente aumente su
presión inlraabdominal (maniobra del esfuerzo) al ele-
va r· la cabeza con o posición (la mano d el méd ico en la
frente del paciente) o eleva ndo las piernas, se con trae la
pared a bdom inal. Pued e poner d e man ifiesto hernias,
even traciones o la separación de los m úsc ulos rectos an -
tetiores d el abd omen (diastasis de los rectos). u n ha-
llazgo m uy común. [ 1cuadro 41 · 1 presen ta un resumen
d e los elementos q ue se evalúan mediante la inspección
d el abd omen.
AUSCULTACIÓN
La ausc ultación del abdomen es u n mé todo sencillo )'
se realiza apoyando la membrana del estetoscop io sobre
la pa red abdo minal con el paciente ,·espira ndo lentamente
o e n a pnea. En cond iciones normales, se escuchan
... ... .. .. .. .............
Exa men físico· Examen físico del a bdome n mi
CUADRO 41 - 1 Inspección del abdomen
Forma
Cicatrices, estrías, equimosis
Circulación colateral
Vello pubiano
Ombligo
Latidos
Movimientos peristálticos
Hernias-evenrraciones
r uidos hídroaét'eos (RHA), también lla mad os borborig-
mos~ que son suaves, continuos, con una in termitencia de
5 a 30 por min uto, no acom paliad os por· d o lor y q ue a
veces se oye n a d istanc ia, prod ucidos por la movilización
del conten ido líq uido -gaseoso del lntestino.
Cua ndo a umenta el con tenido gaseoso por la ingesta
de gas o alimentos fer·men tatívos, los RH A son más in-
tensos y frecuentes. En b s gastmen teritís agudas, alca n-
zan su máxima intensidad e n los momentos de dolor (có-
lico imesti nal).
La auscultación es valiosa en los casos de distensión
abdominal en los cuales se sosped1a íleo. La presen-
cia de RHA de lucha (intensos, prolongados y acom-
pañados por dolor) afirma el diagnóstico de fleo mecánico, en
tanto que la ausencia de ruidos (silencio abdominal) indica
fleo paralitico.
A pesar d e lo mencionado antes , la a uscultación d el
abd omen ha ido perdiendo impona nci'' e n los úk ímos
aüos d ebido a la d emostración d e sus falencias. Así. se ob-
servan cuad ms obstmctívos con peristaltismo normal y,
de mod o similar, un abdomen silencioso no desca r·ta una
obsti'Ucción intestinal ni esta blece sie mp re el d iagnóstico
de ileo paralítico. Los RHA son muy va riables de un mo -
men to a ou·o, po r eso la ausc ultación de be d u.-ar más d e
5 minutos e incluir tod os los cuad rantes abd ominales; se
requ ie re gra n experiencia para interp retar los ruidos pe-
ristálticos.
La a uscultación de soplos abdominales r·econoce d i-
ferentes orígenes: sobre la aorta abdomi nal (por· ane uris-
mas), so bre las a rtel'ias renales (por· estenosis en la h iper-
tensión renovascu la r) o sobre la arteria mesen térica (en la
angina abdom inal).
Hasta en un 20% de las personas normales pueden
hallarse soplos sistólicos en el epigastrio, pero cuando
el soplo es sistodiastólico y se halla en un paciente con
sospecha de hipertensión renovascular, el cociente de proba-
bilidad (CP) posttivo de este hallazgo es de 39 con una sensi-
bilidad del 39% y una especificidad del99%.
Even tualmente pueden auscultar·se soplos sobre la su -
perfic ie hepática en los hepa to mas y los hemangío mas, y
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lifil Parte IX· Apa rato digestivo
CUADRO 41 ·2 Auscultación del abdomen
Ruidos hidroaéreos
Soplos
Frotes
Murmullo venoso
frotes sobre el hígado y el bazo, po•· perivisceritis en el
infarto hepático y esplén ico.
En la hipertensión portal, en ocasiones se ausculta un
murmullo ''enoso a nivel umbilical, que es de tono suave
e indica la repenneabilización de la vena umbilical.
El cuadro41 ·2 p•·esenta un resumen de los elemen tos
que se evah.ian mediante la auscultació n del abdomen.
PERCUSIÓN
Debe hacerse con suavidad y dejando apoyado el dedo
percutor en cada golpe (si n rebote), que suele ser úJtico,
a diferencia del tórax donde se aplican dos golpes y se lo
hace co n rebote. La razón es la diferencia de sonoridad
de ambos com partimen tos, más b1·eve y bajo el son ido
eespirato rio, y más prolongado y ¡·etumbante el sonido ab-
dominal (ti mpa nismo).
• quido se des plaza libremente en la cavidad (fig. 41 -SA).
Fig. 41 -4. Percusión del abdomen. 1. Ascitis libre. 2. Globo vesi-
cal, embarazo, tumores ele t.itero y ovario.
... ... .. .. .. ............ .
Se percu te de areiba hacia abajo en fonn a radiada, co-
menza ndo desde el apéndice xifoides hasta el hipogast•·io
y luego desde aquel hacia ambas fosas ilíacas. Su utilidad
radica en delimitar óeganos macizos (hígado y bazo) o tu-
mo•·aciones, que dan un sonido mate, del resto del abdo-
men, q ue normal mente es timpán ico. Su sonoridad no es
homogénea, pues el timbre varia en los distintos segmen-
tos del intestino y según su conten ido gaseoso.
Con la percusión, se delimitará también el espacio se-
miltutar de Traube (po rción torácica del hipocond rio
izq uierdo), deli mitado por el hígado a la deeecha, el bazo
a la izq uierda, el corazón por arriba y el ¡·ebo rde costa l
por abajo. Normalmente es tim pánico y so n causas de
matidez del espacio de T•·aube, la esplenomega lia, el de-
rrame plema l izquierdo, el ag¡·andam ien to del ló bulo iz-
q uierdo del hígado y los tu mo res voluminosos del techo
gástrico.
La percusión del abdomen adq uiere especial va lor en
presencia de distensión abdominal. El incremento del
co ntenido gaseoso ge nera au mento del t impan ismo,
mientras q ue la presencia de líquido (ascitis), tumoracio-
nes o visceromegalias dará matidez. Cuando hay ascitis
libre, el límite superio1· de la matidez es cóncavo hacia
arriba; en el globo vesica l, los grandes quistes de ovario
o mio mas uterinos y el embarazo. la matidez tiene con-
vexidad hacia arriba (flg. 41 ·4). El diagnóstico de ascitis
se completa con o t•·as dos man io btas. la de la ttwtidez
desplazable y la de la ouda ascítica. En la prim et a, se
percute el abdo men con el pacien te en decúbito latera l,
de arriba hacia abajo, delimitando una linea horizontal
de matidez inferiot. Colocando al paciente en el decúbito
o puesto se comprueba el mismo fenómeno; aparece ma-
t idez siempte en la zona declive, lo que indica que el li-
La ma niob ra de la onda ascítica se eealiza con ambas
manos; una de ellas se apoya sobte un fla nco con el pul-
ga•· en la lín ea infraumbilica l (para bloq uear la onda de
la pa•·ed abdomi nal) y la ou·a percute el flanco o puesto
con la punta de los ded os. Si hay ascitis, la mano apo-
yada percib itá una o nda líquida (fig. 41 -SB). En ocasio-
nes, la asci tis está mbicada y puede ge nerar zonas de
matidez)' sonoridad aJtemadas. Una causa es la pe•·ito-
nitis tu bercu losa, q ue ocasio na la denomi nada perc u-
sión "en damero·: El cuadro 41·3 presenta un res umen
de los elemen tos q ue se eva lúan med km te la percusió n
del abdomen.
PALPACIÓN
La palpació n del abdomen es la técnica sem iológica
más importante po r la cantidad y calidad de información
CUADRO 41 ·3 Percusión del abdomen
Timpanismo abdominal
Timpanismo del espacio de Traube
Matidez desplazable (ascitis)
Matidez fija (rumores, vejiga, visceromegalias)
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 Exa men físico · Examen físico del a bdome n lil

Fig. 41-S. A. Maniobra de la matidez desplazable. B. Maniobra de la onda ascítica.

que puede obtener·se de ella. Debe realizarse suavemente,
con las ma nos tibias, buscand o la colaboración y con-
fianza del pacien te. Es d igita l para investigar el signo del
godet (en los casos de anasar·ca con ed ema de la pared
a bdominal), el fenómeno d el em pas ta miento e n la fosa
ilíaca izq uierda en los feca lomas, los o ritlcios y trayec tos
hern iarios y los pu ntos dolo rosos abdominales. las ma-
niobras restantes se rea lizan con técnica rnono rnanual o
bima nua l. En ocasiones, en la pa lpación bimanual una
mano es activa y la otra, ubicada a poca distancia, c um-
ple fu nciones de relajación d e la pa red , hac ie ndo presión
con los dedos flexionados (maniob ra d e GaJambos) o
con el taJón de la mano (maniobra d e O brastzow) (fig.
41·6A y B).
Clásicamente se suele d i,•idir· la palpación del abdomen
en superficial y pmfunda, la ptimera se refie re a la pa lpa-
ción d e la pared abdominal y la segu nd a a la palpación d el
con ten id o del abdomen.
Palpación superficíaJ
Incluye la man iobra conocida como mano de escu ltor
d e Merlo (Epónimos "'Q:;l ), la ma niobra del esfuerzo y la
exploración de la tensión abdo minal, de los puntos dolo-
rosos abdominales y de la p resencia d e hernias y eventra-
ciones.
Maniobra de la mano de escultor de Merlo
Es la ma niobra con la que comienza la palpación d el
abdomen; se realiza pasand o la mano de recha e n forma
pla na sobre tod a la superficie abdominal, y permite fun-
damentaJmente la relajación de la pared. Hace posible d e-
rectar abovedamientos localizados que pueden deberse a
u na tumoración, entendiendo por tal a todo "bulto'; ind e-
pendientemente de su etiología (lipomas, abscesos, her-
n ias, eventraciones, hematomas), q ue se encuentra por·
delante de los m úsculos de la pa red anterior d el abd omen
o dentm d e la cavidad. También explora la temper-atura,
la sensibilid ad y el tmfismo de la pared.
Maniobra del esfuerzo
Se utiliza pa r·a hacer diagnóstico d iferencial de una tu-
moración, respecto de su localización parieta l o intraab -
dominal. Se indica al paciente q ue levante la cabeza o las
piernas pa ra contraer los músculos rectos ante rio res, de
igual manera que lo solic itad o durante la inspección. De
este mod o. lo que está por delante de los múscu los , se
paJpa mucho más fácilmen te y suele ser· móvil, ¡• lo que se
encuentra en la cavidad se hace imposible de pa lpar.
Existe u na tercera posib ilidad, el caso d e un hematoma
de los rectos que se toca como algo fijo y de límites impre-

Fig. 41-6. A. Ma niobra de Galambos: la mano izquierda, con los dedos en garra, presiona y atrae desde aproximadame nte 1Ocm
la pared abdom inal. Esta maniobra unive rsal es muy útil para relajar la pared en cualquie r sector del abdomen. B. Maniobra de
Obratzow: la eminencia tena r de la mano izquierda (talón) deprime la pared, inmediatame nte hacia abajo y la derecha para relajar
la pared de la FID. La mano derecha realiza la palpación del ciego.

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liil Parte IX· Aparato d ig estivo
ci.~os,en general doloroso. Es muy frecuente que con esta
misma maniobra se manifieste la ya mencionada d iasta-
sis de los rectos, y earas veces puede tocarse en el mismo
lugar un pequeño nodulillo, habitualmente doloroso (her-
nia de la línea blanca). Con el esfuerzo, también pue-
den ponerse e n evide ncia eventr·aciones o hernias.
Tensión abdominal
Se coloca 13 mano derecha de plano sobre el abdomen,
pa•·alela a la línea media, con los dedos orientados hacia
la ca beza del paciente. Se deprime la pared, con movi-
mientos rítmicos de tlexión a nivel de las articu laciones
metacarpofulángicas. Se comienza desde abajo hacia arriba,
in mediatamente por fuera de Jos ¡·ectos, y luego se com-
para la tensión en zonas simétricas de ambos hemiabdó-
menes (fig. 41-7). La tensión no rmal es levemente mayor
en el lado derecho que en el izq uierdo, y en la pane supe-
rior que e n la inferior.
Debe d istinguirse de la exp loración de la tensió n, la
búsqueda d el chapoteo o bazuqueo gástrico. En este
caso, se imprimen movimientos rápidos con la p unta de
Fig. 41 -8. Maniobra del chapoteo o bazuqueo gámico.
... ... .. .. .. ............ .
Fig. 41 -7. Exploración de la
tensión abdominal.
los dedos ascendiendo del pubis al epigastrio (fig. 41 -8) .
Con el paciente en 3}'Unas (4--6 horas), la presencia de .-ui-
dos hidroaéreos indica conten ido gástr·ico anormalmente
retenido por síndmme pilórico e n fase de aton ía gástrica.
la tensión abdo minal puede estar au mentada por cau-
sas qL•e se encuentran en la pared o en la cavidad. Cuando
depende de la 1>ared, se de be a irritación peritoneal. El a u-
men to de la tensión y el dolor a la pa lpación, denomina-
dos defensa abdominal, indican inflamación de la serosa
subyacente, por ejemplo, en la apendicitis aguda, la cale-
cisti tis o la peridivertic ulitis. El dolor con la descompre-
sión brusca de la pared, p uede ser local izado, signo de
Blumberg o generalizado, .~igno de Guenerm de M u.~.~y.
e indica periton itis. En los casos avanzados, en especial
frente a la perforación de u na víscera hueca y en personas
jóvenes, el abdomen se encue nn·a espontáneamente te nso
y dolomso y se denom ina abdomen eu trtbla.
la disminución d e la tensió n abdominal p uede ve•·se
en multíparas, en ascitis evacuadas, e n la caquexia y e n
ancianos, y carece de importancia sem iológica.
Puntos dolorosos abdominales
Son puntos sobre la pared abdominal en los cua les la
presión digital con el dedo índice ocasiona dolor. Ponen en
evidencia la ir.-itación del peritoneo viscera l de una víscera
com prometida por u n proceso intlamatorio )' pueden re-
presentar el estadio in icial de un c uadro peritonítico que
pued e evolucio nar a periton itis localizada (signo de Blum-
berg) y luego generalizada (signo de Guenau de lv!ussy). En
su e\"Jiuación siempre debe tenerse en c uenta el psiquismo
del paciente, raque personas muy sensibles pued en acusar
dolor en cualq uier punto del abdomen e inducir a error. la
ubicación topográfica de los puntos dolomsos de mayo•·
valor semiológico se muestr·a en la figura 41·9.
Hernias y eventracíones
Se lla ma hernia a la salida, en forma d e "bu lto" o pro-
trusión, d e u n elemento a natóm ico a través de un o rificio
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 Examen físico· Examen físico del abdomen Eil
Fig. 41·9. Punt os doloro·
sos abdominales.

\
\
\
\
\
\
\
Punto
cístico
(colecismis)
---•, \
Punto ureleral
\ supeñor
\ (pielonefritis,
\ litiasis)

'
Punto de
de Morris McBurney
(apendicitis) izquierdo
(diverticulitis)
Punto
McBumey
(apendicitis) Punto ureteral
medio
(litiasis)

de la pared que lo contiene. En el abdomen se designa con tal, sino por tejido conjuntivo cicatrizal, y se ubican de-
el nombre de hernia a la salida del peritoneo parietal y del bajo de la piel.
tejido celular preperitoneal, acompañado o no de vísceras El cuadro 41 ·4 presenta un resumen de los elementos
intraabdominales a través de un oriflcio de la pared ana- que se evalúan mediante la palpación superficial del ab-
t<Ímicamente constitu ido. En general, esta salida o pro· domen.
trusi<Ín forma en la superficie y por debajo de la piel un
abultamiento o "bultoma·; que se denom ina tumor her-
niario. En la pared abdominal existen razones de orden Palpación profunda
anat<Ímico y embriol<Ígico que disminuyen su resistencia
Tiene por objeto reconocer las vísceras huecas (ciego,
en determinados sitios; est os sitios constituyen las zonas
herni<Ígenas (fig. 41 · 1O). colon ascendente )' sigmoide) y sólidas (hígado, bazo y
Se dice que una hernia es reductible cuando el conte- rii'íón) normales. Este examen incluye también la palpa-
nido del "tumor herniario" vuelve a la cavidad abdominal ción del latido aórtico. Permite el reconocimiento de las
visceromegalias y las tumoraciones abdominales. Exis-
con maniobras incruentas como la compresi<Ín manual. Si
una vez red ucida, la hernia se mant iene en la cavidad ab·
domina! se la denomina coercible y, si no se mantiene y
vuelve a herniarse, incoercible. Son irreductihles cuando
no vu elven a la cavidad, hecho que en general ocurre en
las hernias cr<Ínicas que han perdido "su domicilio':
Hemia ---1---t~
Mayor valor semiológico tiene una hernia lrreducti epigástrica
ble aguda. a la que se denomina hernia atascada y,
si tiene comprom iso vascular, hernia estrangulada.
Estas variantes constituyen una u rgencia quirúrgica y se ex- Hernia -.H- - . -
presan por dolor abdominal y obstrucción intestinal que evo- umbilical
luciona a la peritonitis.
Hernia
inguinal

Se llama eventración abdominal a la sali da de ele- - - -11--- Hernia

mentos int raabdomi nales por un ori fici o de la pared crural o
femoral
"patol<Ígicamente" constituido, en general a través de
una cicatr iz accidental o quirúrgica que ha consolidado
de manera dctkiente. En ellas . los elementos que sa len
de la cavidad no están recubiertos por peritoneo pa rie- Fig. 41-1 O. Zonas herniógenas de la pared abdominal.
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lii'l Par te IX· Apa rato d igestivo
ten man iob ras accesorias de la palpación profunda, la de
la fijeza espiratoria o de M inkowsky y el meto rectal com-
binado con palpación abdom ina l (maniobra de Yód ice-
Sanmartino). ·
l'vlttuiobm de Miukowsky: c uando una masa que des-
ciende en inspiración pued e ser rete nida en espiración,
indica que no tiene contacto d irecto con el diafragma.
Es ú til para el reco nocimiento de los tumores retroperi-
toneales )' el ririón.
Afaniobra de Yódice-Sttumttrtino: el tacto recta l pro-
duce la relajación de la pared abdominal. Sirve para loca-
lizar el dolo r· cuando este es general izado.
A continuación se describirán las maniobr·as palpato·
rias de las vísceras huecas y sólidas. Para la pa lpación de
las primeras existe una maniob ra común denominada de
deslizamien to, que permite la identificación de sus carac-
tei'Ísticas se m iológicas.
l'vlauiobrtt de deslizamiento de Glenard y Haus-
JJJttlllt: pued e ser monomanual o bimanual y consiste en
colocar una o ambas manos en forma perpendicular al eje
mayor del órgano y des lizadas sobre este trata ndo de
identificar· SUS COntOI'IlOS.
CUADRO 41-4 Palpacf6n s.up·erflclal del abdomen
Mano de escultor
Maniobra del esfuerzo
Tensión abdominal
Bazuqueo gástrico
Dolor con la descompresión
Puntos dolorosos
Hernias-e ventraciones
. .. ... .. .. .. ............ .
Fig. 41 -11. Maniobra de desliza-
miento de Glenard y Hausmann.
En el caso de la maniobra biman ual se colocan los
dedos adosados, levemente curvos, y los índices por e n-
cima entrecruzados; de esta manera queda una línea pal-
patoria recta. Si hay resistencia, pueden colocarse las
manos superpuestas; palpa la que q ueda abajo, mientras
la SLLperior ejerce presión. En un primer tiempo, se desliza
la piel distalmente, para evitar que la falta de pliegues d i-
ficulte el movimiento. Entonces se hunden los dedos tle-
xionados )'a continuación se deslizan en sentido con tra -
tia (hacia el explorador), apreciánd ose fácilmente la
d iferencia de nivel (resalto) deJ bor·de del órgano pal pado.
Se btL~can la movilidad, la consistencia, el d iámett·o )' la
aparición de dolor (fig . 41 ·11 ).
ESTÓMAGO
Normalmente no se palpa. Con la maniobra del bazu-
queo )'a descrita pueden ponerse de manifiesto RHA, que
son normales hasta 6 horas después de las comidas y pa-
sado ese tiempo indican retención gástrica (sindmme pi-
lórico).
En ocasiones , en el cáncer· gást rico avanzado puede
palparse una tumoración en el e pigastrio.
INTESTINO DELGADO
La palpación es útiJ para confirmar los hallazgos de la
inspección e n el caso de las hemias y las eventraciones.
COLON
Ciego: con la maniobra de d es lizam iento en la fosa
ilíaca derecha (FID) se palpa el ciego. elástico, móvil e in-
doloro, a veces distendido pot' contenido hidroaéreo que
se percibe con los pu lpejos de los dedos como un gorgo-
teo característico (fig. 41 · 12). Su palpación se facilita con
las maniobr·as de Galambos v de Obrastzow.
Colon ascendente y transverso: normalmente no se
pa lpan .
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Fig. 41 -12. Palpación del ciego.
Colon descendente y sigmoide: las maniobra~ de des-
lizamoell!o se realizan del lado izquierdo del paciente. El
colon descendente normalmente no se palpa. El sigmoide
se palpa casi siempre con facilidad, en la fosa ilíaca iz-
quoerda (f ii ), paralelo a la arcada crural, del gro~or de un
dedo, algo mó' il ) con trecuencia ocupado.
Interpretación de los hallazgos
En un paciente que refiere dolor crónico en la riD, a
menudo asociado con distensión y meteorismo, la pa lpa-
ción del ciego gorgoteame y doloroso apoya el diagnóstico
de di.spep.siafermenLativa crónica.
La mayor importancia de la palpación de la fiD reside
en el diagnóstoco de la apendicitis aguda. El dolor puede
comenzar en el epogastrio, y luego de unas horas se loca-
liza en la FID. cuya palpación es francamente dolorosa.
Aun so el dolor es lew. puede ser identificado en el punto
de McBurncy, situado en la unión del tercio externo con
los dos tercios internos de una Linea que va desde la es-
pina illnca anterosuperior derecha al ombli~o, c ualqu iera
que sea la localozación del apéndice (véase tog. •H-9). Sí la
in rlamacíón pasa al peritoneo parietal, además de seo· do-
lomsa la com presión, a parece un nuevo fenómeoto ¡,>1'0·
pio de la lrl'itación peritoneal, el dolor a la descom presión
(signo de Blumberg). Si el apéndice no se extirpa, en
poco tiempo se palpa una masa dolorosa de bordes in-
definidos (plastrón) debido ala adherencia del epoplón)
las asas intestinales al apéndice inflamado. A u !ces, la
disposición anatómica retrocecal del apéndice hace
menos evidentes los hallazgos en la FID. y ~e torna dolo-
rosa la palpación de la fosa lumbar derecha ínleroor.
Cuando. como resultado de una perforación a pendo
cularo divertocular. se produce una peottonitls gene
raiozada aguda, los hallazgos son dolor Intenso en
todo el abdomen. lleo paralrtico, falta de movolldad respi ra
torla abdomen en tabla y dolor generalizado a la compresión
y a la descompresión (signo de Gueneau de Mussy).
En el sfudrome del intestino irritable suele palpa rse
el ~igmoide del d iámetro de un lápiz, mól'il y lel'emente
doloroso (cuerda c6/ic.a).
En las .<igmoiditis con diverticulitis o sin ella, el colon
sigmoode es espontáneamente doloroso, )' más aun a la
palpación. El paciente, a menudo una mu¡er adulta, re-
.......... - .. -· ....... .
Examen físico · Examen físico del a bdomen llD
fiere estrei\imiento previo, dolor localizado en la FU y fie-
bre. Si el proceso continua, la inllamación pasa la serosa
intestinal y el cuadro general) local se acentúa; entonces,
se palpa el sígmoide, de llmotes no bien definidos y muy
doloroso (perisigmoidilis, perídivertiwlitis).
Un tumor inflamatorio puede confundirse o acompa-
ñar a un cá~rcer d e sigmoide.
En un paciente con un bolo feet~l, se puede palpar el
colon sigmoide algo dilatado, con contenido pastoso en
su in terior, que al comprim ir con el dedo deja una marca
similar a la fóvea del ed ema; eo1 ocasiones hasta es posi-
ble senti r el despegamie nto al o·ctio·ar el dedo.
AORTA
El latido aórtico normalmente se palpa en el epigastrio
a la izquierda de la linea media. Se coloca la mano per-
pendicular al eje mayor del 'aso. En obesos se utiliza la
palpación bimanual con las manos superpuestas; la mano
superior hace presión sobre la mano mlenor que palpa el
latido.
La palpación de la ao"a toene especial trascendencia
en las personas mayores. ya que el hallazgo de una
masa pulsátil expansiva en el epigastrio tiene muy
alta especificidad para el diagnóstico de aneurisma de aorta y
un cociente de probabilidad positivo de 7,6. Esta maniobra
nunca debe obviarse, ya que el hallazgo. confirmado luego
por ecografía, de un diámetro aórtico mayor de S cm, es una
indicación de resección quirúrgica del aneurisma.
HÍGADO
Introducción
El hígado es el más ,·oluminoso de los órganos imra-
abdominales. Ocupa todo el hipocondrio derecho r se ex-
tiende hasta parte del hipocondrio izquierdo. Su peso en
el aduJto es de apmximadameme 2,400 kg. Ambas hojas
del ligamento coronao·io lt) lijan poo· su cam posterior, y
su continuación, el ligamento o·cdo ndo, por su cara supe-
rior; en los extremos, lo fijan los ligamentos triangulares.
El borde aJlte roinfe rio o· sigue una dirección oblicua de
derecha a izquierda)' de abajo hacia arriba. En las perso-
nas con hábito longilineo se ubica más vertical y hacia
abajo, y es más factible su palpación tanto en su extremo
derecho como en la región epog.istrica. Lo contrario ocu-
rre en las personas brevilfneas. Su cara superior se pro-
yecta por detrás. a la altura del 'énoce de la escápula,. por
delante en la línea hemiclavocular, en la quinta costilla. El
borde ameroinferior, en el adulto acostado. no sobrepasa
más de un centímetro el reborde costal. ) desciende ade-
más uno a dos centímetros en inspiración normal y tres a
cuatro en inspiración po·ofunda.
Palpadón monomanual o simple
El médico, sentado a la derecha del paciente, mirando
hacia él, con la mano derecha algo ob licua y el talón apo-
yado, palpa sua,·emente con lo~ pulpe¡os, hundiendo leve-
mente la mano desde la n D hacia arriba. por fuera de los
múscuJos rectos sobre la linea hemiclancular. Si no se en-
cuentra el borde, al llegar al reborde costal se le pide al
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mJ Par te IX· Apa rato d ig estivo
Fig. 41·13. Palpación monomanual del higado.
paciente que inspi re más profundamente, de modo que
el hígado descienda y sea posible palparlo. Es necesao·io
siempre conti nuar palpando hacia el epigastrio)' el hipo·
condrio izquieo·d o; en caso contrario, se pasarán po r alto
tumoraciones exclusivas del ló bulo izquierd o (fig. 41-13).
En ocasiones, se peo·cibe un a u me nto de tensión pe ro
no se encuentra el bo rde, y e n la inspiración profu nda,
hu ndiendo un poco más la mano, se siente pasar algo de
mayo r consistencia d ebajo d e los ded os, que no puede ,·e-
tenerse en la espiración. Este es el ha llazgo más frecuente
en los casos de hígado basculado.
A continuación, en todos los casos, se debe tratar de
establecer si el borde hepático es w mo o agudo, si es do·
lomso, y las características de la superficie hepática.
O tra ma niobra mono ma nual para palpao· el hígado es
la de memo en cuchara. En ella, el examinador, a la dere·
cha del paciente, coloca su mano d erecha en forma trans-
versa l al borde hepá tico con los dedos flexionados en
forma de cuchara. Se presiona suavemente d ebajo d el re-
boo·de costal mienttas se le indica al pacien te que inspire
en forma profunda. Los pulpejos de los d edos perciben
así el bo rde hepático (flg. 41 -1 4).
. .. ... .. .. .. ............ .
Fig. 41-14. Palpación monomanual del hígado con mano e n cu·
chara.
Palpación bimanual
Maniobra de Chauffard
En la man iobra de Chauffard (Epónimos ""a)) se colo-
can los d edos índice y medio de la mano izqu ie rda con el
pulgar en o posición, en el á ngu lo costo musculao· derecho,
formado por las dos últimas cm;tillas y el bo rde externo de
los músculos lumbares. En esta única zona d epresible o
"zona útil'; la mano poste rio r efectúa u na serie de peque·
iios impulsos hacia aOTiba poo·llexión de las articulacio nes
metacarpofaJá ngicas, inmediata men te después de la ins·
piración, que peo·miten a la mano derecha, colocada como
en la palpación monomanual si mple {de pla no ad elante),
en forma pasiva, pe rcibir con los pulpejos el boo·d e hepá·
tico (peloteo hepático) (flg. 41 -1 5).
Maniobra de Gilbert
El méd ico, a la de recha del paciente, mirand o hacia sus
pies, coloca las manos un idas pot· los pulpejos de los
Fig. 41·1 S. Maniobra de Chauf-
fard.
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Fig. 41-16. Maniobra de Gil ·
berr.
d edos índlce y med io y los talones hacia fuera, forma ndo
un á ngulo recto. La mano derecha se ubica pa ralela y la iz-
qu ieJ"da perpend icula t· al reborde costa l. Se ascie nde
d esde la fosa ilíaca de recha en busca d el borde hepá tico
con movimie ntos de flexión metacarpofalángica. Al acer-
carse al reborde costal se le solicita al paciente que res-
pire profund amente, y el borde hepático es percibido por
los pulpejos de Jos ded os de la mano izquierda)' el borde
rad ial del índice de recho. Esta ma niobra resulta útil en Jos
hígad os blandos {l1ígado gt·aso) (fig. 41 -16).
Maniobra del enganche de Mathieu
Es la más usada por su facilid ad. Se palpa el hígado
como se haría con el propio. Se colocan las manos con Jos
d edos un idos pot·los med ios y levemente c ut·vos. con Jos
fndices su pet·puestos de manem que los pul pejos de los
Fig. 41-17. Maniobra d el en-
ganche de Mathieu.
. .. ... .. .. .. ............ .
Examen físico · Exam en físico del abdomen liil
tres últimos d edos de ambas manos formen una recta pa-
ralela al rebord e costaL El méd ico sentad o o d e pie a la
derecha del paciente, mirando en dit·ección a los pies, co-
mienza la palpación ta mbié n desd e la fo.<a ilíaca d erecha,
con movi mie ntos d e "enganche" en d irección hacia el
hombro, y al llegar cerca d el reborde costal solicita una
inspit·ación profu nda (fig. 41 -17).
Percusión
Su finalidad es determ inar el límite superior he pático,
imprescind ible para establecer el tamaño del hígado. Se
efectúa sobre la línea medioclavicular, desde arriba hacia
abajo. con cierta intensidad. El límite superior se encuen-
tra por d elru1te a la altura del bot·d e inferiot· de la q uinta
costilla , que corresponde al inicio d e la submatidez o ma-
tidez hepática (fig. 41 · 18).
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S Par te IX· Aparato d igestivo
~línea
mediocJav1Cular
Nom1almente, la distancia entre el limite superior per·
cutorio y el borde inferior palpatorio es de 9 a 12 cm.
Si bien existe escasa correlación entre el tamaño he-
pático estimado con esta maniobra y el real obtenido me-
diante ecografía, una distancia mayor de 12 cm es indicativa
de hepatomegalia.
Toda vez que el hemidiafragma esté e le\•ado (parálisis,
a te lectasia) o exista un gran derl'3me, el limite s uperior
se encontrará más alto.
La matidez hepática desapa1·ece por la lnterposición de
a ire. en la perforación de una víscera h ueca, d enominado
siguo defobert, y d e modo muy excepcional, en la ínter·
posición del colon transve1·so por delante, o signo de
Cltilaiditti.
Interpretación de los hallazgos
El hecho de que se pa lpe el hígado no es sinónimo de
he pato mega lia. Norma lmen te, en alrededor del 50% de
las personas, puede pa lparse en inspiració n profunda,
hasta 3 c m por d eba.io del reborde costal (caso clín ico
4 1-1 ).
Ta mbién es frecuente que el h ígado, fijo e n su parte
posterio r por el ligamento coronario, bascule hacia abajo,
y su borde an tero inferior desciend a y se separe d e la
pa1·ed. En esta circunstancia se pa lpad a más de :1 c m,
pero pod rán insinuarse los dedos debajo de l reborde cos-
tal, llevarse hacia arriba con la maniobra del enganche
de Mathie u y su a ltura por percusión no sobrepasará los
12 cm.
. .. ... .. .. .. ............ .
r.:;;;) Fig. 41 -18. A. Determina·
~ ción del tama11o percuto-
río del hígado. Para realizar una
medición correcta debe utilizarse
la linea medioclavicular. 8. Cam-
bios en la sonoridad pulmonar de
acuerdo con la altura y la canti -
dad de tejido pulmonar inter-
puesto. La sonoridad va disminu-
yendo desde •a·; para pasar a la
submatidez de "b"(borde inferior
de la quinta costilla) y la matidez
de "e". En ocasiones puede ser di-
ficil reconocer el cambio desde la
sonoridad obvia hacia la subma-
tidez.
La palpación por debajo del reborde costal de lo que
se considera es el borde hepático tiene un cociente
de probabilidad positivo altísimo (CP: 233), pero que
este hallazgo corresponda en realidad a una hepatomegalia
tiene un CP positivo muy bajo (CJ': 1,7).
Frente al hallazgo de un hígado pa lpab le, se deberán
p recisar las sigu ientes ca rac te rísticas semio lógicas:
Forma: el hígado s uele estar unifonnemente agran-
d,1do de tam al1o. pe ro a veces se palpa u n agrandam iento
loca lizado debido a un tumor, un quL~te o un absceso. Ya
se se11aló la importancia de buscar siem1.H'e un agranda-
m ien to localizado del lóbu lo izquierdo. Una rumoración
hepática se desplaza ampliamente con la respiración y no
puede ser reten ida e n la espiración.
Sup erficie: por lo general es lisa; a veces puede n pal-
parse múlti ples nódulos causados por metástasis o una
cirrosis macronodular. Se de be ser m uy cau to, debido a
la fácil confusión qu e prod uce la grasa s ubcut,\nea.
Borde: no rmalmente es agudo. Todo aumento del con-
tenido hepático, sea por congest ión sanguínea, bilis, in fi l-
u·ación amlloidea, etc., a la par de a umentar el ramaüo del
h ígado transfo1·ma s u borde en romo y a umenta su con-
sistencia.
Consistencia: en la ci rrosis, con la ñb rosis y re trac -
ción el hígado aumenta también s u consistencia, pero el
bo rde se mantiene cortante. En la in(i ltración rumora! di-
fusa, la consis tencia está muy aumentada (pétrea ); a veces
el hígado parece como encastrado e n su celda. Por el con -
trario, en el h ígado graso. patología muy frecuente, la con-
sistencia está d ism inuida. Muy ral'3s veces se e ncue ntra
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lucila, de 21 años, concurre a la guardia del hospital por un
aparente cuadro viral de la vía aérea superior de dos días de
duración. En el examen físico se encuentra una fauces conges-
tiva, sin adenomegalias en el cuello, semiología del tórax nor-
mal y, en la palpación del abdomen un borde hepático apro-
ximadamente 2 cm por debajo del reborde costal en la línea
medioclavicular. No refiere náuseas, vómitos ni anorexia, ni
otros símomas mas allá de los relacionados con su enferme-
dad actual (congestión nasal y dolor en las fauces). No se de-
tecta ictericia. No tiene antecedentes de enfermedades hepá-
ticas ni otras enfermedades de importancia. Usted vuelve a
examinar a la paciente para confirmar el nivel del borde he-
pático y descartar hepatomegalia.
¡Qué valor le asigna al hallazgo del hígado palpable en esta
paciente?
¿Lo relaciona con una posible enfermedad hepática?
¡Tiene realmente hepatomegalia?
¿Solicitaría algún estudio complementario?
COMENTARIO
la sospecha de enfem1edad hepática en esta paciente es baja
ya que la identificación del borde hepático constituye un ha·
llazgo normal. Para confirmar la presencia de hepatomegalia
se debería delimitar el borde superior percutorio y encontrar
una distancia mayor de 12 cm. Si existiera hepatomegatia se
debería considerar una esteatosis hepática (hígado graso) no
relacionada con el cuadro y, por lo tanto, interrogar sobre
abuso de alcohol. Si bien se podría pensar en una mononu-
deosis Infecciosa como enfermedad de base, la hepatomega-
lia no suele ser una forma habitual de presentación (en con-
traste con la esplenomegalia y las poliadenomegalias). A
menos que se detecten otros signos de una posible enferme-
dad hepática, no se deben solicitar estudios adicionales en
esta paciente.
que el borde a la alrura de la vesícula sobresale hacia abajo
y puede simu la rla, por· la presencia del llamado lóbulo de
Riedel (congénito). La confusió n se evita 1>or·que este ló-
bu lo también tiene borde y, obviamen te, no puede des-
plazarse en sentido lateral.
Dolor: toda vez que la cá ps ula d e Glisson se d istiende
en forma aguda, apar·ece dolor espontáneo, y también a la
palpación. Esto ocurre de manera difusa, sobre todo en
la insuficie ncia cardíaca derecha aguda y en algunas hepa-
titis agudas. En este últim o caso, a veces adq uiere sufi-
ciente intensidad como para hacer pensa r·, en tlll primer
momento, en u n cólico hepático por litiasis co ledociana.
Cuando la pa lpación del hígado despierta dolor en u n solo
punto, se debe considerar· la existencia d e un absceso o
un ru mor que invade la cápsula.
En la ins uficiencia cardiaca derecha es clásico e ncon-
tra r una hepatomega lia d ifusa de s upertkie lisa y bor·de
romo y doloroso a la que se denomina hígado conges-
tivo. También en este caso, la presión sobre la superfi-
cie del h fgado puede mostrar el aumento d e la d isten -
sión yugular y prod ucir reflujo hepatoy ugular. SI la
insuficiencia card íaca derecha mejora y empeora, e n los
d ías s ucesivos pueden enco ntrarse variaciones delta-
ma r1o he pático, fenómeno lla mad o hígado en acor-
deón.
En la insuficie ncia tricuspídea grave, existe, junto a l
pu lso venoso positivo, u n latido hepático palpable que
............ ............ .
Examen físico· Examen físico del abdomen lllJI
se objetiva colocando la mano izqu ie rda sobre los últimos
espacios inte ecosta les y la deeec ha peesionando suave-
mente el hígado.
Por todo lo mencionado, en el examen físico del ab-
domen, no basta con señalar que se palpa el hígado.
Es necesario analizar además si se trata de un hígado
normal, basculado, o de una verdadera hepatomegalia, y en
este caso siempre se deben considerar la forma, la superficie,
el borde, la consistencia y la presencia de dolor (flg. 41 -19).
En los casos de ascitis de mediana magnitud y hepa-
tomegal ia se encuentea el siguo del témpano. Para su
búsqueda se colocan los dedos e n p unta, ver tica les y se
impr im en bruscas depresiones a la pared , teniendo la
se nsac ión de atravesar una capa liquida y empujar la su-
perficie del hígado, que luego de descender, rebota gol·
peando secundaeiamente los dedos.
VESÍCULA BILIAR
Antes de intentar palpar la vesícu la, se debe miea1· con
luz ob lic ua tratando d e observae u na formación ovoide
que desciende en la inspiración (a veces se ve mejor de lo
que se palpa).
Para palpar- la vesícula se usan las m ismas manio beas
que para el l1igado. En caso de q ue se palpe, hay que bus-
car su movilidad, qLte es amplia en sentido late r·al, y apre·
ciar s u grado de sensibi lidad.
Siempre debe buscar·se el dolor vesicular median te la
mauioúm de Jlllurp/Jy, que consiste en abrazar con ambas
manos los dos hipocondrios y presionar· suavemen te con
los pulgares debajo de las costillas e n su unión con el borde
externo del músculo recto anterior. Se indica a l paciente
que realice u na ins piración pmfunda y la maniobra es po-
sitiva, signo de Murphy, c uando refiere dolor o inte·
rrumpe la ins piración (fig. 41 -20). Solo algwtos pacientes
con patología vesicular (litiasis) pr·esen tan este signo, pe m
su hallazgo es muy sugestivo de inflamación (colecistitis).
Interpretación de los hallazgos
Es necesario r·ecordar· que la ves[cula normal sobrepasa
el borde hepático solo en a lrededor de la m itad de las pe e-
sonas, y otm 10% tiene Ltn meso vesicular, po r lo que e n
ocasiones, a pesar de estar d istendida, p uede no palpa ese
sim plemente por no llegar· al borde hepático o enco n·
trarse como una formación redondeada alejada de é l
hacia abajo.
Cuando se obsteuye el conducto cístico, el paciente no
se pone ictérico pOI'que la bilis drena hacia e.l duodeno sin
dificu ltad , pero la vesícula suele distender·se (hidropesía
vesicular) y es do lo rosa (colecistitis aguda). En un pa-
ciente con colecistitis y pericolecistitis se palpa una masa
infla matoria, como empastamiento d ifuso, sin lim ites
p recisos (plastrón), que además es dolorosa.
Según diversos estudios. par·a e l diagnóstico de cole-
cistitis, e l signo de M urp hy tiene una sensib ilidad del
65% (IC 95"6: 58-7 1), una especificidad del 87% (IC 95%
85-89), un CP pos itivo de 2,8 (0,8-8,6) y u n CP negativo
de 0,5 (0,2-1 ) .
Una obstrucción coledociana puede prod ucirse en
forma aguda por el enclavamiento de un cálculo (dolor·
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mi Par te IX· Aparato d ig e stivo

H[GADO PALPABLE

-----..._
------
< 3 cm en msp. prof.
Características normales
> 3 cm en insp. pro f.

• 1
Normal Deía msinuar los dedos bajo el reborde costal
1 1
Es reducible a su celda; S 12 cm por percusión

No/ ~í
Hepatomegalla 1 Hígado basculado 1
J.. Hígado graso
1
Localizada
1
.--
Consistencia [ t
-
Cirrosis
Almacenamiento
lnf1ltrac. neoplás1ca (pétrea)
Cáncer Estasis biliar
Insuficiencia cardiaca derecha
Ü UISte
Absceso
-

1
Dolo r ~"'"""'" ~·"·~ "'"""
epatitis aguda
olestasis aguda
Difusa
1
~omo ~ lnsufic1enc1a cardíaca derecha
Borde
Filoso - C1rrosis

Superficie

'---
[ 1rr
e
gu 1ar
A

-
Metastásico
e· .
1rros1s macronodular

Usa - Otras causas de hepatomegalia

~ Fig. 41·19. Diagnóstico difere ncial del higado palpable.

e icte ric ia obstr·uctiva) o en form a lenta, pmgresiva e in·
do lo ra po1· un tumor de la cabeza del páncreas o u n
tumor· de la am po lla de Vater. En e l primer caso, la vesf·
c ula no se distiende pOI'q ue la litiasis vesicular ha alterad o
previam en te su pared. En el segu ndo, la vesícu la se dis·
tie nde y es indo lo ra , y la icte ricia es lenta )' pmgresiva.
Est o se expresa por la ley d e Courvoisier· Terrier (Epó·
n imos ~ ): todo paciente con ictericia p rogresiva y ve·
slcula pa lpa ble no d olorosa (sig n o d e Bard y Pick) tiene
u n nun or de la cabeza d el páncreas o de la vía biliar, m ien·
tras no se dem uestre lo contrario.
Si bien esta descripción se acepta de modo univer-
sal, algunos estudios recientes informan que para el
diagnóstico de iaericia obstructiva de origen litiá·
sico, fa palpación de fa vesícula tiene una especificidad del
99% y un cociente de probabilidad positivo de 26. En cam-
bio, en la iaericia obstructiva de origen maligno, estos valo-
res caen al 90% y el 2,6, respectivamente. En conclusión, fa
ley de Courvoisier-Terrier expresa que la palpación de la ve-
sícula en pacientes con ictericia indica obstrucción extrahe-
pática y no especifica mente maligna.

Fig. 4 1·20. Maniobra de Murphy.
BAZO
lntroducci6n
Ub icado pi'Ofundamente e n el h ipocondrio izquierdo,
t ie ne u na longitud de 13 cm y un peso de 150 a 200 g. Su
polo s uperior es posterior·, apunta hacia la columna ver·
tebt·a l )' e stá a la a ltura de la d éci ma vértebra d orsa l; el
inferio r es anterio r y apunta hacia el á ngu lo iz quie rdo
del colon. Su forma ovoid e sigue la d irección d e las dos
últ imas costillas sin sobrepasar la línea axilar med ia.

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 Examen físico · Exam en físico del abdomen 1:m1

Bazo

Estómago

Ángulo
izquierdo
del colon

derecho
del hígado

A Fosa B
derecha

Fíg. 41-21. A. Ubicación normal del bazo. B. Cuando el bazo se agranda, su polo anterior sobrepasa el reborde costal y se
dirige hacia la fosa ilíaca derecha.

Tiene un bo rde a nterior con d os a c ua tro escotad ut·as
(fig. 41 ·21).
Palpación en decúbito dorsal
Con e l paciente en decúbito dorsal, e l examinado r ubi-
cado a la derecha del pacien te palpa desde la FID hacia
aniba e izquier·d a, co n la ma no casi plana, hu nd iendo
suavemen te la pared mien tt·as solici ta al pacien te q ue
realice inspit·aciones pmfu ndas. Es muy útil colocar· la
m ano izquierda en la región lateroinfel'ior izquierda d el
tórax, levan tan do y llevand o un poco hacia adentro y
arriba la pat'l'illa costal (fig. 41 · 22).
Con el exam inador situado a la izquierda del paciente,
se realiza la ma niobra del enganche con técnica mo no-
m an ua l o b ima nual. La m ano izquie r·da o la d erecha, en
posición de c uchara, engancha el rebo rde costal iz-
quierdo . En la fon n a bim an ual, co n la otra mano se puede
realizar presió n sobre la pal'l'illa costa l intentando recha-

Fig. 41-22. Palpación del bazo

con maniobra bimanual a la de·
recha del paciente.

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mi Par te IX· Apa rato d ig estivo
zar el bazo hacia a bajo. En la variante de Middleton (flg.
41·23), el paciente coloca su antebmzo flexionado por d e-
trás d e la es palda, ejerciendo p1·esión sobre las costillas
LO a 12 izqu ie rdas. Igual efecto produce el pulio d el exa-
minador colocado en la misma posició n.
Palpación en decúbito intermedio lateral
Maniobra de Naegueli
Se utiliza c uando no se palpa el bazo o existen d udas
sob1·e la palpación del polo del bazo, porq ue favo •·ece su
d escenso. El paciente se ubica en decúbito in te rmedio la-
tet·a l d erecho , es decir, a 15 grados (posición de Schuster),
y el examinador ma ntiene esta posición apoyando su ro-
d illa d erecha sobre la cama l' contra la •·egión lum bar del
paciente. El mie mbro superior izquierdo se ubica tlexio -
. .. ... .. .. .. ............ .
Fig. 41-23. Palpación del bazo
con maniobra bimanual a la iz-
quierda del paciente. Maniobra
del enganche y variante de
Middleton.
nad o sobre el tó rax v el d erecho, extendido; el miembro
inferio •· izqu ie rdo fléxionad o, y el de,·echo extendido. La
mano d erecha del explorador se a poya y desplaza la parri -
lla costa l hacia abajo mientras que la mano izquierda, co-
locada en fonna de c uc hara por d ebajo d el1·ebord e costal,
busca el borde en inspiración profunda (fig. 41 ·24). Las
manos pueden coloca1·se tam bién en forma invertid a y
usa r la ma no d erecha en c uchara .
Maniobra de Merlo
Co n el paciente colocado e n la misma posició n q ue
para la manio bra anteriot·, el examinador se mantiene sen-
tado e n la ca ma mira ndo hacia los pies d el paciente y en
contacto con su espalda. Con la ma no izquierda se pre-
siona y levanta la pared d el abdo me n desd e la FID (ma-
n iobra de Galambos), mientras que la mano d erecha, co-
Fig. 41-24. Palpación del bazo
en decúbito inte rmedio late ral.
Maniobra de Naeg ueli.
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Fig. 41 · 25. Palpación del bazo
en decúbito intermedio lateral.
Maniobra de Merlo.
locada e n forma d e cucha ra por debajo del reborde costal,
busca el borde en inspiración p rofu nda. Esta man iobra
ad emás de relajar la pa red abdo minal facilita el d escenso
d el bazo (fig. 41 · 25).
Percusión
Perc usión del área esplé nica: el paciente se co loca
en la posición de Sclwster, similar a la util izad a e n la
maniobra d e Naegueli, pero con el brazo izquierdo sobre
la ca beza. Se percute suavemente d esde arriba hac ia
a bajo sigu iend o la línea axilar med ia. La matid ez espié·
n ica no rm al se enc uentra sobre la línea axi lar med ia
entre la novena y und éci ma costillas. Rara vez alca nza
la línea axi lar anterior. En co nsecuencia . puede identifi·
ca rse po1· percusión un au mento, no pal pable, d el ta·
maiio d el bazo c uando la ma tid ez perc utoria sobre la
línea axilar media izq uie rda aba rca una zona mayo r que
la com p rend ida entre la novena y la und écima costilla
(más de 6 cm).
Percusión con el m étodo de CasteU: con el pacien te
en d ecúbito dorsa l, se percute e n el último espacio inter-
costal sobre la línea axi la r ante1·io1· o punto de Ca.stell.
En un examen normal se encont1·ará sonoridad , y el ha-
llazgo de matidez en este punto indica esplenomegalia.
Interpretación de los hallazgos
El bazo normal no se palpa, excep to en una ci l·cu ns-
tancia ra ra: la ptosis esplénica, que se observa en algu nas
mujeres jóvenes y delgadas, o en el pospartn. situaciones
en las que además de su tama1io normal y co nsiste ncia
bland a, es posible em pujarlo hacia a rriba e in trod uci d o
en su celda con faci lidad. Para que el bazo se palpe, debe
estar agra ndado e n d os o t res veces su volumen, por lo
que es u n hallazgo casi siem pre pa to lógico. Sin e mbargo.
en algu nos estud ios se ha hallado u na esp le nomega lia en
2 a 3% d e pacientes sanos asin tomáticos.
El bazo se reco noce por su movilidad respiratol'ia )' 1>or
tener borde, se palpe o no una escotad u ra. Son enores
............ ............ .
Examen físico · Exa men físico del a bdo me n II!I
comunes e n la pa lpación, no to ma1· la tensión abdomina l,
pa lpa r e n profund idad o e n forma excesiva mente super-
ficial, palpa r e n el reborde costa l solo en su u nión con los
músculos rectos y confu ndir las inserciones del diafl·agma
con el polo d el bazo (en este caso es posible segu ir pal-
pándolas po1· d ebajo del rebo rde costal hacia adentro y
hacia afuera).
Diversos estudios que compararon la exactitud de las
diferentes maniobras para palpar el bazo encontra·
ron una sensibilidad global del 58% y una espedfid·
dad del 92%. El hallazgo de un bazo palpable argumenta
fuertemente a favor del diagnóstico de esplenomegalia (CP:
9,6); sin embargo, debido a su baja sensibilidad, la palpación
del bazo no es un buen método para descarraresplenome-
galia, sobre todo en pacientes aslntomáticos en quienes su
prevalencia es muy baja. La percusión ha demostrado ser más
sensible (82% con el método de Castell), sobre todo en in di·
viduos delgados y que no han comido en las dos horas pre-
vias. Por este motivo, el examen del bazo deberla comenzar
con la percusión y, si esta no es mate en el punto de Castell,
la palpadón no es necesaria. En los casos dudosos, se deberá
solicitar una ecograña abdominal, que es el estudio de elec-
ción para confirmar la presencia de una esplenomegalia
(caso cllnico 41 · 2)
En ocasiones se plan tea la d ife1·enciació n en tre la pal-
pación d el bazo y u n tumor re nal. Los elementos que sir·
ven pa ra la d ifere nciación son:
En las esplenomegalias difícilmente se puede n intro -
d ucir los dedos debajo del reborde costaJ por delan te,
pem pued en insinuarse por det!'ás d ebajo d e la d uodé-
cima costilla; la movilidad respi1·atol'ia es mayor q ue
en las tumoraciones renales y puede llegar a palparse
u n borde y a veces sus escotadu ras.
Los tumores rena les son más redondeados y sin bor-
d es; es posib le la manio bra del peloteo, y una tu mora -
ción renal d eja siem pre el colon transverso por dela nte,
o rara mente co mo u n ma1·co inferio r, y en la esple no-
megalia está sie mp re por d etl'ás.
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B Parte IX· Aparato d igestivo

CUADRO 41-5 Palpación profunda del abdomen

Vísceras h uecas
laurendo, de 34 años, asiste a la guardia del hospital por fa- -Ciego
tiga, dolor abdominal y fiebre. Refiere haber tenido episodios -Sigmoide
de sudoración y una pérdida de peso leve. El examen físico re·
vela adenopatías generalizadas. En el examen del abdomen
se detecta matidez del punto de Castell mediante la percu- Aorta
sión; e l bazo no es reconocible en la palpación, incluso ha-
biendo intentado palparlo durante varios minutos, primero Hígado
con el paciente en decúbito dorsal y luego en decúbito inter- -Forma
medio lateral derecho. - Superficie
¿Confirmarfa un agrandamiento del bozo a partir de las -Borde
hallazgos encontrados? -Consistencia
-Dolor
¿Considera necesario algún estudio complementario?
- Lfmite superior
COMENTARIO -Tamaño
Este paciente podría presentar un síndrome mononucleósico
o una patología linfoproliferativa o mieloproliferativa, que jus- Vesícula biliar
tificaría la esplenomegalia. Sin embargo, los hallazgos del exa- - Palpable dolorosa sin ictericia (colecistitis aguda)
men físico parecen contradictoños: por un lado, la percusión - Palpable no dolorosa con ictericia (cáncer de cabeza de
de un sonido mate en el punto de Castell sugiere la presencia páncreas o coledocolitiasis)
de esplenomegalia y, por e l otro, la ausencia de palpación del
polo del bazo descartaría esa posibilidad. Dado que los hallaz-
gos del examen físico no son categóricos, en este paciente sin- Bazo
tomático es necesaria la realización de una ecografía para con- -Palpación
firmar o descartar el diagnóstico de esplenomegalia. - Percusión del punto de Castell

Riñón

Para amp liat· es te te ma véase el cap ílulo 62-3 El pa-

ciente con e.splenomegalia.
RIÑÓN
Lo s r if10n es s on ó rganos retro pe riton eales . Sus d i-
m en siones son 12 cm d e la rgo, 6 cm d e a nc ho y 3 d e es-
pesor. [1 h ilio s e s itúa entre las apófisis transve rsas d e la
t.• y 2.• vérte bra lum bar. Su polo su pe rior es cruzad o
por la undéci m a costi lla. Se ma n tie ne den tro de una
celda q ue t ien e un a pa red fibroad iposa q ue en e l t rans-
curso de la vida se va rellena ndo con grasa . Contribuj•en
a s u fi jació n el sostén de los vasos renales (escaso), e l
peritoneo parieta l y la p resión intraabd o mi na l. C on fre-
c uen cia, estos m ed ios de sostén fallan y el r·iñón se d es -
liza h acia abajo (ptosis renal, riíión.flotante), e nto nces
es posible lleva do po r pal pación hacia arri ba con faci -
lid ad.
La palpación renal se desc ribe en el capitulo 47 Exa-
llfe/1 general y de la región renal.
El cuadro 41·5 p resen ta u n resu me n d e Jos elementos
q ue se eva lúa n med ian te la palpació n pmfund a d el ab-
domen. ·

Véase Bibliografía cap. 41 Examen físico del abdomen =a>

Véase Autoevaluación cap. 41 Examen físico del abdomen ~

Véase Video 19 Introducción a la semiología del abdomen ~

Véase Video 20 Topografía del abdomen 9i:>

Véase Video 21 Inspección del abdornen =a;
Véase Video 22 Auscultación del abdomen ~

Véase Video 23 Percusión del abdomen ~

Véase Video 24 Palpación del abdomen. Generalidades y palpación supe1jlcial ~

Véase Video 25 Palpación del abdomen. Palpación profunda de 11Ísceras huecas ~

Véase Video 26 Palpación del hígado ""ii;l

Véase Video 27 Palpación del bazo "'\\;¡

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Síndrome esofágico
Agusrín Da/ Verme

DEFINICIÓN la administración de an ti:lc idos. Puede asociao·se a un

sa bo o· amargo en la boca y a sia lM rcn.
Se entiende por sí ndrome esofágico el conjunto de El dolor torácico de origen esofágico puede produ-
man ifestaciones originadas por la afección de este ór- cirse en forma espontánea o durante la comida. En mu-
gano ) que se expresa básicamente por la aparición de chos casos es dif icil de diferenciar del cardíaco y, de
cinco siollomas. que son la distagia , la pirosis, el dolor hec ho, el20% de las precordialgias se generan en el esó-
tor.icoco. la regurgitación y la odinofagia, solos o aso- fago.
ciados.
la disfagia es una sensación de d((iwltnd pnrn de- Adiferencia del dolor coronario. no empeora con el
glutir que puede responder a una causa orgánica ) , por ejercido físico y suele ser paraestemal o subesternal.
lo tanto. no debe ser desestimada. Existen dos formas Es de oota1 que este dolor puede tener un patrón de
de disfagoa: la nrofnríngen, en la que la enfermedad inadiacióo similar al anginoso y que incluso puede ceder con
afecta el músculo esquelét ico, y la eso(ágictl, que afecta el uso de nitroglicerina.
el múscu lo liso del esófago. la primera suele se r secun-
daria a enfermedades neuro lógicas y la segunda, a tras-
tomos mecó nicos (¡>. ej., cáncer de esófago) o motores La regurgitación es la aparició n espontánea, sin es-
(p. ej.. aca lnsin). Clínicamen te, la dis fagia oo·oladngea se fuerzo, del co ntenido gástrico o esofágico en la boca.
asocia .1 dificu ltad para trasladar el bolo alimenticio de Puede haber, en forma cnnco mita nte, aspio·ación laríngea.
la boca al esófago y po·esentar, de forma ca racterlstica. brotes de tos )'sensación de ahogo, que en ocasiones pue-
tos asoc iada con la degl ución, regurgitación nasal del den despertar al paciente durante la noche.
material ingerido y fenómenos aspirati,•os. las compli· la odínofagia es otro de los síntomas cardinales. Se
caciones m~s temidas de esta última contingencia son la trata del dolor asociado con 13 deglución. En general
neumonitis químoca, que se asocia a insuficiencia res- pone de manifiesto una lesión en la mucosa esofágica
piratoria aguda (síndrome de M ende/son), la asfixia por (esofagitis) r suele asociarse con infecciones, especial-
aspiración de alomentos sólidos o liquidas ) las neumo- mente por Candidn, pero también con la ingesta de fár-
nías bacterianas. la disfagia esofágica, en cambio, se macos (clindamicina, doxiciclina) en especial alendronato)
asocia a la dificultad para trasladar el bolo alimenucio )'tóxicos. Además, puede presentarse con síntomas pul-
del esófago al estómago l' se caracteriza por aparecer en monares como tos crónica, sibilancias y neumonia.s re-
la etapa tardía de la deglución, por la localización rerro- currentes.
esternal del malestar pmpio de la disfag ia y por estar Otros síntomas relacionados con la patología esofágica
acom¡>a oiada por do lor o piros is y o·egurgitac ión tardía inclu)'en el ei'Ucto,la ha ll tosis, i,1 ruminción y la sensación
de alimeo1tos no dige l'idos (véase cap. 39- 1 Tmsto,·no.~ de globo.
de la dcglucló11).
la pio·osis o ardor esofágico es una sensación de que-
mazón retroesternal que, originándose a nivel del epi· ETIOLOGÍA
gastrio, puede ascender hacia la garganta o irradiarse
hacia la espalda. Comúnmente este síntoma empeora Entre las principales enfermedades del esófago, que se
luego de la ongesta o al adoptar el declibito) mejora con manifiestan por los síntomas de~critos, solos o asociados,

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llii Pa rte IX · Apara to d igestivo
CASO CÚNICO 42-1-1
Luis Albeno, de 62 años, con antecedentes de tabaquismo se-
vero, consultó por disfagia progresiva de 6 meses de evolu-
dón. En su relato refiere presentar disfagia 1nkial a sólidos, por
lo que debe realiZar maniObras corporales para facilnar el paso
del bolo alimentiCIO, tales como elevar los brazos o realizar
maniobras de Valsalva. En las semanas antenores a la consulta
se agregó disfagia para los líquidos. Su mujer notó un des·
censo notable de peso. En el examen físico se constataron sig-
nos de emaciación y una adenopatía supraclavicular iz.
quierda.
¿Cuál es su presunción dlogn6srlcol
¿~ esrudios odiclonolrs sollcírorlo!
COMENTARIO
Se trata de un paciente de 62 años con antecedentes de dis-
fagia progresiva, primero para sólidos y luego para líquidos,
asoc1ada con signos muy sugestJvos de una enfermedad sis-
témica. El examen fisico tamb1én onenta haCia enfermedad
de este tipo y, en partiCular, la presenCia de una adenopatla
supraclavicular (siempre patológica) hace muy probable una
neoplasia oculta . Ante la probabilidad de una patología es-
tructural, el siguiente estudio Indicado es una endoscopia di-
gestiva alta, que será útil para evaluar si se trata de una lesión
intrínseca (cáncer de esófago) o extrinseca por compresión
(cáncer de pulmón), para evaluar la localización, para toma de
biopsia y para el evemual tratamiento como la colocación de
un srenr esofágico.
se encue1uran e l c:incer de c~fngo,las esofagi tis y la her-
n ia hiata l.
Cáncer de esófago
Se manifiesta sobre todo por disfagia de tipo progre-
sivo, que en la mayoría de los casos es un síntoma tar-
dío (cuando aparece evidencia un compromiso de dos
tercios de la lu2. esofágica). C:o.isten tumores esofágicos
benignos )' maltgno~. pero m:ls del 90'\. pertenecen a
este úlumo grupo. (n el pa~ado, el 90'\ eran carcmo-
mas de células escamo~a~. pero en la actualidad, su tn·
cidencia se ha equ1parado a la del adenocarcmoma. [J
carcinoma de célula~ escamosas se relaciona fundamen-
talmente con e l tabaqui~mo) la ingesta de alcohol, aso-
ciación no bien establecida con el adenocarcinoma de
esótago. Esta lorma de neoplasia esofágica se asocia
fundamentalmente con la metaplasia de Barrett) el re-
flujo gastroesof:lgico (RGC). A mbos son más frecuentes
en el hom bre ('k l ) y en los adu ltos. Los adenocarc ino-
m as se localizan en e l tercio lnfer·ior de l esólago o en e l
segmento del e pitelio metap ltls ico de Ba rTell, m ientras
q ue e l epldermoide puede desarrolla rse e n cualqu ier
segm ento de este órgano (caso clfnlco 42· 1· 1).
Esofagitís
Es la in fl am ación de la mucosa del esófago)' se puede
manifestar ¡>M pirosis, odinofagin >'• con menos frecuen-
cia, por d isfagia. Si no se co nsidera la enfermedad por
reflujo gastroesof:igico, que típicamente se asocia con pi-
. .. ... .. .. - .............
rosis, el síntoma card inal de la eso fagi tis es la od inofa-
gia. Su causa más com ún es el ,·eflujo gastroesofágico
(esofagitis por refluJo). Otras etiologías inclu) en la infec-
ciosa (en pacientes inmunosuprimidos, en general por
Candida, C:\1V o herpes),la cáustica o corrosiva por in·
gestión de ácidos o álcalis (accidental o suicida), porra-
diación, en paciemes con a meced entes de radioterapia
torácica y la debida al contacto con píldoras (por déficit
de ingesta de Hquidos). La esofagitis por Candida, una
forma de esofagitrs infecciosa, se asocia en dos tercios de
los pacientes con cadidiasis oral (muguet) r siempre debe
hacer sospechar una infección a\·an2.ada por HIV.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Denota las dl\•ersas manifestaciones clínicas del re·
flujo del contenido gástrico hacia e l esófago. Las causas
más habiruales son la relajación transitoria del e~flnter
esofágico infe rior, la hernia hiatal y los trastornos del pe·
r is taltismo. La pirosis recurrente es el síntoma más
común )' hace d iagnóstico de esta condición, especial-
mente c uando desaparece con la in gesta de anthlcldos o
su presores d e la secreción ácida d el estómago. la aso·
elación con disfagia debe ser co nside ,·ada un ~!moma de
alarma por su íntima relac ión con la este nosis pép li ca y
el adenocarc ino ma d e esófago. Fina lmente, In e nferm e·
dad por reflujo gastroesof3glco puede asoc iarse con fe·
nómenos extraesofágicos como el asma, lo Los crón ica, la
disfonía. las erosio nes en e l esmalte d entar io y las neu-
monías aspirativas.
Otras enfermedades
Incluyen los trastornos motores (aca lasla, espasmo
esofágico difuso, esclerodermia), 13s \':\rices esofágicas
como expresión de hipertensión portal, los 31llllo< )
membranas (síndrome de Plummer-\'lnson )' anillo de
Schatzki), los dh·ertículos (de Zenker. epifrénico y por
tracción) y los traumatismos esofágicos (perloración en-
doscópica iatrogénica, por' ómitos o le~ión de MaiiOr).
\X'eiss, o por cuerpos extraños).
DIAGNÓSTICO
El interrogatorio detallado y el examen fi~ICO permi-
ten establecer una presunción diagnóst1ca de los trastor-
nos esofágicos más comunes y orientan la investigación
adecuada. Los estudios complementarios que m:ls se uli·
lizan son:
• Esofagograma (trago d e bario): es la prueba Ind ivi-
dual más útil para e l d iagnóstico de las a1wma llas es-
tmctura les y motoras del esófago. Un exa me n ade-
c uado debe incluir· el estudio e n la posic ió n de decübito
para evalua1· e l mecanism o pe1·is táltico, la observació n
del reflujo gas troesof.\glco espont,í neo y, en los casos
de d is fagia, la admi nistración de t lll bt11o pa ra id en li ll-
car el s itio de la detención (caso clínico 42 1 ·2 ~ ).
• Estudio de la motilidnd e.wfágicn (mauom el rftt eso·
f ágica): es la medición de las co ntracciones esofágicas
mediante el registro s imultáneo de las p1·esiones in u·a-
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 Síndromes y patolog ías · Síndro me u lcero so y gastritis -
lu mina les en varios sitios. Resulta útil para caracterizar
t rastornos moto res específicos, como la acalasia y la
esclerodermia.
• Esofagoscopia: permite la visión d irecta de las lesio -
nes esofágicas y la obtención d e bio psias. Si rve para e l
d iagnóstico de certeza del cá ncer de esófago, las esofa-
gitis in fecciosas y las várices esofágicas.
Véase Bibliografía cap. 42· 1 Síndrome esofágico ~
Véase Autoevaluación cap. 42· 1 Slndrome esofágico 9i;l
.e
Síndrome ulceroso
y gastritis
Luis H. de Prado Isla
ÚLCERA p¡;:PTICA
DEFINICIÓN
La e nfermed ad ulcerosa p ép tica es el conjwtto de sig-
nos y síntomas producido por una pérdida de s us ta ncia de
la pared gástrica que rebasa la me m brana mu cosa y la
toma accesible al ácido clorhíd rico y a l renu;o a lcalino.
FISIOPATOLOGÍA
El estómago conserva la integridad d e su mucosa
frente a la agresión d el ácido clorh ídrico y la pepsina por
diferentes mecan ismos fisio lógicos que intervienen en su
defensa y que están representados por la barrera mucosa
gástrica (constitu ida por la lám in a epi te lia l, la pmducción
d e moco y la secreció n d e bica rbonato), el tlujo sangu í-
neo loca l y la seaeció n d e pmstagland inas (PGE2). Un
d esequilibrio e ntre Jos factores agresivos y Jos defensivos
prod uc ida la úlcera péptka.
La diferencia de acid ez que existe entre e l contenido del
estómago, con un pH de 1 a 2, y la sangre, con un pH 7.4,
es considerable y este gradiente se ma ntie ne poe la banera
mucosa que en cond iciones fisiológicas se op one a l pasaje
de los h idmgeniones (H' ) del estómago a la circulación
. .. ... .. .. .. ..... .. .... ..
• JWonitorizacióu ambulatoria del pH: es e l proced i-
m iento más fiable pata e l estud io del re nujo y pennite
una correlación correcta entre el retlujo y los síntomas
que p ueden estar relacionados con é l. Tiene partícula¡·
utilidad c uando los síntom as son atípicos y se sospe-
c ha q ue el renujo es causa de dolor torácico, neum o-
nías ¡·ecu1-rentes, tos, asma o d isfonía.
CAP[TULO 42-2
(retrod ifusión de ltidrogeniones) y del Na de la circulación
al estómago. La sec1·eción viscosa de moco y el bica ,·bo-
nato protegen a las célu las epiteliales a l formar u na capa
viscosa protectora frente a los factores agresivos. Cuand o
se alte1·an los mecanism os d efensivos o aumentan los agre-
sivos, el ácido y la pepsina lesionan la mucosa gastroduo-
denal y se pmduce la e nfermed ad ulcerosa.
ETIOPATOGE.NIA
El m icmorgan ismo He/icobacter pylori (Hp), la aspi-
ri na v el uso de otros an tiintlamatorios no estemides
(Al l\ÍE) son los principales responsables de la en ferme-
dad ulcemsa péptica. La h ipersecreción de ácido en el sfn-
dmme de Zollinger-EIIison constituye una excepción, y
otms facrores de agresión como el tabaco, e l estrés y los
factores genéticos también son importantes.
Helicobacter pylori
Helicobacter pylorl es e l responsable de la enfermedad
infecciosa m ás difu ndida en e l mu ndo. Se considera que
alrededo r del 50% de la población mundia l está infectada
con u n po rcentaje q ue va ría desde el SO a l 90% e n Jos pa-
ises subdesa rro llados y hasta e l 50% en los desa rrollados .
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1m Par te IX· Aparato digestivo
Helicobacter pylori
Aumento de fa secrec16n ácida
Aumento de la acidez
Metaplasia gástnca en el duodeno
Colomzación por Hp
$
Úlcera péplica
Fig. 42·2·1. Infección por Helicobacrer pyloriy úlcera péptica.
No obsta nte, esta infección no necesa riamente significa
enfermedad ulcerosa, debido a que la mayoría de los casos
con colo nizació n gástl'ica 11LU1Ca desar-rollan ulceración y
permanecen asintomáticos a pesar de que en el aspecto
histológico pueden encontrar·se alteraciones inflamato·
rias.
Hp es un bacilo gra.mnegativo espiralado descub ierto
en 1980 por Marshall y Warren. O riginalmente se descri ·
bió como Campylobacter, con posterio ridad se lo deno·
minó C. pyloridis y por último, a partir de 1989, se le
asignó el nombre actual.
Si bien los da tos aportados en la últim a década ind i·
caban q ue el estómago era el único tSrgano invo lucrado,
hoy se sabe también que Hp puede colonizar otros ó rga·
nos o sistemas, y, si bien están aparecie ndo estud ios
sobre difere ntes patologías, hasta el mo mento no hay
una demostració n convincente de su acción pa tológica
fuera del estómago. Hp coloniza el antro gástrico y las
áreas de metaplasia gástr ica d uodenal y se loca liza de n·
tro de las uniones intercelulares, desde do nde prod uce
diferentes compuestos q uím icos y toxinas, de las cuales
la más importante es la ureasa. La ureasa desdo bla la
urea en amo níaco y bicar·bonato )'a su vez genera C02 y
agua. El amonio alca liniza el medio en q ue se desarrolla
la bacteria , protegiéndolo de la secreción ácida q ue im·
pide su crecimie nto
La virulencia de Hp está relacionada co n la presencia
d el gen wJcA, codificador de la ci totoxina vacuolante que
se encuentra en todas las cepas, l' los genes cagABC, que
se r·elacio nan con la secreción de pro teínas que daitan la
mucosa y se hallan presentes en urt 60%.
La asociación de Hp con la prod ucción de la úlcera
péptlca se basa en va rias evidencias. Los pac ien tes con
úlcera d uodenal q ue no consumen AINE se encuentran
infectados en Llll 90% con Hp; los pacien tes con úlcer·a
péptica infectados po r Hp, cuando se los trata con su·
presores de la sec reción ácida, tienen una posibil idad de
rec urre ncia del 70%, mientras q ue en los tra tados con
su presión de la infección po r H {J esta posib ilidad baja al
10%; por último, la histol'ia na tural de la infecció n po r
. .. ... .. .. .. ............ .
Hp invo lucra un mecanismo q ue pred ispone a la gas tri·
t is \'a la ulceración.
La infección po r Helicobacter pylori actúa sobre el es·
tómago media nte la liberación de ureasa, de hemolisi·
nas, citotoxinas y li popolisacáridos, produciendo una
reacc ión infla matoria q ue oc u1'1'e de modo predom i·
nante en el an tro, mientras q ue el cuerpo del estómago
res ulta escasamente afectado. La gastritis cons igu iente
lleva a un aumento de la estimulación d e las cél ulas pm -
d uctoras d e gastrina, q ue a su vez estimula las células
entemcm ma fines que libe,·an histamina. Cua ndo la his·
ra mi na es liberada, se une a los receptores H2 en las cé·
lulas parietales, que liberan ácido. Con el correr del
tiempo. esta sobreestimulació n prod uce una sobr·eoferta
de ácido en el duodeno y en el estómago q ue genera irri·
tación d e la mucosa.
Si la infecció n no se er·radica o la liberación de ácido
no se supl'ime, puede prod ucir·se la ulceración. Si bien
en los pacientes q ue desarro llan úlcera d uodenal la in·
fección evoluciona con hipersecreción de ácido, también
puede generar hiposecreción si la infección es de natura·
leza crón ica. En estos casos, la infección es más extendida
y toma todo el cuerpo del estómago (pangastritL~). lo q Lte
produce la destrucc ión de las células parieta les (secreto·
ras de C:IH). La secreción de gasn·ina en respuesta a la
ingestión de comida existe, pero en niveles muy bajos
debido a que el número de células pal'ieta les que puede
res ponder es muy escaso. Con el tiempo, las célu las se·
cretoras de gastrina desaparecen y. en consecuencia, lo
hace también la secreción gástrica, lo que lleva a la gas·
t r·itis atrófica.
Los pacientes que presen tan una secrec ió n elevada de
ác ido pueden desarrollar gastritis crón ica an u·al con
riesgo de úlcera duodenal, y aq uellos con secreció n redu·
cida pueden padecer de gastritis atrófica crón ica con
riesgo de cáncer. La pangastritis crónica activa con ati'O ·
fia y riesgo de úlcera gástrica es una situación in termedia
{fig. 42·2· 1).
Se ha demos trado q ue la actividad d e Hp va más allá
de la pr·od ucción d e gastritis y úlcera y pod ría esta r in·
volucrada, aun que en menores po rcentajes, en la pro ·
d ucció n de linfomas de baja malignidad (MA LT) y de
adenocarci no ma d e estó mago.
Antiínflamatorios no esteroides (AINE)
Este gr·upo de fánn acos es uno de los más utilizados
en el mundo y pueden favorecer la prod ucción de úlce·
ras mediante su accionar local y sisté mico. Debido a que
los AINE son ácidos débiles y no se encuen tra n io niza·
dos a nivel gástrico, t ienen la capacidad de difundir· li·
bremen te a través de la baHera gástrica dentm de las
células ep iteliales donde los iones H son liberados y
pueden prod ucir dar"\ o cel ula r·. Sus efectos sistémicos se
deben a SLL actividad inhibito ria sobre la ciclooxigenasa,
q ue dismirlllye la síntesis de las prostaglandi nas, y en
especia l de la PGE2. Esta inhib ición de las pmstaglan ·
dinas pmd uce cambios muy importantes a nivel de la
ba r'l'era gás tl'ica (red ucción del fl ujo sanguíneo, reduc·
ción de la prod ucción de moco y bicarbonato y una dis·
min ución del recambio celular·) q ue producen una in·
ter'l'u pción de los mecan ismos de defensa y favorecen
la aparición de las úlcer·as.
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 Síndromes y patologías · Síndrome ulceroso y gastritis
Estrés, corticosteroides, tabaco, alcohol y café
En pacientes sometidos a cii'Ugla mayor o en las pri-
meras 24· horas de una afección grave como quemad u-
ras, sepsis, hipotensión grave o insuficiencia respiratoria
grave, pueden pmducirse emsiones en la mucosa super-
ficial que permanecen silenciosas, pero que en algunos
casos pueden ocasiona•· una hemorragia aguda abun-
dante. En las situaciones de estrés fisiológico pmlongado
es más habitua l la presencia de úlcera )' no de lesiones
superficiales. En estos casos se observa un aumento de
la secreción ácida , pem no se ha pod ido demostrar un
patrón constante y una •·elación directa con la infección
po1· Hp.
La implicación de b s lesiones ulcemsas relacionadas
con el uso de corticosteroides estaría relacionada con una
disminución de las defensas de la mucosa gástrica y, entre
ellas, un en lentedm iento de la •·egeneración de las célu-
las epiteliales de las glándulas gástricas.
Au nq ue los datos bibliográficos son contradictorios,
existen numerosos estudios que ligan el consumo de ta-
baco con la úlcera pépt ica . La evidencia más fuerte es que
la úlcera es más frecuente en los fumadores, pero además
hay numerosos datos que se11ala n que el tabaco dificulta
la cicatrización v favorece las recidivas.
El alcohol puéde, en ciertos casos y en co ncentraciones
elevadas, producir lesiones gástricas difusas. EJ café y el
mate aumentan la secreción ácida más por Jos aminoáci-
dos y péptidos q ue con tienen que po1·la cafeína.
La importa ncia de estos factores exógenos es que el
médico debe tenel'ios en cuenta al iniciar el tratamien to y
que su supresión requiere un cambio de hábitos de vida
que no siempre es fácil de lograr.
Síndrome de Zollinger-EIIison
Es una enfermedad ulcemsa grave, caractel'izada por
mú ltiples ulce•·aciones y diarrea, refractada a Jos trata-
mien tos co nvencionales. La pmducen tumores sec1·e-
tanres de gastrina (gastrinomas), que por lo general se
localizan en el páncreas o el d uodeno.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La manifestación más frecuente es el dolor epigás-
trico con acidez, que a menudo ocune por la mañana
temprano, entre las comidas o durante la noche, pero que
también puede aparecer en cualquier momento del día.
En general presenta la característica de calmar con la in-
gestión de alimentos o de antiácidos. Se describe como
hambre dolorosa, como un do lor penetrante o quemante,
y en muchos pacientes, en particu lar ancianos, Jos sínto-
mas pueden ser muy leves o aun estar ausentes.
La acidez es w1a de las manifestaciones más frecuen-
tes de la úlcera y puede estar acompa11ada por dolor o no.
Es un síntoma frecuente, que el paciente •·efiere como
ardor epigástrico o pirosis (sensación de ardor retroes-
temal que puede llegar hasta la boca). La pirosis está más
relacionada con el reflujo gastmesofágico que se observa
en la úlcera péptica, en la enfermedad por •·efl ujo gastro-
esofágico y en la hemia hiatal.
O tras manifestacio nes que ¡>ueden presenta rse son:
náuseas, vótnitos, hentatetnesis, utelena, anorexia y
pérdida de peso. No obstante, estos están más relacio-
. .. ... .. .. .. .............
J
nados con las complicaciones de la úlcera (perforación,
hemorragia u obstrucción pilórica).
La evolución de la afección. hasta el tratamiento del
Helicobacter pylori, suele ser C!'Ónica )' recurrente, y
puede presentar val'iaciones estacionales.
Si bien es muy difícil distinguir la úlcera d uodenal de
la úlcera gástrica por Jos sh1tomas, existen algunas dife-
rencias que pueden tenerse en cuenta. En la duodenal, el
dolor suele aparecer después de las comidas, dura un par
de horas, puede ser noctumo y se alivia con la ingesta. En
la gást rica, no existe una relación tan marcada con lasco-
midas. suele ser más intenso y está acompañado por pér-
dida de peso y anorexia.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
la anamnesis debe basarse en la investigación del
dolor, sus características, su forma de presentación y su
relación con las comidas. Es necesario investiga•· si hay
antecedentes de enfermedad fam iliar, de consumo de as-
piri na y otros antiinflamatorios, de bebidas alcohólicas,
mate y café y de tabaquismo.
La edad del pacien te puede tener importancia, ya que
las úlceras duodenales son más f,·ecuentes en pacientes
jóvenes, mientras que las gástricas suelen aparecer en pa-
cientes mayores.
Deb ido al carácter crón ico y recur rente de la úlcera
péptica, se debe intermgar sobre episod ios similares que
puedan habe1· ocurrido anteriormente y hayan evolucio-
nado sin gravedad o hayan pasado casi inadvertidos. Es
importante evaluar la existenc ia de estudios rad iográfi-
cos o endoscópicos anteriores. No debe olvidarse pregun-
tar sobre el ti po de comida habitua l del paciente y si se
respetan Jos ritmos de desayuno, almuerzo, merienda y
cena.
Examen físico
El examen físico en Jos pacientes con úlcera péptica no
agrega nada de valor a los datos de la anamnesis q ue,
como suele ocunir con otras enfermedades del aparato
digestivo, tiene fundamental impo•·tancia. Puede presen-
tarse discreto dolor a la palpación en la región epigástrica.
Exámenes complementarios
Como ya se mencionó, la anamnesis es el cl'iterio bá-
sico pa1':l el diagnóstico de úlce1·a péptica y su certifica-
ción se basa en la endoscopia alta y e.J estud io radiográfico
esofagogástrico.
Endoscopio
La fibrovideoendoscopia es el procedimiento de elec-
ción, no solo para el diagnóstico de úlcera gástrica, sino
porq ue su capacidad de visión y fi lmación y de obtener
biopsias es irreemplazab le para desca•·tar la infección po1·
Helicobacter pylori y las posib les lesiones de gastritis o
linfoma MALT, imposibles de detectar po1· otros medíos.
También permite descubrir lesiones de esofagitis por •·e-
tlujo )' úlceras esofágicas, al igual que lesiones localizadas
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mi Par te IX· Aparato digestivo
CUADRO 42·2-1. Sensibilidad y especificidad de las pruebas diagnósticas para Hellcobacter pylorl
Prueba diagnóstica Sensibilidad
Serología 88-99%
Prueba de la urea espirada 90-97%
Endoscopia con cultivo 77-92%
Con histología 93-99%
Con prueba de la urea 89-98%
en la pared postel'ior del estómago y en los sitios de anas-
tomosis quirú rgicas (caso clínico 42·2·2 ~).
Radiología
La rad io log ía sigue siendo un procedimiento diag-
nóstico de importancia, cuya etkacia, en manos exper-
tas y con estudios seriados de doble contraste, llega a
cerca del 90%. Por otra pa•·te, es un proced imi ento
menos costoso y más acces ible para el paciente, pero no
pel'lnitirá detectar lesiones de gastritis ni hacer el diag-
nóstíco de Hp.
Diagnóstica de Helicobacter pylori
El estándar de om par-J el diagnóstico del Hp es la en-
doscopia con biopsia, debido a que la prueba de la ureasa
realizada con la muestra de biopsia endoscópica puede
probar el diagnóstico rápidamente, lo que hace innecesa-
rio el esrud io histológico.
El cultivo del germen carece de eficac ia debido a q ue es
extremadamente dificultoso obtenerlo. Si bien la semlo-
gía es muy simple y su costo es bajo, no es específica para
el diagnóstico de infección activa o de curación, debido a
que los anticuerpos tardan mucho tiem po en desa parecer.
La prueba de la urea espirada es muy sensible y espe-
cífica para el diagnóstico de la infección activa. Dado que
los antimicrobianos pueden causa•· temporariamente fJ I-
sos resultados negativos, se eecomienda esperar un lapso
de cuatro semanas después de la med icación con antibió-
ticos pa1·a evaluar la erradicación con esta pi'Ueba. Sin
duda constituye la mejor prueba para evaluar la curación
luego del tratam iento (cuadro 42-2-1).
Estudios de laboratorio
Los análisis de laboratorio, salvo la determinación de
gastl'ina en pacientes en quienes se sospecha un síndrome
de Zollínger-EIIison y el estudio de la acidimetría gástrica
en algunos casos muy especiales, no están ind icados en
el diagnóstico de la úlcera péptíca no complicada.
COMPLICACIONES
Hemorragia digestiva: aparece en un 10-15% de los
pacientes. Puede constituirla primera manifestación de la
............ ............ .
Especificidad
86-95%
90-I OO~íi
100%
95-99%
93-98%
enfermedad y es una de las comp l.ícaciones más graves de
la úlcera péptica, que con lleva una tasa de mortalidad glo-
bal dei S al 7%. La pérdida de sangre por la úlcera péptica
puede ser aguda o c1·ón ica. En el prime•· caso, se pre-
senta acompaliada por síntomas de hipovolemia y, en el
segundo, puede ser asintomátíca y manifestarse con sín-
tomas de anem ia ferro péníca c1·ónica (véase ca p. 42-9
líemorragiti digestiva).
Perforación: se caracteriza por dolor intenso en la
región epigástrica, que puede ínad íarse hac ia ambos
flancos. Apa•·ecen signos peritoneales (do lor a la des-
compresión, contractura y defensa de la pared abdomi-
nal, que puede llegae hasta el abdomen en tabla en los
casos graves). En estos casos debe destacarse el signo de
]ohert (desaparición de la matidez hepática} y el signo
de Popper (presencia de neumoperitoneo).
Síndmme pilórico: se prod uce en algunos casos por
úlceras que se encuentran en el antro a nivel del píloro o
en el píloro mismo, y se debe a la retracción de los tejidos
que geneea la úlcera al cicatriza ese, y que lleva a la oclu-
sión del canal pilórico, dificu ltando el pasaje del conte-
nido gástrico hacía el duodeno (véase cap. 42-3 Síndrome
pilórico).
GASTRmS
DEFINICIÓN
Es la íntlamacíón de la mucosa gástrica, q ue desde el
punto de vista histológico estaría asociada con un au-
mento del número de células inflamatorias de la mucosa.
No obstante, el térm ino se uti liza de manera indisc•·ími-
nada en cond iciones en las cuales la mucosa gástrica se
presenta con inflamación histológica y sin ella. Los AINE
provocan daf10 en la mucosa, que en la observación his-
tológica no se manifiesta como inflamación. Por otro
lado, la in.feccíón por Hp causa w1a inflamación histoló-
gica sin dalias observables por endoscopía. Estas discre-
pancias han dado origen a una co nsiderab le confusión
para establecer la clasificación y definición de la gastritis
y en la actualidad se tiende a diferenciar la gastritis de las
gastropatías. La gastl'itis en general es secundaria a etio-
logías infecciosas o autoimmunes, aunq ue tambié n la
pueden provocar los f•íl'lnacos, las reacciones de hiper-
sensibil idad y las situaciones de estrés extremo. Las gas-
t ropatías por lo com ún son secundarias a irritantes en-
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 Síndromes y patologías · Síndro me ulcero so y gastritis
dógenos o exógenos, com o el reflu jo bi lia•·, el alcohol, o la
aspiri na y los AINE.
Es necesaria una biopsia de la mucosa g'lstrica para es-
tablecer u n diagnóstico detinitivo de gastritis frente a gas-
tm patía.
CLASIFICACIÓN
Sobre la base d e la g•·avedad de la afección de la mu-
cosa, la gastri tis puede clasifica rse e n aguda y cró nica ;
ta m bién puede ser clasificad a de acue1·do con el segme nto
del estó mago involucrado (antro, techo, ca rd ias). La gas-
tritis aguda implica una inflam ación poli morfonuclea•· de
la m ucosa del estóm ago, y la gastritis crónica, aJgú n grado
d e atmfia con pérdida de su actividad funcional o meta-
plasia. Tam bién se la puede dividir en gastri tis emsiva y
no erosiva.
La gastritis erosiva, ta mb ién d enom inad a gastritis he-
morrágica o gastritis con e rosio nes múltiples, se debe en
la mayoría de los casos al uso de AINE, aspirina, alcohol
y estrés agudo, y con meno•· frecuencia, lesión vascula1·,
tra uma tismos directos, infecciones v ira les (citomega lovi-
rus), que mad uras, shock, intervenciones q uir úrgicas y
trauma tismos graves. La gastritis no erosiva puede d ivi-
d irse en tres gm pos:
• Gastritis de las glándulas fúndlcas (tipo A): pu ed e
presen tar t res pa tro nes histo lógicos: gastritis s upe•··
f icial. gastrit is a trófica y a trofia gástrica, y e l papel
diagnós tico d e la end oscopia sin b io psia es incie1· to .
Casi siem pre so n as in tomáticas; en la m ayor ía d e Jos
casos a pa rece n aco mpaiiados po•· anemia pern iciosa
y aclorhidria, y ex iste un m ayor riesgo de que gene-
•·en cáncer; en ocasiones se asocian con afecciones
p lu rigland ulares.
• Gastritis superficial (tipo B): en este tipo de gastritis
habitualmente está involucrado el Hp, y por lo gene ral
se localiza en la región antral. l a mayoría de las veces
es asi ntomá tica, aunque pued e haber una d is pe psia
concomitante. Al igu al q ue la tipo A, puede producir
lesiones histológicas d e gastritis su pe.-ficiaJ . gastritis
atrófica y atrofia gástl'ica, folícu los linfoides gástricos y
Ji nfomas MAlT.
Véase Bibliografía cap. 42-2 Síndrome ulceroso y gastritis ~
Véase Autoevaluación cap. 42-2 Síndrome ulceroso y gastritis
. .. ... .. .. .. ............ .
mi
(Aso CÚNICO 42-2-1
llorgia, de 47 años, fumador de 20 dgarrillos diarios, consulta
por deposiciones negras, malolientes, de 24 horas de evolu-
ción. Desde hace una semana, por un traumatismo contuso
en la pierna derecha, consume 6 aspirinas diarias y desde
hace 3 días presenta dolor en la región epigástrica. En el exa -
men físico presenta hipotensión ortost ática y una FC de
11 0/min, sin otros datos positivos de importancia.
¿Cuál es el diagnóstico presuntivo de esce podente?
¿Qué estudio complementario indicaría?
COMENTARIO
los antecedentes de ingesta de AINEy el cuadro clínico actual
son compatibles con una hemorragia digestiva por gastritis
erosiva. Se debe indicar con urgencia una endoscopia esofa-
gogástrica, que en este caso demostró la lesión.
• Pangastritis (tipo AB): está re presen tad a por gas-
tri tis en e l a n tro y en el cue1·po. Pmbablemenre sea
una extens ión de la gastr it is B y es té tamb ié n aso -
ciad a con Hp.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
la gastl'itis erosiva puede se•· asi nromática o presen-
tarse con malesta r e pigástrico (dolo r, acidez, ná useas), y
en los casos más graves, con hemorragia d igestiva aguda
(hematemesis o melena) (caso clinico 42-2-1).
la gastri tis no emsiva en genera l es asin to mática o ma-
n ifiesta a lteraciones dispépticas {dolores abdo minales ¡·e-
cu rren tes, sensación de plen itud gástrica, meteorismo,
eructos, acidez) o síntom as asociados con la anemia per-
n iciosa, dism inución del apetito, pérdida de peso l' a ltera -
ciones hom1onales asociadas (hipotiro idism o).
No hay alteraciones d emostrables en el exa men físico.
El estudio end oscó pico y la investigación de Hp son obli-
gatorios. los exámenes d e laboratorio demostrarán las
alteraciones hematológicas subyacentes (anem ia mega-
loblástica, d éficit de hierro, d éficit de vitam ina B.,)' ácido
fólico, sobre todo e n los casos c•·ó nicos). ..
~
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DD Parte IX · Aparato digestivo

e CAPITULO 42-3

Síndrome pilórico
Octavio Mazzocchi

DEfiNICIÓN nos, sin antecedentes de úlcera o consumo de antiinlla·

Cl sindrom e pilórico es e l conjunto de síntomas)' sig·
nos provocados po•· una obsll'ucclón a nivel del1>flom que
impide e l vaciamiento y la evacuación góstrlca correcta.
ETIOLOGIA
Hasta 1970, la causa m.is 1rec uente de obst rucción
p ilórica, y por lo tanto de síndrome pi lórico, e1·a la pre·
sencia de una ú lcera péptica, pero en la actua lidad esto
ha cambiado debid<) a los nuevos ¡>roced imientos diag·
nósticos (endoscopia) ~ tratnmientos turmacológicos
con re,•ersión de la causa s ubyacente de la enfermedad
ulcerosa .
Hoy en día se ha incrementado el dncer gástrico
como causa de síndrome pilórico; en el 50% de los casos
se encuentra una neoplasia, ) los pacientes son ancia-
CUADRO 42-3-1. Causas de obstrucción pilórica
Ulcera péptica
Duodenales o del canal pilór•co (95%)
GástriCas (5"1>)
Tumores
Ben~gnos
Malignos: adenocarcinoma gástrico,
adenocarc~noma de cabeza de pancreas. linfoma
Infla mación
Colecistitis aguda
Pancreatitis aguda
Enfermedad de Crohn
Gastroenteritis eosinoflllca
Otras causas
Estenosis posquirúrglca
Diafragmas duodenal o pilórico
Estenosis por cáusticos
Páncreas anular y páncreas ectóplco
Estenosis pilórica hipertrófica del adulto
matorios.
Las complicaciones de las úlceras pépticas son la he·
morragia, la perforación y la estenosis pilórica; esta ú l·
tim a ocurre solo en e l 2% de los casos. [ntre el 1Oy e l 30%
de los pacientes con úlcera que requie•·e n tratamiento
quirú•·gico esto se debe a estenosis pilórica.
En el cuadro 42·3·1 se mencionan las causas de obs·
trucción pilórica.
FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos productores de l síndrome pilórico
se pueden dividir en re\ ersibles e Irreversib les o muy
lentamente re\'ersibles. Con respecto a los primeros, se
pueden menc10nar la intlamación ) el edema que ro·
deao a una úlcera activa y el espasmo muscular) la al·
teración en la motilidad del píloro provocada por una
úlcera ''ecina. Los mecanismos irre,•ersibles o lenta -
mente re,•ersibles son el estrechanuento cicatrizal con
fibrosis r deformación pilórica y la atonla de la muscu-
latura gástrica, que se desarrolla después de una obs-
trucción prolongada.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El síntoma mós frecuente del sfndrome pilórico es el
vómito. Está presente en más del 90% de los pacientes.
En el34% de Jos casos el \'Ómito es diario, en e l •ll'lo hay
mós de un episodio por día ) en el 25% los vómitos son
ocasionales. El 40'\J de los pacientes experimenta ná u·
seas. Cuando el vómito ocurre ocho a doce horas después
de la ingesta )'contiene restos de a li mentos sin d igel'ir es
muy especifico de obstrucción p ilórica, pel'O esto es poco
treéuen te. En algunos pacientes los sfntomas se alivian
te mporariamente luego de vo mita r.
El dolor abdominal oculTe e n la ma)•Orfa de los
casos. Se localiza en e l ep igastrio. Se lo •·eflerc como
q uemazón. molestia o pesadez, y es noctu1·no en un te•··
cio de los pacientes. Algunos tienen una obstrucción
marcada y escasos síntomas. y otros, por el cont rario
tienen una obstrucción mínima o intermitente, pero
con dolor intenso .

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 Síndromes y patología s · Síndrome p iló rico liil
CUADRO 42-3-2. Causas de retención gástrica CAso CÚNICO 42-3-1
crónica sin obstrucción
Manolete, de 48 anos, con antecedentes de tabaquismo. es-
Neuropatía diabética trés y úlcera gástrica hace 8 anos, consulta por vómitos de 24
horas de evolución, acompanados de anorexia. náuseas y
Cirugía gastrica previa (vagoromía, antreaomía) dolor abdominal cólico. Refiere que padeció pirosis de inten-
sidad creciente en los ültimos d ías. El examen fisico es normal
Anorexia nerviosa excepto por un dolor leve en la palpación profunda del epi-
gastrio y presencia de bazuqueo gastrico
Seudoobstrucción
¿Cuál es su interpretación diagnóstica?
Enfermedades del sistema nervioso central y enfermedades ¿Qué estudios solicitaría?
neuromuscula res
COMENTARIO
Esclerodermia El paciente tiene vómitos agudos (un día), asociados con
náuseas y dolor abdominal. Los hallazgos del examen físico
Dolor intenso o traumatismo, especialmente si compromete sugieren un sindrome pilórico y sus antecedentes orientan
el peritoneo fuertemente hacia una patología ulcerosa. Se solicitó una en·
doscopia digestiva alta que puso de manifiesto un píloro
lnflamadón contigua edematoso y una úlcera pilórica. La etio logía más probable
en este paciente es la peptica, pero se realizó de todos
Fármacos: atropina, opiáceos, antidepresivos tricíclicos modos la biopsia para descartar malignidad.
Atonía gástrica por obstrucdón prolongada

Existe una d isminu ción significati\'a d e l peso cor-
poral e n e l 65% d e los casos y la sensación d e sacied ad
precoz ocu1Te e n el 60%. La m itad de los pacientes expe -
rimentan constipación.
La d Lu·ación de los síntomas es variable. Un tercio de
los pacien tes tiene síntom as d uran te m e nos d e un m es
hasta el d iagnóstico; en otm 30%, los sínto mas están pre-
sen tes en tre u no y tres meses)' el resto tiene sínto mas
d u rante más d e tres m eses y hasta un aiio antes del d iag-
nóst ico.
DIAGNÓSTICO
Anam nesis
Frente a la sospe cl1a de un síndrome pilórico, el p1·im er
paso es de te rminar si los sínto mas se deben a retención
gásttica y, de ser así, sí la obs trucción pilórica es la causa
subyacente. No hay que olvidar que existen nume rosas ca u-
sas de rete nción gástrica sin o bstrucción (cuadro 42-3-2)
cuya d etección deberá realiza rse de mane ra a propiada.
J\de mcis, se d eberá interrogar a l paciente acerca de an-
teced entes de consumo de a ntíi nflam ator íos, sen sa ción
de acidez. gastritis, an orexia. asco a las com idas y pét·d ida
de peso (caso clínico 42-3-1 ).

CUADRO 42-3-3. Manifestaciones cllnlcas y Examen físico

diagnóstico de retención gástrica Cuand o se examina a un pacien te que p resen ta un a
o bstmccíón p ilórica. los hallazgos d epend erán e n gran
Anamnesis m edida d el tiempo de evoluc ión.
Vómitos (90%) En LU\ estadio in icial de la enfermedad, puede obser-
Dolor abdominal (87%) varse e n la s upertkie del abdomen la contracción intenn i-
Pérdida de peso (65%) ten te de la m uscu latura gástrica para ver\ce¡· el obstácu lo.
Sadedad precoz (60%) La dis tensión abdominal y e l c h ap oteo gástrico (sonido
Náuseas (40%) que prod uce el movimiento d el líq uido re te nido en el es-
tómago a l palpar e l e pigastrio) evidencian el estad io fina l
Examen físico
de aton ía gástrica.
Peristaltismo gastrico visible En el 20% d e los casos existen signos clínicos d e des-
Chapoteo o bazuqueo gástricos
hidratación. O tro hallazgo frec uente son los signos d e
desnutr ición y la pérdida de peso, sobre todo en los pa-
Aspiración gástrica
cientes e n los cuc1les la e tiología de l síndm me p ilórico es
Volumen resldualgastrlco mayor de 300 ml
luego de 4 horas posteriores a la ingesta u na neop lasia.
Volumen residual luego de ayuno nocturno
mayor de 200 ml Exámenes complementarios
Radiografía Sí la anam nesis y e l exa men físico s ugieren un sin·
Retendón de bario (SO%) a las 4 horas drom e pilórico, e l prime r paso será la colocación d e una
Dilatación y atonía giistricas sonda nasogástríca. Si se obtiene un 1•olume n maror d e
300 m L luego de bs 4 horas posteriores a la ú ltima in-
Videoendoscopia digestiva a lta gesta o de 200 mL despu és del a}'Uno nocturno, el diag·
nóstico es su mam en te probable .

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mi Par te IX· Apa rato d igestivo
la videoendoscopia digestiva alta es el mejor método
de diagnóstico para determinar la causa de la obstruc·
ción. 101canal pilórico normal mide entre 15 a 20 mm
de diámetro y puede dilatarse sin dificultad a 25 mm. l a impo·
sibilidad de pasar el endoscopio, que tiene e ntre 11 y 12 mm,
es muy sugestiva de estenosis pilórica. Un pilo ro menor de
6 mm de diámetro suele asociarse con síntomas de obstruc-
ción al vaciamiento gástrico.
Cua ndo la causa de la obsu·ucción es u na úlcera gás·
u·ica o del canal pilórico o un cáncer, el d iagnóstico po r lo
genet·al es obvio, pero unaillcera duodenal puede ser más
dificil de diagnosticar (caso clín ico 42-3-2 ~).
En el cuadro 42-3·3 se presenta u n resumen de las ma-
nifestaciones clínicas y el diagnóstico de retención gás·
trica.

Véase Bibliografía cap. 42-3 Síndrome pilórico ~

Véase Autoevaluadón cap. 42-3 Síndrome pilórico 91;1

e CAPrTULO 42-4

íleo
Enrique A. Petrucci

DEFINICIÓN estrangu lación y, por último, cuerpos extratios que oclu·

El íleo es la pal'álisis del tránsico intestinal. Se divide en
dos gra ndes t ipos, el adinámico o paralitico y el mecá-
ttico u obstructivo. Esta d iferencia tiene una expresión
clínica muy notoria; en el primer caso, el íleo adinámico,
habrá ausencia de ruidos hid roaéreos, es decir, silencio
abdominal, mientras que el íleo obstructivo se presentará
con a umento de la frecuencia e intensidad de estos l'll i-
dos, conocidos como ruidos de lucha.
ven la luz intesti nal.
· Existe otm grupo de causas de íleo entre las que se en·
cuentran las infecciones graves, el síndrome urémico, la
cetoacidosis d iabética )' alteraciones electrolíticas como
la hipopotasem ia. la hipomagnesemia, la hipofosfatemia
y la hipercalcem ia. Por último, se debe recordar que los
medicamentos co1l acción anticolinérgica alteran la mo·
tilidad intestinal y en los casos de dosis excesivas o illto ·
xicación pueden llevar al ileo paralítico (cuadro 42-4-1).

EnOLOGÍA
Las ca usas q ue se asocian más a menudo con el íleo
pamlítico son el período posoperatorio inmediato de las
cirugías abdominales, las infecciones in traabdom inales
que derivan e n una peritonitis generalizada y los procesos
que cc1 usan irritación peritoneal. como las pancreat itis ,
las hemo tTagias intt·aabdominales o la ruptura de vísceras
huecas.
Las causas de íleo mecánico son pi'Ocesos orgáJ1icos
que generan obstrucción, como tumores, vólvulo intesti·
na l, intususcepción intestinal, bridas peritoneales como
consecuencia de cirugías previas o periton itis con un gran
proceso plástico, hernias complicadas por atascamiento o
FISIOPATOLOGÍA
El íleo posopet·atorio es una de las ca usas más fre·
cuente de íleo pa ,·alírico y es importante tenerlo como
ejem plo ya q ue muchos de los trastornos metabólicos y
electrolíticos considetados anteriormente se encuentran
presentes en esta si tuación. Se postulan además otros
mecanismos, como los reflejos simpáticos loca les y espi-
nales, mediadores inflamatol'ios loca les y sistém icos, el
grado de man ipulación intraopera toria del in testino del·
gado y los analgésicos opiodes u tilizados. Estos factores
provocan una hipomotilidad y, al mismo tiem po, una de·
sorga nización de la actividad eléctl'ica. La actividad eléc-
rrica anát·quica se observa en el estómago, el intestino

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CUADRO 42-4-1. Clasiflcadón y etlologras del fleo
l. Paral itico o adinámico: trastorno de la motilidad sin
obstrucción
A. Espástico: poco frecuente, pasajero y reversible. Se
observa habitualmente en el colon y sus causas son la
intoxicación por plomo y los estimulas reflejos
B. Paralítico:
l . Peritoneal: peritonitis
poslaparotomia
íleo regional
2. Vascular. isquemia y anoxia de la pared
intestinal
embolia
trombosis
compresión mesentérica
3. Tóxico: uremia, acidosis, sepsis, opiáceos,
anticolinérgicos
4. Carencial: hipopotasemia, crisis addisoniana
5. Reflejo: cólico biliar y renal, hemorragia
retroperitoneal, traumatismos, IAM
6. Neurológico: fractura vertebral, traumatismo de
cráneo
11. Mecánico u obstructivo: obstrucción de la luz intestinal
A. Por obstrucdón simple:
l . Por obturación: íleo biliar, bolo fecal, cuerpos
extraños, paquete de áscaris
2. Por lesiones de la pared: infiltración neoplásica
3. Por compresión extrínseca: adenopatías, tumores,
bridas {generalmente producen estrangulamiento)
B. Por estrangulamiento:
l. lncarceración herniaria, bridas o adherendas
2. Vólvulo de sigmoide, ciego o intestino delgado
3. Invaginación o intususcepción
delgado y el co lon, que es el último en rec upera rse y es
el que finalmente d e mo ra la recuperación del tráns ito.
La rec uperación en el íleo poso pera torio no es u n iforme
ya q ue lo pr·i mero q ue se recu pe ra es el in tes tino d el-
gad o, q ue lo hace en algu nas horas luego de la cirugía, el
estó mago en 24-48 horas y tlnalme nte el colon e n 1.S-72
horas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifest aciones com unes a tod os los tipos de íleo
son:
• Ausencia de eliminación de gases y de materias fe-
cales: a veces puede ha ber de posiciones escasas del
conte nido intestinal por d ebajo de la obstrucc.ión.
• A1eteorismo por acumulación de gase.~ y düteusión
abdominal: su magnitud depender-á d e.l sitio de la obs-
trucción . Es escasa si es de yeyuno pmxi mal y maní·
tiesta si es de colon.
• Vómitos: inicial me nte alimentarios, luego biliosos y
por últi mo feca lo ides (ta mbié n dependen del sitio de
obstr ucción).
. ......... .. ............ .
Síndromes y patologías · [leo lil
O tros co mponen tes del íleo son:
• Dolor cólico: acom pañado por ruidos hidmaéreos
auscultables y, en ocasiones, por movimienros peris-
tálticos visibles (intestino de lucha). El dolo r cólico re-
presenta la lucha del intestino por salvar la oclusión; si
se sobrepasa el límite de resistencia elástica, sobr·e -
viene la relajación con d ilatación localizada y dolor d e
tipo co ntin uo por d istensión. En ocas iones existe
compm miso petí toneal con defensa y d olo r· a la com-
presión)' a la desco mpresión: puede ser primitivo (fleo
per itonitico) o secu ndario al compromiso vascu lar· de
la pared d el in testi no , sea por la misma d istensión o
po r estrangu lamien to.
• Trastornos hidroelectrolíticos: d es hidra tación e hi-
po potasemia po r· vómitos; alca losis si p redom ina la
pé rd ida d e cloro y acidosis si p redomina la d e liq u i-
d os alca linos. La pé rdid a d e pro teínas hacia la luz
intes tinal po r alteración de la pe rm eabilidad ca pilar
genera hi pooncosis, q ue contr· ibuye a la hipovo le-
mia.
• Manifestaciolles tóxicas: sepsis con pun to d e par-
tida in testina l po r liberació n de prod uctos d e p utr·e-
facción y sobre p ro li feración bactel'iana dentro del asa
afectada.
En el caso del íleo posoperatorio son muy im portan-
tes los aspectos clínicos, como el aumento del do lo r abdo-
minal, el incremento de las náuseas y vó mitos, el re traso
en iniciar la alimentació n oral, el retraso en la movil iza-
ción, el a umento de las complicaciones posquir·úrgicas y
la pmlongación de la internación.
DIAGNÓSTICO
Anamnesís
Se de berá inves tigar· la presencia d e d is tensión abd o -
minal progresiva, falta de eli minación de gases y mate-
ria fecal, y d olorimien to o mo lestias difusas acompa iiados
pot náuseas y vó mitos. Las ca racterísticas de estos ú l-
t imos variará n d e acuerdo con el tiem po de evolución y,
si existe obstrucción, del n ivel donde esta se encuentra.
La dis tensión, excepto en los casos de pel'itonitis o de
gra n irl'itació n peritoneal (p. e;., perío do posoper·a to·
do), no aparece acom paiiada por dolor intenso. La p re-
sencia de dolo r no es característica del íleo pa ralitico,
pem puede seda d e la causa q ue lo desencaden a, y se
constit uye de esta manera en un síntom a orien tad o r·
pa ra el d iagnós tico d iferencial.
Examen físico
En el íleo pa ralítico, la ausencia d e ruidos hid roaéreos
en un abdomen d istend ido y timpánico es la ca rac te rís-
t ica fun da menta l. En el caso d e una peritonitis, hab rá
dolor a la comp resión y a la descompresión, au me nto d e
la te nsión con defe nsa abdomi nal )' cont ractu ra de la
pa red.
A d iferencia del íleo pa ralítico, e n la obstrucción me-
cánica o íleo o bstr·uctivo hay concomitantemen te do lo r y
au men to de los ruidos hid roaé reos. Ambos fenómenos
son consecuenci3 d el aumento del per·istaltismo en u n in·
tento de vencer el obstáculo.
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B Par te IX· Aparato d igestivo
k;~ Fig. 42-4-1. A. Radiografía simple de abdomen en posición
~ de decúbito. Obsérvese a nivel centroabdominal el intes·
tino delgado muy dilatado, con imágenes en pilas de monedas.
B. El mismo paciente en posición de pie. Se observan abundantes
niveles hidroaéreos característicos de la parálisis intestinal.
............ ............ .
En un paciente con dolor abdominal agudo, los ha-
llazgos de ondas peristálticas visibles (CP: 18,8), dis-
tensión abdominal (CP: 9,6) y RHA hiperactivos
(CP: 5) argumentan a favor de obstrucción intestinal. Si bien
estos hallazgos tienen una alta especificidad (90-100%), su
sensibilidad es baja (6% para fas ondas visibles;40% para los
RHA hiperactivos y 60% para la distensión).
Deben explo •·arse prolijamente los tmyectos hemiarios,
y en especia l la zona crural. donde las hemias suelen se•·
difíciles de d iagnostica•··
Exámenes complementarios
[n los exámenes de laboratorio se puede n encontrar
alteraciones atri buibles a las e nfe1·medad es que gene1·an e l
íleo, como aumento de la am ilasa en las pancreaEitis agudas,
leucocitosis con desviación de la fórmula a la izquierda en
los casos de periton itis y e n lesiones abscedadas, o caída
del hematocrito en las hemorragias intraabdominales. Es
necesario evaluar e l estado ácido-base y e l ionograma plas-
mático, ya que sus a lteraciones {acidosis o hipopo tasemia
ma.·cada) pueden ocasionar íJeo.
En todo paciente con neo es ímpostergable la realiza-
ción de una radiografía simple de obdomen. la soli-
citud debe incluir una radiografía en posición de pie y
orra en decúbito. la primera es útil para comprobar la presen-
cia de niveles hidroaéreos, que constituyen el signo radioló·
gico de la parálisis intestinal (fig. 42-4·1). Además, es el mejor
método para determinar aire libre en la cavidad abdominal
(neumoperitoneo) por perforación de víscera hueca.
Conviene destacar qu e, en estos casos, la radiografitz
de tórax de frente también prod uce gran •·édlto l' debe
solic itarse siem pre. Si por s u estado clínico el paciente no
puede incorporarse, se so licitará una radiografía de ab-
domen en posic ió n de decúbito lateral con incide ncia ho-
rizontal de Jos rayos. De esta manera se demostrará a ire
libre por fuera de las asas intesti nales, que ascenderá para
ubicarse en el límite superior. La radiograffa con el pa-
ciente acostado perm ite definí•· co n más precis ió n las
som bras retl'Operitoneales, como las masas renales y los
límites d e los músculos psoas u otras imágenes densas
abdom inales y pelvianas. En el caso particu lar de las pan·
creati tis, la rad iograffa de abdo men puede reve lar u na
d iste nsión de asas loca lizadas en la zona peripancreática
que constituyen un íleo regional (asa centinela).
La radiografía tamb ié n es ú til para diferenciar el íleo
para l.ítico adinámico de la obstrucc ión mecán ica, ya que
e n el prim e•· caso habrá d istensión en e l intestino delgado
y en el colon; en c-ambio, en la obstrucción mecánica los
niveles y la distensió n son proximales a esta. con d ismi nu-
ción o ausencia en e l tramo del imestino dis tal a ella.
En la rad iografía. las asas distendidas se aprecian se-
paradas por una de lgada capa que, e n e l caso de que esté
co nstituida po1· liquido pu1·ulen to en la cavidad a bdomi-
nal, se hace m ás a ncha, conformando Jo que se llama
''signo del revoque·: Si bien no es categórico, pu ede ser
orie ntador de periton itis.
La tomogmfía C0/1/fJ/tlarizada abdominal con con-
I:J·aste intravenoso es un elememo diagnóstico importan te
e n el caso de pacientes con c uad ros de dolor abdominal y
a lteracio nes del tránsito intestinal. En ocasiones permite
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Nemesio, de 75 atios, con antecedentes de enfermedad vascu-
lar periférica y coronaña, comienza con dolor abdominal en la
r~ión cenrroabdominal y el hipogastrio. Horas más tarde, el
dolor se intensifica y presenta deposiciones melénicas. A su
ingreso en el hospital refiere dolor abdominal difuso, pero en
el examen físico, su abdomen es depresible y no muestra sig-
nos de irritación peritoneal. Se auscultan ruidos peristálticos
escasos. Una radiografía simple de abdomen mostró niveles
hidroaéreos sin neumoperitoneo y una TC de abdomen evi-
denció distensión de asas de intestino delgado y colon ascen-
dente, sin colecciones intraabdominales, y Jfquido libre escaso.
la pared intestinal presenta aumento del espesor y gas en su
interior (neumatosis intestinal). El recuento de leucocitos es
de 17.000/mm' . El paciente continuó con distensión abdomi-
nal, desaparición de RHA, acidosis metabólica y fue interve-
nido quirurgicamente.
¿Cuál es su impresión diagnóstica?
¿El /lea es adinámico u obsrructivo?
¿Qué signos de los estudios por imágenes tienen valor
diagnóstico?
¿Cómo ayudan los estudios de laboratorio en este caso?
¿Qué espera encontrar en la cirugía?
COMENTARIO
los antecedentes vasculares del paciente, el comienzo agudo
con intenso dolor abdominal, la ausencia inicial de signos pe-
ritoneales y la presencia de melena obligan a considerar, en
p rimer término. el compromiso vascular, especialmente la
trombosis aguda de la arteria mesentérica.la imagen de neu-
matosis intestinal sugiere isquemia mesentérica y la presen-
cia de líquido libre puede relacionarse con una complicación
peritonítica.la leucodtosis y la acidosis metabólica también
son reveladoras de un cuadro con complicación por Isque-
mia extensa. Al comienzo el intestino lsquémico puede com-
portarse como un mecanismo obsrructivo y auscultarse RHA
pero, con e l avance del cuadro, la necrosis intestinal conduce
a la parálisis con neo adinámico. En la cirugía se encontró ne-
crosis intestinal extensa en el territorio de la arteria mesenté-
rica superior.
confirmar o inferir la etiología del íleo pot· hallazgos como
la presencia de colecciones, pato logía abdominopelviana,
apendicitis y compromiso retroperitoneal. Muestra la d is-
tensión abdominal con más precisión )' es útil para medir
............ ............ .
Síndromes y patologías · [leo lliJ
Paralít ico peritonítico +
Paralítico no peritonítico
Mecánico simpJe +
Mecánico estrangulante +- -+
el espesor de la pared intes tina l (aumentado en caso de
edema) y observar procesos sépticos que la involucran
(abscesos i11terasas). Además puede mostrar aire en la
pa t·ed intestinal (neamatosis intestinal) y en el sistema ve-
noso pottomesenté.-ico que son s ignos indirectos de is -
quem ia intestinaJ (caso clínico 42-4· 1).
la arteriografía selectiva del tronco celíaco y s us
ramas es un método invasivo q ue se utiliza en pocas
ocasion es c uando s e presume comp.-omiso vascu lat· y
p uede realiza rse con fines diagnós ticos y ··a ramente te-
rapéuticos .
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Frente al paciente con d iagnóstico de íleo, de acuerdo
con las manifestaciones clínicas y la radiografía simple de
abdomen, se deberá seguirla s iguiente secuencia:
l. Diferenciar entre el íleo par-J iítico y el mecánico (cua·
dro 42-4-2).
2. Separar e l üeo mecánico s imple del estrangulan te. De-
term inar si la oclusión es de intestino delgado o grueso.
3. Tratar de establecer la etiología ( no siempre es posible
inicia lmente).
4. Estab le cer la reversibilidad del c uadro (tratamiento
clínico) o su irreversibilidad (tratamiento q u irúrgico)
y, en este ú ltimo caso, e l momento oportuno para su
t•ealización (u rgente en el estra.ngulante) (caso cliníco
42·4 · 2 y caso clínico 42· 4-3 ~ ).
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&ll Par te IX · Aparato d igestivo

Máxima, de 58 años, con diabet es no insulinodependiente

y ant ecedentes de hipertensión arterial tratada con enala-
p ril, comienza 72 horas ant es de su ingreso con dolor cen-
t roabdominal intermitente tipo cólico y vómit os a las pocas
horas de comenzado el cuadro. No mejoró con tratamiento
sint omático y, por el contrario, el dolor se hizo más intenso
y difuso, con ausencia de tránsito intestinal en las últimas
48 horas. En el examen físico, se observó distensión abdo-
minal con dolorimiento d ifuso a la palpación sin signos de
irritación perit oneal y RHA aislados. Presentaba cicat rices
quirúrgicas de apendicectomia y colecisteaomia. Sin fíe·
bre, eupneica, con una f recuencia cardiaca de 90 por mi-
nuto y una TA de 120/75 mm Hg. Signos de deshidratación
moderada. No se encontraron hernias. Una radiograffa sim-
p le de abdomen de pie mostró niveles hidroaéreos del in-
testino delgado con distensión de asas, con leve aumento
del espesor de la pared intestinal y escaso contenido de aire
en el colon y recto (f ig. 1).
¿Qué datos del examen tomarla en cuenta para interpretar
el cuadro?
¿Le impresiona un íleo mecánico o paralítico?
Si existe una obstrucción mecánica, ¿dónde la ubicaría?
¿Solicitaría otros exámenes de laboratorio?
¿Qué conducta adoptarla?
COMENTARIO
En el examen de la paciente no hay datos reveladores salvo
uno negativo, que es la ausencia de hernias, y uno posit ivo,
como la presencia de cicatrices quirúrgicas. Esto siempre Fig. 1
debe ser consigAado en la historia clínica porque una de las
causas más frecuentes de obstrucción del intestino delgado
son las adherencias o bridas, producto en general de cirugías previas. le siguen las hernias externas e internas, el vólvulo, la in-
tususcepción y los rumores, entre otras, todas ellas causas de neo mecánico. la aparición de vómitos a las pocas horas del co-
mienzo del cuadro indica una obstrucción intermedia, es decir, ni proximal, en la que los vómit os son tempranos a los pocos
minutos, ni extremadamente distal, en la que son tardíos, luego de varias horas. l a presencia de niveles de delgado con escaso
aire distal también lo sugiere. Es necesario cont ar con datos de laboratorio, como recuento de leucocitos, hematocri to, ion o-
grama plasmát ico, amilasa, estado ácido-base, para exduir otros di agnósticos que provoquen neo. La auscultación de RHA de
lucha ayudaría a confirmar el origen obstructivo mecánico del neo, pero en el momento de la consulta eran escasos, con dis·
tensión y dolor a la palpación, todos datos que hacen sospechar el comienzo de una complicación vascular por estrangula-
miento. Por lo tanto, la intervención quirúrgica en cuadros como el descrito debe realizarse sin demora. En este caso en parti·
cular, demostró un atrapamiento de asas de delgado por una adherencia peritoneal.

Véase Bibliografía cap. 42-4 Íleo ~

Véase Autoevaluación cap. 42-4 Íleo 4D

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Síndrome diarreico
César A. Gnocchi
DEFINICIÓN
La diarrea puede defi nirse como el aumento del nú-
mero de depos iciones de consistencia más tlu ida. En el
síndrome diarreico, por lo general es tá asociada con
otms síntomas y sig nos sugestivos de com prom iso enté-
rico, como náuseas, vóm itos, dolor abdo mi nal y fiebre.
En los adultos, las heces contienen alrededor del70 al SS%
de agua y el peso total normal es menor de 200 g/ dia.
Cuando el peso medido en 211· horas es superior a esta me-
dida, se define objetivamente la diarrea.
Las diarreas se pueden clas ificar por su d uración en
agudas y crónicas. La diarrea se considera aguda cuando
su duració n es menor de dos semanas y el pacie nte no
refiere antecedentes de síntomas similares. La diarrea
cróuíca es aquella q ue dura más de cuatm semanas. Esta
clasificación tiene implicaciones diagnósticas, pmnósti-
cas y te rapéu ticas (véase también ca p. 39-5 Diarrea).
FISIOPATOLOG ÍA
El a patato digestivo del ad ulto recibe alrededor de 10
litros de líq uido por día . El ingreso oral osci la entre 1 y 2
litros)' el resto {a lrededor de 8 lir.·os) lo co mponen las
secrecio nes sa liva les. gástricas, biliates, pa ncreáticas)'
entéricas. Alrededor de 9 litros son reabsotb idos en el
yquno y el lleon y entre 800 y 850 mL, en el colon dere-
cho. La cantidad final de líquido de las heces exc1·etadas
es de alrededor de 150 mL por día.
La mayoría de las conrlíciones que origina n diarrea se
deben a alteraciones del liquido in testinal y del transporte
de electrólitos. El aumento del conte nido Hqu ido de las
heces puede pmducitse por dism inución de su absorción
o incremento de su secreció n en el intestino delgado o en
el colon. La absorción puede reducirse como resultado
de: 1) incapacidad del intesti no pa1·a reabsorber so lutos
osmóticamente activos, 2) ausencia de contacto entre la
superficie absortiva intestinal y el contenido intralum inal
y 3) inh ibicitSn del u·ansporte activo de electeólitos en la
pared del intestino.
La secreción aumentada de líquido puede pmduciese por
un mecanl~mo pasivo o activo. En el ptimem existe un au-
mento de la ptesión hidmstática risuJar que otigina exuda-
ción paracelulat híd rica. La secreción activa es el tesultado
de: a) agentes que activan el AMP cfclico, b) supeeficies abe-
n·antes secretoras (adenoma velloso), e) lesión de la mucosa
intestinal que otigina U ll exudado intlamatotio.
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Sínd romes y patología s · Sínd rome diarreico DI
ETIOPATOGENIA
Es diferente segú n la diarrea sea aguda o c•·ó nica. La
causa frecue nte de la diarrea ag uda es la acció n de
agentes infecciosos qu e se adq uieren por ingestión de
comidas o bebidas con taminadas. La disem inación es
fecal-oral. El agua, la leche, el pollo, los huevos y el pes-
cado suelen ser fuentes de infección. También oc u1-re
transmisió n de persona a persona por contam inac ión de
las manos o actividad sexual. Otm mecanismo distinto
es la alteración de la micm flora nonn al del intestino de-
bido al uso de antibióticos. Esta situación origi na la pro ·
liferación de gérmenes que peod ucen diarrea . Cuando
un germen patógeno ingresa en el organismo, debe evi-
ta r los mecanismos de defensa del huésped pa ra actua1·.
Los principales son: 1) ac idez gástrica, 2) motilidad del
intestino delgado, 3) formació n de anticuerpos y 4) mi-
cro flora co lón ica. Los patóge nos gastmi ntestina les ca u-
sa n enfermedad por diferentes meca nismos. El factor de
viru lencia más im portante es la producció n de toxinas
por el orga nismo.
Las enterotoxinas se encuentran en la comida inge-
rida. Actúan sobre el intestino delgado generando ca m-
bios en la absorción de electró litos y un movimiento de
líquidos hacia la luz intestinal. Las neurotox iua.s ac túan
sobre el sistema neevioso autóno mo prod uciendo au-
mento del peristaltismo intestinal )' tienen una acción
centeal que es acom paliada por vómitos. También se en-
cuentran ya fotmadas en 13 comida. Las cítotoxinas (i n-
vasión de la mucosa) causan dafto directo de la mucosa
intestinal. Se forman dentro del cuerpo y actúan a nivel
del colon. Existen micmorgan ismos que desencadenan
diarrea pOI" enteroadlterencia sin Invad ir la mucosa. El
cuadro 42·5· 1 muestra la clasificación fisiopatológica de
las diarreas agudas infecciosas.
Losfá rmacos son ot.-a de las causas que pmd ucen día-
n-ea aguda. Estos agentes aumentan el AMP cíclico o el
ca lcio io nizado en las célu las intestinales, inhibiendo la
absorción de sodio y esti mulando la seceeción de cloro.
La diarrea asociada con el uso de antibióticos tie ne dos
mecanismos fisiopatológicos de prod ucción. Los anti -
bió ticos al tera n la microtlora colónica y red ucen su ca-
pacidad de fermentación de los hid ratos de carbono. La
ac umu lación de estos en la luz imestinal origina incre-
mento de su concentración osmótica y diaHea. El o tm
mecan ismo se pm d uce también por alteración de la mi-
cro flo•·a intestina l. a la que sigue colonización intestinal
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IZ!I Par te IX· Apa rato d ig e stivo
En Jos trastornos de la tJtotilidad in testinal, com o el
CUADRO 42·5·1. Mecanismos flslopatológlcos y
microorganismos Infecciosos de la diarrea aguda síndrome del intesti no il'ritable, la diabetes m ellirus y las
en fermedades ne urológicas, pued e existiJ' un trá nsito in·
Mecanismo flslopatológko Mkroorganismos testin al acelerado. En ocasio nes, por el contrario, la m o·
tilidad está d ism inu ida e interviene el sobrecreci miento
Enterotoxinas Cólera bacteriano como mecan is mo de dianea.
E. coli enterotoxigénica las diarreas malaúsortivas se pmducen por a lte ra-
Closrridium perfringens ciones en el proceso de t t"ansporte,Ja mayoría de las veces
Badllus cereus por e nfermed ades de la mucosa del intestino delgado, re·
secciones intestinales, pan creatiris crónica, e tcéte ra.
Neurotoxinas 5taphylococcus aureus

Citotoxinas Salmane/la ETIOLOG[A

Sflige/la disenteria
Campylobacrer
Closrridium difficile
Enteroadherencia Criprosporidios
E. coli enteroadherente
Giardia Iomb/Ia
por Clostriditmr d[f!icile, que proliferan, liberan toxinas y
lesiona n la m ucosa d el colo n (cuadro 42·5·2).
Las diarreas crótúcas pueden reconocer como pato·
genia, mecanismos intlamatorios. osmóticos. secretorios,
por a lterac io nes de la motilidad y ma la bsortivos (cuadro
42-5-3).
Las diarrea.~ inflamatorias resultan d el dati o del epi-
telio absorrivo o de la liberación de citoclnas ta les como
Jeucotrienos, prostagla ndin a e h istam ina, que estim ulan
e l sistem a nervioso autónomo o la sect"eción intesti nal.
Las diarreas osmóticas ocmre n cua ndo solu tos inge-
ridos oralmente no se absorben o d igie1·e n en el intestino
d elgado. Estos eje rcen una fuet·za osmó tica que a trae li·
qu ido a la luz intestina l. El aumento d e volumen sobre·
pasa la capacidad de •·eabsorción d e líq uido a n ive l del
colon. Los soluros q ue no se absorben o digieren pued en
set" gt"asa s, h idratos d e ca1·bono o pro te ínas.
Las diarreas secretorias se o riginan por excesiva se-
c reción d e elec tró litos. No están •·elacionadas con la in-
gesta y prod ucen grandes volúmenes d e materia fecal. El
térmi no d ia rrea acuosa se emplea co mo sin ón im o. Los
ejem p los clás icos d e d iaLTeas secreto•·ias c •·ónicas son
aquellos med iados por hormo nas.
Diarrea aguda
Las causas más comu nes de d iart'ea aguda son in fec·
ciosas o pi'Od ucidas por medicamen tos. Las infecciosas
son frecuen tes e n Jos ext remos d e la vida y en pacientes
debilitados. Intervienen d istintos agentes: bactel'ias, \~r us,
pa rásitos, hongos y m icobacterias. En Jos países subd esa-
rro llados, con sistem as san ita rios inadecuad os, s u fre·
cuencia es a lta (alrededor de 15 episodios de d ia rrea por
persona y por año). Las áreas de mayor riesgo son las islas
del Caribe, Latinoa mé rica, África, pa rtes d e Asia y Medio
Oriente.
La diarrea del viajero la adquiere hasta el 50% de las
personas que se trasladan a esas zonas. Los factores
que contribuyen son falta de agua potable, refrigera·
ción inadecuada, promiscuidad y pobreza. La mayoría de las
infecciones son provocadas por transmisión fecal-oral, a través
de aguas o alimentos contaminados con residuos humanos.
las heces de animales domésticos o salvajes que contaminan
el agua y la carne de vaca, cerdo o aves, mal cocida, son otras
fuentes de infección. la transmisión de persona a persona
también puede ocurrir por aerosolización, contaminación de
las manos o relaciones sexuales (caso clfnico 42· 5·1 ).
Los grupos con a lto riesgo de adquirir d iarrea agud a
in fecciosa son los viaje ros, los ad ictos al uso d e d rogas in ·
t ravenosas, Jos homosexua les, los inmunosu pri mid os y
los pacientes q ue recibe n tratam ien to con an tibió ticos.

Luis, de 42 años, sin antecedentes de importancia, refiere 4

deposiciones liquidas de color marrón en las últimas 12 horas
CUADRO 42-5·2. Diarrea asociada con el uso de
acompañadas por dolor cólico abdominal. Se encuentra bien
antibióticos hidratado. con una temperatura axilar de 37.5 •c. El dia ante-
rior a la consulta habia regresado de Brasil, donde pem1ane-
Osmótica Infección por C. difficile ció durante una semana.
Antibióticos que alteran Antibióticos que alteran la ¿Cuál es su impresión diagnóstica?
la flora colónica flora colónica ¿Es imparranre el antecedente del viaje?
t
Disminución de la
t ¿Qué investigaciones realizaría?
Colonización intestinal
fermentación de hidratos con e difficile COMENTARIO
La presentación clínica concuerda con una d iarrea aguda. El
de carbono
t
Aumento de la concentración
t
Producción de toxinas
antecedente del viaje a una zona de alto riesgo de contraer
infección intestinal sugiere d iarrea aguda Infecciosa del via-
jero. El paciente no tiene criterios de alarma para infección
osmótica en e l colon
t
Diarrea osmótica
t
Colitis seudomembra nosa
grave. por lo que se debe realizar tratamiento sintomatico sin
investigación del agente etiológico, ya que se autolimita e s-
pontáneamente en la gran mayoria de Jos casos.

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 Sínd romes y patolo gía s · Síndrome diarreico liiD
disent érico: d iarrea co n m uchas d eposiciones poco
CUADRO 42·5-3. Mecanismos flslopatológlcos y
etlologla de la diarrea crónica ab u ndan tes y sanguino len tas, p ujos, ten es mo, fieb1·e y
dolor a bdominal. El exa men d e m atel"ia fecal muestra
Etiologías le ucocitos , hematíes abunda ntes y pus. El cuadm clín ico
es indistinguible de l p roducido por Sltigella. E. colí ente-
Inflamatorias Colitis ulcerosa rohemorr:lgica (EHEC) causa u11 síndrome diarreico ca-
Enfermedad de Crohn racterizado po1· he maroquecia, pujos, tenesm o y fiebre en
Enteritis radiógena un tercio de los pacientes. Estas in fecciones se asocian
con el sínd rome urém ico-hemolítico. En el examen de la
Malabsortivas Enfermedad celiaca materia fecal no se observan leucocitos. Las toxinas son
Pancreatitis crónica sim ilares a las de Shigella dysenteriae. E. coli en tero pató -
Sobrecrecimiento bacteriano gena (ECE P) actúa por ad herencia a la m ucosa del intes-
Enfermedad de Whipple tin o de lgado y odgina d iaJTea de colo•· m aJTón sin fiebre.
que se a utolim ira. Otros se ro tipos que se asocian con d ia-
Secretorias Síndrome de Zollinger-EIIison rrea, en especial en n il1os son E. cofl e11teroagregativa
Tumor carcinoide (EAEC) y E. co/i de ad herencia difusa (DAEC) (caso cll·
Carcinoma medular de nico 42·5·5 ~ ).
tiroides Cmupy/obacter yeyuni es un germen gramnegativo y
Adenoma velloso constituye la causa más frecuente de d ia rrea aguda infec-
VIPoma ciosa. Actúa por mecan ism o invasivo a nivel de l colon,
tiene un períod o de incubación de 2-4 días y clín ica me nte
Osmóticas Laxantes los pacientes presentan fiebre, d olor al>dom ina l y diarrea.
Déficit de disacaridasas I:l examen micmscóp ico de la mate ria fecal revela leuco-
Manitol, sorbitol citos y hematíes.
Las especies de Shigella se d ivid en en 4 grupos pl"inci-
Alteraciones de la Diabetes mellitus pa les: S. dysenteriae, S. son11ei, S.flexneriy S. boydii. Pro -
motilidad Intestino irritable vocan un síndrome disenté d co con fiebre e levad a yac-
Hipertiroid ismo túan por invasión del colon. Pued en transm itirse por vía
Esclerodermia sexua l. Al igual qu e E. co/i enterohemorrágica, se asocian
con el sínd ro me urém ico-hemo lítico.
Yersinia enterocolitíca causa un cuadm clínico sim i-
lar al de Sltígella o E. colí entero invasiva. El periodo d e
La5 personas con SIDA padecen con suma frecuencia in - incul>ación es de 4 -7 días. Lesiona el íleo n te rminal, pro -
fecciones e ntél'icas (caso clínico 42·5·2). d uciendo ulcerac iones m ucosas. El cuad ro clín ico es si-
La dia1-rea ind ucida pOI" E. coli es común y hay d istin-
m ila r a la a pen dicitis y a la e nfenn ed ad de Cmhn.
tos t ipos que se asocian con la enfermedad . E. co/i en te- las infecciones por Yersi11ia se han relacionado con ar-
rotoxi gén ica (ET EC), q ue actúa sobre el intestino del-
tritis reactiva en pacien tes p ortadores de antígeno de his-
gad o, se identifica en al red edor d el 50% de los pac ien tes tocompatibilidad HLA B27.
que padecen dia rrea d el viajero. El p rincipa l sínd ro me Vibrio cl1olerae es un germen gra mnegativo q ue pro-
que desarro lla es e l de d iarrea ac uosa, si n fiebre y q ue se d uce la clásica d ia rrea secreto ria acuosa med iad a por en-
a utoli mita e nt1·e 1 y 4 d ías. E. coli e ntero invasiva {E lEC) terotoxina. La dia rrea es m uy im portante, y la pérdida de
prod uce lesión colónica y se presenta como un síndrome líq uido pued e originar desh idratación grave.
C/ostridiam difficile es la causa m ás frecuente d e dia-
rrea intra hospita laria. Este microorganismo origina d ia-
(ASO CLINICO 42-5-2 rrea asociada con an tibióticos. La p resentación habi tua l
es de diarrea acuosa, con dolo•· abdominal bajo, fieb1·e y
Reinaldo, de 38 años, homosexual, comienza hace 4 días con leucocitosis, q ue a pa1·ece luego de la adminis tración de
dolor cólico abdominal y 2 deposiciones líquidas de color ma- estos fá rmacos. El c uad ro s uele ser grave y recidivante,
rrón oscuro. Desde hace 48 horas presenta fiebre de 39 •e, es- aun con trata miento adecuado.
calofrios y deposiciones escasas, sanguinolentas, con pujos y El o tro gru po etio lógico de d iarrea aguda es la que se
tenesmo rectal. En el examen físico tenía una temperatura axi- debe a medica men tos. A todos los pacientes con diaJTea
lar de 38,8 •e, frecuencia cardíaca de 112 por minuto e hipo- aguda se los debe interrogar acerca del co nsumo de fár-
tensión ortostática. m acos. CuaJq uier an timicrobiano puede producir dialTea,
¿Qué forma clfnica de presentación tiene el paciente? y los m ás frecuen tes son las ampicili nas, las cefa lospori-
¿Presenta signos de alarma y gravedad? nas y la clindam icína (cuadro 42·5-4).
¿Cuól sería su conducta?
COMENTARIO Diarrea crónica
La forma de presentación corresponde a un síndrome disen-
térico. El hábito homosexual masculino constituye un riesgo En algunos casos, la etiología de las d iarreas crónicas
aumentado de adquirirlo. Este síndrome es ya un signo de gra- son agen tes infecciosos como Giardia /amblia, que s uele
vedad, y la fiebre elevada y la deshidratación también lo son. pmduci•· dia•·rea espu mosa acompañada por cólicos ab -
En estos casos es obligatorio realizar un examen microscópico dominales, Entamoebal1istolytica, que se presenta como
de la materia fecal y un cultivo para conocer el agente infec- d ia JTea sanguinolen ta y acuosa, Cryptosporidiwn y Yersi-
cioso. Hia ellteroco/itictl .

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mi Par te IX· Aparato d ige stivo
CUADRO 42·5·4. Fármacos que causan
frecuentemente diarrea
Magnesio
Digital
Beta bloqueantes
Enalapril
Cefalosporinas
O indamicina
Ampicilina
Colchicina
Alprazolam
Fluoxetina
Quimioterapicos
Hormonas tiroideas
Antiinflamatorios no esteroides
Agentes hipolipidemiantes
Las en fermedades inflamatorias intestinales - colitis ul·
cerosa crónica, enfermedad de Crohn, colitis microscópica-
se caracterizan por ocasionar diarreas con volúm enes no
a bund antes , sa nguinolen tas, fiebre)' dolo1· abd o mi na l.
A menudo existen manifestaciones exu·aintestinales como
a rtr itis, eritema nudoso, aftas bucales, uveítis o pioderma
gangrenoso.
La diarrea crón ica distingue a los síndmmes d e malab-
sorción, como la e nferm edad celiaca, la pancreatitis cró-
n ica, el sobrec reci miento bacte•·iano y la enfermedad de
Crohn. Las caracte rísticas semio lógicas de la esteato rrea
(aumento d e la grasa en la materia fecal) son deposiciones
amarillentas, brillan tes , aceitosas y qu e flo taJl en e l agua.
Concomitantemente, hay distensió n abdominal, d olor y
pérdida de peso (caso clínico 42-5-3).
Ruth, de 37 años, consulta por d iarrea de 5 meses de evolu-
ción, diurnas y nocturnas. Refiere apetito conservado con pér-
d ida de 9 kilos de peso y amenorrea de 3 meses de evolución.
No registra antecedentes de importancia. En el examen fisico
se observa consunción de los músculos temporales y hemato-
mas en los brazos y en las piernas.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo de acuerda con las
hallazgos del examen físico?
¿Qué estudios pedirla para confirmar su presunción?
COMENTARIO
En una paciente sin antecedentes de importancia la diarrea
crónica con pérdida de peso sugiere organicidad. Los sfgnos
de desnutrición, con apetito conservado, y la aparición de los
hematomas orientan el diagnóstico hacia un síndrome de ma-
Jabsorción con alteración del sistema de la coagulación. los
exámenes de laboratorio útiles en el síndrome de malabsor-
ción son: hemograma, glucemia, proteínograma, ionograma
plasmático, calcemia, hepatograma, tiempo de protrombína y
KPTI. la medición cuantitativa de grasas en la materia fecal
determinara si existe esteatorrea.
............ ............ .
(Aso CÚNICO 42-5-4
Virginia, de 49 años, consulta por episodios de diarrea de apa-
rición Intermitente desde hace 6 año5. El número de deposi-
ciones es de 3 o 4 por d ía, semilíquídas. Aumentan en número
con dieta rica en residuos. La paciente mantiene su peso y de-
sarrolla sus actividades con normalidad.
¿La diarrea es funcional u orgánica?
¿Qué estudios pediría?
COMENTARIO
la cronicidad de la diarrea, su aparición intermitente y el man-
tenimiento del estado general sugieren una diarrea de tipo
funcional. Inicialmente no serían necesarios examenes com-
plementarios diagnósticos.
La gastrectomía, la vagotom!a l' las resecciones Ílltes-
t inales originan d iarrea q ue p or lo com ú n es pos pra n-
d ial. Las enfermedades end ocrinas, como insuficiencia
su prarre nal e hipertirnidism o, suelen presentar d iarrea
crónica .
Los Lum ores prod uctores de hormonas, como los gas-
t ri nomas, los V I Pomas, los ad enomas vellosos, los cat··
c ínoid es y e l cán ce r m edula •· d e t iro ides so n ca usa de
d iarrea crón ica. Las d eposic iones son m uy volu minosas,
ac uosas)' acompaflad as p or pérdida d e e lectró litos (hí-
popotasem ia).
las e n ferm edades q ue pued en infil t•·a¡· el in testi no,
como la esclerod ermia, la am ilo ídosis y el linfoma intes-
tin al, son otras etiologías posibles.
Alreded or de l 30% de los pacientes q ue padecen dia-
rrea crón ica no presentan ca usa orgánica d emostrable. Si
el dolor abdo minal concom itante es un sínto ma comú n,
entra n dentro d el gnopo del sínd rom e del intestino irrita-
ble. Se las denomina diarreas cró nicas "ídiopátícas" (caso
clínico 42·5·4).
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
En primer lugar, el enfoque del paciente con diarrea
depende fundamentalmente de sí esta es aguda o
crónica, ya que las etiologías, los métodos diagnóstí·
cos por emplear, el pronóstico y el tratamiento son distintos.
Las agudas son muy frecuentes en los viajeros y también se
pueden ver en pacientes internados. En las crónicas, el pñmer
paso es reconocer si su origen es funcional u orgánico.
Diarreas agudas
Anamnesis
Es im po1tante conocer la d uración de los sínto mas, los
anteced en tes e pidemiológicos y el ha be!' padecido antes
m olestias sim ilares. Deben investiga rse las sospechas de
deshidratación, com o mareos a l incorpora rse o d ebilidad.
El período de incu bación es una guia importante pa..a in-
tenta¡· conocer el organismo causaL Esto no siempt·e es po-
sible, ya que existen a li mentos contam inados sin cambios
en el sabor o el aspecto. La única ins tancia en la cuaJ se
p ued e conocer el período de incubación es c uando m últi-
ples personas se enferman después de comer la m is ma co-
m ida. Los pacientes con d ía1-rea aguda infecciosa suelen
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 Sínd romes y pato lo gía s · Síndrome diarreico liil
CUADRO 42-5-5. Indicadores de gravedad de la CUADRO 42-5-6. Criterios que sugieren diarrea
diarrea aguda Infecciosa crónica orgánica

Edad mayor de 70 años Duración de menos de tres meses

Oeshidratadón Deposiciones nocturnas

Fiebre elevada con escalofríos Pérdida de peso (mayor de 5 kg)

Dolor abdominal grave en un paciente mayor de 50 años Velocidad de eritrosedimemación acelerada

Síndrome disentérico Anemia

lnmunocomprometido (SIDA, trasplantado, rratamiento con Hipoalbuminemia

quimioterapicos)

invaden e infla man la mucosa intestinal suele tener abu n-

tener dolor abdominal, fiebre, y las deposiciones pueden
se!' acuosas, de color marrón o sanguinolentas.
Los vómitos s ugieren ingestión de comida con toxinas
preform adas, como las q ue poseen Stapilylococcus aureus
o Clostridium pet:fi·íugens. Los parásitos que no penetran
en la m ucosa intestinal, como Gíardia /amblia y los crip-
tosporid ios, solo causan sín tomas leves como d iarrea pas-
tosa, d istensión abdom inal y a usencia de fiebre.
En ocas iones, Jos pacien tes se encuentran más com-
prometidos y presentan fieb1·e alta, escalofríos, dolor ab-
dominal y diarrea sanguinolen ta. En estos casos se debe
pensar en Sa/monella o Shige/la, que invaden la mucosa
intestin al y provocaJ1 in flamación intestinal im pol'tante.
Otros agentes, como Clostridíum difficíle o E. coli ente ro-
hemorrágíca, producen igual cuadro c línico a través de
citotoxinas. La diarrea acuosa sin co mpromiso general
importa nte es característica de organismos q ue invaden
s uperficialmen te el e pitelio intestinal, como Jos virus (ro-
tavirus, virus Norwa lk y otros).
da ntes leucocitos. Se recomienda rea lizar hemocultivos
(2 muestras) y c ultivo de mate l'ia fecal.
Cuando la dia1'1'ea es sanguinolenta)' dura más de 10
d ías, conviene indica r· una sigmoidoscopia para descanar
enfermedad inflamatoria in testinal o neoplasia del colon.
Alrededor del 20 al40% de las diarreas agudas, a pesar·
de que se las investiga, no tienen d iagnóstico etiológico
(fig. 42·5 ·1).
Dia rreas crónicas
Los pacie ntes que tienen diarrea d u1·ante más de cua-
tro semanas serán cons iderados como portadores de
Histona climca
Investigación epidemlológíca

Examen físico

Una evaluadón cuidadosa del estado de hidratación

es importante, ya que la deshidratación es la mayor
causa de morblmortalidad de la diarrea aguda infec-
dosa. El aumento de la frecuencia cardíaca y la presencia de
hipotensión arterial ortostatica indican pérdida Importante
Sí No
de volumen. la fiebre alta sugiere infecdón por un microor-
ganismo invasivo. la disminución de la motilidad Intestinal
con ausencia de ruidos hidroaéreos es un signo de gravedad.
Laboratorio de rutina Tratam1ento sintomálico
Hemocultrvos (2)
Algunos tipos de gastroenteritis vira les están acampa- Extendido de materia fecal
li ados por erupción en la piel. La infección po1· Salmone- Cultivo de materia fecaJ
1/a typltí pued en asocia rse con mácu lo-pápulas en el
ti'OnCO.

Exámenes complementarios

La diarrea agud a infecciosa po r· lo común se a utolimita Respuesta inadecuada

y. en consecuencia, Jos exámenes complementarios y e l Diarrea mayor de 1O días
t1·atamiento corl antibió ticos se recomienda.n solo e n pa-
cientes con cuad ros infecciosos graves (cuadro 42·5·5).
En estos casos es conveniente realiza 1· un examen micros-
cópico de la materia fecal en busca de leucocitos polimor-
fonucleares ¡• hematíes. La materia fecal d e las diarreas
agudas infecciosas producidas po1· m iCI'OOI'gan ismos que ~ Fig. 42-5-1. Algoritmo diagnóstico de la dia rrea aguda.

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- Par te IX· Aparato d igestivo

Fig. 42-5-2. Algoritmo diagnóstico de la

diarrea crónica.
Historia clínica J
1
~ -.............
J Diarrea orgánica J J Diarrea funcional J

l
Laboratorio: hemograma.
eritrosedimentac16n.
1onograma plasmático,
creatin1na, hrotrofina,
tiroxina hbre.
ConSiderar, de acuerdo con
la historia clínica: gastrina,
péplido ~ntestinal vasoactivo.
sustancia P, h1stamina, calciton1na,
S·htdroxiindolacético urlnano.
Examen parasitológico e
investigación cuantitabva
de grasa en la materia fecal.
Cotonoscópia con biopsia
~
No d1ágnóst1co 1 Diagnóstico
1 (75% de los casos)
1
l
Antígeno de Giard1a.
aJcaUnizac1ón, sod1o,
potasio, sulfato, fosfato Tratamiento
1 1
y osmolaridad en la materia fecaL
Enteroclisis, tleosCOpla, análisis
del a~re espirado para
s.obrecrecimiento bacteriano

~
1 No diagnóstico 1
l
J Diarrea id1opáttca J

enfermedades q ue producen diarreas crónicas. El pri-
mer paso, como ya se mencionó, es intenta r d ifere nciar
las causas fun cionales de las orgánicas (cuadro 42-5·6).
la es peci fici dad de por lo menos t res cr-i terios es de
90% o mayor; en cambio, la sensi bilidad de igual n ú-
mero es baja.
los pasos para el estudio de la diarrea crónica so n, en
ptimer lugar, una anamnesis y un examen físico comple-
tos. Los estud ios de laboratorio iniciales serán hemo-
g rama, eritrosed imentación, creatinina, hepatograma,
pmtei nograma, ionograma plasmático, calcemia, fosfa-
temia, t ie mpo de pmtmmbina y d eterminación de tiro-
tmfina y timxina libre. Si la di anea es volum inosa (mayor
de un litm por d ía) o existe hipopotasemia se solic itarán
d eterminacio nes de po lipép tido intestinal vasoactivo,
calcitonina, histamina y sustancia P. En caso de que haya
accesos d e enrojecimiento facial, se determinará ácido 5-
hidroxi indolacético en orina.
El estudio parasitológico y la investigación de g.-asa
c uantitativa en la materia fecal y la fibrocolonoscopia con
biopsia de colon son exámenes necesa rios e n todos los
pacientes con diarrea cró nica.
Con todos estos pasos se llega al diagnóstico en aproxi-
madamente el 75% de los casos. Si todos los estudios fue-
ron negativos, el próximo paso será la determ inación del
antígeno d e Giardia en la materia fecal, que posee una sen-
sibilidad del92% y u na especificidad del 98% en el diagnós-
tico de d ian·ea aónica por este agente. la investigación del
uso de laxantes no referido por el paciente es o tra d e las
pesquisas en esta etapa. La alcalinización de la mate•·ia fecal
en busca d e fenolft aleína, antraquinonas y bisacodilo se uti-
liza para ta l fin. Simultáneamente. se miden el sod io, el po-
tasio, el sulfato, el fosfato y la osmola1·idad fecal.
Si a pesa1· d e estos estudios el o r-igen no se encuentra,
los próximos pasos serán: entemclisis, tomografía com-
p utarizada de abdomen, ileoscopia y análisis del ai re espi-
rado para la investigación d e sobrecrecim ie nto bacteriano.
Si no puede de te rminarse u na ca usa de diarrea orgánica
luego de estos estud ios, se establece el diagnóstico de dia-
nea ·'id iopática" (flg. 42-5-2).

Véase Bibliografía cap. 42-5 Síndrome diarreico 9i;l

Véase Autoevaluadón cap. 42-5 Síndrome diarreico 9i;l

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 Síndrome s y patologías · Síndrome de ma la bsorción
e CAP[TULO 42-6
Síndrome de malabsorción
Enrique A. Petrucci
DEFINICIÓN
El té rmino m ala bsorcióu involucrn una alter·ación en
la d igestión y la absorción de los nu trientes y p uede ser
ocasionado por un gr·upo d e e n ferm edades de d iversas
etiologías y variada expresión clín ica.
FISIOPATOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA
La d igestión y a bso rción normales constan d e tres
fases: la intralunünal, la mucosa y la absortiva.
Fase intral uminal : con la d ie ta se incorporan h idra·
tos de carbono, proteínas y g rasas, que fi nalmente so n
degr·adados por m ecan is mos de h idrolización y solub ili·
zación pmducidos por los jugos gástricos y pancr·eáticos,
y la secrec ión bilia r. Distin tas pa tologías q ue afectan el
hígado, el páncreas o la vía b iliar generan u na d is minu·
cíón de la concentració n de enzi mas pa ncreáticas y sales
biliares que ocasiona alteracion es en la d igestión intra lu·
minal. Las pi'Oteasas pancreáticas hidrolizan las p r·otei·
nas en d ipéptidos, tripéptidos y am inoácidos. Las ~rasas
son atacadas por· la lipasa pancreática, q ue las transforma
en monoglicéridos y ácidos gr·asos que forman micelas
con las sa les biliares pa ra su so lubilización. La in tegridad
de este mecanism o bioqu ím ico es ind ispensable también
para la absorción d e las vitami nas liposol ubles A, D, E y
K. Se comprende entonces q ue la d isminución o a use n-
cia de estas enzi mas pi'Ovocará cuad ros clín icos c uya m a-
n ifestación característica es el aumento de la eliminación
de grasas que se denomina esteatorrea, acompariada por
sín tomas y signos de h ipovitam inosis. El déficit vitamí·
nico se traducirá en hemon-agias, hipocalcemia, osteo-
po rosis y t1'3stornos cu táneos y visua les.
La esteatorrea es un signo fundamental para el diag-
nóstico de síndromes malabsortivos. Consiste en la
presencia de heces de mayor volumen, de carácter
pastoso, grasosas, espumosas y que flotan. El paciente suele
manifestar distensión abdominal y flatulencia.
Las e nfermedades q ue más a menudo a lte ra n esta fase
son las que prod ucen ilwificiencia pancreática (panc re-
a titis crón ica, fibrosis quística y cáncer pa ncreático) (caso
clínico 42·6 ·1 ). La deficiencia de sales biliares puede estar
ocasionada por obstrucción de la vía biliar intra hepática
o extrahepá tica o por e nfermedad es que afecten e l íleon
. .. ... .. .. .. .............
lmJ
CAso CÚNICO 42-6-1
f ilisberto, de 56 años, se intema por aumento en la frecuen-
cia y la intensidad de un dolor centroabdominal y epigás-
trico que comenzó siendo esporádico dos años antes.
Según refiere, al comienzo duraba pocas horas, pero última-
mente presentaba exacerbaciones sin desaparecer por com-
pleto. Notifica también pérdida de peso moderada. Nunca
tuvo fiebre ni o tros sín tomas digestivos hasta hace dos
meses, cuando comienza con aumento de la frecuencia de
las deposiciones, más voluminosas y pastosas, que dejaban
sobrenadante y de color más claro. Entre sus antecedentes
de importancia, se considera el consumo moderado de alco-
hol y el tabaquismo. Por hipertensión arterial tiene indica-
dos enalapri l y diuréticos. El examen físico no reveló datos
significativos, salvo distensión abdominal moderada con
ruidos hidroaéreos conservados. La radiografía simple de
abdomen fue normal Los exámenes de laboratorio nomos-
traron datos de interés, salvo una g lucemia de 125 mg/dL,
con función renal y estado ácido-base normales.
¿Qué le sugiere la historia dínica?
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Qué fase de la digestión está afectada?
¿Qué estudiossolicitaría?
COMENTARIO
La historia clln1ca orienta hacia un padecimiento crónico y
p rogresivo, relacionado con el aparato digestivo, acompa·
ñado de trastornos en el tránsito intestinal y pérdida de peso.
Dado que el dolor no es un síntoma habitual en el síndrome
de malabsorclón, excepto en la pancreatitis crónica o en la
enfermedad inflamatoria intestinal, su presencia hace sospe-
char estas entidades. Los antecedentes de alcoholismo y ta·
baquísmo y la a lta probabilidad de esteatorrea sugieren coh
mayor fuerza el diagnóstico de pancreatitis crónica. En esta
situación, se encuentra comprometida la fase intraluminal
de la digestión g rasa. La hiperglucemia como manifestación
del compromiso del páncreas endocrino también favorece
el diagnóstico. Varios estudios por imágenes ayudan a con-
firmarlo; entre ellos, la tomografía abdominal con contraste
que es el mas indicado para mostrar calcificaciones y altera -
ciones en la forma y patología ductal. También es útil para
evaluar imágenes sugestivas de cáncer de páncreas que es
una complicacióh de la pancreatitis crónica. Otros estudios
que se pueden solicitar son la ecoendoscopia digestiva, la
colangiopancreatorresonancia y la colangiopanaeatografía
endoscópica retrógada. La tomograffa computarizada mos·
tró calcificaciones y deformidad de la glándula, compatibles
con pancreatitis crónica.
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- Parte IX· Aparato d igestivo
CASO CÚNICO 42-6-2
Celia, de 54 años, concurre a la consulta por presentar ane·
mia y una marcada osteopenia, según demuestra la densito·
mería realizada como parte de un examen periódico de salud.
Como antecedentes de relevancia, refiere el diagnóstico de
intestino irritable y haber presentado epistaxis en dos opor·
tunidades. Estudios de laboratorio recientes evidenciaron un
hematocrito de 32%, Hb de 10 g/dL microcitosis e hipocro-
mía con un volumen corpuscular medio de 77 fL la ferritina
y el ácido fálico estaban disminuidos. Otros datos significati·
vos eran el tiempo de protrombina alterado, la calcemia en
eJ límite inferior nom1al y una determinación de vitamina B,
normal. Indagando sobre su diagnóstico de intestino irrita·
ble, la paciente comenta que este se sustentó en síntomas de
distensión abdominal y una molestia abdominal difusa, que
en oportunidades se acompañaban de diarreas. No presentó
fiebre ni otra sintomatología. Por último, la paciente refiere
estar preocupada porque observa que, a pesar de conservar
e l apetito, su peso ha disminuido progresivamente.
¿Qué diagnóstico presuntiva le sugiere el cuadro clínico?
¿Son orienradores los datos presentados?
¿Cómo continuaría la evaluación de la paciente?
¿Qué resultados espera obtener?
COMENTARIO
la consulta no se debe a síntomas especificas sino a alteracio-
nes halladas en un examen médico de control. la discordanci~
entre la ausencia de síntomas y las alteraciones de los exáme-
nes de laboratorio sin compromiso importante del estado ge-
neral, con conservación del apetito y pérdida de peso, es una
de las formas de presentación de la enfermedad malabsortiva
y, en especial, de la celiaqula. Aproximadamente el 50% de los
adultos no tienen diarrea significativa y la Jlresencia de estea
torrea se relaciona con enfermedad difusa y grave, de manera
que estos síntomas pierden sensibilidad para el diagnóstico
temprano o de enfermedad leve.
la ausencia de otros antecedentes como cirugías abdomina-
les, consumo de fármacos y/o alcohol se deben tener en
cuenta en la evaluación como datos negativos de importan-
cia. Conviene también estudia r la función tiroidea y el com·
premiso de la inmunidad, que en este caso fueron normales.
El diagnóstico de enfermedad celiaca requiere una biopsia de
intestino delgado característica, con atrofia de las vellosida-
des e infiltración linfocitaria, y la respuesta a una dieta llbre de
gluten. En la práctica esto se complementa con la serología
específica determinada por la presencia de anticuerpos con-
tra el endomisio y la transglutaminasa.
la respuesta a la dieta sin gluten ocurre en la mayoría de los
pacientes y por lo tanto son esperables la normalización de
los trastornos y de la biopsia. Si así ocurre se confirma el diag·
nóstico como fue en el caso de esta paciente.
term inal (enfenn ed ad de Croh n}, que es donde se absOI"-
ben las sales biliares (caso clínico 42·6·4 9iJ ). Su resec-
c ión quirú rgica traerá las mL~mas consecuencias. También
e l sobrecrecimieuto bacteriano, la /¡ipersecrecíóll ácida o
ciertos medicamentos que actúan por adsorción, com o la
colestiramina, puede n provoca•· déficit o a usencia de
sales b iliares. La esteatOI"rea consiguiente a este déficit
suele ser de menor intensidad que e n las enfermedades
pa ncreálicas.
Fase m u cosa: la superficie mucosa intacta del in tes-
tino d elgado es un requisito indis pensable para la ab·
so •·ció n de n ut rientes y mineraJes. La integridad de la
mucosa intestina l puede se r afectada en s u estructura y
............ ............ .
funcion es bioqu ímicas, como ocurre en la enfermedad
celiaca, o es tar d isminu ida en s u extensión, como es e l
caso d e las grandes resecciones intestinales (síndrome
del intestino corto}. Estas alteraciones patológicas pro·
d ucen malabsorción de grasas, pmteínas, am inoácidos,
vitami nas y minerales. En el bOJ"de m ucoso existen enzi·
mas de s uperficie q ue d egradan h id ratos de carbono
(hid ro lizan disad ridos), dipéptidos )' tripéptidos, y su dé·
tlcit ocasiona malabsOJ"ción de nutrientes específicos. En
general, estos son trasto rnos co ngén itos que se manifies·
tan en la niliez. los pacientes que tienen com promet ida
la fase m ucosa también pad ecerá n diarrea, esteatorrea,
d is te nsión abdom inal y flatulencia (caso clínico 42-6·2 y
caso clínico 42·6·5 "\1;l ).
Fase absortiva: esta fase compre nde po1· último el
transporte de quilom icrones y lipoproteínas desde la mu-
cosa hasta el sist em a linfático. La obstrucción en este
tra11sporte condicio na maJa bsorción de esos elementos
con presencia de esteatorrea y pérd ida significativa de
proteínas, como en la enteJ·opatía perded ora d e pm tef·
nas. Las enferm edades más frecuen tes q ue afecta n es ta
fase son la er¡fermeaad de Whipp/e, la linfangiectasia y los
línfomas.
El cuadro 42·6·1 presenta una clasificación de las cau-
sas d e malabsorció n.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los sín to m as y signos comunes a las enfermedades
con malabsorción son la diarrea, la pérdida de peso y la
distensión abdominal. El tiempo de evolución de la enfer-
medad y la extensión del intestino compmmetido detenni·
narán la presencia o prevalencia de algu nos de ellos.
la manifestación clásica es la diarrea crónica (véase
cap. 42-5 Síndrome ditlrreico) c uya prevalencia en lapo-
blación general no está bien precisad a, pero se conside1-a
que es de aproximadamente el 5%. Conviene •·ecot·dae que
las causas de diarrea c ró nica son mú ltiples y variadas, y
depe nden de la edad, del n ivel socioeconóm ico y de la
condición inmunológica de los pacientes.
En un síndrome de malabsorción, la dianea en general
es consecuencia de la enfen n ed,¡d que lo provoca, mien·
tras que la esteatorrea s uele se•· un signo caractedstico de
este síndrome. De tod as formas, no se debe o lvidar que la
esteatorrea puede por si sola provocar diarrea, situación
en la cu al a mbas causas pueden p otenciarse y ag.-avar el
síndrome d iaeeeico.
El défic it c eónico de minerales y vi taminas ocasiona a l-
teraciones clínicas y e n los exámenes de labotato•·io. Así,
la malabsorción de hierro provoca anemia hipocrónúca
con micmcitosis, que co nfirma el origen fermpénico. El
déllcit de absorción de vitam ina 8 12 y ácido fálico detenni-
nará bajos niveles en sangre de estas vitam inas)' anemia
megaloblástica, con macmcitosis y hemólisis intrame·
dular, acom pañada a veces por manifestaciones neumló ·
gicas d el cordón posterior (s indmme neuroanémico)
(caso clínico 42·6·3 y caso cllnko 42·6-69iJ ).
El pac iente tam bién puede referi•· síntomas que se
re lacionan con la malabsorción d e otros com ponentes
indispensables. La carencia de calcio y ''itamina D se m a-
n ifesta rá por parestesias o crisis de tetania. Los signos
del aumento de exc itabilidad neuromuscula•· po•· hipo·
calcem ia se presentan en forma espo ntán ea o se ponen
de relieve por las maniobras de Trousseau y Clwostek
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 Síndromes y patologías · Síndrome de malabsorción lil
CUADRO 42-6-1 . Causas de malabsord6n (Aso CÚNICO 42-6-3
Compromiso de la fase intra luminal
Insuficiencia pancreática Toni, de 42 años, consulta por dolor abdominal y pérdida de
Déficit de sales biliares peso. El dolor no es continuo pero en las crisis se acompaña de
fiebre. Orro síntoma que lo aqueja es la diarrea, también in-
Enfermedades hepáticas termitente, y en ocasiones acompañada de pujos, tenesmo y
Alteración de la flora bacteriana eliminación de mucus y sangre en la materia fecal. Hace un
Alteración o resección ileal año y medio fue intervenido quirúrgicamente por un cuadro
de fiebre y dolor abdominal, sin resultado diagnóstico. En la
Compromiso de la fase mucosa exPloración quirúrgica igualmente se extirpó el apéndice. En
Esttucrural el examen físico el abdomen presentaba aumento de la ten-
Enfermedad celiaca sión en el cuadrante inferior derecho, sin signos peritoneales;
Esprúe tropical la temperatura era de 38,2 ' C y el pulso de 105 por minuto. No
Enterititis por radiación se observaron otras alteraciones. Los estudios de laboratorio
Agammaglobulinemia demostraron anemia, leucocitosis, eritrosedimentación ele-
Bioqu ímica vada, PCR alta, hlpoalbuminemia y tiempo de protrombina
Abetalipoproteinemia prolongado.
Malabsorción de aminoácidos ¿Cuáles son sus diagnósticos presuntivos?
¿Tienen importancia los antecedentes?
Compromiso de la fase absortiva ¿Qué estudia elegiría en siguiente término?
Enfermedad de Whipple ¿Cuál es el estudio con mayor rédito diagnóstico?
Unfangiectasia
Unfomas COMENTARIO
En este caso, los síntomas abdominales se acompañan de pér·
Otras dida de peso, fiebre y un antecedente de cirugía abdominal sin
Enfermedades de la pared diagnóstico. Por otra parte, los exámenes de laboratorio indi-
Enteritis regional (Crohn) can la presencia de un proceso inflamatorio en actividad. Los
Enfermedad amiloidea hemoprecursores como vitamina B,,. acido fólicoy hierro esta-
ban disminuidos; los factores de coagulación dependientes de
Enfermedad vascular la vitamina Ktambién se encontraban descendidos. En un pa-
Enfermedad arteñal mesentérica ciente joven con déficit de factores nutñcionales y compromiso
Insuficiencia cardiaca sistémico inflamatorio debe considerarse siempre la enferme·
Trastornos metabólicos dad inflamatoria intestinal entre los diagnósticos diferenciales.
Hipopituitarismo Los estudios de más rédito son los endoscópicos y los estu-
Tirotoxicosis dios por imagenes. En el caso de la colitis ulcerosa. que suele
Carcinoide tener un componente diarreico más notorio, con d iarreas
Adenoma pancreático acuosas con moco, pus y sangre, la realización de una video-
Causas iatrogénicas colonoscopia es obligatoria y suele confirmar el diagnóstico,
Gastrectomía parcial y total ya que el órgano blanco es el colon con exclusividad. Por otra
Vagotomía parte, la enfermedad de Crohn puede afectar cualquier tramo
Resección intestinal (intestino corto) del rubo digestivo, suele ser por sectores, con áreas indemnes
entre ellos, y el íleon terminal es uno de los lugares más com-
Fármacos prometidos. La tomografía con contraste oral muestra estríe·
turas, zonas de detención del tránsito y fístulas que son muy
sugestivas de esta enfermedad.
(Epónimos ~ ). La dismin ución de l calcio junto con el En este caso se solicitó una videocolonoscopia con biopsia de
d éficit proteico genetan osteomalacia y osteoporosis, las zonas anómalas en el colon que confirmó el diagnóstico
que se manifies tan po1· do lores óseos. fracturas patológi- de colitis ulcerosa.
cas o de fMmidades esq ueléticas. El d étlcit de absorción
de vitamina K se t•evelará cllnicamente por fenómenos
h emorrág.i cos, como equ imosis, e pistaxis, melena, san- acuosas, evacuaciones me nos frecuentes pero m ás abun-
grado en las zonas de punción,)' en el laboratorio, por la dantes, hipocoloreadas, que forman espuma )' flotan.
pmlongación del tie mpo d e protrom bi na. Estas ca•·acteríst icas f ís icas son muy específicas. pero
El com promiso e n la absotción de p m teinas o s u pé•·- deben confirmarse y cuantificarse po r la prueba de Van de
d ida excesiva, co mo en la e nte ro patía perdedora de pro- Kamer. Es ta consis te en recoger heces durante 72 horas
teínas, produce rupoalbuminemia y, e n consecuencia, mientras e l pacien te co nsum e una dieta que contenga 100
c aída de la presión oncótica sanguinéa con formación de g d iarios de grasa. Cuando la excreción sup e1·a los 6 g/ d ía
edem as generalizados , s igno muy frecuente e n estos pa- de gt·asa se considera anorma l y de te nnina con a lta sen-
cientes. Su magnitud tiene relac ión con e l grado de des- sibilidad ma labsorción intesti nal.
nutrición y de hipoproteinemia.
Un s igno de desnutrición proteica es la emaciación o La manifestación clfnica más constante y relevante de
fu ndlción de las masas m uscu lares que se aprecia en las estos síndromes es la pérdida de peso, y su ausencia
fosas tem porales y en los m iembros. pone en duda el diagnóstico y lo hace poco probable.
La diarrea es un síntoma cardinal del síndJ·ome de ma- Otro síntoma común es la d istensión abdominal y conviene
recordar, por su alto valor predictivo negativo, que evoluciona
labsorción. Según la causa que la determine, el conte nido
sin dolor abdominal. Cuando existe dolor se debe dudar del
de grasa o agua en las heces puede variar. La es teatorrea
síndrome de malabsorción como entidad primaria.
(conten ido graso) condiciona. a diferencia de las diarreas

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llil Par te IX· Apa ra to d igestivo

Défictt aislado de
Oeterminactón de grasa en heces
hierro o folatos o
alte rac1ones óseas

___________--¡ ~
Presunción de
enfermedad
Presunctón de
sobrecrecímiento
Sin antecedentes
ni HC (diabetes.
celiaquía, etc.) que
l Presunción de
enfermedad de
pancreática bacte nano la mucosa
sugreran el diagnóstico

Ecografía pancreática Cultivo cuantitativo 1 Prueba de 1 Pruebas para enfermedad

de aspirado de ID 0 -xtlosa celiaca y biopsia de
TC de abdomen

/~
Prueba de secretina H2 en aire espirado intestino delgado

L
Radiografía seriada ID

Normal ! !Anormal

~ Fig. 42-6 -1 . Algoritmo diagnóstico para el estudio de la malabsorción. TC: tomografía computarizada; HC: historia clínica; ID:
t:!J intestino delgado.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO CUADRO 42·6·2. Utilidad de la biopsia de Intestino

delgado en los cuadros de malabsorclón
Si bien la presencia de estea torrea con heces caracte-
rísticas, voluminosas, espumosas, que flotan, junto a la Biopsia anormal y diagnóstica
pérdida de peso con apetito e ingesta conservados es
la forma típica de presentación, la mayoría de los pacientes Síndrome de inmunodeficiencia
con síndrome de malabsorción refieren síntomas digestivos Abetallpoproteinemia
leves a moderados que pueden simular Situaciones mas CO· Enfermedad de Whipple
munes como e l intestino irritable. En algunos casos, los sínto-
mas predominantes son la distensión abdominal, la anorexia, Biopsia diagnóstica pero la lesión es irregular
los borborigmos y la flatulencia, y muchos estan asintomatl· Amiloidosis
cos. La deficiencia de hierro con anemia ferro pénica en ocasio- Enfermedad de Crohn
nes es el único dato orientador hacia el diagnóstico de malab- Enteritis eosinofllica
sorción sobre todo en enfermos adult os y de edad avanzada Giardiasis
donde no se encuentran causas de pérdida de hierro. Criptosporidiosis
Unfoma
Frente a la sospecha de un cuadm de malabsorción, sur-
gida de la a nam nesis y el examen físico, de be n realizarse Biopsia anormal pero no d iagnóstica
estud ios compleme ntarios para ratificar el diagnóstico y Proliferación bacteriana excesiva
e stab lecer su e tiología. En p rime r luga.- de berá co nfir- Carencia de vitamina B, o folatos
marse el d iagnóstico de estea to rrea m ed ia nte una prueba Enteritis por farmacos o por radiación
de Van de Kamer o la detección cua lita tiva de grasa e n las Esprúe celiaco (no tropica l)
heces (Sud an 111). Si s e con firma la esteato rrea, deberá d i-
fe rencia rse si e l tras torno se debe a una en fermedad pa n- Biopsia normal
c.·eát ica o de l intestino d elga do. Una p rueba no.-mal de Enfermedades funcionales del intestino
excreción urinaria de xilosa (más de S g e n 5 horas) orienta Hepatopatías y pancreatopatías
hacia una afección panCI'eática y s u alteració n, IK1cia una Defidenda primaria de disacaridasa
e nferm edad del in testino delgado. En esta última situació n Colitis ulcerosa
o ante un caso de anemia fe•·•·opénica, dé fici t aislado d e
folatos o a lte raciones óseas, los a nticue.-pos a ntittansglu -
taminasa tis ular IgA y antie ndom is io lgA tiene n u na a lta
sensib ilidad y especificidad pa•·a el d iagnóstico de enfer- solicitará un estudio radio lógico y/o una bio psia del intes-
medad celiaca. Por o tra parte las pruebas en el aliento de tino delgado (la radiog•·afía in dicará el sitio pat·a la biop-
D-xilosa y lactosa-H2 perm ite n hacer e l d iagn óstico de sia). La figura 42-6·1 muestra un a lgoritmo para el estudio
proliferación bacte riana excesiva y ma la bso •·ció n d e lac- de la ma labso.-ción y e l cuad ro 42·6 · 2, la utilidad de la
tasa , •·espectivam ente. Si estas pruebas son normales, se biops ia en las d iferentes patologías.

Véase Bibliografía cap. 42-6 Síndrome de malabsorción ~

Véase Autoevaluación cap. 42-6 Síndrome de malabsorción ~

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 Síndromes y patologías · Síndrome d el intestino irritable liiJ

e CAP[TULO 42-7

Síndrome
del intestino irritable
Enrique A. Petrucci

DEfiNICIÓN Y ETIOLOGÍA mento de la actividad de ond as Lentas no asociad as con

EJ sínd rome d el i ntestino irritab le es una alte ra -
ción funcio nal del rubo digestivo, ya que no se ha hal lado
n ing una causa estructural, bioq uím ica o infecciosa q ue
lo provoq ue. Está ca racterizad o pOI' dolor crón ico o ma -
lesta¡· abdomi na l y alteración en el rit mo intestinal en
ausencia d e una causa o rgán ica . Los sín to mas, q ue son
va riad os y de d istinta índo le, deben estar p rese ntes por
lo menos d urante t res meses. Existen c riterios d iag-
nós ticos para esta enfermed ad q ue se p resen tan en el
c uadro 42·7· 1. Si bien el paciente pued e rela tar una his-
to ria ca rac ter ística, en genera l el d iagnóstico se realiza
po r excl usión de otras en fermed ades in testinales orgá-
nicas.
FISIOPATOLOG ÍA
En los pacien tes con síndrome d el intestino initable se
han demost¡·ado alteraciones en la motil idad del colo n, el
recto y el intesti no delgado; sin e mba¡·go, n ingu no de
estos hallazgos es su ficientemen te específico y sensible
como para constitu irse en u n ma rcado r d iagnóstico. Se
admite que muchos de Los síntomas se deben a una dis-
fu nc ión d e la mot ilid ad colónica, ya q ue el dolo r se loca-
liza en áreas COI'I'espondientes al colon. En comparación
con geupos control, en estos pacientes se encontJ·ó u n au -
con tracc iones propuls ivas e n el colon d ista l )' el recto.
También se hallamn alteraciones d e la motilidad en ¡·es-
puesta a estímulos como el comee,los estados emocionales,
las discusiones, e tc. Además, se observamn alteraciones
en la motilidad y la ca paddad absortiva del colo n ascen-
dente y d el intestino delgado. Po1· último, se consideró
como fac to1· p1·edisponen te u na mayor sensibi lid ad a la
d istensió n d e las vísceras huecas. Por otro lad o. también
se d eben tener en c uenta los facto ees psicosocia les, ya
q ue estos pacientes tend rían una mayor prevalencia de
pa to logía psiq uiátrica, como ansiedad, depresión, histe-
ria, tmstornos d e la personalidad y somati2ación, y ante-
ceden tes de ab uso. Algu nas evidencias más rec ien tes
sugie ren que el meca nismo !lsiopato lógico pri ma rio es
u na disregulación cerebm -intesti no. C iertos ci rcu itos
centrales d e pmcesa mje nto del do lor tienen u na activa-
ción alterada en respuesta a los estím u los rec tosigmoi-
deos en pacientes con intestino irritable con respecto a
los controles . En estos pacientes, el SNC podría falla r en
la activación de ci rc uitos inh ibid ores del d olor o activa¡·
sus circui tos facilitado res.
EPIDEMIOLOGÍA
Es el rrasto m o gastmintesti nal diagnosticado con más
frecuencia. En ellO al 20% d e los ad ultos de la población

CUADRO 42·7·1 . Criterios diagnósticos de Roma 111 para el slndrome del Intestino Irritable (Sil)

Malestar o dolor abdominal recurrente al menos 3 días por mes en los últimos 3 meses asociado con 2 o mas de los siguientes
criteños:
- Mejoran con la defecación
- Su comienzo se asocia con un cambio en la frecuencia de las deposiciones
-Su comienzo se asocia con un cambio en la forma (aspecto) de las deposiciones

los criterios deben estar presentes en los últimos 3 meses y los síntomas haber comenzado al menos 6 meses antes

las siguientes manifestaciones no son esenciales para el diagnóstico, pero si estan presentes aumentan la seguridad del
diagnóstico y pueden usarse para identificar subgrupos de pacientes con Sil:
-Frecuencia anormal de las deposiciones (> 3/día o < 3/semana)
- Forma anormal de las deposiciones (grumosas/duras o blandas/acuosas) en más del 25% de las defecaciones
-Defecación anormal (esfuerzo, urgencia o sensación de evacuación incompleta) en mas del 25% de los casos
- Eliminación de mucosidad en más del 25% de las defecaciones
- Meteorismo y sensación de distensión abdominal en mas del 25% de los días

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1m Parte IX· Aparato d igestivo
Nerina, d e 31 años, refiere alteraciones en su ritmo evacua·
torio con episodios de diarrea y dolor en el cuadrante infe·
rior izquierdo del abdomen, que ceden con la evacuación.
Presenta sensación de distensión abdominal. Los síntomas
de su enfermedad actua 1 son de aproximadamente ocho
meses de duración. No refiere antecedentes familiares de en·
fermedad intestinal. El examen fisico no revela datos signifi·
cativos y los examenes de laboratorio efectuados en el ultimo
mes son normales.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
¿Cree necesario solicitar estudios por imágenes?
COMENTARIO
la edad de la paciente y la ausencia de antecedentes impar·
tantes, con un examen físico y estudios de laboratorio norma-
les, orientan hacia el diagnóstico de una patología funcional
del intestino. En el interrogatorio deben consignarse también
fa ausencia de síntomas de compromiso del estado general,
así como fa ausencia de signos orientadores de otras entida-
des, como fa presencia de pus o sangre en la evacuación. Por
Jo expuesto, en esta situación no se justificaría realizar estu-
dios endoscópicos ni específicos de laboratorio para dia rrea
crónica, ya que fa paciente es joven y el cuadro es compatible
con disfunción intestinal no organica. En consecuencia, es
apropiado iniciar una terapéutica sintomatica y observar la
evolución. De acuerdo con fa respuesta, se modificaría la con·
ducta diagnóstica.
gen eral, con una ligera predo minancia en las mujeres, se
encuentran sín to mas com1>atibles con intestino irritable.
La p reva lencia es similar en adultos y jóve nes, a pesar de
que los s ím omas suelen com enzar en la juventud . De los
pacientes ad u ltos con sín tomas de intestino irritable so lo
e l 11 a l 50% solic itan atención méd ica. El 25 a l 50?{, de
los pacientes que los m édicos gastroenterólogos atien-
den en form a ambulatol'ia tienen síntom as de intestino
irritable.
MANIFESTACIONES CLINICAS
En los pacientes se observa un amplio espectro de
manifestaciones, que pueden ser continuas o intermi-
tentes. La forma más común de presentación es el
dolor abdominal asociado con alteraciones de los hábitos
evacuatori os, específicamente constipación (estreñimiento),
diarrea, o alternancia de ambas. Una presentación menos
común son las diarreas acompañadas por dolor.
La constipación crónica habitual s in do lor abdominal
se conside1·a u n tmsto rno separad o de esta entidacl Los
s íntom as deben p rolo nga rse po r lo menos tres meses, sea
en forma continua o interm itente.
El do lo r en gene ra l se ubica en e l hemiabdomen infe-
rior, pem puede localizarse en c ualqu ier c uadran te; hab i-
tualm ente d esaparece con la evacuación y se asocia con
cambios en la frecuencia d e las d eposic iones o en la con-
s istencia de las heces .
Las s ig uientes manifestaciones son m ás co mu nes e n
los pacientes con intestino irri ta ble q ue en los que pade -
cen otras enfermedad es gastrointestinales o rgán icas, y su
presencia ayuda e n la p resu nción diagnóstica y evi ta es-
tud ios innecesarios:
............ ............ .
Kent, de 55 años, comienza hace 6 meses con episodios espo-
rádicos de diarrea y períodos de constipación. Durante los epi-
sodios d iarreicos manifestaba leve malestar abdominal difuso
con leve mejoría al evacuar. Su estado general es bueno y el
examen físico reveló un abdomen timpánico con distensión
leve; fa palpación profunda despertaba leve molestia en el
marco colónico. No se detectaron otras alteraciones y los aná-
lisis de laboratorio fueron normales.
¿Con qué datos complementaria la anamnesis?
¿Qué diagnósticos diferenciales le sugieren los sfnromas
relatados?
¿Cómo continuarla la evaluación del poden te?
COMENTARIO
La alteración del ritmo evacuatorio con alternancia de perío-
dos diarrea/constipación es perfectamente compatible con el
compromiso funcional intestinal, pero siempre obliga a excluir
posibles causas organicas. En este caso, además, fa edad del
paciente exige sin duda esta conducta. En la anamnesis sería
útil consignar si existen o no antecedentes familiares de en-
fermedad del colon, si el dolor se modifica con fa evacuación
y cuáles son las características fisicas de fas deposiciones. la
ausencia de antecedentes familiares, el examen fislco normal,
fas características evacuatorias en relación con el dolor y fa ne-
gatividad de la sangre oculta son de gran valor para el diag-
nóstico de patología funcional.
No se deberá olvidar que, en general, el diagnóstico de sín-
drome del intestino irritable se confirma por exclusión de
otros diagnósticos. Por lo tanto, en este paciente es necesario
realizar una fibrocofonoscopia para excluir un tumor del colon.
El examen no arrojó datos significativos, salvo fa presencia de
un pólipo de 5 mm, que se extirpó y su análisis patológico in-
d icó que era benigno. Se confirmó así que se trataba de un
cuadro funcionaL
Desaparició n d el dolo r con la evacuación in testi nal.
A l tel"~ción e n fa cons is tencia de las heces.
Aparición d e moco.
Sensación de evacuación incompleta.
Sensación de d is te nsión abdominal.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
El objetivo in icial en fa evaluació n del paciente es esta-
blecer un diagnóstico positivo basado e n las caractel'isti-
cas de los s ín tomas y excluir, a través d el interroga to rio
y e l exam en f ís ico, ot ras causas orgánicas que lo pro-
d uzca n.
La presencia en la ananutesis d e sínto mas como los
descritos a ntes es útil para sustentar el diagnóstico de intes-
tino irritable, en especial s i estos se presentan en mujeres
jóvenes (caso clínico 42-7-1 y caso clín ico 42·7-3 ~ ).
Es convenie nte recordar s íntom as y signos q ue no son
frecuen tes e n este síndrom e, tales como: dolor abdom ina l
o dia rrea que despie rtan a l paciente po1·la noche; pérd ida
de peso; fiebre; sang•·e ocu lta o m acroscópica e n la mate-
ria feca l o la aparición de grasa o gotas de aceite. Se de be
intenogar exhaustivamente sobre medicación recibid a
q ue pueda in duci•· diarrea o dolor abd om inal. También
sobre into le ra ncias , com o por ejemplo, a la lactosa,)' e n
ocasiones, s i existen dud as, u na die ta libre de lactosa du-
ran te tres semanas es útil para excluirla . Deben cons ide-
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CUADRO 42-7-2. Diagnóstico diferencial del
Intestino Irritable
- Adenocarcinoma de colon y adenoma velloso
-Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa
-Insuficiencia vascular mesentérica crónica
- Seudoobstrucción intestinal idiopática crónica
-Enfermedad d iverticular del colon
- Megacolon y vólvulo intem1itente
- Giardiasis
-Deficiencia de lactasa
- Endometriosis
-Depresión y síndrome de pánico
rarse los hábitos alimentarios. sobre todo si hay ingesta
de alime ntos. golosinas o medicación con alto contenido
de fm ctosa o sorbi to l, que p uedan provocar dolo•· y dia-
Síndromes y patologías · Síndromes rectoanales IDJ
rrea. En el cuadro 42·7·2 se enumeran las e ntidades que
p ueden confundirse con intestino irritable.
El examen físico sue le ser de escaso va lor, pero su
normalidad ayuda a d escarta•· otras pato logías. Puede en-
contJ':lse un marco colón ico doloroso a la palpación, en
especia l a nivel del colon sigmo ide. la presencia de orga-
nomegalias, ade nomegalias, ascitis o ictericia es incom-
patible con el d iagnóstico de intestino i1Titable y reqtliere
una eva luación adicionaL
Los exámenes de laboratorio son normales y sirven
pa ra exclu i•· o tras enfermedades. Si la d iarrea es el sin-
toma predominante, es útil realizar un estudio químico,
citológico y paras itológico de la materia fecal. También
se d ebe n d escartar algunas enfermedades metabólicas
productoras de diarrea, como el hipertil'Oidismo. la en-
fe•·medad de Addison y la diabetes.
En los pacientes mayores de 40 allos con síntomas que
sugieren in testino irritable, la fibrocolo noscopia forma
parte de la metodologfa de estudio pa1·a excluir neop la-
sias del colon. Su otra indicación es e n pacientes jóvenes
con diarreas persistentes pa•·a descarta•· u na enfermedad
intestinal inflamatoria (caso clínico 42·7·2 y caso clínico
42-7-4 ~ ) .

Véase Bibliografía cap. 42-7 Síndrome del intestino irritable "'Q:;l

Véase Autoevaluación cap. 42-7 Síndrome del intestino irritable ""'D

e CAP(TULO 42-8

Síndromes rectoanales
Luis H. de Prado Isla

INTRODUCCIÓN
La región •·ectoanal es origen de las más va,·iadas pato-
logías y tiene la carac te rística de reaccionar ante ellas por
un síndrome común a casi todas, denominado sínd l'Ome
rectal. Sus manifestaciones dúlicas hacen evideme la pre-
sencia de patología en la región )' obligan a u n examen se-
miológico para detennina•· la afección responsable de la
simomatologia.
FISIOPATOLOGÍA
El recto (fig. 42·8·1) es la última parte del tracto d i-
gestivo. En su parte dista l comienza po •· el ano, que está
rod eado por dos a nillos musculares que conform an los
esfínteres ana les externo e intemo. l a separación ent1·e
el recto y el a no está d ad,1 por una línea formada por las
pa pilas anales alternadas co n las criptas, por encima de
las cuales se encuentra el plexo hemormidal in te rno: el

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111 Par te IX· Aparato digestivo
Fig. 42·8·1. Estructura de la región rectoanal.
plexo hemorro idal extemo está entre el esfínter extemo y
el margen del ano. Esta lfnea separa dos luga res, la región
anal, con exquisita sensibilidad y origen de los sínd m mes
dolomsos rect ales y el recto insensible. Asimismo, desde
el punto de vista histológico tam bién son dos r·egiones
diferentes: el ano tapizado por· epi telio escamoso est ra ti·
ficado, y el recto, tapizado por epitelio cilíndrico.
Pólipo sésil Pól1pa pediculado
Adenocarcinoma - - - '
de recto
,'/:l.=.f-f- - '1-- --
perianal
Hemorroides externa
. .. ... .. .. .. ............ .
La función principal del r·ecto co nsiste en la expulsión
de las mater·ias fecales, que comienza cua ndo se produce
el relleno de la ampolla rectal y está ligada a mecan ismos
de o rigen r·eflejo que se pmducen en forma espontánea o
pueden ser controlados por la contracción voluntaria de
los esfínteres.
ETIOLOGIA
Hemorroides
Las hemo rmides (fig. 42· 8· 2) son vasos venosos que
se encuentran en los bordes del can al anal y cuya fu nción
es permitir una fina baJ'l'era que impida la elim inación de
las materias feca les con los movimie nros intestinales y
con la eliminación de gases. Si se produce la initación por
el paso conti nuo de materias fecales sólidas y por el es-
fuerzo evacuator·io, estos plexos tenninan po1· aumentar·
de tamario, hem iarse y aun sangr·ar·.
Las hemorroides internas pueden ser asintomáticas o
prod uc ir hemo rragia, rectitis hemorroidal (molestias al
defecar, prurito y tenesmo) o trombosis hemorroida l in-
tema (dolor intenso continuo agravado por la defecación).
Las hemorroides externa.~ pueden producir la tro m-
bosis hemorroida l externa, que se caracteriza por la apa-
rición aguda y dolomsa de tumo res irred uctibles en el
margen del ano producidos por el coágulo de la tmmbo-
sis den tro del vaso ''enoso. La cicatrización de las hemo-
rmides externas y las lesio nes traumáticas lleva n con el
tiempo a la pmd ucció n de mariscos o carrínculas aml·
les, que so n prominencias de piel situadas en el aniJio
ColitiS
inftamatona
Hemorrotdes
interna
- --Absceso
perianal
Fig. 42·8·2. Principales patolo-
gías rectoanales.
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anal. Estas por lo general son asintomáticas peto pueden
inflamarse y ca usar una sensac ió n de quemazón, pr·urito
y secreción mucosa o mucosangu inolenta.
Fisura anal
Es una úlcera de ¡·evestimiento cutáneo situada en el
canal anal, que suele localizarse en la región cocdgea y
por lo general se debe al paso de materia fecal dura (véase
fig. 42·8·2). El do lor intenso después de la defecación, y
que puede persistir· por u nas horas debido al espasmo del
esfínter anal, es t ípico de esta patología. Puede estar
acompai\ada por sangre en las heces y heces acintadas.
Prolapso recta l
Es el descenso anormal del recto con exteriol"ización o
no a trcwés del ano; puede ser permanente o transitorio,
y lo pmduce una debilidad a natómica de la pelvis ósea o
de las paredes muscu lares pelvianas. Sus causas determ i·
nantes están dada s por el estrei\imiento, la cimgía rectal,
los embara2os repetidos, los pólipos rectales, prácticas
sexua les, etc. En su ol"igen puede haber una reducción es-
pontánea con las contracciones del esf ínter anaJ y cursar
si n síntomas. Cuando el prolapso es extemo y penna-
nente, aparecen procesos inflama todos y ulcerosos , se-
creción mucopurule nta y en ocasiones pérdidas sanguí-
neas. !\ veces hay pérd ida del contml de la emisión de
materias fecales (iuco!ltineltcia.feca{).
Condllomas acuminados
Son tumores pequeños y nodular·es que por· lo común
se desarmllan en el margen del ano y en las regiones ge·
nita les, tomando el aspecto de una coliflor. Son causados
por vir·us y, a menudo, transmitidos por contacto seXLLal.
Condilomas planos
Son lesiones secundadas de la sífilis, redondeadas,
iHegulares, verrugosas que sobr·esa len unos milímetros
del borde del ano, de color blancuzco. Se deben co nsi-
derar· como gr·anu lomas productivos sumamente con -
tagiosos.
Cáncer de ano
Sobre una base indurada, se observa una lesión vege·
tan te de forma y tamaño variable con zonas ulcer·adas o
esfaceladas y que sangran fácilmente.
MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Sensación de molestias en la región rectoanal
Dolor
En los pacientes con afecciones rec toanales existen
molestias indefinidas que se traducen en una sensación
de malestar en la región, que en la mayoría de los casos se
asocian con hemon-oides o trastornos de la defecación y
que a veces se transforma en dolor con características
............ ............ .
Síndromes y patologías · Síndromes rectoa nales 1i1
CAso CÚNICO 42-8-1
f!egina, de 68 años, viuda, con antecedentes de estreñimiento
crónico, abuso de laxantes e ingestión de dietas carentes de
fibra, refiere dolor rectal que se agrava con la defecación de
heces duras y la presencia de sangre roja en poca cantidad cu·
briendo las materias fecales.
¿Qué valor tiene el antecedente de estreñimiento?
¿Es demostrativa la presentación del dolor con estas
características?
¿Cómo conformarfa el diagnóstico?
COMENTARIO
El dolorrectal que se agrava con la defecación orienta hacia el
diagnóstico de fisura anal. La pérdida de sangre con la defeca-
ción sugiere la presencia de hemorroides, aunque debe des-
cartarse otra patología por medio de estudios endoscópicos.
muy det1nidas. Debido a la rica inervación de la región
anal con respecto a la r·ectal, en la medida en que las afec-
ciones se encuentren más cerca del a no, son mucho más
dolorosas y el dolor aumenta con la contracción de los es-
f ínter·es y/o la expulsión de b s materias fecales.
El dolor puede ser una simp le molestia en la región
anal que puede agravar·se con la e misión de materias fe-
cales o adquirir las características de do lor· in tenso persis·
ten te, u rente, quemante o bien una sensación de peso. En
afecciones generalizadas de la región, el dolor puede irra-
d iarse a estructuras vecinas, como la vejiga y los órganos
genitales, y, en otros casos, producirse en la región del
cóccix (coccigod ínea) (caso clínico 42·8· 1).
También p uede presentarse como tenesmo, que es una
manifestación dolorosa de la •·egión rectoanal con nece-
sidad imperiosa de evacuar materias fecales )'• después de
haber evacuado, ausencia de la sensación norma l de
haber vaciado el recto completamente.
Prurito anal
Sensación de picazón en la región ana l acompaf\ada por
la necesidad imperiosa de rascarse)' que lleva a la produc-
ción de lesiones de rascado que perpetúan el síndrome.
Este por lo general se debe a alteraciones de la región a nal
producidas por· varias afecciones, como parásitos, hemo-
r·roides extemas, d ianeas frecuentes, diabetes, eccema del
borde del ano, etc. Es muy característico el prurito anal
nocturno producido po r· los oxiuros vermiculari.> (una
parasitosis muy fr·ecuer1te en los niños). En otras oportu-
nidades no se puede encontrar ninguna etiología respon-
sable)' se denom ina prurito id iopático.
2 . Expulsión de sangre, moco y pus
Proctorragia
Es Lll\0 de los síntomas más frec uentes de consu lta al
médico proctó logo, y exceptuadas las hemorroides, q ue
son la ca usa principaJ, debe r·ealizarse un inte rrogatorio
exhaustivo y un examen cu.idadoso para descanar otras
pato logías, como el cáncer de recto y de colon, los pólipos
y la divenicu losis colónica. La pérdida puede ser mínima,
y se observa en la ropa interior, en el pa pel higiénico o en
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d Par te IX· Aparato d igestivo
el inodoro. Pueden ser gotas que preceden a la emis ión
de las materias feca les , como ocut'l'e en el cá ncet· de
recto, o las que aparecen después de la defecación, como
en la fis um ana l y e n las hemorroides. Se observan he·
morragias importantes e n los pó lipos, en los cánceres ul·
cerados, en la angiodisplasia y en la diverticulosis, e n los
cuales p uede o bservarse la el iminación ab unda nte de
sangre, roja y rutilante por vía anaJ (hematoquecia).
La aparición de sangre en las materias fecales por lo
general se arribuye a las hemorroides, y esra concep-
cion simplista por parte de los pacientes los lleva a
ignorar otra posible patología que puede acarrear gravísimas
consecuencias. Por eso, ame la presentación de procrorragla
debe considerarse que no solo las hemorroides son responsa-
bles de esta patología y es necesario estudiar al paciente en
forma exhaustiva.
La eliminación de sangre, moco y p us, denominada
esp u to rectal, se o bserva e n afecciones del recto y del
rectosigmoide y significa compromiso inflamatorio aso-
ciado con infección. Se presenta en la colitis ulcerosa , en
los tumores de recto, en la amebiasis y en los síndromes
rectales de homosexuales. Puede presentarse asociada
con la eliminación de materias fecales o en forma de pe-
queiias cantidades de líquido eli minadas por vía t·ectal. El
moco puede eliminarse so lo en algunos casos de inflama-
ción rectal o acompaiiando a las materias feca les en pa-
cientes estreiiidos (caso cl ínico 42·8·3 "''i:J).
3. Cambios def ritmo intestinal
Constipad6n o estreñimiento
La d ificu ltad de evacuat· las heces , co n un aumento
secu ndar io de su consistencia)' con forma acintada, se
observa en afeccio nes del recto y el ano como tumot·es
rectales, rectitis, fisura anal y hemori'Oides in temas, y se
deben a espasmo del esfínte t· intemo del a no, a una
disminución del ca libt·e intesti nal o a la contractura del
esfínter extemo an te el temor de los pacientes por las
molestias o el do lor que puede producirse con la elimina-
ción de las materias fecales (véase también cap. 39-6
Constipacióu).
Las afecciones ··ectoanales son una de las causas de la
producción de estreliimien to, y la variedad más frecuente
es la seudodial'l'ea, que se caractel'iza por la eliminación
de pequeiias cantidades de matet·ias fecales de consisten-
da líquida reten idas d umnte mucho tiempo por encima
de un bolo fecaL
Incontinencia rectal
Los esfínteres anales intemo )' externo son los respon-
sables del ciene del ano y. por ende, de la continencia rec-
tal nonnal; si estos músculos pierden su ftmción a parece
incontinencia rectal. Las causas son diversas, y entre ellas
deben considerarse la edad ava nzada, el esueiiimiento
crónico, los embarazos frecuentes, las secuelas d e la ci-
rugía rectaJ, las enfermedades anales y las e nfen nedades
inflamatorias intestinales.
En los casos leves se produce pérdida de la materia
feca l líquida o blanda, y en los más graves se puede ex-
tender a la incontinencia de materias fecales formad as,
............ ............ .
pero en todos los casos hay pérdidas permanentes que
manchan y humedecen la mpa interior.
EXAMEN FÍSICO
Inspección
Debe realizarse u na minuciosa inspección de la región
anal en posición gen u pectoral (el paciente se coloca d e
rod illas, con estas sepamdas y las piernas forma ndo án-
gulo recto con los muslos, el tórax sobre la camilla y la
cam de lado, apoyada sobre u na almohada) o en decúbito
lateral, con los muslos flexionados sobre el abdomen.
Se d eben visua lizat· las alteraciones de la pie l que
mdea el margen d el ano, donde pueden observarse alte-
raciones como: eccemas. excoríaciones 1 n1ariscos, orifi-
cios tlshtlosos, abscesos. condilomas pla nos, condilomas
acum inados, fisuras anales, hemormides extemas, pro -
lapso t'ectal, e tcétera.
Tacto rectal
En todo paciente con alteraciones rectoanales se
debe realizar un tacto rectal; esta práctica, suma-
mente simple y muchas veces resistida por los pa-
cientes, permite una evaluación objetiva de algunas lesiones
que escapan a la inspección externa.
Con el dedo índice protegido con un dedil de goma o
con guantes se embaduma la región a nal co n vaselina y
lentamente se introduce el dedo en el cana l del ano y en
la ampolla rectal. Se puede hacer colocando al paciente
en posición genupectoml, lateral o en decúbito dorsal con
las piernas flexionadas y ab iertas lo que posibilita presio -
nar con la mano izqu ierda los órganos pelvianos y con la
derecha, reaJizar el tacto anal. Mediante este método se
pueden evaluar el tono de los esfínteres, la superficie mu-
cosa rectal, las irregularidades de la mucosa q ue se palpa
en algunas rectitis, cuerpos extt·aiios, fecalomas,lesiones
tumo mies, abscesos, estenosis. Debe eva luat·se la prod uc-
ción de dolo t· a la palpación y si hay induraciones que pue-
d,m corresponder a abscesos. En el hombre se debe pal-
par la región vesicorrecra l y eval uar el tama lio y
consistencia de la pt·óstata, y en la mujer, el fondo de saco
rectovagina l o rectoutel'ino, Jugar en el que se localizan
metástasis de rumores exrra rrecra les (mama, intestino,
estómago~ útero).
Rectosigmoidoscopia
Elrectosigmoidoscopio rígido sigue siendo útil y sirve
como medio de diagnóstico en la región rectoanal pJ·evia-
mente a la indicación de la fibrocolonoscopia.
Fibrocolonoscopia
Mediante este método se puede explorar con facilidad
y segul'idad la regió n rectoanal y, si es necesado, el colon
en toda su extensión. Permite la l'isualizacíón d irecta, o a
través de un monitor de televisión (videofíbrocolonosco -
pia), no solo hacer el diagnóstico macroscópico sino
tomar muestras que perm itan realizar los estudios ana -
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tomopatológlcos e incluso el tratamie nto de lesiones po -
lipo ideas mediante su extracción (caso clínico 42·8· 2).
Sin ninguna duda, salvo en las lesiones anales exter-
nas, la fibrocolonoscopia es e l estudio impostergable
ante toda lesión rectoanal, y es obligatorio en pacien-
tes con sangrado Inexplicado, sangrado que persiste a pesar
del tratamiento y sangrado asociado con signos y síntomas
sistémicos (pérdida de peso, anemia, etc.).
Por otro lado, la videofibrocolonoscopia se indica en la actua-
lidad como método de detección precoz del cáncer de colon
en todas las personas mayores de 50 años y en mayores de 40
años con un familiar de primer grado con antecedentes de
cáncer colorreaal.
Radiolog ía
Para el estudio de la región ··ectoa nal, e l colon por
enem a sólo p uede mostrar la am polla recta l, por Jo que
en las lesiones localizadas a este nivel tienen mayor utili-
dad Jos estudios endoscópicos.
Exámenes de laboratorio
El análisis de las materias feca les resu lta valioso en al-
gunos casos en Jos cu ales la inspección directa no aclara
e l c uad ro, como en las pa.-asitosis, las hemo rragias no de-
tectables (sangre oculta), las diarreas in flamatorias (le u-
Véase Bibliografía cap. 42-8 Síndromes rectoanales ~
Véase Autoevaluación cap. 42-8 Síndromes rectoanales ~
e CAP(TULO 42-9
Hemorragia digestiva
Jorge A. Risso y Emiliano López
INTRODUCCIÓN
La hemorragia digestiva es u na de las emergencias
gastrointestinales más comu nes. Esta en tidad causa sign i-
ficativa morbilid ad y morta lidad debido a l aumento del
uso de antíinfla ma to rios no esteroid es y la alta preva le n-
. .. ... .. .. .. .............
Síndromes y patologías · Hemorra gia dige stiva IDJ
(Aso CÚNICO 42-8-2
Estanislao, de 60 años, fumador de 15 cigarrillos/ día y con an-
tecedentes de estreñimiento crónico, concurre a la consulta
pues notó, en dos oportunidades, la presencia de sangre roja
en el papel higiénico luego de la evacuación intestinal. Había
padecido la misma manifestación hacia varios años y de dije-
ron que seguramente se debía a hemorroides. Su examen fí-
sico es totalmente normal y el tacto rectal sólo pone de mani-
fiesto un discreto aumento de la glándula prostática.
¿Cuál cree que es la causa más probable de las
manifestaciones de este paciente?
¿Considera necesario profundizar en su esrudio?
COMENTARIO
El paciente presenta proctorragia de causa no determinada.
El antecedente de estreñimiento y el episodio similar hace
años, sumado a la ausencia de otros síntomas y un examen fí-
sico normal, sugieren el diagnóstico de hemorroides intemas.
De todas maneras, por su edad y por tener un sangrado intes-
tinal de causa incierta, a este paciente se le debe indicar una
videofibrocolonoscopia.
cocitosis). Los análisis genera les serán ú tiles en e l diag-
nóstico de afecciones es pecíficas (como sífi lis, SIDA, tu-
berculosis) )' para investigar el estado genera l del paciente,
sobre todo en Jo que respecta a Jos estudios hematológi-
cos par·a de tectar la pérdida de sangre.
cía de Helicobacter pylori. Se clasifica de acuerdo con la
aJtu,·a del sangrado en:
• Alta: la q ue se origina por encima del ligamento d e
Treitz y corresponde a l san g•·ado del esófago, e l estó-
mago o e l duodeno. Las ú lcems del estómago o del
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111 Par te IX· Apa ra to d igestivo
duodeno se d e nominan úlceras pépcicas, y son las
respo nsab les d e l sa ngrado e n más del 60\\', de los
casos.
• Baja: la q ue se origina por debajo del ligamento de
Treitz y co!Tesponde, por lo tanto, a l sangrado d el in·
testi no delgado, e l colon, e l recto o el ano.
La hemorragia digestiva a lta, desde e l p unto de vista
e tiopatogénico y pronóstico, s uele dividirse en varicosa y
110 ,,aricosa. La hemorragia de ol'igen varicoso denota
fo rmación de várices esofágicas o gástricas por presencia
de hi pel'tensió n portal e n el pacien te cin·ótico. El ol'igen
val'icoso de una hemorragia em peora el pronóstico y a u·
menta la morbimortalidad.
La pé1·dida de sangre por e l tracto digestivo puede
man ifestarse de d iferentes mane1·as, las cuales , a su vez,
pueden sugerir la localización del sangrado. Puede ma·
n ifestarse como h ematemesis, q ue es e l vómito de san·
gre y siempre ind ica sangrado alto. Un aspirado por
sonda nasogástrica de sangre o d e líq uido de color borra
de café tiene el mismo significado.
Otra forma de p t·esentación es la melena, q ue es la eli-
minació n de matel'ia l feca l d e color negro y o lor fétido
característicos debidos a la transformación de la hemo-
glob ina por las bacte1·ias colónicas. En general, indica un
origen alto del sangrado, ya que requiere que la sangre
permanezca un tiem po en el tracto gastrointestinal para
set· degradada pot· las bactel'ias, )' pot· lo menos un volu-
men d e sangre de 50 m L. Si bien es raro, la melena puede
ser expresión de sangrado del intestino delgado o el colon
proximal (det·echo); en estos casos se req uiere que el trá n-
sito intestinal esté di.~min uido.
La h ematoqu ecia, que es la deposición de heces san -
gu inolentas o de sangre put·a, indica en genet·al sangrado
distal al ángu lo de Trei tz. Si n embargo, entt·e e l 10 y el
15% de los pacientes con hematoquecia presenta n un sa n-
gt·ado de origen a lto, que se produce pot· una pérdida de
sangre impottante de al menos 1.000 mL o un trá nsito in -
testinal acelerado. Dicho de otra forma, la hemorragia di-
gestiva alta puede presenta rse, con menor frecuencia, po1·
hematoq uecia; esta situación es de s uma gravedad dado e l
mayor· volumen de sangre que req uiere e l sangrado para
manifestarse de esta manera.
CUADRO 42-9-1. Correlación entre los parámetros
vitales y la cantidad de sangre perdida en forma
aguda
Exploradón física Porcentaje de
volemia perdido
Parámetros vitales normales 0-15%
Ca ida delaTAS con el ortostatlsmo 1 s-2m~
>20mm Hg oTAD > IOmm Hg
Taquicardia en reposo 20-25%
Presión arterial sistólica < l 00 mm Hg > 30% (grave)
Signos de shock > 40% (masiva)
lAS: tens)6n <lrhHi:.tl Si!ttóliCcl.
. .. ... .. .. .. ............ .
Finalmente, una hemon·agia digestiva puede ponerse
de m anifiesto poe una ane mia ferropénica q ue se detecta
por las manifestaciones clínicas de un sind mme 'm émico
o un hemograma solicitado po1· otro motivo. El sangrado
crónico imperceptible poe e l tubo d igestivo es u na causa
común de anemia feJ·r·opénica, en especial en los hom-
bres y en las m ujeres posmenopáusicas.
En la evaluación Inicial del paciente con hemorragia
digestiva se debe determinar la magnitud de la pér-
dida de sangre, independientemente de la altura y la
etiología del sangrado. La estimación de la pérdida sanguínea
se realiza a través de parámetros clínicos hemodinámicos (ten-
sión arterial, frecuencia cardiaca, presencia de hipotensión or-
tostática), la diuresis, el estado mental y la coloración de la piel
(cuadro 42·9·1 ). Si bien es útil determinar el valor del he-
matocrito basal, este no refieja la magnitud de la pérdida de
sangre, ya que se pierden plasma y glóbulos rojos en igual
proporción. El descenso del hematocrito comienza a partir de
las 8 horas, con un equilibrio completo en 24 a 48 horas, por
el traspaso del líquido extravascular allntravascular para com-
pensar el volumen perdido.
Los cuadros 42·9· 2 y 42·9·3 presentan las principales
causas de hemorragia d igestiva alta y baja.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Diagnóstico
La rápida estabilización clínica precede a la evaluación
diagnóstica en pacientes hemodinamicamente ines·
tables. Dado que esta situación puede poner en riesgo
la vida, establecer prlondades es un objetivo definitivo en la
atención del paciente con hemorragia dJgestiva en general.
Anamnesis
La h istol'ia previa de uso de asp irina, AINE, glucocor-
t icoides e in hib idores selectivos de la recaptació n de se-
roton ina (ISRS), debe ser avel'iguado ya q ue estos fárma-
cos aumentan el riesgo de san grado. Los ISRS inh iben la
agregación plaq uetaria y s u uso sim u ltáneo con All'\'E o
aspirina aumenra significativamen te dicho riesgo. El a JI·
tecedente de pimsis o dolor epigástrico su giere gastritis
o úlcera gastroduodena l sangrante. J:l antecedente d e
abuso de alcohol hace pensar en várices esofágicas o gás-
t r·icas sangrantes por h ipertensión ponal, o en gastritis.
También es necesal'io averigua•· otras e nfer·medades q ue
alteran la hemostasia como hepatopatía crónica no alco-
hólica, insuficiencia renal crón ica, neop lasia disem inada
y otras alteraciones de la coagu lació n. Debe sospecharse
el síndrome de Ma llory-\'(leiss en pacien tes con la triada
de hemate mesis, alco hol ismo y vóm itos frecuentes.
Examen físico
Independientemente de la altura del sangrado, la eva-
luación de las constantes vita les es esencial para estimar·
la can tidad de volumen intravascu lar perdido (véase cu a-
dro 42-9-1 ). Determi nar la presencia de hi povolem ia es
clave como pl'imer paso del exa men f ísico del paciente
con hemon·agias en general y el tratamiento de la h ipovo-
booksmedicos.org
 Síndromes y patolog ías · He morra g ia digest iva lil

Úlcera péptica Uso de aspirina o AINE', el consumo de comida reduce el dolor, 62

síntomas nocturnos, historia de sangrado previo, o de
Helicobacrer pylori

Gastritis o duodenitis Pirosis o reflujo gastroesofágico 8

Varices esofágicas Historia de cirrosis, estigmas de hepatopatía crónica o 6

hiperte nsión portal

Síndrome de Mallory-Weiss Historia de vómitos de repetición 4

Neoplasias gastrointestinales Pérdida de peso, tabaquismo, consumo de alcohol 2

Malformación arreriovenosa Sangrado no doloroso en mayores de 70 atios con historia 10

de anemia por déficit de hierro

Esofagitis o ulcera esofágica Dispepsia, disfagia o reflujo gastroesofágico

Lesión de Dieulafoy Más común en hombres, sangrado no doloroso

De origen no identificado 8

•AII\E: .mLJinft.lmoJtorio~ no e1oterold~.

lem ia debe itlstaura t·se inmed ia tamente. A esta interven - Presencia de sín tom as tales co mo mareos o lipoti-
ción se la suele llamar "rean imación" o " resucitación~ Se m ia.
pued e valot·a•· la volem ia med iante la realización de or-
tostatism o, que cons ta de cinco pasos: El aumento post lll'a l de la frecuencia card íaca, es d ecit',
el incremento de 30 lat idos o más en la frecuen cia del
l. ped ir a l paciente q ue se coloq ue en posición su pina p ulso. es más úti l a la ho ra de poner e n evidencia la h ipo -
2. espera r al menos 2 m inu tos volemia. Para pérd idas d e sangre m ayo res d e 600 m L.
3. medit· la frecuencia cat·díaca y la tensión at·tel'ial tiene una sensibilidad de l 97% y u na especificidad del96%
4. pedir al pacie nte q ue se ponga de pie (caso clínico 42-9·1 ).
5. •·ealizar las mis mas mediciones e n los m inutos 1, 3 y 5. Du ra nte e l examen físico deben buscarse signos d e he-
pa to pa tía crónica)' de ilipet'tensión portal, ya que estos
Para detlnit·la hipotensión ortostárica se deben co nsi-
pu eden o rienta•· sobre la causa del sangrado, como pot'
dera•· los sigu ien tes datos: ejemplo várices esofágicas o gástricas.
Descenso en 20 mm Hg o más de la tensión at'terial sis - Si el sangrado se manifestó como hematoq uecia, de be
tólica. realizarse una exploración rectal pat·a comprobar la exis-
Descenso de LO mm Hg o más de la tensión arteria l tencia de hemo rroid es, masas )' tlsu ras. Mediante el tacto
rectal se puede contlrmat· la existencia d e melena o d e he -
d iastólica.
m atoquecia (caso clínico 42· 9-7 9i:J).
Ade más, es necesario colocar una sonda nasogástr ica
y realizar un aspirado. El aspirado de sangre roja sugiere
CUADRO 42-9 -3. Principales causas de hemorragia hemo t·ragia activa , mie ntras que e l aspit·ado de sa ngre "en
digestiva baJa borra de café" indica que la ilemorl'agia ha cesado; ambas
situaciones con fi n nan el origen alto de la hemorragia. Sin
Diverticulosis em ba rgo, si no se d etecta sangre (aspirad o d e liq uido
claro), no debe excluirse u n sangrado alto. Esta situación
Angiodisplasia se da e n aproximada me nte ell5% de las lesiones sangran-
Neoplasias tes altas. Un e¡emplo es un sangrado duodenal con píloro
com petente que im pide e l retlu¡o de sangre al estómago,
Alteraciones anorrectales (hemorroides, fisura anal) y o tt·a posib ilidad es que e l sangrado haya cesado (caso
clínico 42-9 ·8 ~) .
Enfermedad inflamatoria intestinal
Colitis isquémica Estudios complementarios
Divertículo de Meckel Endoscopiti: ad emás de s u valor diagnóstico, la endos-
copia flexible (fi broscopia o videoscopia) tien e una fun-

. .. ... .. .. .. ............ . booksmedicos.org

liD Parte IX· Aparato d igestivo
CASO (ÚNICO 42-9-1
Crisóstomo, de 69 años, tomador de un 1 litro de vino por
día, hipertenso tratado con enalapril y amlodipina, concurre
a la guardia por fiebre y tos. Se le diagnostica bronquitis
aguda y comienza a recibir antibióticos y ami inflamatorios
no esteroides como antitérmicos durante 7 días. Pasado ese
tiempo, asiste nuevamente a la guardia por deposiciones
negras en las últimas 48 horas y un episodio de vómitos con
sangre 6 horas antes de la consulta. Refiere mareos al inten-
tar mantenerse de pie. En el examen físico se destaca TA
90/60 mm Hg, FC 11O latidos por minuto, palidez de muco-
sas, ginecomastia, arañas vascula res, aumento del tamaño
de las parótidas. Presenta dolor abdominal en el epigastrio
durante la palpación profunda sin dolor en la descompre-
sión.
¿Que manifestaciones clínicas jerarquiza en este paciente?
¿Qué tipo de hemorragia presenta?
¿Cuáles son los antecedentes relevantes que pueden
relacionarse con su enfermedad?
¿Cuál es el estado hemodinámico del paciente?
¿Qué pasos diagnósticos realizarfa?
COMENTARlO
El paciente presenta melena, hematemesis y refiere mareos.
los dos primeros síntomas son característicos de la hemo-
rragia digestiva a lta. los mareos, en este contexto, son fuer-
temente indicadores de inestabilidad hemodinámica. El
paciente tiene el antecedente de consumo de AINE reciente,
pero también consume a lcohol y, en su examen físico, pre-
senta estigmas de hepatopatia crónica {aumento del tamaño
de las parótidas, ginecomastia y telangiectasias). Dichos ha-
llazgos hacen pensar que el origen puede estar vinculado con
la existencia de várices esofágicas por hipertensión portal deJ
paciente cirrótico. El paciente se encuentra con inestabilidad
hemod;námica pues tiene mareos en la bipedestación, ten-
sión arterial sistólica menor de 100 mm Hg (es un paciente
previamente hipertenso) y su frecuencia cardíaca es mayor de
100 latidos por minuto.
Ante un paciente de estas características, el p rimer paso es es-
tabilizarlo con administración de solución fiSiológica y unida-
des de glóbulos rojos (previamente debe extraerse sangre).
luego de su compensación hemodinámica y la realización
de estudios de laboratorio, se solicitará con carácter urgente
una videoendoscopia d igestiva alta para diagnóstico y tra-
tamiento.
CUADRO 4 2-9-4. Prevalencia y riesgo de resangrado
basado en los hallazgos endoscóplcos
Hallazgo Prevalenda Riesgo de
endoscópico (%) recurrenda
hemomigica (%)
Sangrado arterial activo 12 55
Vaso visible 22 43
Coágulo adherido 10 22
Mancha plana 10 10
Base limpia 32 S computarizada para valorar la extensión de la enfermedad.
. .. ... .. .. .. ............ .
ción pronóst ica )'terapéutica. El diagnóstico de la lesión
res ponsable del sa ngrado se efect úa en el 95% de los
casos. Cada lesión tiene una preva le ncia esta blecida )' u n
porcentaje de resangrado (cuadro 42·9-4). La esof agogas-
troduodenoscopia es el estud io d iagnós tico de elección en
una hem o.-ragia d igestiva alta aguda. Es m uy sens ible y
especifica para localizar o iden tificar la les ión sa ngt·a nte
y d ebe reaJizarse du rante las pd me.-as 21 horas (caso di·
nico 42·9· 2).
Estudio esofagogastroduodena/ con bario: no resulta útil
en la hemorragia aguda. Puede mostt·ar lesiones. pero no
revela e l foco de sangrado act ivo. Además , e l bario puede
imped ir los estudios e ndoscópicos y a rteriográtlcos.
Arteríograjfa: s i la hem orragia es m uy in tensa y no se
pued e exa miJlat· en forma adecuad a el tubo d iges tivo me-
diante endoscopia, es posible localiza r el foco de sangrado
por med io de un a angiogt·afía abd om ina l selectiva. Sin
embargo, el rend im iento diagnóstico solo se alcanza si la
velocidad de sangt·ado es s uperio r a 0,5 mL/ m in.
Centellograma COJI eritrocitos l//arcados con tecnecio
(Tc99m}: es una técnica diagnóstica en la c ual se rea liza
u n barrido del pacie nte hasta 24 horas después de la in-
yecció n de l rad io isó topo para localizar la zona de l tubo
d igestivo q ue sangra . Esta técnica, com o la arteriografía,
requiere u n sa ngrado activo para ser positiva. Po t· lo ge-
nera l se lo utiHza an tes de realizar la a ngiografía pat-a de-
tectc1r e l foco de sangrado activo y regis tra hemorragias
con u n tluio d e 3 a 6 mL/ hora.
Godofredo, de 78 años, tabaquista de dos atados de ciga-
rrillos por día, es acompañado a la consulta por un cuadro
clínico de dos meses de evolución de astenia, adinamia y
pérdida de peso; el paciente evita comer por dolor en el epi-
gastrio Inmediatamente luego de la ingesta de alimento. Re-
fiere que se le diagnosticó anemia hace un mes ydesde enton-
ces inició el consumo de hierro por vía oral. Comenta también
que nota desde hace 15 días la materia fecal oscura. En el exa-
men físico, se encuentra con signos Vitales normales, sin ta-
quicardia y normotenso. Usted lo nota pálido y la palpación
del abdomen evoca aumento de la tensión superficial y dolor
en e l epigastrio.
¿Cómo interpreta el caso?
¿Tiene melena elpaciente?
¿Qué estudios realizaría?
COMENTARIO
Se t rata de un paciente de 78 años, tabaquista severo, que
consulta por un sfndrome constitucional, con dolor abdominal
en el epigastrio y materia fecal oscura. Tiene un antecedente
reciente de anemia y de consumo de hierro. Debe ser estu-
diado en busca de una neoplasia del tracto gastrointestinal,
ya que si bien en solo el 2% son causa de hemorragia digestiva
alta, en el contexto clfnico de este paciente, se torna muy pro-
bable. En el examen físico, la exploración rectal permite cons-
tatar la coloración de la mateña fecal. la coloración negra de
las deposiciones en ocasiones puede no ser una verdadera
melena sino ser causada por diferentes fármacos de uso
común como por ejemplo el hierro y el bismuto.
El paso siguiente, luego de un estudio de laboratorio com-
pleto, es la realización de una videoendoscopia digestiva alta.
Según los hallazgos podrá completarse con una tomografía
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CASO CÚNICO 42-9-3
Donatello, de 67 años, es trasladado a guardia por una ambu-
lancia luego de ser encontrado por su hijo en el suelo, con sus
ropas manchadas con vómitos de sangre. Usted lo recibe pá-
lido, con livideces, somnoliento, una TA de 80/ 50 mm Hg, una
FC de 130 latidos por minuto, sin fiebre, 24 respiraciones por
minuto y una satu ración de O, de 95%.
Dado que el paciente se encuentra clínicamente descompen-
sado, usted decide realizarle exámenes de laboratorio, le ad-
ministra rápidamente 2000 ml de solución fisiológica y se lo
traslada inmediatamente al servicio de endoscopia.
¿Que preguntas prioriza a la hora de inre"ogar al hijo?
¿Cómo orienta el examen físico?
COMENTARIO
El paciente se encuentra en estado de shock por los trastor-
nos del sensorio, su mala perfusión y por encontrarse hipo-
tenso y taqulcárdico. ' Reanimarlo• con líquidos intravenosos
es una conducta correcta en primera instancia. Del interroga-
torio Indirecto al hijo se debería recabar el uso de AINE, trata-
miento anticoagulante, enfem1edades concomitantes (renal,
hepática, cáncer), consumo de alcohol y tiempo de evolución
del cuadro clínico.
El examen físico en un paciente con hemorragia digestiva
debe enfocarse en la búsqueda de estigmas de coagulopatias
{hematomas) y de hepatopatia crónica {arañas vasculares, cir-
culación colateral, ascitis, edemas, palma hepática, gineco-
mastia).
Laparotomía: en ocasiones los estudios mencionados
no permiten establecer el o rigen de la he mo rragia. En
estos casos, c uand o la hemorragia es además masiva y
persistente, se debe recurrir a una explo ración quirúrgica,
y a veces se puede hacer u na end oscopia intraope ra to ria.
Escu:díos de laboratorio: en todo paciente con u na he-
m orragia d igestiva, indepe nd ien te mente de s i es al ta o
baja, se deben solicita r: he mogram a com pleto, rec uento
d e plaq uetas, tiempo de p rotmmb ina, tiempo de tmm-
boplastina parcial activada, glucemia, uremia, creatinina
y d etermi nación d e grupo y factot· sa nguíneo. Un a Lt·
m ento d el índice u rea/creatin ina en sangre es valioso
como pred ictor d e pérdida de volumen intravascular. La
urea s uele au me nrat· e n las hemo rragias digestivas altas
como resultado de la absorció n d e la sangre por el intes-
tino (casos clínicos 42·9 -3 y 42·9·4).
La figura 42·9·1 presenta un a lgoritmo diagnóstico
pat·a la hemorragia digestiva alta .
Estratificación de riesgo
El l'iesgo de t·esangrado )' la mottalidad e n pacientes con
hem orragia d igestiva alta se estratifica s obre la base de los
pa.-ámetros clínicos y los ha llazgos en doscóp icos.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Los pacientes con hemorragia digest iva baja presen-
tan menor inestabilidad hemodinámica que los pa-
cientes q ue sufren de hemorragia digestiva alta,
menor ortostatismo y menor necesidad de transfusiones de
sangre. En el 80% de los casos la hemorragia se detiene es-
pontáneamente .
. .. ... .. .. .. ............ .
Síndromes y patologías · He morra gia dige stiva 8
CAso CÚNICO 42-9-4
Lo llaman de la sala de endoscopia para comentarle que Do-
natello presenta várices esofágicas que no sangran pero ade-
más una úlcera gástrica sangrante con vaso visible que no lo-
gran esclerosar. El endoscopista le solicita el coagulograma y
las plaquetas, usted recuerda que aún no tenia dichos datos
de laboratorio y los reclama inmediatamente. Del laboratorio
le informan: Hto 20%, Hb 6,8 g/ dl, VCM 70 fL, plaquetas
100.000 mm>, tiempo de protrombina 45% (normal 70-100%),
tiempo de tromboplastina normal activado 40 segundos (nor-
mal).
Usted identifica, en una segunda revlsación, arañas vascula -
res, ginecomastia y circulación colateral.
¿Cómo explica los hallazgos endoscópicos?
¿Cómo explica los hallazgos de laboratorio?
¿Identifica algún e"or en el proceso diagnóstico?
COMENTARIO
El paciente tiene varices esofágicas que no sangran, lo que
pone en evidencia hipertensión portal de probable origen ci-
rrótico. La lesión sangrante es una úlcera con vaso visible que
no detiene el sangrado, hecho que alerta a los endoscopistas
acerca de alguna coagulopatía. Por los estudios de laborato-
rio se constata anemia microcítica, plaquetopenia y un tiempo
de protrombina alterado, todos hallazgos compatibles con he-
patopatía crónica.
Dada la urgencia del paciente en su ingreso, pueden ocurrir
e rrores en el proceso d iagnóstico. Es Importante interrogar
p rimero sobre datos importantes, realizar un examen físico
orientado y aguardar los datos de laboratorio (hemograma,
coagulograma, urea y creatinina), dado que orientan la causa,
modifican el pronóstico y dirigen el tratamiento.
Diagnóstico
Anamnesís
Puede prop orcionar im portantes claves d iagnósticas.
Es fw1damentaJ la edad, ya que las dos causas más com u -
nes de hemonagia d igest iva baja en pacientes ;, 65 años
son la angiodisplasía y los divertícu los. Entre los pacientes
,; 45 atios, la s hemormides, las tlsuras a nales, la enferme-
dad inflamato ria intesti nal y el d ivet·tículo de M eckel son
las causas más frecuentes (ca so clínico 4 2·9-9 "\\;1 ).
La pt·esencia d e d olor abd o minal hace sospecha•· en-
fe n ned ad inflama to l'ia intestinal o is q uemia m esen-
tét·ica. La a usencia d e d olor s ug iere a ng iod isp lasia o
divertículos.
Se debe pensar en u na coli tis isq ué m ica en pacie ntes
an cia nos portad ores de patología vascular ane rial ex-
tensa.
El antecede nte d e una constipación no habitual y pér-
d ida de peso son e lementos de a la rma pa t·a sospechar u na
en ferm edad neoplásica. Los pacientes con hemormides
y fisu ras anales p ueden man ifestat· constipación, dolot·
rect al, manc has con sangre roja e n eJ pa pel higién ico o
go tas de sangre e n e l inodom a l final de la d eposición.
Una historia d e radio tet-apia como tratam ien to del cán-
cer de p róstata puede s ugeri r teleangiectasias en el recto
com o o l'igen del sa ngrad o.
l os pmcedi rnientos diagnósticos previos, com o la en-
doscop ia con pol ipectomía , son un fac to r d e riesgo y
siem pre deben ser averiguad os como parte d e los antece-
dentes .
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liD Par te IX· Apa rato d igestivo
Hematemesis, o melena o vómito
en borra de café o sospecha de HDA
1 Evaluación hemodinámica 1 al incorporarse del inodoro. En la anamnesis indirecta, la hija
J Endoscopia dtgestlva alta J Usted la recibe pálida, con tensión arterial 90/ 50 mm Hg y una
~ laboratorio evidencian Hto 30%, Hb 10 g/ dl, VCM 79 fl. con
+ Considerar centellograma
y/o arteriografía
y de los parámetros de normalidad.
1 Tratamiento endoscóp1co o climco 1
1 Persistencia o recid1va 1
! !
1 Leve 1 1 Masiva l
/ pérdidas abundantes de sangre o la hemorragia digestiva alta
1 Segunda endoscopia
J [ciru~
Fig. 42·9·1 . Algoritmo diagnóstico de la hemorragia
digestiva alta (HDA).
Los pacientes con insuficiencia rena l cró nica tienen
riesgo a umentado d e sangrado por angiodisplasia.
Examen físico
Como frente a toda hemol'l'agia d iges tiva, en p rim er
luga•· se deben evalua•·las constantes vita les para determi·
na•· e l estado hemod inámico de l paciente. Log•·ar la esta ·
bilidad hemodinámica es siempre el paso inicial ante un
paciente co n hemorragia d igestiva en general. En e l exa·
men físico es preciso exam inar la región anal y reali za•·
un tac to rectal para descarta r una lesión dista l y evalua r
las caracte•·ís ticas del sangl'3do (casos clinícos 42· 9· 5 y
42· 9· 6).
Es conveniente realizar u na aspiración a través de una
sonda nasogástrica para descartar una causa a lta de sa n·
grado: s i se aspi1·a un líquido con bilis, esto indica que la
causa del sa ngrado es d istal a l liga mento d e T re itz; en
caso contrario no se puede descarta r una hemormgia di·
gestiva alta.
En la gran mayoría d e los casos , la hemorragia procede
d el co lo n )' el recto. La sangre q ue se Ol'igina en colon iz·
quierdo es típica mente m jo ruti lante, mientras que la san-
gre que tiene como origen e l colon derecho es usualmente
rojo oscuro o incluso marrón, )' puede estar mezclada con
mate•·ia fecal (caso clfn ico 42· 9· 1O ~ ). Los pacientes
con sangrado proveniente del ciego pueden presentar m e·
lena. por lo tanto -si bien es ú til conside rar las carac terís·
ticas de las d eposiciones- las diferencias de estas no son
a bsolutas)' excluyentes.
Como e n el paciente con hemorragia d igestiva alta,
se d eben investiga•· al examen físico estigmas d e hepato·
patía c rónica u otras enfermedades que alteren la he ·
mostasia.
. .. ... .. .. .. ............ .
(Aso CÚNICO 42-9-5
Edit h, de 60 años, sin antecedentes de importancia, es llevada
a la guardia por un cuadro 6 deposiciones de gran volumen
con sangre roja rutilante, coágulos y un episodio de lipotimia
comenta que 7 días atrás le realizaron un procedimiento en-
doscópico del colon en el que le extirparon pólipos benignos.
frecuencia cardíaca de 120 latidos/ minuto. los resultados de
plaquetas, leucocitos y estudios de la coagulación normales.
La urea, la creatinina, la glucemia y el fonograma estan dentro
¿Cómo interprera el caso?
¿Cuál es el estado hemodinámico de lo paciente?
¿Qué estudio le realizaría con prioridad?
COMENTARIO
la paciente consulta por hematoquecia con lipotimia. En un
paciente con hematoquecia y descompensación hemodiná·
mica deben considerarse la hemorragia d igestiva baja con
con volúmenes de sangre mayores de 1000 mL En este caso en
particular existe un antecedente, la realización de la video·
colonoscopia con exéresis de pólipos en el colon 7 días antes
del inicio de los síntomas, que guía e l diag11óstico y el pñmer
estudio por realizar luego de la compensación hemodinámica.
El sangrado posterior a una polipectomía puede ser una com-
plicación inmediata o tardía, en cuyo caso ocurre entre el S.•
y el 7.• día luego del procedimiento. Esta complicación se ve
en el2% de las polipectomias. Si bien habitualmente son san-
grados menores autolimitados, pueden ocurrir sangrados con
descompensación hemodinámica. El antecedente puntual de
dicho procedimiento hace obligatoria una nueva colonosco-
pia para realizar diagnóstico y tratamiento. Es importante re-
cordar que en ausencia del antecedente, en este contexto, he-
matoquecia con descompensación hemodinámica, la
aspiración con sonda nasogástrica y una videoendoscopia di·
gestiva alta son Intervenciones prioritarias.
Eloy, de 28 años, sin antecedentes de importancia, consulta por
5 deposiciones de sangre pura rutilante, eliminadas durante el
momento de la defecación de materia fecal dura y con dolor. El
paciente refiere dolor en la región anal, tiene una TA de 100/60
mm Hg, frecuencia cardíaca 88latidos por minuto. En el la OO.
ratorio usted evidencia Hto 37%, Hb 13 g/dL, plaquetas y resto
de los estudios, induida la coagulación, normales.
Usted debe adoptar conductas diagnósticas y terapéuticas.
¿Cuál es el sitio de sangrado más probable en este paciente?
¿Qué maniobras al examen físico priorizarfa?
COMENTARIO
El paciente es joven. no tiene antecedentes de importancia y
presenta deposiciones duras y con dolor, las cuales le pravo·
can hematoquecia. En el examen físico no presenta descom·
pensación hemodinámica. En este contexto, la causa de san-
grado más habitual son hemorroides extemas e Internas. Sf
bien el sangrado hemorroidal suele no presentar dolor, sí está
presente cuando las hemorroides se trombosan.
Realizar la semiología del ano y el recto es prioritario para desear·
tar otras causas evidentes, fisura anal entre otras. EJ tratamiento
de las hemorroides puede ser conservador o quirúrgico depen·
diendo de si existe o no prolapso y si este puede o no revertlrse.
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[ Hemorragia d1geshva baja~
Evaluación hemodinámica
Modificación de signos vitales
Anemia
Necesidad de transfusión
1 +
Liquido con líquido bilioso
sangre o claro (sin sangre)
FEDA
e:;J Fig. 42-9-2. Algoritmo diagnóstico de la hemorragia digestiva baja. SNG: sonda nasogástrica; FEDA: fibroendoscopia diges·
t:J tiva alta.
Estudios complementarios
Co/onoscopia: es un procedimiento diag nóstico muy
exacto para identificar la causa del sangrado, y es el estud io
de elección en los pacientes hemodinámicamente estables.
Además ofrece la posibilidad de realizar terapéutica endos-
cópica de algu nas lesiones. Su rédito diagnóstico es de 70
a 85% (caso clinico 42·9·11 9\l:l ).
Eudoscopia digestivtl alta: en pacientes con recupera-
ción de sa ngre en el aspirado nasogástrico o con hema-
toquecia con d escompensación hemodinámica debe
considerarse realiza r este estud io antes de la colonosco-
pia dado que el or'igen gastroduodenal del sangrado es,
en este con texto, más probable. También debe conside-
rarse el pt·imet· estud io en pacientes con antecedentes de
úlcera péptica y/ o hepatopatía.
Ceutellograma con eritrocitos marcados con cewecio
(Tc99m): para ser positivo t•equiere sangrado activo con
un nu¡o de 3 a 6 mL!hora. No determina el tipo de lesión
que ocasiona la hemorragia. Pot· ser más sensible que la
angiografia puede realizarse previamente a ella. Su indi-
cación principal es el paciente que con tinúa sangrando y
............ ............ .
Síndromes y patologías · Hemorrag ia digest iva 11m
< 45 años
S1n riesgo de cáncer de colon
S1n síntomas anouectales
sincrómca
No practicable
Sangrado masivo
Shock
Centellografía
Arteriografía con centeUografía previa o sin ella
en el cual la colonoscopia no ha sido diagnóstica. Su ré ·
d ito d iagnóstico es de 25 a 70%.
Augiografía mesentérica: puede localizar)' de terminar
la lesión sangrante en forma precisa, pem requie•·e un
flujo de sangrado > 0,5 mL/m in. Ofrece la opción de in-
fusión selectiva de fármacos vasoactivos como la vaso-
presina para la detención de la hemorragia. Su indicación
es el sangrado activo con colo noscopia 110 d iagnóstica o si
el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable
(hemonagia masiva). Su rédi to d iagnóstico es de 40 a
80%.
Colon por enema: en general no se utiJiza en la eva-
luación de la hemorragia digestiva baja; puede identifk"3 t'
lesiones pero no determina si son las responsables de l
sa ngt·ado; además, el bario intel'fiere con la colonosco-
pia y la angiografía.
En algunos pacientes en quienes los estudios diagnós-
t icos mencionados no identitlca n el origen del sangrado
se debe evaluar el intestino delgado. Si el paciente se en -
cuentra hemodinám icamente estable)' sin sangrado ac-
tivo, se puede estudiar el intestino delgado por medio
de una endoscopia (ente roscop ia) o mdiografías con-
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d Par te IX· Aparato digestivo
trastadas (tránsito de delgado o enterocl isis). Si el pa-
ciente es joven, debe considerarse como ol'igen de la
hemorragia el divertículo de Meckel, para lo cual el cen-
tellograma con pertecnato de Tc99m es el mejor método
para detectarlo con una sensibilidad del 85% y una espe-
cificidad del95%.
Véase Bibliografía cap. 42-9 Hemorragia digestiva 9l:l
Véase Autoevaluación cap. 42-9 Hemon·agia digestiva ~
e CAPfTULO 42-1 O
Peritonitis
Enrique A. Petr ucci
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
En un sentido amplio, se entiende por peritonitis
toda inflamación de la semsa peritoneal sea cual fuere
la etiología que la pmvoque, aun que en la práctica
la defi nición de peritonitis se asocia casi siempre con
infección. Sus causas más feecuentes son los procesos in·
fecciosos de los ó•·gaHos intraabdomina les (a pendicitis.
colecistiris) con comp eomiso sec undado del peritoneo,
localme nte en un comienzo)' luego genera lizado. Tam -
bién se debe tener presente la perforac ión de vfsceras
huecas o la exposición de la superficie peri toneal, como
es el caso de la cirugía abdo minal o las heridas abieetas
del abdomen. Se denomina plastr ón a la perito nit is
local izada en contacto con la pared anterior del ab-
domen.
FISIOPATOLOGÍA
La infección peritoneal ocun-e cuando la baerera ana-
tómica está al teeada. El espacio perito nea l es norma l-
mente estéril y los microorganismos pueden alcanzarlo a
partir de los órganos int•·aperitoneales comprometidos,
sea por contigüidad o como consecuencia de su ape1·tura
o perfoeación hacia la cavidad pel'itoneal. En el caso de
ci.-ugía o traumatismo, eJ agente infeccioso alcanza la se-
rosa desde el exterio1· (peritonitis posq uir(u·gicas, heridas
de armas o traumatismos ab iertos).
. ....... .. .. .............
En los pacien tes en qu ienes a pesar de todos los estu·
dios complementarios ··ealizados no se ha determinado
el origen de la hemoreagia y continüan con sangrado per-
sistente y ¡·efractal'io, puede ser necesaria la lapamtomía.
La figura 42 ·9· 2 presenta un algoritmo diagnóstico de
la hemon-agia digestiva baja.
Desde el punto de vista fisiopatológico, se dividen en
primaria, cuando no existe una causa evidente que la de-
sencadene y, secundaria, cuando deriva de otm proceso
séptico.
La peritonitis primaria también se denomina peri-
ton itis bacteriana espontánea y ocurre casi con exclu-
sividad en pacientes con cirmsi.s hepática avanzada, en
especial de origen alcohólico, acom paf1ada por hiperten-
sión porta l y ascitis. Suele haber un grave comprom iso
de la función depuradora hepática y existe también
translocación bacteriana desde la luz intestinal. Estas pe-
ritonitis son producidas en general por un solo germen.
Conviene recordar que su tratamiento es excl usivamente
clínico (véase también cap. 39-1 Dolor abdomina{}.
Las peritonitis secundarias a infecciones de órganos
intraabdomina les o perforación de vfsceras huecas tienen
una 1lo1·a bacteriana mixta y constituren situaciones clí-
nicas graves con un em peoramiento progresivo de no me-
diar una intervención quirúrgica (caso clínico 42-10· 1 y
caso clfnlco 42· 10·3 "'a) ).
La periton itis y la obstrucción intestinal conforman los
dos síndromes más importantes que necesitan interven-
ción quirú rgica de urgencia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El síntoma predominante es el dolor abdonúnal. Sus
características dependen del pmceso inicial que lo pro-
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 Síndromes y patología s · Periton it is D:!JI
CAso cúNico 42-1 o-1 CUADRO 42-10-1. Etlologfas más frecuentes del
doror abdominal según su localización
Giorgio, de 75 años, ingresa en la guardia por presentar 12
horas antes un episodio de vómitos. Hace varios días había Ubicación del dolor Etiologlas más frecuentes
comenzado con dolor abdominal sin una localización precisa, abdominal
pero ahora se sintió •afiebrado: con aumento del dolor, que
se limitó al flanco y fosa ilfaca izquierdos. Notó además dis- Cuadrante superior derecho Colecistitis aguda
tensión abdominal y refiere no haber tenido deposiciones en Absceso hepático
las últimas 72 horas. En el examen físico impresiona como Absceso subfrénico
agudamente enfermo, lúcido, febril, taquicárdico, con el ab· Absceso subhepático
domen distendido, timpánico, ausencia de RHA y escasa ex-
cursión abdominal con la respiración. la palpación despierta Cuadrante superior izquierdo Absceso esplénico
dolor generalizado. Los estudios de laboratorio evidenciaron;
Ruptura esplénica
hematocrito 38%; GB 16.000 mm' con desviación a la Jz.
quierda; glucemia de 106 mg/dl; el estado ácido-base mos- Infarto esplénico
tró alcalosis respiratoria y la aeatiniha fue de 1,8 mg/dL Una Panaeatitis
radiografía de abdomen simple de pie mosuó niveles hidro- Úlcera gástrica perforada
aéreos generalizados y en la placa de tórax se visualizó neu- Carcinoma gástrico y
moperitoneo. colónico perforado
¿Qué le sugiere la evolución del dolor y su ubicación Absceso subfrénico
definitiva?
Cuadrante infeñor derecho Apendicitis
¿Qué diagnóstico le hacen presumir los hallazgos del
laboratorio?
Absceso paracólico
Enfermedad de Crohn
¿Cuál es la etiología del cuadro? Cáncer de colon derecho y
¿Solicitarla otros estudios? ¿Cuáles? ciego perforado
¿Con qué especialidad consultaría y en qué momento? Adenitis mesentérica
Salpingitis
COMENTARlO Embarazo ectópico
La enfermedad d iverticula r y sus complicaciones, como el Endometriosis
sangrado, la inflamación, la perforación, e l absceso, la fís- Ruptura de quiste de ovario
tula y la obstrucción, son motivos frecuentes de consulta
que se manifiestan inicia lmente por dolor abdominal. En Cuadrante inferior izquierdo Diverticulitis
general el dolor suele ser evolutivo durante va rios dfas, en Cáncer de colon infectado y
ocasiones con resol ución espontánea o con agravamien-
to posterior por una complicación. La más grave es la ma- perforado
croperforación con formación de un absceso, seguido de lntususcepción
peritonitis generalizada que se presenta con signos de res- Absceso paracólico
puesta inflamatoria sistémica, lo cual conforma el diagnós- Hernias complicadas
tico de sepsls. Las caracterfsticas del dolor y el cuadro general Salpingitis
en el caso expuesto hacen altamente probable que los sínto- Endometriosis
mas se deban a una diverticuli tis perforada con peritonit is Ruptura de quiste de ovario
generalizada. Embarazo ectópico
La presencia de neumoperitoneo es un dato inequívoco de
perforación de víscera hueca y, por lo tanto, la intervención
debe ser inmediata. Dado que e l pronóstico depende de
cuánto tiempo demore la intervención, la consulta con el ciru- de órganos só lidos; es de carác ter sordo, s in localiza ·
jano es urgente. Solicitar otros estudios en este caso provoca- ción precisa, generalmente en la lfnea m ed ia.
ría un retraso Inadmisible. 2. pa.ríetal: producido por isquemia, inflam ación o d is-
Los hallazgos quirúrgicos fueron una perforación diverticular
en el colon sigmoide con un absceso paracólico y peritonitis tensión de l peritoneo parietal mejor definido y locali-
generalizada. zado; homo larera l y coHespond iente al dermatoma
q ue le dio origen.
3. referido: que se percibe a distancia del órgano de ori-
gen, por ejem plo, el dolor subescapular· derecho d e la
vaca. Como e n arras pato logías abdom inales, in terrogae parologfa vesicu lat· o el do lor en el hombro (o malgla)
sobre la forma de comienzo, la irradiación, la ubicación, por· irritación d iafragmática.
la intensidad y la duración s uele seria clave de l diagnós-
tico. Con eespecto a la ubicación, es aconsejable d ivid ir· e l Cuando e l proceso infeccioso alcanza toda la serosa
abdom en en c uatro cuad rantes, mediante dos lfneas per·- pel'itoneal (pe riton itis geneea lizada), e l dolor es in tenso,
pendicu lares que atraviesan el omb ligo. La ubicación del difuso y se exacerba con los movimientos, la tos y el estor·-
proceso en a lguno de ellos será útiJ e n el diagnóstico di- nudo. El paciente s uele llexionar las piernas evitando la
ferencial (cuadro 42· 10· 1). Con eespecto a l dolor abdo- d isrensió n de las rerm inac iones nerviosas peritoneales.
minal e n ge neral, conviene recordar q ue puede ser de tres La evolución en el tiem po varia desde horas hasta varios
tipos: dfas, según la in te nsidad del p roceso y de s us complica-
ciones.
J. 11isceral: producido po r isque mia, inflamación o dis- La fiebre se encuentra en e l 80% d e los pacie ntes y otros
tensión de víscera hueca o por dis tensión de la cápsula síntomas concomitantes son las náuseas y los vómitos .

. .. ... .. .. .. ..... .. .... .. booksmedicos.org

IZII Par te IX· Aparato d ig estivo
Rigidez (abdomen en tabla) 6·31
Defensa 13-69
Prueba de la tos positiva 77-82
Dolor a la descompresión 40-95
E!.tdndac diclgnmtk.' ó pi.lra periloni tlS: exploración quirúrgica.
CP:coCi(!nléde probabibddd.
Este c uadro, en general agudo. in te nso, con compt·o-
miso del estado gene ral en algunas circunstancias, p uede
ser más sola pad o)' con me nor repercusión cl[nica, como
es el caso d e las perito nitis espontáneas o aquellas q ue
ocurren e n enfermos re nales c rónicos sometidos a diáli-
sis peritoneal. En estos casos el dolor suele ser menos in-
tenso y no hay fiebre (caso clln ico 42· 10·4 ~ ) .
Los clásicos signos de irritación peritoneal pueden
hallarse atenuados y aun ausentes también en pa-
cientes de edad avanzada y en aquellos que padecen
inmunosupresión por enfermedades o terapéuticas que la
provoquen.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Se deben obtener da tos sobre e nfermed ades abdomi-
nales previas (hepáticas, vesic ula res, colónicas, gástr icas)
o aquellas que pueden predisponer a infecciones (d ia be-
tes, alco holismo, in munosupresión med icamen tosa). E.l
in te rrogatorio sobre las ca racterísticas del do lo r y o tms
síntomas concurrentes o rientarán hacia Ja pato logía res-
ponsable.
Examen físico
En el examen físico existen hallazgos de índole gene-
ral, q ue dependen del proceso infeccioso en sí, y signos
locales a nivel abdominal. En tre Jos primeros se destacan
la facies pálida y dolorosa . la taq uicat·d ia y los sig nos d e
d eshi dratación e hipote nsión. Estos últimos hallazgos
son revelad ores de la reperc usión hemodi námica que ge-
nera.n inicialmente la infección y el dolor.
Con t'especto a Jos signos loca les a nivel abdo mi nal, en
la inspección el a bdomen pued e enconrrarse distend ido,
en ocasiones plano, y no acompati a Jos movimientos res-
piratorios. Es do lo roso a la pa lpación en fo rma loca lizada
o d ifusa c ua ndo el proceso peritonítico se ha generalizado.
El dolor a umenta con la compresión y genera defensa ab-
d ominal (contractu ra volu nraria), pe ro se exacerba con
g ran intensidad con la descompresión. Este es un signo
d e va lo r como expresió n del compromiso de la serosa pe-
ritonea l. El hallazgo puede estar localizado, por ejemplo
en el hipocondl'io derecho e n caso de colecistitis con pe-
ricolecistitis, o en la fosa ilíaca de recha en una a pend ici-
............ ............ .
96· 100 5,1 NS
56·97 2,6 0,6
50-79 2,4 0,3
20-89 2,1 O.S
tis (signo de Blttmberg), con afección del peritoneo local
pero aún no gene ralizada. Cuand o esto último ocurre, es
decir, cua ndo todo el peri to neo se e ncuentra comprome-
t ido, el signo apa rece e n c ualq uier pu nto del abd omen
(signo de Gueneau de Mttssy). Su generalización siempre
expt·esa gravedad y alerta sobre la inmine nte necesidad
de la cirugía.
l os signos físicos que mejor argumentan en favor
del diagnóstico de peritonitis en el paciente con
dolor abdominal son la rigidez o contractura Invo-
luntaria de la pared abdominal (CP: 5, l), la defensa (CP: 2,6)
y la prueba de la tos positiva (dolor abdom inal al toser)
(CP: 2,4). EJ dolor a la descompresión, si bien tradicional-
mente se ha considerado de gran valor semiológico, es visto
por otros como una maniobra cruel, innecesaria y que no
agrega más datos a los descubiertos por la pa lpación con-
vencional (cuadro 40· 1 0·2).
La percusión abdomi nal, ad emás de ocas iona•· dolO!",
revela en general t.impa nismo. Esto se d ebe al íleo para-
lítico retlejo debido a la infla mación d e la serosa adya-
cente. El otro d ato q ue o bedece a la mis ma razón es el
silencio a bdominal a la auscultación (ausencia d e rui-
dos hid roaét·eos).
Se d ebe tene r preseme que estas man ifestacio nes clíni-
cas pueden estar minimizadas en los casos d e periton itis
espontánea. En tal situación, el do lor suele ser escaso y la
acth•idad intestinaJ se mantiene (presencia de ruidos hi·
d roaéreos).
Exámenes complementarios
En los estudio.; de laboratorio el hallazgo más signi-
ficativo es la le ucocitosis, que hab itualmen te supera los
15.000 pot· mm' y con d esviación a la izquierda. El hema-
tocrito puede estat· d isminuido en caso de hemorragia in-
t.-aperitoneal o sepsis grave. Los pará me tl'os de función
rena l pueden alte ra rse pot· varios motivos, entre ellos la
deshidratación, la infección, el shoc k o las agresiones me-
d icame ntosas. Halla2gos inespecíficos pem significativos
en c uanto a graved ad y p.-o nóstico son las alteraciones
electrolíticas y las del eq uilibrio ácido-base, como alcalo -
sis respiratoria y acidosis metabólica. En caso de panc re-
atitis, habrá a umento d e ami lasa y lipasa sél'icas.
Los estudios por imágeue.; deben comenzar por la ra-
diografía simple de abdome11 obtenida, e n la med ida de lo
posible, con el paciente acostad o y de pie. Si 110 puede in-
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 Síndromes y patología s · Peritonit is Sil
CASO CÚNICO 42-1 0-2

Natalio, de 60 años, consulta por aumento de su perímetro abdominal, dolor abdominal leve difusq, dos registros de tempera-
tura de 37,8 •ey, según refirió un familiar, cierta desorientación temporal. En la anamnesis, el paciente refiere tener enferme-
dad hepática crónica, con internaciones previas por hemorragia digestiva alta debido a la presencia de várices esofágicas, por
lo cual recibió tratamiento esclerosante y siguió medicado con betabloqueantes. Como antecedente relevante, se destaca su
consumo de alcohol por más de veinte años. En el examen físico se encuentra una TA de 100-70 mm Hg. frecuencia cardiaca de
105/ min, frecuencia respiratoria 20/ min, T 37,5 •e, distensión abdominal con ascitis, leve aumento de la tensión superficial sin
circulación colateral visible y la presencia de flapping. El laboratorio mostró: Hto 34%, leucocitos 7800 con fórmula normal. glu-
cemia 90 mg/dl, urea 45 mg/dl y creatinina 1,6 mg/dl, tiempo de protrombina 62%, RIN 2,3. la bilirrubina era de 3,2 mg/dl
con predominio de la directa y un proteinograma electroforético mostraba una albúmina de 2,8 g/dl y una gammaglobullna
de 2,5 g/ dl de tipo policlonal.
¿Cómo dosificarla el grado de enfermedad hepática y cómo lo relaciona mn su enfermedad actual?
¿Qué le sugiere la terapéutica recibida?
¿Cuál es el diagnóstico presuntivo?
¿Cud/ es el procedimiento indicado?
COMENTARIO
El paciente presenta una enfermedad hepática avanzada (Chlld-Pugh C) con hipertensión portal de probable origen alcohólico.
El antecedente de hemorragia digestiva por várices esofágicas siempre es un dato de gravedad de la enfermedad con valor
pronóstico y un factor de riesgo importante para el desarrollo de peritonitis bacteriana espontánea (PBEl. Por esta condición.
el paciente tendría que estar recibiendo tratamiento antibiótico profiláctico para PBE. El diagnóstico mas probable es el de pe-
ritonitis bacteriana espontánea. El antecedente de enfermedad hepática grave es el factor predisponente más Importante y los
trastornos neurológicos, a veces sutiles, suelen ser el primer sfntoma. Estos suelen acompañarse de fiebre, generalmente no muy
elevada, trastornos del ritmo evacuatorio y mayor alteración en los resultados de funcionalidad hepática y/o de la función renal.
En cambio, suelen ser leves los síntomas y signos abdominales como el dolor, la defensa, el aumento de tensión de la pared y
la ausencia de RHA.
El procedimiento impostergable frente a estos casos es la punción diagnóstica de liquido ascítico, que debe efectuarse siem-
pre ante la mínima sospecha de esta complicación. Deben enviarse al laboratorio un mínimo de dos muestras de 1O ml de li-
quido, en frascos para hemocultivos, y escasos mililitros para el recuento celular total y el de neutrófilos en particular. A pesar
de una RIN aumentada. estos pacientes no necesitan habitualmente tratamiento profiláctico del sangrado.
En este caso la celularidad fue de 550 polimorfonucleares/mm' con lo que se confirmó el diagnóstico de PSE aunque no se
obtuviera desarrollo bacteriano en los cultivos. Comenzó tratamiento con cefalosporinas de tercera generación con buena
evolución.

co•·po•·arse, se o btend rá una plac a e n d ecú bito lateral
con incid e nc ia l10rizon ta l d e los rayos. La rad iografía
confirm ará e l íleo por la presencia de n iveles hidmaé-
reos y reve lad la exis tencia o no de n e umoperironeo
(signo inequ ívoco d e perforació n d e víscera hu eca).
La erografía y la tomogrf!fla computarizad.a son ú tiles
en la búsqued a de procesos infecciosos localizados. como
abscesos viscera les o extraviscerales, l' exploran zonas con
menor exp1·esión clínica, como la cavidad pelviana, el re-
tm peritoneo, los espacios s ubfrénicos, el á rea retrocecal
y los espacios parietocó licos. El 60% d e los pacie ntes
co n d o lor a bdo m ina l ag udo t ie nen u na etio log ía q ue
puede ser d iagnos ticada con estud ios por im ágenes. La
to mografía comp uta rizada abd om ina l con cont•·aste o ra l
e intravenoso tiene u na sensibi lidad de 90-100% y u na es -
pecificidad d e 83-97% para e l d iagnóstico de apendicitis.
La tomografía s in contras te tiene un rendimien to s imilar
y se la cons idera un excelente m étodo diagnóstico. Los
hallazgos más signit1cativos son cam bios infla matorios en
la regió n pericecaJ l' la grasa pe•·iapendicula r. El réd ito de
la tomog•·afra com pu tal'izad a au menta en los pac ientes
a1i osos. Sin emba rgo, la ecografía abdominal, porrazo-
nes d e d is pon ibilidad, ausencia de md iación, re prod ucibi-
lidad y costos, suele ser e l prim er estudio d e eva luación
del abdomen agudo. Es pa rticularmente útil en la patolo-
gía b iJiar y aórtica, y está especial mente indicada en m u-
jeres e mbarazadas.
Una man io bra auxilia r. no siem pre necesaria, es la
¡mncíóu abdominal d estinad a a obtener material (pus o
sang•·e) de la cavidad, o de a lguna colección puesta en evi-
dencia por los mé tod os d escritos. El m atel'ial .-escalado
debe enviarse al laborato rio pa ra su exa men fisicoquímico
y bacterio lógico pa ra o bservación d irecta y cultivos. Estos
ú ltimos se envial'á n en medios para génn enes aerobios y
anaerobios.
La pu nción abdo m inal es el m étodo d e elección pa,·a
el d iagnóstico de pe•·ironitis espon tánea en el paciente
con a sci tis. Cuand o e l recuento de polimo rfonucleares
su pera los 250/ mm' . se considera peritonitis bac teriana
espontán ea y se in icia tratam ien to. Los c ultivos son po -
si tivos e n un a escasa proporción d e los casos (caso cll·
nico 42· 10-2) .

Véase Bibliografía cap. 42- 10 Peritonitis ~

Véase Autoevaluación cap. 42-10 Peritonitis ~

. .. ..... .. .. ............ . booksmedicos.org

IZ!I Par te IX· Apa rato d ig estivo
e CAPITULO 42-11
Síndromes vesiculares
Cristina Myburg
INTRODUCCIÓN
La vesícula biliar es uno de los componentes d el sis·
tema bilia•·, ju nto con los cond uctos biliares int.-ahepá tí·
cos y exlrahepá ticos, el conducto cístico, el colédoco y la
ampolla de Vater (fig. 42-11· 1 ). Las funciones d el sistema
biliar son el almacenamiento y la secreción de las sales bi-
liares que solubilizan los lípidos intestinales, la excreción
d el colesterol para mantene•· u na homeostasis, la elimi-
nación d el exceso de bili rrubina y la excreción de iones
orgánicos, incluidos metabolitos de fármacos.
Los principales com ponentes d e las sales bilia•·es son
los ácidos có lico y q uenodesoxicólico y las sales biliares
secund arias son el ácid o litocólico y el deoxicólico. Los
otros com ponen tes son los fosfolípidos (principalmen te
lecitina), el colestei'OI, la bi liri'Ubina, las proteínas y los
electi'Oiitos.
Aproximada mente se producen entre 600 mL y un litro
d e sales biliares por d ía y. a través d el circuito enterohe·
pático, circ ulan 6 veces por día e n el organismo. Las sales
bilia1·es se reabsorben en un 95% y m uy escasa cantidad se
elimlna con la materia fecal.
Se en globan dentro d e los síndromes vesiculares los
c uad ros clín icos gene rad os por las diferentes pa to logías
de la vesícula y las vías biliares, entre los que se destacan
la li tiasis vesicular y sus complicacio nes.
Conducto
hepático
Vesícula común
biliar
colédoco
Desembocadura
de la ampolla
de Vater
. .. ... .. .. .. ..... .. .... ..
ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA
Litiasis vesicular
La litiasis vesicula r es una patología d e alta p revalencia
en la población mu ndial. Los cálcu los biliares se p roducen
por el desequ ilibrio de los constituyentes de las sales bi·
liares. Ex iste n dos g•·andes tipos p1·incipales de cálculos:
los de co lestei'OI, que constitu yen casi un 80')1,, y los d e
pigmen tos bilia1·es, q ue confo rman el20% restante, co m-
p uestos de bilirrubinato de ca lcio y o tras sales de calcio,
como hid roxia pa tita o carbo nato.
El sexo femenino y la edad mayor de 40 años son los
principales faaores de riesgo para desarrollar litia-
sis. Existe la mnemotecoia de las cuauo"f" (del inglés
female, fat, forty, fertility) para designar las características
que más predisponen al desarrollo de litiasis (mujer, obesa,
de más de 40 años y con varios hijos).
Los fac to res p1·ed isponen tes para desarrollar cálculos
de colesterol so11 la obesidad , las die tas h ipercalóricas o
m uy ricas en co lestei'OI, la hipertriglicerid emia, los fár-
macos como el clofibra to )' los anticonceptivos orales, los
fucto1·es genéticos, el sexo femenino, el embarazo (ya q ue
los estrógenos aumen tan la secreció n d e coles te rol 1'. la
'
Vesicula
bihar
Fig. 42-1 1-1. Representación
esquematica de la vía biliar.
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pmgestero na genera h ipomoti lidad vesicular), la ed ad
avanzada, la pé rd ida abm pta d e peso. la nutric ió n paren -
lera! o el ayu no pmlongado.
Los factores predisponentes para desarro llar litiasis
por pigmentos biliares son el alcoholismo, los factores ge-
néticos, la anem ia pern iciosa, la hemó lisis. la fibrosis
quística,las infecciones parasita rias, las infecciones CI'Ó·
n icas del árbol biliar, la edad avanzad a y el bypass o la re-
sección ileal.
Genética
La enfermedad por litiasis es dos veces más frecuen te
en familiares de pri mer grad o de Jos pacientes con litiasis
Sínd ro mes y pato log ías · Sínd romes vesiculares ¡¡¡ji
vesicu lar. Si bien no se han detectado genes específicos
relacionados, en ratones sí se de tectaron genes litogénicos
relacionados co n la bomba de exportación de sales.
Existen algu nos factores protectores para el desarrollo
de litiasis biliar, como la vitamina C. Se ha observad o que
los pacientes con un elevado nivel de vitaJn ina C tienen
menor incidencia de litiasis)', por el contrario, aq uellos
q ue tie nen déficit de ella t ienen una mayor incidenc ia.
También se menciona como factor pro tector el consumo
moderado d e café, de pmteínas vegetales y de g•·asas mo -
noinsaturadas y poll-insaturadas.
Como conclusión, la enfermedad por litiasis bilia •· se
debe pm bable me nte a la combinación de una susceptibi-
lidad genética y la suma de factores ambienta les.

Fig. 42-11-2. A. Vesícula biliar

distendida. Hacia el fondo vesi·
cular se visualizan múltiples
imagenes hiperecogénicas que
proyectan sombra acústica pos-
terior compatibles con litiasis; la
de mayor tamaño mide 14 mm.
B. Ecografía abdominal de una
pacie nte asintomatica en la que
se observa la vesícula bil ia r de
paredes finas con una imagen
litiasica de 17 mm entre signos
"+':Obsérvese la sombra acús-
tica por debajo del calculo.

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&II Par te IX· Aparato d igestivo
Manifestacíones clínicas
Los sínto mas de la e nfermedad por cálcu los bil iares
suelen ser inespecíficos e incluyen dolo r abdomina l loca·
!izado e n el hipocondr·io derecho, meteorismo y náuseas.
El dolor abdom inal es intermitente. en el epigastrio o el
hipocondrio derecho, en generall5-30 minutos luego de
las comidas y a veces con irTadiación hacia el dorso. El
dolor· y los episodios có licos habitualmente están separa·
dos por d ías o meses.
Se puede n describir· tres formas clásicas de presenta·
ción de li tiasis vesic ula r: la asintomática, el cólico biliar y
la colecisti tis aguda. La colecistítis crónica y la coledoco-
litiasis l' sus complicaciones so n o tras fonnas clínicas de
la litiasis biliar.
La litiasis asiutomtiti.ca es frecuentemente diagnos-
ticada por una ecografía que se solicita por otm motivo,
simación habitua l que representa el 85% de los diagnós-
ticos de enfermedad li tiásica biliar (fig. 42·1 1·2). Estos
pacientes rar·amente desarro llan complicaciones relacio-
nadas con la lit iasis; solo el 2- 3% anual desarrolla cólico
biliar, menos del 1%, colecistitis )' apmximadamente un
20% se convertirá e n sintomático en los 15 arios siguien-
tes a 1 haJJazgo.
El cólico bi/ia.r es el sínto ma cardina l de la litiasis ve-
sicular)' constituye la manifestación clín ica más especí-
fica de la enfermedad li tiásica sintomática. Es u r1 indica-
dor de posibles com plicaciones como colecistitis.
Ornicameme el cólico biliar se caracteriza por eJ in-
tenso dolor de tipo cólico, de corta duraóon, locali-
zado en el hipocondrio derecho y que puede irra-
diarse al hombro o al dorso en hemicinturón y estar
acompañado de nauseas, de aparlcion 15 a 30 minutos luego
de las ingestas (sobre todo comidas ricas en grasas), con una
duración menor de 4 horas, sin fiebre y sin dolor abdominal
importante.
El cólico biliar se pmduce por la contracción de la ve-
sícula e n respuesta al estímu lo hon nonal y ne ural gene-
rado por las com idas copiosas, que genera un esfuerzo e n
presencia de litas y d etermina un aumento de la presión
dentm de la vesícu la y d olor. La ecografía abdo minal es el
método que confirmará la presencia de los cálculos en la
vesícula; p uede mostra r· tam bién micmli tiasis o barro bi-
liar·. Este hallazgo asociado a los síntomas clínicos es útil
par·a el diagnóstico (caso clínico 42· 11· 1).
Dolor en el hipocondrio derecho Presente
Tensión abdominal Ausente o leve
Fiebre Ausente
leucocitosis Ausente
Duración de los síntomas < 4 horas
Ecografía Utos presentes
. .. ... .. .. .. .............
La colecistitis a~uda litiásica es u n sír1drome consti -
tu ido por la presencia de fieb re, dolo r· en el hipocondrio
derecho v leucocitosis, asociado con la intlamación de la
vesícula biliar. Las complicaciones posibles son: pe rfora-
ción vesicu lar, gangrena, colecistitis enfisema tosa (debido
a la fonnación de gas en la pared de la vesícula usualmente
asociada con Clostridium IVelchi), peritonitis, fístulas
hacia el intestino con íleo biliar o abscesos hepáticos o ab-
dominales. Es causada por la o bstrucción del conducto
cístico y el aumento de la pr·esión intraductal que puede
comprometer la vasculatura de la vesícula. También puede
ser· ocasionada por gérmenes como Salmonella, Usteria,
Lepto.>pira o Vibrio cholerae. La fisiopatología d e la obs-
trucción del conducto biliar es c uestionada y se c ree que
puede deberse a irritantes, por ejemplo la lecitina, como se
ha demostrado en modelos anima les.
Sus mani festaciones clínicas son dolor persisten te en el
hipocondrio derecho o, en ocasiones, il'l'ad iado al do r·so o
al hombro, con sig no de Murphy (Epónimos ~) posi-
tivo, fiebre y dolor abdominal a la descompresión. Se
acompal'ia de anOJ"exia, náuseas y vómitos. Los ex,ímenes
de laboratorio usualmente evidencian leucocitosis y, en
caso de colecistitis no complicadas , no suele existir ele-
vación de la bilir'l'ubi na, las enzimas hepáticas o la ami-
la.~a. Cuando la colecistitis aguda presenta una masa infla-
matoria, la vesícula genera compresió n y o bstrucción de
los conductos bilia r·es (sfndrome de Mirizzí). El cuadro
42· 11· 1 muestra las diferencias clinicas ent1·e la colecis-
titis aguda y el cólico biliar.
La ecografía es un método no invasivo muy ú ti l para
el d iagnóstico de colecisti tis en un 959o de los casos. Per·-
mite evidenciar la presencia de las paredes engrosadas
(4 a 5 mm), a veces muestra los cálculos en el conducto
biliar, en o tras ocasiones evidencia ede ma con el signo
de la doble pared, y también p uede observarse líq uido
libre per ivesicu lar, lo cual es ú til para descartar otra s
complicaciones.
Existe un método d e medicina nuclear, denom inado
coleceutellografía HIDA, que utiliza ácido iminodiacético
hepático marcado con tecnecio. Si los conductos biliar·es
están pe rmeables, el marcador, excretado por la bilis, in-
gresa en la vesícula biliar. Si la vesícu la queda excluida, el
estudio es positivo y esta situación evidencia obstrucción
del conducto cístico, usualmen te pmducido por ed ema o
por cálculos,)' característico de la colecistitis. Es un mé-
todo que posee una sensibilidad del 97% y una especifici-
dad del 90%.
Presente
Moderado a severo, Mu rphy positivo
Presente
> 11.000/ mm'
> 5horas
litas y engrosamiento de la pared vesicular
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CASO CÚNICO 42-, , -1
Brígida, de 45 anos, consulta por haber presentado durante el
fin de semana, lSminutos luego de la ingesta copiosa de un
almuerzo, dolor en el hipocondrio derecho de intensidad 7/10,
de tipo cólico, asociado a náuseas y un vómito. El dolor cedió
tres horas después del episodio.
¿Cuál es su presunción diagnóstico?
¿Qué esrudio complementario solicitaría?
COMENTARIO
La forma clínica de presentación y el antecedente de una co-
mida copiosa como desencadenante orientan hacia un cólico
bíliar. Mediante e l estudio ecográfico se evidenció la presen-
cia de múltiples imágenes vesiculares compatibles con litiasis
bíliar.
La tomograjfa co111putarizada de abdomen no s uele
ser necesaria para e l diagnóstico de colecistitis, pem evi-
dencia m uy b ie n la presencia de lfqu ido perivesicular y e l
edem a de la pared . Es muy importante en el caso de tener
que eva luar com plicacio nes.
La resonancia mag11ética con colangiografía (colan gio -
rresonanc ia) es o tro método no invasivo, más útil para e l
d iagnóstico d e litiasis en los conduc tos biliares que para
evaluar el engrosamiento de la pared vesicu lar.
El diagnóstico de colecistitis aguda es eminente-
mente clínico y se basa en el conjunto de los hallazgos
del examen físico, apoyado por los estudios de labo-
ratorio y, fundamentalmente, la ecografía abdominal.
Se de nomina colecistitís cró11iCtl al ha llazgo histoló -
gico de intll tración inflamatoria crónica de la vesicula.
secundaria a episodios re petidos de co lecis tit is o a la
presenc ia de cálc ulos,los c uales gene•·an irritación me-
cán ica. Provoca fibmsis l' engrosamiento de la ves íc ula .
La forma clínica de p resen tación es d isco•·da nte con los
hallazgos anatomopato lógícos, ya que estos p acien tes
pued e n tener una extensa in filtració n inflamatoria )'
m uy escasos síntomas.
Una de sus manifestaciones es la vesícula e11 porcelana,
correspondiente a una forma poco común de colecistitis
c rónica que produce la ca lcificación de la pa red de la ve-
sícula. En una radiografía simple de abdomen se p uede
o bservar la imagen calci ficada u bicada en la zona d e la
vesícula y, en la ecografía, se describen 3 tipos de vesícu la
en porcelana (1, 11 )' 111). que han sido simpli ficados en dos
tipos: el comple to (o tipo 1), q ue presenta toda la pared
reem plazad a por fib rosis y ca lcio, y el tipo incompleto (o
tipo ll/ll 1).
Estos pacientes suelen ser asintomáticos, pero tienen
un riesgo aumentado para el desarrollo de adenocar-
clnoma de vesícula, en especial los que tienen el tipo
incompleto, por lo que deben ser colecistectomizados.
Coledocolitiasís
Es el pasaje de cálculos a través del colédoco; ocurre
en un 15% d e los pacien tes con colelitiasis y s u inciden-
cia au menta con la edad. Otra forma de presentación es
............ ............ .
Síndromes y pato logías · Sínd romes vesiculares lliDI
la persis tencia, luego d e la colecis rectomía, de cálculos
no detectados en e l colédoco, hec ho que s ucede en un 1
a 5'){, de los pacien tes operados. La mayoría de los cálcu-
los son de colesterol, pmviene n de la vesícu la y m igran a
t ravés del conducto cístico; por el contrario, los cálculos
gene1·ados en el cond ucto bilia1· son hab itualm ente de
p igmentos bilia res.
Las manifestaciones clíni cas de la co ledoco litiasis
son:
• Colongitis: se caracteriza por dolor en el hipocon-
drio derecho, ictericia y fiebre (tríada de Charcoc)
(Epónimos ~ ). Se produce por la presencia de
bacterias y una obstrucción litiásica del conducto b iliar con
aumento de la presión intraductal. Suele ser de curso agudo
y, por lo tanto, constituye una emergencia que necesita reso-
luclon Inmediata (caso clfnico 42· 11-2).
• Ictericia ob.<tructiva: ictericia no d olorosa de c urso
más lento, q ue corresponde al denom inado síudrome
coledociallo. Se ca racteriza por elevación de la bili-
rru bina, la fosfatasa alca lina y también p ueden ele-
va•·se las tran sam inasas, que rápidamente vuelven a
valores normales en el c u rso de 1 a 2 semanas. Es más
frecuente de ver en tumo1·es de ca beza, de pánc reas,
amp ulomas o t umores de ''fa biliar. Según la ley de
Courvoisier (Epónimos ~).la presencia de u na ve-
sícula palpable no dolorosa (signo d.e Bard. y Pick) en
un pacien te ictérico es más s ugestiva de una patología
ma ligna como causa de la o bs trucción biliar, mie ntras
que la ausenc ia de vesícu la palpable en estos casos hace
sospecha•· obstrucción biliar por cálculos.
• Pancreatitis: se caracteriza por la inflamación del
páncreas. La causa más frecuente es la li tiasis biliar por
o bstrucción del conducto de Wi rsu ng e n la ampo lla de
Vater. Los pacientes con pancreatitis clínicamente t ie-
nen los mis mos síntom as que una colecistitis, asocia-
dos con d olor abdominal e n la línea med ia il'l'adiado
hacia el dorso, vóm itos e fleo (véase cap. 42-15 Síudro-
mes pa11creáticos).
• Cirrosis biliar sect111daría: puede presentarse po•·
obstrucción continua o intermitente de la vía biliar, con
colangitis o sin ella. Si bien puede ocu•·ri•· en pacientes
con obstrucción de la via bi liar por cálculos, s u presen-
Anacleto, de 75 anos, consulta en la guardia de emergencias
por presenta r 12 horas de evolución de un dolor en el hipo-
condrio derecho, asociado a fiebre con intensos escalofríos y
cambio en el color de la piel. En el examen físico presenta ic-
tericia, dolor en hipocondño derecho, deterioro del estado ge-
neral y escalofríos con 39 •e de temperatura axilar.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
¿Qué esrudio solidtario?
COMENTARIO
Las manifestaciones clínicas orientan hacia el diagnóstico de
colangitis aguda. Por tratarse de una emergencia, el paciente
debe ser hospitalizado. La ecografía abdominal mostró la di-
latación del conduao colédoco, situación que sugiere la obs-
trucción de la vía biliar. Debe iniciarse tratamiento antibiótico
y drenarse o desobstruirse la vía biliar lo ames posible.
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mi Par te IX· Apa rato d igestivo
cía es más frecuente en pacientes con neoplasias o es-
t recheces posqu irúrgicas.
OTROS SINDROMES VESICULARES
Coledstítis alitiásic:a
La colec istitis alit iásica constituye una necrosis ne-
cro infla matoria aguda d e la vesícu la, su patogen ia es
multifacto rial. se d a en el 10% de las colecistitis y tiene
una elevada morbimortalidad. Es clínicamente idéntica a
la co lecis titis antes desc.-ita, pe ro no se asocia con litia-
sis biliar sino que, de manera característica, apa1·ece en
pacientes en situaciones críticas y posee u na morta lidad
muy alta. La d iferencia en el cuadro cl ínico con la cote-
cistitis por cálculos es q ue habi tualmente estos pacientes
tienen una masa abdom ina l palpable en el c uadrante su-
perio•· derecho y, hasta en el 20% de los casos, icte.-icia
por obstrucción de los conductos biliares. Las condicio-
nes clínicas con las que se asocia la colecistitis alitiásica
son: quemados, recién nacidos, isquemia. d iabetes melli-
tus, asistencia respi ratoria mecánica pro longada, inmu-
nosuprimidos, traumatis mos extensos, cirugías mayoJ'es,
sepsis, shock, vasculi tis y nutrición parente ra l toral.
Pólipos de la vesícula biliar
Usualme nte constituyen un hallazgo ecográfico. Cre-
cen desde la pared de la vesícula y tienen potencia l de ma-
lignizc1!'se. La mayoría de los pólipos se originan por u na
hiperplasia o por el depósito de lípidos (colesterolosis). Los
síntomas, si existen, son similares a los de la litiasis biliar.
Según la clasificación propuesta en 1970, la les iones
polipoideas pueden dividirse en benignas o malignas y las
benignas, a su vez, en neoplásicas o no neoplásicas. La le-
sió n más común es la be nigna no neoplásica (seudotu-
mor) denominado pólipo de coleste rol o colesterolosis
{60% de las lesiones benignas); seguida por la lesión be-
nigna neoplásica denominada adeuomioma (25% de las
lesiones benignas); la lesión maligna más frecuente es el
adenocarcinoma (80% de las lesiones malignas).
Los pólipos be nignos de colesterol habitualmen te
miden menos de 1 cm; si poseen e nt•·e 1 y 2 cm, se debe
sos pecha•· ma li gnidad, y aq uellos mayores de 2 cm son
casi sie mpre malignos.
Si bien la mayoría de los pólipos vesiculares son be-
nignos y asintomáticos, su potencial de malignizaclón
y el hecho de no poder establecer de manera fiable
su etiología mediante ningún método por imágenes, hacen a
la colecistecromia la única alternativa de curación.
Véase Bibliografía cap. 42- 11 Síndromes vesiculares 4iD
Véase Autoevaluación cap. 42- 11 Síndromes vesiculares
. .. ... .. .. .. ............ .
Cáncer de vesícula
Si bien se trata de un cá nce•· poco común, es eltttmo•·
maligno más habitual enrre los cánceres biliares, y ocu-
rre con mayo•· f¡·ecuencia en la muje r que en el hombre y
en los ancianos. Existe una fuen e asociación con la en-
fermedad litiásica, la colecistitis crónica y la inflamación
biliar; de hecho, el90% de los pacien tes con cáncer bilia•·
presentan concom itantemente litiasis. Los sínto mas que
presentan estos pacientes son simi lares a los de la cole-
cistitis. Los factores de riesgo son la litiasis biliar, la vesí-
cu la e n porcelana, los pólipos vesiculares, la obesidad, las
infecciones crónicas por Salmonel/a typhi y Heiicobacter
bilis, los quistes biliares congénitos y la anomalfa de la
u nión del conducto pancreatobiliar.
El 90% de los ru mores malignos son adenocarcinoma y
ellO% restante, carcinoma escamoso u otros l:tunores. La
mayol'ia d e los pacientes presentan extensión local hacia
el hígado, los ganglios linfáticos locales y el peritoneo. El
d iagnóstico con frecuencia es intraoperatol'io y, en los pa-
cientes inte1·venidos con d iagnóstico de colecistitis, es po -
soperatorio.
Los estudios de laboratorio pueden mostrar elevac ión
de la fos fatasa alca lina y, si hay o bstrucción , de la bili-
r rubina. Los marcadores tumorales C E/\ y CA-19.9
usualmente están elevados, pero carecen de sensibilidad
y espec ificidad pa ra el d iagnóstico.
Los métodos por imágenes d isponibles, que contlrman
el d iagnóstico hasta en u n 80%, son la ecog•·afía,la ecoen-
doscopia, la tomogt·af ía computa ri zada y la resonancia
magnética con colangiografra. La colangiopancreatogra-
f ía retrógrada endoscópica es un método diagnóstico útil
para la evaluación de los conductos bilia1·es, pero no para
la vesícu la.
La sttpervivencia de los pacien tes con cáncel' de vesí-
cu la es muy cort a; en los casos más avanzados es de :l
meses, con 14·% de supervivencia al allo.
Cáncer de la ampolla de Vater
El cáncer de la ampolla de Va ter es muc ho más fre-
cuente en la población COil poliposis familiar y presencia
del gen FAP. La edad media de aparición es 50 a1ios y el
80% de los pacientes p1·esenta icte ricia progresiva, dolo•·
abdominal y pérdida de peso. Las enzimas hepáticas están
elevadas y. med ian te la ecografía o la tomografía , se
puede evid enciar la presencia d e la vía biliar y d el con -
ducto pancreático d ilatados. El d iagnóstico definitivo se
realiza rnedianre la biopsia y el cepillado por endoscopia.
La mayoría de los tu mo•·es son adenomas o adenocarci-
nomas.
'=>ij)
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e CAPfTUL042-12
Hepatitis
Jorge A. Risso
INTRODUCCIÓN
HepatiHs es un térm ino anatomoclín ico mediante el
cual se hace t•eferencía a la lesión ltepatocelular o necmín·
flamatol'ia de l hígado. Se la denom ina hepaHtis ag uda
cuando su evolución es limitada a menos de 6 meses de
du t·ación y hepaHtis crónica cuando persiste después de
los 6 meses.
La mayor pane de los casos de hepatitis aguda son de
origen vira l, pem exis ten o tras causas de menor preva·
lencia, como la producida por fármacos, tóxicos, meca·
11ismo autoinmunitario y esteatohepatitis .
Las hepatitis \'ira les son las más frecuentes y están cau·
sadas por un grupo diverso de vims denomi nados hepa·
totmpos, ya q ue comparten la ca racterística de tener una
afin idad especia l por el hepatocito )' pmvocar inflama-
ción y necrosis hep<\tica (v irus A, B. C, D y E). El término
excluye, po t· lo tanto, o tros virus (citomegalovirus, Eps-
tein-Barr, herpes simple, etc.) que ocasionalmenre son ca-
paces de lesionar· el hígado en forma similar·.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas y signos son muy similares entre los dis-
tintos ti pos de hepa titis, independ ientemente del virus
causal, por· lo que no es posible presu mir el virus que la
ocasiona a través del cuad ro clínico. Para establecer la
etiología, en tonces, es necesal'io recu rrí!' al estudio sero-
lógíco, pilar· del diagnóstico etiológico.
El espectro clínico de la hepatitis viral aguda puede it'
desde ausencia de síntomas y signos (el más frecuente)
hasta un cuadm de insuficie ncia hepática aguda grave
(hepatitis fulminante). Sí bien la mal•or parte de las man i-
festac iones clínicas de la hepatitis son inespecíficas, algu-
nos sin tomas y signos son muy sugestivos, entre ellos:
Ma lestar general
Cuadm seudogripal
Fiebr·e
Astenia
Anorexia
Náuseas y vóm itos
Aversió n a las com idas y al cigarrillo
Cefalea
Mialgias
Artralgias
Prurito
. .. ... .. .. .. .............
Síndromes y pa tologías · Hepatitis EDI
Diarrea
Ictericia
Coluría
Malestar en hipocond l'io derecho
Hepa tornegalia dolorosa.
ANAMNESIS
En rodo paciente en quien se sospeche el díagnósHco
de hepatitis se debe in termgar sobre:
Lugar· de residencia
Condiciones san itarias de la vivienda
Antecedentes de viajes a zonas endémicas
Contactos familiares
Trasfusiones de sangre
Consumo de drogas por vía endovenosa
Háb itos sexuales
Tatuajes/ pierciugs
Cirugfas
Hemodiálisis
Vacu nación prevía.
EXÁMENES DE LABORATORIO
El hallazgo más caracte l'ist íco es la elevación de las
aminotransferasas o transaminasas, especialmente la glu-
támico -pirúvica (GPT o ALT) , cuyo valor puede alcanzar
10 a 100 veces el va lor m<lximo norma l. El grado de ele-
vación enzim3 tica no se correlaciona con la gravedad de
la enfermedad. La elevación de las aminotransferasas, q ue
se inicia en el período prodrómico, trad uce necrosis he-
patocelu lar )'sirve para el diagnóstico)' el seguimiento de
la hepatitis (véase cap. 44-3 El pacieuce con alteradoues en
el ltepatogrmua).
El cuadro puede presentar hiper·bíl irrubinemia de
grado variable, genera lmente hasta 10 mgfd L, pero en las
formas colestáticas puede ser· mayor· de 30 mg/ d L. La fos-
fatasa alcalina se encuentra nor·mal o levemente aumen-
tada, salvo en las formas colestáticas.
HEPATITIS A
El virus de la hepatitis A (HAV) es un vims ARN de la
fam ilia de los Picomaviridae.
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111 Par te IX· Apa rato d ig e stivo
Incidencia y epidemiología
El HAV es la causa más frecuente de hepatitis viral en
todo e l mundo. Se transmite por vía fecal-oral, gene ·
ralmente por agua o alimentos contaminados. Es muy
preva lente en los países en vías de desarrollo con pobres con·
diciones sanitarias y q ue const it uyen áreas endémicas: África,
Asia y AmMca del Sur.
Entre los factOI"es de riesgo para contraer el H AV se
d esracan las personas q ue viven o viaja n a países e n vías
d e desan·ollo, la homosexualidad masculina y la convi-
vencia con personas infectadas (caso clínico 42· 12· 1).
Fisiopatología
Tras la exposición existe u n períod o de incubac ió n de
2 a 6 semanas a ntes del inicio de los sínto mas. El m ome nto
d e m áxima infectividad es 2 sem anas antes del inicio de la
enferm edad clínica, y la e lim inación fecal continúa d u-
rante 3 semanas después de l inicio de Jos síntomas.
Manifestaciones clínicas
Muc hos pacientes con infección por HAV se mantie·
nen asinrom áticos o con m an ifestaciones s ubclínicas; si
hay sínto mas, son m uy d iversos y pued en variar desde
(ASO CLINICO 42-12-1
Telma, de 37 años, consulta por decaimiento del estado ge-
neral, con astenia muy marcada de 3 semanas de evolución,
orina "oscura• en los últimos días y, más recientemente, color
amarillento en las esderóticas. La paciente es sana, ama de
casa, con dos hijos naddos por parto normal y no presenta
antecedentes familiares de importancia. En la anamnesis re-
fiere que, 45 días ames, realizó un viaje a Perú por vacaciones.
En el examen físico presenta ictericia, hepatomegalia de 5 cm
por debajo del reborde costal, levemente dolorosa, de consis-
tencia norma ly borde romo. Se le solicitaron exámenes de la-
boratorio, que mostraron: Hto 37%; Hb 12 g/ dl ; plaquetas
206.000/ mm' ; glucemia 87 mg/dl ; crealinina 0,7 mg/dl; AST
(GOT): 1100UI/l; AIJ' (GPT}: 1350 UI/L; FA: 190 UI!L; bilirrubina
total 5,5 mg/dl; t iempo de protrombina 96%; KPTT 35 seg.
¿Qué hallazgo de laboratorio es significativo?
¿Qué importancia tiene el viaje previo?
¿Qué conducta adoptaría?
COMENTARIO
Se destaca el aumento significativo de las aminotransferasas,
que indica una lesión hepatocelular. Si bien el antecedente
del viaje a Perú es de gran valor diagnóstico para hepatitis por
HAV, ante la sospecha de una hepatitis viral aguda se le solici-
taron los siguientes estudios: lgM anti-HAV, para detectar he·
patitis aguda por HAV; lgM anti·HBc, para detectar hepatitis
aguda por HBV; HBsAg, para determinar si el paciente puede
tener una hepatit is aguda por HDV, y anticuerpos anti-HCV,
para detectar hepatitis aguda por HCV (es importante recor-
dar que, en la hepatitis por HCV, los anticuerpos pueden tar-
dar 6 meses en aparecer).
La JgM anti-HAV fue positiva, lo cual confirmó el diagnóstico
de hepatitis viral aguda por HAV. Se realizaron controles díni-
cos y de laboratorio, y se llegó a la normalización total a los 2
meses, con lgG anti-HAV, positiva.
............ .............
una enfermedad leve hasta u na insuficiencia hep ática
aguda. La infección es a utolimirada y se resuelve e n 4· a 8
sema nas a través de la eli mi nación inmu no lógica de l
HAV. N unca evoluciona a u na fase crónica y, por lo tanto,
tam poco a la cirrosis.
El LO% de los pacientes presen ta u na varian te recid i-
va nte 4 a 12 semanas después de la recupemción clín ica
y, q ue en gener·al, d ura m enos de 12 sem anas. En algu nas
ocasiones, se desarrolla una forma colestásica pm longada
que c ursa con ictericia por más de 12 sem anas. Muy ra-
r·amente, puede pmducirse una forma fulm inante (1/ 1.000
casos) o la aparición de u na hepatitis autoinmu ne.
Exámenes complementarios
En la hepatitis por· HAV, las am inotransferasas aumen-
tan en e l s uem 1 a 2 semanas antes del inicio de los sínto -
m as y s u e levación pers is te hasta 6 semanas. El aumen to
de la bil irrubin a sérica alcanza su valor máximo entre la
primera y la segunda semana d espués de la apa rición de
los slntomas. En la forma colestásica, se asocia un au-
mento significativo de la fosfatasa alca lina.
El d iagnóstico de infección aguda por e l HAV se con-
finn a median te la detección en s uem d e antic uerpos lgM
anti- HAV, que persisten d Lu·ante 3 a 6 meses. La detec-
ció n de lgG anti-HVA indica exposición p revia a l VHA
con inm unidad o vacunació n pr·evia y per·manece detec-
table de por ''ida.
HEPATITIS B
El virus de la hep atitis B (HBV} es virus A DN, de la fa-
m ilia Hepadwwiridae.
Incidencia y epidemiología
El H BV es endém ico en África y Asia , y const ituye una
causa importa nte d e he patitis aguda y crónica. Au nqu e
en ei30-SO% de las infecciones se desconoce la vía de con -
tagio, las princi pales y m ás frecuentes vías de transm isión
son la parenteral, por consumo de drogas por vía intra -
venosa, la sexu al y la transm isión vertical madre a h ijo du-
rante el parto. En la actualidad la transfusión de sangre y
los hemode rivados son una fuente poco frecuente de in-
fección debido a la realización de sero logía para HVB en
los bancos de sangre.
Físiopatología
El HBV es u n virus con u na envoltura que contie ne una
proteína denom inada antígeno de s uperficie (HBsAg). En
el interior hay una n ucleocápside en la cuaJ se encuentra
el antígeno cen tral o core (HBcAg), que no es detectable
en el suem. Durante la fase d e replicación viral se detec-
tan en el suero un tercer antfgeno, denom inad o antígeno
e (HBeAg), y el ADN del H BV. El HBV produce la lesión
hepatocelular al activar la inmunidad celula r; la inte nsi-
dad de esta r·espuesta determina la gravedad de la hepa-
titis y la posibilidad de q ue evoluc ione a una fase crónica.
Una respuesta desmedida puede pm d ucir una insutkien-
cia he pática fu lmi nante, mientras que una r·espuesta
m enor a veces no logra elim inar el virus. Tras la exposi-
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ció n al HBV, existe un pedod o de incttbación de 1 a 6
meses, antes del inicio de los síntomas. El HBsAg primero
y el HBeAg después a parecen en e l s uero a l final del pe-
ríodo de incubación. Tanto el HBeAg com o e l ADN de l
HBV reflejan replicación vira l activa.
La pl'imera respuesta inmun itaria es la apal'ición de an-
ticuerpos contt·a e l HBcAg (anti-HBc), que ya se detec-
tan a l a pa recer la sintom atologia clinka. Inicialmente son
del tipo IgM, q ue persisten durante 4 a 6 meses, y luego
son lgG, que perd utan de por vida. La a parición de anti-
cu erpos contra el HBsAg (anti- HBs) varias sema nas des-
pués de la desaparición del HBsAg significa cut·ació n y da
in mu nidad de por vida. Los anticuerpos contra el HBeAg
(anti-HBe) aparecen antes que los anti-HBs y su presen-
cia indica la e liminación del HBeAg y e l cese de la repli-
cación viral.
La infección crón ica por e l HBV se ca racteriza por la
presencia en el suero de HBsAg, HBeAg y ADN del HBV,
en a usencia de lgM anti-HBc. Tamb ié n puede haber un
estad o de portadot·, qu e es u na fase no replicativa en la
cua l persiste e n suero el HBsAg, pero desaparece e l
HBeAg y slll'ge e l anti-H Be con una baja concentración
del AD N viral (menos de 10' copias por m L). Tanto en la
fase crónica como en la de portador, e l ADN vira l est á in-
tegrado al de los hepatocitos, pot· lo que hay riesgo de de-
sa t·rollar carci noma hepatocelular (se da en un 20% de los
casos).
Manifestaciones clínicas
La mayor parte de las infecciones agudas por e l HBV
son asintomáticas. En un 30% de los casos se d esarmlla
un sfndrome de hepatitis viml aguda con un periodo de
incubación de 1 a 4· meses, que se resuelve en sem anas o
meses. Una hepatitis fulm inan te se pmduce e n menos del
l% de los casos. El 5% de los pacientes desarmlla u na in-
fección c rónica, que se p uede poner de manifiesto por
simomas inespecitlcos com o malesta r genera l, astenia)'
anorex ia; e n otras ocasiones, e l c uad t·o también puede
presemar ictericia y com plicaciones típicas de la cirrosis
hepática, como un síndrome de h ipertensió n portal.
En un m U)' bajo pot·centaje, los portadores crónicos de
HBV pueden tener una desaparición del HBsAg y desa-
rroUar anti-HBs, Jo que indica una erradicación viraJ total.
También en m uy pocos casos, la fase de rep licación de pa-
cientes con infección por HBV se p uede tra nsformar e n
u na de no re plicación, con la consiguiente desaparición
del H BeAg y la apal'ición del an ti- H Be. La semconversió n
puede ir acompatiada de una reagudización clínica )' bio-
química de la infección. Esto no significa u na eli minación
completa del 1-fBV; más aú n, algunos pacien tes presen ta n
una reactivación de la replicación viral con r·eaparición del
HBeAg en el fuhu·o.
La aparición de cirrosis puede surgir en c ualqu ier fase
de la infección crón ica por· HBV. Genet·almente precisa
m uchos alios de infección, al igua l que e l desatTo llo de un
carcinoma hepatocelu la t·. El 1-fBV es responsable del60 a
SO% de los carcinomas hepatocelulares en todo el mu ndo.
Exámenes complementarios y estudios
diagnósticos
La infección ag uda por H BV se d iagnostica por la
p resencia e n suero d e anticuerpos lgM contra HBcAg
............ ............ .
Síndro mes y pa tolo g ías · He patitis mJ
(lgM anti- HBc), con HBsAg, HBeAg y ADN del HBV o
si n ellos ( 10%).
En el90% de los casos, e l HBsAg deia de detectarse e n
el s uem a los 4 meses de la infección; si. por e l contrario.
persiste dUl'an te más de 6 meses, ind ica una infección
crónica. La presencia de an ticuerpos lgG contra el
HBcAg (IgG anti- HBc) s ugiere infección resuelta. La in-
fección ct·ónica por H BV puede originar varios patrones
serológicos d e acuerdo co n el estado de replicació n del
v irus. La presencia de HBsAg, HBeAg y ADN del HBV
y la ausencia d e anti-HBs y an ti-HBe son características
de u na replicación vi ral ac tiva. La p rese ncia de HBsAg
y anti-HBe. en ausencia de HBeAg. íunto a concentra-
ciones bajas d el ADN d el HBV es t•epresentat iva de la
fase no re plicativa o de portador c rónico. Tod os los pa-
c ientes con infección crón ica por e l H BV tienen lgG
ami- HBc. Los n ive les séricos de las aminotransferasas
séricas están ligeramente e levados en la infección cró-
nica pot· el HB\1.
La b io psia hepática apo rta información pmnóstica e n
los pacie ntes con hepatitis crónica, m ostmndo diferentes
grados d e intlamación y fibrosis.
HEPATITIS(
El vil'us de la hepatitis C (HCV) es un virus ARN de la
fam ilia Flaviviridae, q ue fue donado e identificad o en el
aito 1989.
Incidencia y epidemiolog ía
El meca nismo pl'i ncipal de trans misión es el parente-
1'31, como la drogadicción por vía intravenosa (en e l 50 a
80% de los casos); o tt·as vías posibles son la sexual, funda-
mentalmente en homosexuales masc ulinos, la transmi-
sión vertical de la madre a l feto, la vía transfusio nal, q ue
d ismi nuyó m uch ísimo debido a la detección t'uti naria de
antic uet·pos a nti-HCV en los bancos de hemoderivados,
y la hemodiá lisis. En el 10% de los casos no se identifica
una fuente de infección y constituyen los denom inados
casos esporádicos.
Se han identificado 6 genotipos d el 1-ICV, de los c uales
los más p1·evalentes por orden de frecuencia son los la,
lb (ambos en el 75%), 2 y 3 (ambos en un 20% d e los
casos).
Fisiopatologia
La lesión sobr·e los hep atocitos se produce por la ac-
ción citotóxica directa d el HCV )' el da lio med iad o por
linfoci tos T. El periodo de incubación es de 2 a 20 sema-
nas, us ualmente S se ma nas. Los anticuet·pos anti- HCV
no son neutraliza mes n i protectores y entre el75 y el 85%
de las infecciones evolucionan a una fase crón ica.
Manifestaciones clínicas
El 75 a 85% de los pacientes itúectados por el HCV no
presenta el síndrome clínico de hepatitis viral aguda, pot'
lo q ue la infección aguda por HCV habitualmente es asin-
tomática. Si hay síntom as, s uelen set·leves l' se resuelven
en un mes. La forma ful minante es extremada mente t•ara.
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111 Parte IX· Aparato digestivo
CASO CLINICO 42-12-2
Gino, de 65 años, hlpertenso y exfumador, realiza una consulta
por control periódico de salud. Como antecedentes personales,
refiere haber tenido angina Inestable acausa de enfermedad ar·
terial coronaria con lesión de 3 vasos, por lo que fue sometido a
una cirugia de revascularizacoón moocardKa (byposs), episodio
por el cual dejó de fumar. En el posoperatono recibió una
transfusión de sangre. Entre sus antecedentes familiares se en-
cuentran: padre hipenenso. tabaquista. enfermedad arterial
coronaria, fallecido JXlC' un accidente cerebrovascular; madre de
90 años, hipenensa. Su medicación habotual es asporina 325
mgldía. atenolol 25 mgldla, enalapnl 2.5 rngtdía. El examen fí-
sico no revela datos signoflcauvos. Se le scolicotaron estudoos de la-
boratorio cuyos resultados fueron: Hto 44'1;,; Hb 14,5 gtdl; pla-
quetas 295.000/mm•: gluc:emla 90 mg/dl; creatinona 1,1mgldl;
colesterol total190 mgldl; HOL42 mg/dl; LDL1 12 rngidl; bili-
rrubina toral 1,9 md/dl; AST 170 UVL; ALT 245 Ul/l; FA 170 UVL;
proteonas torales 7,8 gldl; albl.lmina 3,9 gldl; gammaglobulinas
1.4 g/dL; tiempo de protromblna 98%; KP1T 40 seg.
¿Qué hallazgo de laboratorio es significati vo?
¿Qué antecedente es Importante?
¿Cómo completarfa el estudio del paciente?
COMENTARIO
Ante el aumento de las amlnorransferasas, en un rango de
entre 2 y 5 veces el limite superior normal, se le solicitó un
nuevo hepatograma, que moStró el mismo espectro de au-
mento. Este hallazgo de laboratorio, junto con el antecedente
de la cirugfa cardiaca y la rransfuslón de sangre recibida en
esa oportunidad, hizo sospechar la posibilidad de una hepa·
titis crónica. Para confi rmar el diagnóstico, se le solicitaron
marcadores serológicos con los siguientes resultados: HSsAg
negativo; lgG antl· HBc negativo; anticuerpos anti HCV positi-
vos. Al confirmar Infección crónica por HCV, se le solicitó de-
tección del ARN viral por técnica de PCR, que fue positiva, y
se determonó el genotipo viral: el 1a.
Una ecografía abdominal mostró un hígado homogéneo de
tamaño normal, con un eco Ooppler del eje esplenoportal sin
alteraciones y un bazo tKormal. La determinación de alfa-feto-
proteína fue normal.
Con el fin de determinar el grado de inflamación y la presen-
cia de fibcosis o esteatosiS aSCKiadas y evaluar la necesidad del
tratamiento, se le realiZó una biopsia de hogado, que mostró
escasos signos de inflamación crónica, leve estatosis y ausen-
cia de fibcosis. Con todos estos elementos el pacoente siguió
con controles periódiCOS. son requenr tratamoento especifico.
Lo m:is común es que lo~ p3cientes se mantengan asin-
to m:iticos durante v3rios ao\os, en general más de LO, )
que el diagnóstico se est3blezca 31 rea lizar, por ejemplo,
una serología por donnción de sangre o ante la presencia
de manifestaciones clfnica~ de cirrosos (20 a 30'\,) o de car-
cinoma hepatocelular, que ~e da luego de más de 20 o 30
ari os de evolución, en el l -4% de los pacien tes.
Estudios d iagnósticos
El 65% de los pacientes Infectados con HCV desari'O-
IIa anticueo·pos (a nti- I ICV) en las dos semanas siguientes
al inicio de los síntc:unas: el 90'\', es seropositivo después de
Véase Bibliografía cap. 42-12 Hepatitis 1i:J
Véase Autoevaluación cap. 42-12 Hepatitis
.......... - ............ .
3 meses y el LO% restante genera los ant icueo·pos va o·los
meses más tarde.
La detección de los anti-HCV se lleva a cabo por técni-
cas de E LISA de 3.• generación (mur sen~obles) o de Rl Bi\
de 3.• generación (muy especlficos). Dado que ondican ex-
posición al HCV, para confirmar la infección es nec~ario
detectar el ARl\ viral mediante la prueba de 3mplific3ción
en cadena de la polimerasa (PCR), con resultado posilÍ\'0
al cabo de 1 a 3 semanas del inicio de la infección aguda.
El genotipo viral puede determinarse mediante técnicas
de detección de secuencia genética.
Serológicameme,la infección crónica por HCV se carac·
teriza por aminot:ransferasas ele\':ldas por m:is de 6 meses
de evolución, anticuerpos anti-HC\' posoti\'OS ~ un3 biop-
sia hepática con evidencia de hepatitis. La biopsi3 hepática
tiene impormncia diagnóstica ) terapéutica en el manejo de
l3 irtfección crónica por el HCV (caso el in leo 42-12-2).
HEPATITIS O
El virus de la hepatitis D (HDV), denominado vi rus o
agente delta, es un virus i\RN incompleto (panícula sub\'i-
rica), q ue requiere la presencia del HBV para poder o·epli·
carse. Por lo tanto, únicamente los l>acientcs con in fección
aguda o crónica poo· HBV son vulneo·ables a IJ in fecci<Sn por
HDV. Las vías de ttasmisión son la pa remeo·al )' IJ sexual.
El HDV puede aumentar la go·avedad de una hepa lilis
aguda po r el H BV y. en los pot tadores crónicos de H BV,
puede dar lugar a una fase aguda de hepa titis y dcscom·
pensar su hepatopatía Cl'ónica aceletando su evoluc ión a
citi'Osis. La lesión hepática es mediada por linfocitos T.
El diagnóstico de infección por· el 1-1 DV es di ffcol; se
puede realizar por la detección de anticuerpo. lgM con-
tra HDV y por la detección del antígeno de li DV, má~ la
presencia de anticuerpos anti-HBc. Los anlicuerpos pro-
tectores son los 3nti-HBs. La evolución ala crnnicrdad se
da en el 2% de los casos.
HEPATITIS E
El virus de la hepatitiS [ (HEV) es un \'irus ARl\ de la
familia Hepeo•iridae que epidemiológica l cllnic3mente
es mu~· similar al HA V. Se transmote por 1 ía fecal-oral, a
través de agua o alimentos conuminados. Es endémico
en los países en vías de desarrollo, en especial i\méric3
Central, África } Asia.
La maroría de los casos ocurre en pacientes de entre 15
}' 35 arios. La mortalidad global es del O, l al 0,6"o y la
forma fulminante es infrecuente, a excepción de las mu -
jeres embarazadas, q ue conforman una población de
riesgo y para las cuales es común la forma fulminante, con
una alta morta lidad. El periodo de incubación es de 2 a
10 semanas, y los cuad ros clínico)' bioquímico duran •1· y
6 semanas, respectiva mente.
El diagnóstico se o·ealiza po r· la detección en suero de
anticueo·pos lgM aotti-HEV. Su apar·ición coincide coot el
pico de las aminotransferasas, que persisten por 5 meses.
Los anticuerpos IgG anti-HEV apao·ecen ráp idamente y
permanecen durante un periodo de hasta 5 ao1os, por lo
que puede ocurri r una reinfección.
"'\\:~
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 Síndromes y patologías · Cirrosis e h ipertensión portal
e CAPfTUL042-13
Cirrosis
e hipertensión portal
Octavio Mazzocchi y Luis H. de Prado Isla
DEFINICIÓN
La cirrosis es w1 proceso crónico y progresivo carac-
te rizado por la formación de nódulos de regener·ación y la
fibmsis del parénquima que producen distorsión de la ar-
quitectur·a hepática, a lteración de la c irc ulación panal e
insuficiencia fu nciona l del hepatocito. Clínicamente
puede variar desde la ausencia completa d e síntomas
hasta la pr·esentación d e las siguientes manifestaciones:
1. Hipertensión portal: es el aumen to de la presión en e l
territorio de la vena porta que ocasiona la formación
de Hqu ido en la ca,•idad abdomina l (ascitis) y co latera-
les portosis tém icas (várices esofágicas).
2. Encefalopatía bepátíca: a lteración neuropslquiátl"ica
prod ucida por la circu lación de s ustancias no me tabo-
lizadas por e l h ígado que acceden al SNC.
3. Ins ut1ciencia hepática: estadía final caracterizado por
la incapacidad del hígado para ejercer s us funciones de
metabolismo)' síntesis (véase cap. 42-14/usu.ficieucia
l1epática).
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
La clasificación de los disti ntos tipos de cirrosis basada
solo en la etiología o en la h isto logía hepática es insatis-
factoria; una misma patente histopatológica puede ser· ge-
nerada por distintas causas y. por otro lado, una m isma
causa p uede producir diferentes c uadms histo lógicos.
/\ pesar de las distintas etiologías. las bandas de fibrosis
que mdean los nódulos de regeneración son similares par·a
todos los tipos de cirmsis. La lesión q ue guarda una co-
rr·elacíón más dir·ecta con la alteración del funcionamiento
hepático es el depósito de sustancia colágena productora
de fibrosis en el esp acio s ubendotelial de Disse.
A co nti nuación se presenta un a descripción de los
principales tipos de c irTosis sobre la base de s u etiología.
En el cuadro 42· 13·1 se presentan las afecciones capaces
de causar cirrosis.
Cirrosis alcohólica
La cirTosis es causada por diferentes hepatopatías. pero
en Occidente el mayor porcentaje (casi un 60%) se debe a
la ingestión de alcoltol.
. .. ... .. .. .. ............ .
&il
El alcoholismo es una de las causas más frecuentes
de dar'\o hepático y cil'l'osis (cirrosis de Laennec [Epóni·
m os ~ ]). En los bebedores severos se puede desarro-
llar la enfermedad en uno o dos a rios, a un que hab itual-
mente ocu r-re luego de vatios a rios de ingesta intensa. Si
b ien no siempre se puede demostrar·, en la mayorla de
los casos existe u na relación c lara en tre la ingestión de
a lco ho l y la producción de cirrosis; se estima que el
riesgo de producirla puede a umentat en S veces cuando
se consumen entre SO g )' 160 g d iarios d e etanol puro
y hasta 25 veces cu a ndo se superan los LSO g (cuadro
42-13-2).
Los factores más Importantes para la produ cción de la
cirrosis en estos pacientes son:
• La can tidad y la duración de la ingesta alco hólica:
se calcu la que la cantidad de alcoho l necesaria para
producir cirrosis es el consumo d e 80 g d iados de eta-
no l du ran te 20 alias. Sin embargo, algunas personas
que ingieren alco hol en estas cantidades desarrollan
únicamente esteatohepatitis, y solo u n 20% pued e lle-
gar a la cirrosis, lo que ind ica una s usceptibilidad in-
d ividual.
• Sexo: es más frecuente la prod ucción de cir·rosis en
mujeres que en varones que ingieren la misma canti-
dad de alcohol.
• Asociación co n infección por el virus de la hepatitis B
oC u otra hepatopatia: la ingesta de alcohol en l>acien-
tes con comprom iso hepático previo favorece el dalla
hepático.
• Estado mttricional: el alcohólico grave es proclive a
una n utrición defectuosa, lo cual favorece la produc-
ción de cirrosis.
En Ja ci!'l'osis de los alcohólicos, a l cuad ro de la afec-
ción hepática se suma n las m a nifestaciones d el alcoho -
lismo crónico. Algunas de ellas son:
Alteraciones nutriciona les (neuropatia pe riférica, glo-
sitis, a nemias macrocítica y ferro pé nica, edem as).
Hipertrofia parotídea b ilate ra l.
Ginecomastia b ilateral.
Anorexia y náuseas matutinas (náuseas secas).
Contractura palmar de Dupu ytren.
Dism inución de la memoria y co ncentración.
Insomn io e il'ritab ilidad.
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&II Par te IX· Aparato d ig estivo
CUADRO 42-13-1. Causas de cirrosis hepática graso. Este incluye d entro de su espectro la esteatohepa-
titis no alco hólica, la cua l puede d esarrollar fibrosis y pro-
1. Tóxicos gresar a la ci rrosis.
Alcohol
Fármacos
Enfermedades autoinmunes
2. Hepatitis
Hepatitis By C • Cirrosis biliar primaria: se pmduce por la destr uc-
ció n d e los conductos biliares intrahepáticos. Ocurre
3. Colestasis crónica
e n m ujeres de med iana edad y se caracteriza por la pre-
Orrosis biliar primaria sencia de enzimas de colestasis elevadas y de antic ue¡·-
Orrosis biliar secu ndaria pos antimitocondriales.
• Colaugitis esclerosan te primtlria: ocurre en hom-
4 . Trastornos metabólicos bres jóvenes y se asocia habitual me nte con colitis ul-
Hemocromatosis cerosa. No tiene un marcador semlógico especifico y
Enfermedad de Wilson el d iagnóstico se hace demostrando la deformación d e
Déficit de alfa· l·antitripsina los conductos bilia res poo· cola ngio pancreatografía re-
Porfiria clltánea tarda trógo·ada end oscóp ica (CPRE) o po r colangiograf ia
poo· RM.
S. Auto inmune • Hepa.titis autoimmwe: su etio logía es d esco nocid a,
Orrosis biliar primaria es frecuente en el sexo feme nino, p resenta anticuerpos
Hepatitis autoinmune a ntim úscu lo liso, a ntinuclea!'es e hiperga mmaglobuli-
nemia )'se asocia con otras e nfel'medad es auto inm u-
6. Obstrucción de retorno venoso nes. Si no respo nde al trata mien to puede p¡·og>·esar a la
Insuficiencia cardíaca cirrosis.
Síndrome de Budd-Chiari
Pericarditis constrictiva
Enfermedad venooclusiva Enfermedades genéticas
7. Criptogé nica • Déficit de a/fa-1-antitripsina: d ebe investigarse en
los pacientes cirró ticos con enfisema o en los nioios con
colestasis.
• Enfermedad de \Vilson: so n pacientes jóvenes con
Cirrosis poshepatítica a umento de las tra nsa minasas, hemólis is, t rastornos
neuropsiquiátricos )' an illo de Kayser- Fieischer en la
Las hepatitis crónicas por v irus By C son la segunda cóm ea observable con lá mpara de hendidura. Presen -
causa más impoo·ta nte de cirmsis e n Occid ente, y la p ri- tan elevad os n iveles de cobo·e en o rina de 24 ho ra s y
mera e n Asia y A frica. Progresan a cirrosis entre u n 20 y d escenso d e la ceruloplasmina.
un 30% d e los casos pese a evol ucionar asintomáticas o • Hemocromatosis: se prod uce por una alte ració n en el
con síntomas poco relevantes. La a pal'ición de clrmsis se
metabolismo d el hierro que ocasio na d isfunción he-
halla en relación con la distorsión de la arq uitectura lobu-
pática, card iaca, pancreá tica y/o artic ula r. Presenta
lillar que produce el vir us, el consumo de alco ho l )' la su- n iveles elevados d e ferritina y d e saturación de la
perposición de la infección por el vio·us de la hepatitis delta transferrina. Se confirma con el estud io genético que
(HDV). El carcinoma hepatocelular es una complicación
d em uestra la mu tació n del gen HFE.
que se puede presentar au n en ausencia de ci.-rosis.

Hígado graso no alcohólico Causas raras y etiología desconocida

Como consecuencia de la e pidemia mu nd ial de obesi- El daJio hepático puede ocurri1· también como conse-
d ad existen cada vez más pacien tes q ue p resentan hígado cuencia de la sobrecal'ga de hierro secundaria e n los aleo -

Cerveza 5% SOOml 800ml lóOOmL

Vino 12% 208ml 330ml 6ó0ml

licores dulces 25% l OOmL 150ml 300ml

Whisky, coñac 40% 62ml IOOml 200ml

•vator~ .,prox:imados.

. .. ... .. .. .. ............ . booksmedicos.org

 Sínd rome s y patolog ía s · Cirro sis e h ipertensió n portal 1111
En un 10 a 15% de los pacien tes , la causa no puede Se!'
CUADRO 42-13-3. Datos que deben alertar sobre la
posibilidad de una cirrosis compensada identificada y se denomina "cirrosis criptogéníca~

Antecedentes
Alcoholismo FISIOPATOLOGÍA
Hepatopatias familiares El mecanism o pa togénico in icial. que lleva posterior-
Factores de riesgo epidemiológicos m en te a la fi brosis hepática, es la activación de las células
Hepatitis de lto o perisinu soidales. Es tas célu las están ubicad as en
el espacio de Disse, entre los hepatocitos y las células en-
Síntomas dote liales fenestrad as d e los sin usoides. Habitualm ente
Astenia están q uiescentes y constituyen el principal de pósito de
Anorexia vitam ina A. Ante una agresión se activa n y sintetiza n co-
Malestar en hipocondrio derecho láge no tipos 1 y 111 que se deposita en el espacio de Disse.
Bradipsiquia El colágeno provoca la obstrucción de las fenestraciones
Impotencia de los sinusoides, alterando e l iJttercambio entre el plasma
Diátesis hemorrágica y los hepatocitos. Adem ás las células de lto se transfor-
m an e n célu las contráctiles q ue contribuyen a d isminu ir
Signos el diámetro de los sínusoídes.
Angiomas en araña (spiders)
Ginecomastia
Hipertrofia parotidea MANIFESTACIONES CLINICAS
Palma hepática Cirrosis com p ensada
Hepatomegalia
Esplenomegalia La cirrosis puede permanecer latente d urante pe ríodos
prolo ngados y ser diagnosticad a e n w 1 exam en clín ico o
Estudios de laboratorio de laborato rio de rutina o en el c urso de u na la pa ro to mía
Pancitopenia o una necropsia. D uran te est e períod o, los pacien tes
Trombocitopenia y anemia p ued en pe rma necer sin sín to m as o presenta•· signos
Hipoprotrombinemia inespecíficos que s uelen at•·ibu irse a otras en ferm ed a-
Hlpergammaglobullnemia des, lo q ue exp lica qu e solo en u n tercio de los casos el
Hipoalbuminemia d iagnóstico se realiza en est a etapa. Por tal motivo, el mé-
d ico d ebe estar alerta ame la presencia de síntomas y sig-
nos que puedan orientar e l d iagnóstico (cuadro 42· 1 3·3).
En este estad io, el d iagnóstico d e certeza se realiza por
hólicos, en la ta lasemia mayor y e n los pacientes que re- la biopsia hep ática, q ue muestra los típicos nód u los d e
ciben m ú ltiples n·ansfusiones. regenerac ión y la fi brosis (caso clínico 42-13-1 y caso
Exis ten causas poco f•·ecuentes de cirrosis, como por clínico 42· 13·3 ~ ).
ejemplo la ocasionada por fárm acos, errores congéni tos
d el metabolism o, in fecciones, insuficiencia ca1·díaca, sín-
d rome de Budd -Chiari y obstrucció n d uctal crón ica (ci- Cirrosis descompensada
rrosis bilia1· sec undaria).
En esta e ta pa, el paciente po1· lo general realiza la con-
sulta médica debido a las maJtifestaciones provocadas po•·
la hipertensió n portal o por imuticiencia hepática.
CASO CLINICO 42-13-1 Existe decaimien to gene ral y puede a parecer febrícula
de 37 •e (probablem ente a causa de bacte•·iemia po1·
Fanny, de 50 años, consulta por astenia, anorexia y disminu- gramnegativos o de la necmsis hepa tocelu lar). Pued e
ción de la libido. Como antecedente de relevancia, refiere haber aliento hepá tico e ictericia, que aumen ta en !'ela-
haber recibido varias transfusiones de glóbulos rojos hace 25 ción d irecta con la in ca pacidad de las célu las he páticas
años, en ocasión de la ruptura de un embarazo ectópico. En el para metabolizar la bilil'rubina. Son típicos d e esta e ta pa
examen físico presenta como único hallazgo positivo un hí-
gado palpable con borde duro y filoso. Trae análisis de labora- descompensada los hallazgos c utaneom ucosos y las alte-
raciones de la sem iología abdo minal, así como las ma ni-
torio en los que se detecta, como única alteración, un aumento
festaciones neu1·ológicas (véase más ad elan te Examen f í-
de las transaminasas (ASTy ALT) de tres veces su valor normal.
sico).
¿Qué relación tiene el antecedente con el cuadro actual?
La posibilid ad de desco mpensación para el pacien te
¿Qué diagnóstico le sugiere el cuadro clínico? individu al es difícil de predeci1·, ya qu e e n e llo inciden la
COMENTARIO etiología d e la c irrosis, la capacidad d e el im inar o n·atar
El antecedente de transfusiones constituye un factor de riesgo la ca usa, e l grado d e reserva he pática y la presencia de
para hepatitis virales y es, por lo tanto, un dato epidemioló- co morbí lidades, he patoca rc inom a o de infección. Si n
gico importante e n este caso. Es probable q ue la paciente pre- em bargo, se estima que un 60% de los cirróticos se d es-
sente una hepatitis viral crónica (hepatitis C, la más frecuente) com pensa a los diez allos d el diagnóstico (caso cllnico
y, por las manifestaciones clínicas y la.s características semio- 42· 13· 2).
lógicas del hígado, que se encuentre en una etapa de cirrosis En esta e tapa de cirrosis descom pensad a apa1·ecen al-
compensada.
teraciones circulatorias, pu lmonares y renales. Las p ri-

............ ............ . booksmedicos.org

g Par te IX· Apa rato d ig estivo
CASO CÚNICO 42-,3-2
Amancio, de 58 años, bebedor de un litro de vino por día du-
rante muchos años, presenta dolor y distensión abdominales,
confusión y fiebre. Se encuentra ictérico, tiene múltiples a ra-
ñas vasculares, equimosis e hipertrofia parotídea. El hígado es
duro, se palpa e l bazo, el abdomen es mate y se constata as-
terixis.
¿Cómo interpreto los síntomas y Jos hallazgos al examen
ffsico?
¿Cuál pudo haber sido la causa de su enfermedad actual?
¿Qué procedimiento realizaría?
COMENTARIO
Amancio presenta una cirrosis alcohólica descompensada con
manifestad ones clínicas de hipertensión portal (ascitis, esple -
nomegalia y encefalopatía hepática) y de insuficiencia hepá-
tica (ictericia, sangrado en piel y encefalopatla hepática). La
p resencia de fiebre debe hacer sospechar una infección como
causa de la descompensación actual, princtpalmente una pe·
ritonitis bacteriana espontánea y, se debe realizar por lo tanto
una paracentesis diagnóstica.
meras consisten en una intensa vasodilatación genera.li-
zada y u n estado circulatorio h iperdi námico manifestado
por taquicardia e h ipotensión a rteria l.
El sfudrome hepatopulmouar consiste en insuficien-
cia •·esp iratoria debida a desequ ilibrios en la ven tila-
ción/ pel'fusión. Los capilares puJmonares se encuentran
di la tados y po r lo tanto m uchos glóbulos rojos pasan si-
m ultáneamente por la ci rc ulación pulmonar sin ser oxi-
genados, constituyendo un sluwtde derecha a izq uierda.
Los pacientes tienen cianosis, hipocratism o d igital)' nu -
merosos spiders. Se man ifiesta con disnea e h ipoxem ia
que empeoran a l pasar de la posición de decúbito dorsa l
a la posición de pie (platip nea y ortodesoxia). La hi per-
tensión pu lmonar se prod uce por exposición asustan-
cias vasoconstt·ictoras, in icialme nte es reversible pem
evo lucio na a lUla arterio patía p ulmonar plexogén ica.
El síndrome hepatorreual es tma insuficiencia renal fu n-
ciona l, si n daiio estructural de l l'iiión, que pt·esenta m uy
maJ pronóstico. Aparece en pacientes con insuficiencia he-
pática grave y ascitis refractada al tratamiento. Es ocasio-
llilirrubina (mg/dl) <2
Albúmina (g/ dl) > 3,5
Tiempo de Quick > 70
Ascitis Ausente
Encefalopatía Ausente
Grado A: menor o igual a 6 puntos
Grado B: entre 7 y 9 puntos
Grado C entre lo y 15 puntos
. .. ... .. .. .. .............
nado por u.na intensa vasoconstricción de las al'terias re-
na les que producen la h ipo perfusión del órgano. Se camc-
tel'iza por oligoanuria y aumento de las cifras de Cl'eatinina,
h iponatremia )' sodio urinal'io menor de 10 m Eq/ L.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
La insu tkiencia hepática y la h ipertensión porta l son
las principa les causas de 1,1s comp licaciones. En a lrededor
del 25% de Jos casos aparecen episodios de encefalopatía
hepática, y cerca de un 10% puede presenta r u n hepato-
carcinoma.
La clasificación de Chj ld-Pugh de la función hepá tica
en 3 grupos (A a C) se realiza sobre la base de la cuanti-
tkación de Jos parámetros clásicos de esta afección (cua·
dro 42· 13·4).
HIPERTENSIÓN PORTAL
La hipertensión portal es e l estado de a umento conti-
n uo de la presión del sistema de la vena po1ta, casi siem-
p re debido a u.n aumento de la t'esistencia, cuya etiología
más frecuente es la cirrosis. De acuerdo con el lugar d e
obstrucción del sistema porta l, la hipertensión po rtal se
clasifica en prehepática (trombosis de la vena porta), he-
pática (presinuso idal, si nuso idal y postsinusoidal) y s u-
pmhepática (síndrome de Budd-Ch iari) (fig. 42· 13· 1).
Las principa les manifestacio nes clínicas de la h iper-
tensión portal son e l desanollo de vál'ices gastroesofági-
cas, la ascitis, la esplen omega lia co n hiperesplen ismo y
la encefalopatía hepática aguda y crón ica. Estas situacio-
nes están relacionadas con e l desa rro llo de colaterales
pot'tosistémicas. El sistema venoso portaJ cat·ece de vál-
vttlas, esto faci lita el flujo venoso t'etrógrado (hep atófugo)
desd e el sistem a porta de presión elevada a la circulación
venosa sistémica (vena cava). El flujo colateral se prod uce
en las venas recta les (hem ormides), la u n ión esofagogás-
trica (v<\rices esofágicas), el espacio retmperitoneaJ y liga-
men to falciforme d el h ígado (colate ra les periumbi licaJes)
(fig. 42· 13· 2).
La c irculación colateral, pa rtiendo de la región um bi-
lical, se extie nde en d irección ascendente pot· el hem iab-
domen s uperior y la base del tórax (fig. 42· 13·3A).
2-3 >3
2,8-3,5 < 2,8
40-70 < 40
Leve Moderada
1-11 111-N
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 Síndromes y patologías · Cirrosis e h ipertensión portal liil

Etio logía localización de la lesión Manifestaciones clínicas

HP suprahepátíca

Insuficiencia cardiaca Auricula derecha

Pericard1bS constrictiva Asc1t1s. Hepatomegaha dolorosa
Trombosis de las venas suprahepát1cas Ingurgitación yugular en la
!Síndrome de Budd·Chtan) de origen cardíaco
Hígado sano al comienzo
HP hepática ,...-----
a. Postsmusotdal Enfermedad venooclus1va
b. Sinusoidal Cirrosis Circulación colateral
Hepatitis crónica Ascttis. Hepatoesplenomegaha
Várices esofágicas
c. Presinusoidal Esquistosomtasis·Unromas Hemorragia digeStiva
Ftbrosts hepática congénrta Hígado enfermo desde eltn1cio

3
HP infrahepática Esplenomegalia
Hemorragia digeStiVa por várices
Trombosis portal
esofágicas
Trombosis esplémca
Ausencia de ascitis
Compresión extrínseca
Ausencia de circulación colateraJ
Invasión tumoral
superficial
Hígado sano

Fig. 42-13-1. Etiología y manifestaciones clínicas de la hipertensión portal. 1. Mesentérica superior. 2. Mesentérica inferior. 3. Esplé-
nica. 4. Porta. 5. Suprahepáticas. 6. Cava inferior.

Cuando las anastomosis portoparietales se efectúan a tra-
vés de gruesos troncos venosos umbilicales y parawnbi-
licales se desal'l'olla una ampolla varicosa umbilical y la
cü·culación abdominal deriva no solo hacia la cava supe-
rior sino también hacia la cava inferio r·, adopta ndo el as-
pecto de cabeza de medusa (flg. 42-13· 38).
la cir·r·osis es la hipertensió n portal, p rovocada por el au-
mento de la resistencia al flujo porta l en el h ígad o. Esto
desencadena vasodilatación arterial esplácn ica a través de
mediadores como el óxido nítrico, el monóxido de car-

(!)Vena cava superior

Várices esofágicas ~ Vena ácigos

Las várices esofágicas están presentes en un 30% de los @) Vena hemiácigos

pacientes con cirrosis compensada y en un 60% de los pa- (!) Vena coronana
estomáquica
cientes con cirrosis descompensada. La hemorragia por
vá rices constituye una e mer·gencia, en la c ual muere el ® Vena p1lónca

20% d e los pacien tes (caso clín ico 42· 13·4 ~). Un 70% ® Venas gástncas cortas
de los que sobreviven al primer episodio, si no reciben IZ) Ple~o periesofágico
tratam iento adecuado , presentan r·esangrado en un aiw, vancoso
por lo tanto es fundamental el diagnóstico precoz y su ®Vena porta
prevenc ión. El riesgo de sa ngrado se relaciona con t res
factores:

Tamaño de las várices (mayor de 5 mm)

Aspecto de las várices (signo rojo)
Severidad de la d isfw1ción hepática.

Algunos pacientes presentan u na gastropatia conges-

tiva por la h ipertensión portal, donde la m ucosa gástrica
es friable y sangra en forma lenta a diferencia del sangrado
masivo por v<.lrices.

Asci tis
Es la acumulación de lfquido en la cavidad abdom inal. Fig. 42-13-2. Circulación venosa profunda en la hipertensión
El requisito fundamental par·a la formación de ascitis en portal.

. .. ... .. .. .. ............. booksmedicos.org

a;¡¡J Par te IX· Apa rato d igestivo
/ /
Portocava superior Cabeza de medusa
A B
bono y los canabinoides endógenos y posteriormen te au-
menro del gasto cardíaco.
En etapas ava nzadas de la cirrosis la vasod ilatació n
esplácn ica marcada con incremento d e la p1·esió n cap i·
lar y a umen to de la formación de linfa exced e la capac i-
dad d e absorción a ume nta ndo el grado de ascitis. Hay
dism in ución de la presión arterial y a umento de la fre-
cuencia ca1·díaca como consecuencia de la hipovolemia
arte1·ial efectiva. El a ume nto del volumen minuto car-
d íaco no logra com pensa,· el "twder{illingarterial': Como
consecuencia OCUI'J'e activació n efe factores vasocons-
trictores (sistema nervioso simpático y renina-angioten-
si na-aldostero na) y eetención de agua y sod io a nive l
,·enal y factores antidiUl·éticos (hormona antidiu rética)
que alteran la excreción de agua libre provocando asci-
tis e hiponatremia. Finalmente se desarro lla el síndrome
hepatorrenal.
Se postula que la translocación bacteriana desde la luz
intestinal a los linfáticos mesentél'icos sería la responsa-
ble de la d isfunción circulatoria, a h-avés de la libe1·ación
de citocinas proinflamato r·ias y óxido nítrico.
El líq uido ascítico gene1·ado por hipertens ión porta l
presenta valores bajos de proteínas tota les y de albúmina
y tiene u n gradien te albúmina sérica-albúm ina en el li-
quido ascítico mayor o igua l a 1,1. a d iferencia de la asci-
tis no provocada por este mecanismo (p. ej., peritonitis
tube1·cu losa, peritonitis carci nomatosa, se1·ositis), que
tiene u n g1·adiente menor de 1,1. Esta medición es un in-
d ice importante en el d iagnóstico ya que tiene una cer-
teza diagnóstica para hipertensión ponal cercana al 97%.
Se obtiene resta ndo al valor de la albúm ina sérica el valor
de la albúm ina del líq uido '1scitico obten idos en el mismo
momento (véase cap. 44·-2 El paciente con ascitis).
La peritonitis bacteriana espontánea. es la infección
del líquido ascítico en ausencia de perforació n de una
víscera hueca o de o tm foco inflamato rio intl·abdomi-
na l. Las alteraciones inmunológicas loca les)' sistémicas
que presen tan los pacientes ci1· róticos predisponen a
esta infecc ión. Se produce t ranslocación bacte ria na
desde el intestino a los linfáticos mesentéricos y poste·
1·ionnenre las bacterias alcanzan la ci rculación sisté-
............ ............ .
Fig. 42-13-3. Circulación venosa
subcutánea en la hipertensión
portal (circulación colateral).
A. Tipo vena cava superior.
B. Tipo vena cava superior e in·
feriar (cabeza de medusa).
t
1
mica, ya q ue evitan las cé lulas de Kupffer hepáticas a
través de las colate1·ales portosistémicas. Ocurren bacte-
riemias transitorias que colonizan el líqu ido ascítico q ue
posee alterados sus mecan ismos d e defe nsa (reducción
de los niveles de complemento). la per·i roni tis bacte·
r ia na es pontánea tiene una elevada morta lidad por lo
q ue son fundamenta les el diagnóstico y el n-atamiento
tempranos. Debido a q ue es frecuente la a usencia o es-
casez de síntomas (fiebre, o liguria, confusión), es nece-
sario un elevado índice de sospecha. El d iagnóstico se
establece con un recuento de polimorfonucleares neu-
t rófilos mayor de 250 mm' y un c ultivo positivo del li-
quido (véase más adelante Paracentesis).
Esplenomegalia
Casi siempre acompa ila a la hipertensión portal, por lo
que constituye un signo muy importa nte para su diagnós-
tico. El agrandam iento del bazo produce hiperesplen ismo
que se traduce como u na panciropenia (trombocitopen ia,
leucopenia y anemia) en la sa ngre perifél'ica.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Ante un paciente con una hepatopa tía crónica en esta-
d io cirrótico, la anamnesis p uede oriental' sobre su e río-
logia. Se debe in te1·rogar sobre:
Consumo de alcoltol
Ingesta de fármacos ltepatotó.~icos
Antecedentes erJidemiológicos: posibilidad de conta-
gio con virus de hepatitis (transfusiones, consumo de
dmgas, tatuajes, promiscuidad sexual).
- Antecedentesfamiliares de lteptttopatías
Síntomas in específicos si existe 11/tti sospecha sobre
la afección (do lor en el hipocondl'io de recho, anore-
xia, debilidad muscula1; pé1·dida de la libido e impoten-
cia, amenorrea).
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 Sínd ro mes y patolog ías · Cirrosis e h ipe rtensión portal
Jefericia
Ahento ~ H tpertrofl8 parolidea
hepático
Ginecomasba
Hipotenstón
ortostática
Atrofia testtcular
Fig. 42-13-4. Cuadro clínico de la cirrosis descompensada.
Examen físico
Examen general
En la etapa descompensada, son pacientes con grado
vadable de desnutrición, sobre todo e n la cirrosis alco hó-
lica. Existe deca imiento general y p uede a parecer fiebre
pm bablemente a causa de bacted em ias tra nsitorias por
gé rmenes gram negativos o por· necrosis hepatocel ulat.
Son frecuentes el aliento hepático y las manifestaciones
d e co lestasis (lesiones de rascado e ictericia, m uy im por-
tante en la cirrosis b iJiat') (fig. 42-13-4).
Manifestaciones cutaneomucosas
Se o bserva ictericia, angiomas en ara t1a (spiders) e n eJ
territorio de la vena cava superio r; edtema palmar; alte-
raciones en las u t1as; equimosis y xantelasmas. En la piel
pueden o bservarse h iperp ig mentación debida al incre-
mento de la melan ina y depósito de colesteml alred edor
de los ojos (xan telasmas) )' en los tendones (xantomas),
sob,·e todo en la ci rrosis biliae p rimaria. Son com unes la
ep istaxis, los hema tomas y las equ imosis espon táneas
pmvocados por un déficit de los factores de coagulación
y la plaque topenia.
Fig. 42-13-5. A. Uñas de
Muehrcke. B. Uñas d e Terry o
•mitad y mitad~
. .. ... .. .. .. ............ .
liEI
Las alteraciones en las ullas son los dedos en palillo de
tambor (c/abbiug), y las u !las de Muehrcke con bandas
blancas hodzontales (fig. 42-13-SA) y las u llas de Terry
(mitad y mitad) con la parte pmximal blanca y la distalmja
(fig. 42-13-58), ambas producidas por hipoalbum inem ia.
los angiomas e n ara 11a (spiders) tienen u na a rted ola
cent.-al desde donde irradian pequeJ1as ramas y miden
hasta 0,5 c m. La compresión de vaso central provoca su
aclammiento (fig. 42·1 3-6). Pueden esta•· presentes en per-
sonas normales (peque•ios y menos de tres). Se asocian con
la cinosis alcohólica y con el síndrome hepatopulmonar.
El eritema palmae se manitlesta en la em inencia tenar
e h ipotenar y. al igua l que los angiomas en araña, se ven
también en el e m barazo, la timtoxicosis y la desnutdción.
En el hombte se detectan ginecomastia (que se debe d i-
ferenciar de la lípomastia), cUsm inución del vello corpoeal
y at1·ofia testicular (hábito de Clwoste k (Epónimos ~ ]),
d isminución de la libido e inferrilidadad ocasionadas por
los trastomos en el metabolismo hormonaL En las m uje-
res se pueden observar signos d e v iri lización y pueden
existir amenorrea o irregu laridades menstmales.
Palpación abdominal
la palpación no es un método preciso para determinar
el tamaño d el h ígado pero sí tiene utilidad para determi-
nar las características y consistencia d el borde hepático
inferior, o pa•·a de tectar cam bios a lo la rgo del tiempo. El
borde hepático es d uro, filoso y a veces nodu lar. En esta-
d ios avanzados, el hígado pued e ser de tama lio non nal e
incl uso puede no palpa•·se.
11. d iferencia del hígado, un bazo paJpable ind ica que
su tama1io está au mentado. Como se mencionó, esto ocu-
rre en casi todos los casos en que hay hipertensión porta l.
Existe cUstensión abdominal por el desarrollo de ascitis,
y clrculaclón cola teraJ (fig. 42· 13·7 A y B). la presencia d e
matidez e n ambos llancas con concavidad superior y ma-
tidez desplazable indican un volumen de líquido ascítico
su pel'ior a 1.000 m l. El signo de la o nda ascítica apa•·ece
con mayores cantidades de líquido y con volúmenes muy
importantes es evid en te "e l abd omen en bateado': Se
p ued e obseevar en la pa1·ed abdom inal las colaterales por-
tosistémicas periumbilicales.
los paciemes pueden p t·esentar leve dolor abdo minal
cuando existe infección del liquido ascítico
Alteraciones neurológicas
La encefalo patía hepática compr·ende un am plio espec-
tro de signos y síntomas neurológicos y psiq uiá tricos y al-
teraciones neurotlsiológicas que se presentan en forma
insidiosa o aguda en el c urso de diferentes hepa to pa tías.
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IZD Par te IX· Aparato d igestivo
Fig. 42-13-6. A, 8 y C. Angioma en ara o1a que se aclara mediante la compresión del vaso central.
La asterixis o !1app111g se man ifiesta al extender las manos
con los dedos separados generándose movimientos osci-
la torios co n inte rvalos de un segundo. Desaparece en los
pacientes en coma ya que se necesita la contracción vo-
luntaria (véase ca p. 42-14 Insufic.íencia hepática).
En e l cuadro 42· 13·5 se p1·esenta n los hallazgos del
examen físico más útiles para predecir la p1·esencia de ci-
rrosis de acuerdo con u n estudio realizado e n 314 pac ien-
tes con hepatitis crónica.
Exámenes complementarios
Estudios de laboratorio
Constituye n u no de los elementos más importantes
pa1·a el d iagnóstico y el p ronóstico de la en.fennedad, así
como pao·a la búsqueda de s u etiología. Aportan in forma-
c ión sobre:
. .. ... .. .. .. ............ .
• Necrosis h e p á t ica: el aumento de las transaminasas
GOT (AST ) )' GPT (ALT), es e l princ ipal marcado o· de
da11o hepatocelula•~
• Colestasis: hay aumento de bilirrubina total y directa,
fosfatasa a lcalina, 5-nucleotidasa y gamma glutamil-
transpeptidasa.
• Fu n ció n h e p áti ca: prolongación del tie mpo de pro-
trombina, disminución de la seudocolinesterasa (CHE),
d isminución de la albúmina e hipergammaglobuline-
mia polidonal son indicado,·es de insuficiencia hepá-
tica (véase cap. 44 -3 El ptlciente co11 alteraciones en el
!tepatograma). La dism inución d el factor V perm ite di-
ferenciar la falla hepática del déficit de vitamina K (en
la qu e es normal).
En e l h e mograma se puede observar 'memia fel'l'opé-
nica (por hemonagia digestiva), anemia megalo blástica
Fig. 42-13-7. A. Padente con cirrosis alcohólica descompen-
sada. Obséovese la desnutrición y la distensión abdominal con
ombligo eventraclo ca racterística de la ascitis por hiperten-
sión portal. 8. Paciente con asdtis, hernia umbil ical y circula·
ción venosa colateral en el abdomen.
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Ascitis 27-36
laerida 14
Encefalopatía 28
Est.ind.u dk1gn6stico p..1r¡, chrosi!l: blop:!!I.J hepJtlcJ c6n agujc~.
CP:c.oc:ienlede probabdtd.ld.
Modlfiudo de MtGeé S. ~id~nck" &sed Phy~lc.d Oi.:.grtmis. Phll~fphlo~: SJunder..· 2001. p. 86.
(por déficit de vitamina B12 o ácido fólico) o pancitopenia
por hiperesplenismo.
Las pmebas destinadas a detectar la etiología son la
detección de anticuerpos y antígenos de hepat itis B, a nti-
c uet·pos y PCR del virus de hepatitis C, la ceruloplasmina
(enfermedad de Wilson), saturación de t ransferrina y fe-
rritina (hemocromatosis), amicuerpos an tinucleares. an -
timúscu lo liso y anti-LKM (he patitis a uto inmune) y anti-
c uet·pos antimitocondriales y anti-M2 en la cirrosis biliar
pl'imaria.
ParacenteSIS
A todo paciente cirrótico con asci tis se le debe realizar
una paracentesis diagnóstica para determ inar el grad iente
de albúmina entJ·e el suero y ellfquido ascítico y descat·-
tar una infección del líquido o, en algunos casos, una pa-
racentesis evacuadom para la extracción d e grandes volú-
menes (varios litros) con fines terapéuticos.
La punció n se t'ealiza en la cama de l paciente, ut ili-
zando una técnica aséptica y no está contraind icada pot·
las alteraciones de la coagulación a excepción de la coagu-
lación intravascular d iseminad a. El lugar de la punción es
la fosa ilíaca izquierda (pues la movilidad del colon sig-
moide d isminuye la posibilidad de su punción accidental)
)'• si el \'O iumen del líquido ascítico es pequeiio, se puede
realizar bajo guia ecogrática.
Es importante medir el n úmero de glóbulos blancos y
su t'ecuen to d iferencia l. Un valor de neutrófilos mayor
de 250/ mm' es u n indicador d e infección en el l!quido
(periton itis bacteriana espontánea) y o bliga a inicia r tra-
tamiento antibiótico de inmediato. Una muestt·a de 10
mL de líq uido ascítico debe co locarse en u na botella de
hemocu ltivo ya q ue a umenta el réd ito d iagnóstico. Los
gérmenes aislados con más frecuencia son Escltericltia
Véase Bibliografía cap. 42-13 Cirrosis e hipertensión portal "\l:l
Véase Autoevaluación cap. 42- 13 Cirrosis e hipertensión portal ~
. .. ... .. .. .. ............ .
Síndromes y patologías · Cirrosis e hipertensión portal lil
90·95 3,9 0,8
99 14,2 0,9
98 17,5 0,7
coli y Klebsiella pneumoniae. Debe d escartarse siempt·e
una periton itis secu ndaria; los niveles de glucosa bajos
en el líquido y el c ultivo polimícrobiano avalan este diag-
nóstico.
Estudios por imágenes
La ecografía abdominal t·evela datos sobt·e la fot·ma y
estructu ra del hfgado (es común la hipertrotla del lóbulo
caudado), el bazo y la circu lación colateral, además pet·-
mite detectar ascitis de peq ueiio volumen. Con el estu-
dio Doppler puede detectarse trombosis en el sistema ve-
noso portal y. po r Doppler color, la inversión del flujo
portal normal (hepatófugo). La esofagogastroduodenos-
copia es útil para detectar vár·ices esofágicas y gastropa-
tías secu ndarías a la hipertensión portal. La colangiogra-
f ia por resonancia magnét ica o colangiopancreatogt·afia
endoscópica retrógrada permiten evaluar u na obstruc-
ción de la via biliar.
Biopsia hepática
Puede realizarse por vía percutá nea o pot· cirugía la-
pamscópica. Permite establecer el diagnóstico de certeza
y, e n algunos casos, el diagnóstico etiológico.
La necmsis del pat·énqu ima, su t'eemplazo por nódulos
de t•egeneración y depósitos d e tejido conectivo son co-
munes a todas las formas de cirrosis. La cirmsis se puede
clasificar e n mic mnodu lar, macmnodular o mixta. La ci-
rrosis alcohólica es genera lmente micmnodu lar, con nó-
dulos de regeneració n que miden 3 mm de d iá mett·o.
Aunque no son especítkos, son frecuenres los cuerpos de
Ma llory y la acumu lación grasa d ifusa; esta última es más
frecuente en la zona pericen tral.
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IZII Par te IX· Aparato digestivo
e CAPfTUL042-14
1nsuficiencia hepática
Luis H. de Prado Isla y Mariana La bato
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
Definición
La insuficiencia hepática aguda (JHA) es un sín-
drome t•elativamente infrecuente, que se debe a una alte·
ració n grave de todas las funciones del hígado. A pesar
del manejo médico in tensivo, tiene una mortalidad del 40
al 80%. El tt·asplante de hígado es la única opción terapéu-
tica para los pacien tes que no se recupet·an en forma es-
pontánea.
La definición original fue propuesta por Tre y y Da-
vidson en 1970, quienes definiei'On la insuficiencia he-
pática fu lminante como la aparición de eucefalopatía
lrepática (EH) dentro de las 8 semanas de l inicio de los
sin comas en una persona previamente sana. Más ta!'de,
el tél'lni no insu ficiencia hepática de comienzo rat·dío
fue designado po•· Gi mson y co l. para describ ir a los pa-
cientes en los que las alteraciones del sensorio se desa-
rrollan de las 8 a b s 24 semanas del in icio de los síntomas.
Bem uau y col. denomi naron falla ltepáticafulminante
(FHF) a la aparición de encefalopa tía den tro de las 2 se-
manas de l inicio de la ictericia, mientras que la llama-
ron hepati tis subfu lminante slla en cefa lopatía aparece
enrre las 2 y 12 sema nas del in icio de la ictericia. Por
último, O'G rady propuso los tél'lninos de insuficiencia
hepática iliperaguda, aguda J' subaguda cuando la en-
cefalopatía aparece dentro de los S días, enrre los 8 y 28 días,
y de 4 a 24· semanas del inicio de la ictericia, res pectiva-
mente.
Es importa me discriminar el tiempo de aparición de la
encefa lopatía, ya que su presencia dentro de las 2 sema-
nas con lleva mejot· pronóstico de sobrevida y de t'ecupe-
ración sin secuelas. Existe consenso en cuanto a utilizru· la
presencia de ictericia y no los síntomas como el punto de
inicio de la enfermedad, ya que es más fácil de identificar,
tanto para el paciente como para el médico.
Etiopatogen ia
El mecanismo causante de la IHA y de su evolución de-
pende de modo fu ndamental de la etiología responsable.
En las hepatitis vit·ales, si bien no se conoce con certeza el
origen, se considera que una respuesta inm unitaria exce-
siva del huésped puede ser la causante de la necrosis he-
pática masiva. Las lesiones por fármacos se deben a dos
. .. ... .. .. .. .............
mecanismos, id iosincrasia (halo tan o y derivados, isonia-
zida, fen itoína) y toxicidad directa (paracetamol, del'iva-
dos del benceno, tetracloruro de carbono). Los tóxicos
como la a manita producen un bloqueo de la síntesis del
RNA que internunpe la transmisión genética en la célula.
El tetraclot·u ro de cat·bono y el fósforo producen lesión
por la ruptura de la membrana celular. El cuadro 42-14-
1 enumera las principales causas de lesión hepática aguda
(caso clfníco 42· 14·3 ~).
Manifestaciones clínicas
Pueden dividirse en dos grandes gru pos: las manifes-
taciones de la lesión hepática propiamente dicha y aq ue-
llas de la falla multiorgánica )' de las alteraciones metabó-
licas.
Manifestaciones de lesión hepática
Com prenden la ictericia de aparición temprana co n
hiperbilit·ru binemia de predom inio conjugado; la dismi-
mtción del tamallo del hígado; el aumento de las transa-
minasas (GOT )' GPT ) al inicio, con disminución franca
en los estadios tel'lninales; el descenso marcado de la
seudocol inesterasa y la dis minución de los factores de
la coag ulación y de la síntesis de albúmina.
Manifestaciones de la falla multiorgáníca
y de las alteraciones metabólicas
Encefalopatia: es la característica sobresaliente de la
FHF, ocurre en ausencia de hipertensión portal y no se
conocen exactamente los mecru1ismos que la producen.
En genera l, las hipótesis se basan en cambios en los nive-
les energéticos cerebrales, alteraciones estructura les y
funcionales de la membrana sináptica y modificaciones
en la funció n de los neurotransm isores. Se postu la que
es la incapacidad de deroxificación hepática co n la con-
sigu iente acumulación de amoniaco, falsos neurotrans-
misores, ácidos grasos de cadena corta, benzod iazepinas
endógenas y ácido gamma -am ino-butírico, la respo nsa-
ble de los síntomas neLu·ológicos.
En el cuadro 42-14·2 se enumera n los gt·ados de en-
cefalo patía hepá tica. El grado de encefalop•Hía t iene
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 Síndromes y patologías · Insuficie ncia hepática llii,l
CUADRO 42-14-1. Etlologl1 d~ lnsuflch!ncll va lor p ronóstico, ya que los pacien tes co n grados 1 y 2
hepática agud1 p ueden tener una buena evo lución, mientras que en
qu1enes tienen grados 3 y •1· el t>rnnóstico es omi noso en
el cor to plazo. Cllnicamente se ca ,·acterlza por a¡i.ita -
Viral clón, confusión o incluso aluchlaciones, y puede llegar
Virus hepatotropos primarios
al coma. Se diferencia de la encefalopatía por hepato-
Virus de hepatitis A
Virus de hepatitis B (::: 0 ) patía crónica en que rara 'ez se observa asterh.is y,
Virus de hepatitiS ( sah·o la ictericia, no har manifestaciones cutáneas
Virus de hepatitis E como las arañas vasculares nt manifestaciones endocri -
Virus de hepatrtis G (?) nas como la ginecomastia.
Virus de fiebres hemorrágiCas Hipert ensión endocraneana por edema cereb r al:
GtomegaloVIrus el edema cerebral se desarrolla en el 75-80'\. de los pa -
cientes con encefalopatía grado IV,. es la causa más !re-
Herpes simple
Epstein Barr cuente de muerte en la FHF. Se debe a un edema de los
Paramixovirus astrocitos, principal célula comprometida en e~ta enfer-
Adenovirus medad,)' se traduce clínicamente por los síntoma~ v sig-
nos de hipertensión endocraneana. La~ manifestaciones
Fármacos!tóxkos iniciales del edema cerebral consisten en cambios de las
Dosis dependiente respuestas pupila1·es, bradicardia, hipertensión e hlper-
Acetammofeno ''entiJación. Pueden prod ucirse mod,ficacíones en el
retracioruro de carbono tono muscular, mioclonías, com·ulsiones ) rigidez de
Amonita phalloldes descerebración. Puede ll egar al pa ro respu'JlOI'io y al
Fósforo amarillo daiio cerebral irreversible.
Tox1na de Bac/1/us cereus Infeccio nes: las infecciones so n una co mplicac ión
Mecanismo idiosincrasico común y una causa de mue,·te impottante en los pacien-
Haiotano tes con FHF. Elma yo1· riesgo de iníecció n es por d lslu n-
lsoniacida ción del sistema reticuloendotelia l, me nor capacid~1d de
Rifampidna opson ización del sistema comp le men to, mayOI' translo-
Ácido valproico cación bactel'iana y por la gran cantidad d e procedimien-
Carbamazeplna tos invasivos a los q ue son sometidos estos enfermos.
Antiinflamarorios no este roldes Las manifestaciones clínicas suelen ser so lapadas y el
Síndrome de Reye (ácido acerlisai icllico) estado hi perd inámico que tie nen per se hace que el alto
Nortrlptllina índ ice de sospecha y la pesq ui sa siste mática sean im -
prescindibles para iniciar el tratamiento temprana-
Metabólicas mente.
Enfermedad de Wilson Coagul opatía: es consecuencia de la abrupta y pro·
Hemocromatosls neonaral funda disminución de la síntesis hepática de los factores
DéfKit de alfa 1 antitripsina procoagulantes y anricoagulantes, así como de la dismi·
Tirosinemia nución de la depuración hepática de factores fibnnoliti-
Galaaosemia cos, lo que condiciona una tendencia hemorragípara .
Intolerancia a la frucrosa Estas alteraciones pueden determinar un estado ~imilar
al de una coagulación imra\'3scular d1seminada ,. la dis·
Neoplásicas tinción enrre ambas e midades suele ser dificultosa. [Jiac-
Unfoma tor 7 es el factor K-dependiente de \'ida media más corta
Leucem1as (4-6 h) )' la incapacidad de aumentar un 25% su ''alor
Metasras1s d1fusas (mama, mela noma, pulmón! luego de una dosis de \'itamina K 1nd1Ca una reserva he-
Sindrome hemofagocn,co pática disminuida. En algunos centros se realizan medi-
Hemangloendotelioma ciones seriadas del factor 5 (independ iente de \'ita mula
Asociadas al embarazo K) como método de elección para e\·aluar la coagulopat!J.
Esteatosis gravidica El factor 8 es el único factor que no es sintetizado por el
Síndrome HELLP' hígado y una relació n 8/ 5 > 30 se asocia con mal¡>ronós-
Misceláneas tico. A pesar de esras alteraciones, el sangrado cspomtl-
Síndrome de Budd Chlari neo es raro, y el sitio más frecuentemente afectado es el
Hepatitis lsquémica tracto d igestivo.
Enfermedad venoocluslva Alteraciones he mo d iná micas: las nltetaciones he·
Hepatitis autoinmune modinámicas ca,·acrerísticas son un a um en tt1 del gasto
Hipertermia maligna catdíaco y una d ism inució n de la ¡·esistencla perl fé tica.
Enfermedad de Stlli del adulto La sobrepmduccíó n de óxido nítrico sería el mecan ismo
Postransplante hepático que, además de produci1' vasodi la tac ión )' sl111111.~ en la
Hepateaomra parcial microcírculación, in hibi ría la utilización del oxigeno a
nivel celular provocando mayo r hipoxia tisular. La caída
Criptogenética de la res istencia vascular sistémica sumada a la hipovo-
lemia que suelen tener estos pacientes genera hipoten-
sión arterial e h ipopel'fusión tisu lar con la consigLuente
acidosis metabólica .

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IZll Par te IX· Apa rato d igestivo
Alteraciones metabólicas:
El aliento hepático ljetor ltepaticus) se debe a la e li·
minación de mercaptanos por la respiración.
La ltipoglf(.cemia ocurre en más del40% d e los pacien·
tes y es consecuencia de la depleción de los depósitos
hepáticos de glucógeno jtUlro con la disminución de la
gluconeogénesis. Se debe monitol'izar la glucosa plas·
m ática frecuentemente (6 a 8 veces por día) y evitar la
hipoglucemia mediante la infusión de dextmsa al l O%
o glucosa h ipertón ica según sea necesario.
La !Jipopotasemia es u na a lteración frecuente y se
debe a la contracción de volumen, al uso de diuréticos
y al a umento del tono s impc\tico.
La ltiponatremia dilucional es más común en los
casos de insuficiencia hepática s ubfulm iname. Los me·
can ismos son \'llrios, e nt:J·e ellos. e l incremento en la
secreción de A DH debida a la h ipope1·fusión tis ular. el
deterioro de la función rena l y la activación del sistema
re ni na-angiotensi na -a ldosterona.
La ltipofosfa.temia se debe a red istribución, con pa-
saje desde e l extracelular a l inrracelu la1·. Se observa en
pacientes con función renal conservad a y es más fre-
cuen te en los casos por intoxicación con acetam ino-
feno.
Las a lteraciones del equ ilibrio ácido-base incluyen al-
calosis respiratoria y metabólica en los estadios ini-
cia les de la enfermedad.
La acidosis metabólica (por acumu lación de ácido
láctico) es una constante a medida que la enfermedad
progresa y la refracta riedad al tratamienro es u na in-
dicación de trasplante.
Insuficie ncia renal aguda: ocurre en más de la mitad
de los pacientes con FHF. Los mecan ismos q ue p ueden
desencadenada son hipovolemia arteria l efectiva, necm-
sis tubular aguda, nefrotoxicidad , sepsis, sínd rome he-
paton·enal o una suma de ellos. La lll'ea p lasmática no
retleja e l grado de severidad de la d isfunción renal. ya
que su prod ucción está d ismin uida por el hígado insufi-
ciente (caso clínico 42· 14· 1).
Diagnóstico
Anamnesis: en este t ipo de pacientes, que se encuen-
tra n en estado comatoso, es impracticable. El intei'I'O·
ga torio indirecto a los fam iliates tendrá como obje tivo
iden tifica!' la posible etio logia, ya q ue no es lo mismo
una ins uficiencia hepática aguda prod ucida por una ne-
crosis m asiva poshepa titis, que las alteraciones causad as
po1· una sobredosis de patacetamol, que pueden corre-
g irse con un tratamien to bien instituid o en e l mome11to
pteciso.
Examen físico: pondrá en evidencia un pac iente gra-
vemente enfermo, con las manifestaciones de la IHA y las
a lteraciones de la encefalopatía hepática según su gtado
(véase c uadro 42·14· 2). La mayor parte de los pacien tes
s uelen tener ictericia. La palpación hepática puede ser do-
lorosa, pero en la mayoría d e los casos e l hígado no se
palpa, ya que presenta una d isminución de s u tamaño q ue
puede llegar a un 60% del normal.
Exámene.~ complementarios: los estudios de labora-
torio confirmarán la gravedad del daño hepático y las a l-
teraciones metabólicas que p1·esentan estos pacien tes .
. .. ... .. .. .. ............ .
llianca. de 35 años, es llevada a la guardia del hospital con al·
tetaciones neuropsiquiátrlcas caractetizadas por confusión y
agitación. Los familiares refieren que está cursando una de-
presión mayor y confirman la ingestión intencional de altas
dosis (más de 20 g) de paracetamol (acetaminofeno) tres días
antes de la consulta. En el examen físico presenta una ictericia
marcada y múltiples hematomas diseminados, además de al -
teración del nivel y del contenido de la conciencia. La palpa-
ción del hígado es dolorosa.
¿A qué pueden deberse estos alteraciones
neuropsiquiótricos en uno paciente con antecedentes de
ingestión intencional de grandes dosis de porocetomol?
¿Qué exómenes de laboratorio pueden tener valor en lo
evaluación de esto paciente?
¿Qué característicos particulares tiene lo insuficiencia
hepático producido por ocetominofeno?
COMENTARIO
El paracetamol (acetaminofeno) es la causa principal de insu -
ficiencia hepática producida por tóxicos. Las manifestaciones
neurológicas acompañadas de ictericia y las manifestacio-
nes hemorragíparas sumadas al antecedente de Ingestión del
fármaco obligan a considerar la posibilidad de una encefa-
lopatía hepática aguda. La marcada elevación de las transa-
minasas, la hiperbilirrubinemia con predominio de la forma
indirecta, la prolongación del tiempo de protrombina, la hi-
poglucemia y la hiperlactacidemia pondrán de manifiesto la
gravedad de la insuficiencia hepática. De manera caracterís-
tica, la intoxicación por paracetamol produce concomitante-
mente insuficiencia renal aguda en el25% de los casos y existe
un antídoto específico. La N-acetildsteína intravenosa dismi-
nuye la mortalidad de la Insuficiencia hepática producida por
este fármaco.
En el cuadro 42· 14·3 se indican las de mayor valor pro-
nóstico.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA
Este tema se ha tratado en el capítulo 42-13 Cirrosis e
l1ipertensíó11 portal, de manera q ue aqul solo se describiJ·á
la encefalopatía hepática crónica o e ncefalopatia porto-
sistémica.
En cefalopatía hepática crónica
Definición
La encefalopatía hepática crónica (E HC) es un com -
p lejo s índmme neuropsiquiátrico caracterizado po r un
conjunto de a lteraciones funcionales del sL~tema nervioso
que puede n ser reversibles y que se presentan en las afec-
ciones hepáticas que evolucionan con insuficiencia hepa-
tocelu lar y un aumento de la c irculación portosistém ica.
Fisiopatología
Se han propuesto val'ias teorías para explicar el desa-
n ·ollo de la e ncefalnpat(a hepática en pacientes conci1'1'0·
sis. Algunos investigadores sostienen que la encefalopatía
hepática es un trastorno de la función de los astmcitos.
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Subclinica Examen normal, deterioro en el desem-
peño de su trabajo
Grado 1 Confusión leve, apatía, agitación, ansiedad,
euforia, Inquietud, alteración del sueño
Grado 11 Somnolencia, letargo, desorientación,
conducta inadecuada
Grado 111 Mayor somnolencia, confusión notable,
lenguaje incomprensible
Grado IV Coma
Los astrocitos represen tan a proximada mente un te t·cio
del vo lumen corticaJ y desempeñan un papel clave en la
regulación de la ba rrera hematoencefálíca. Están involu-
c rad os en e l ma nten im ie nto de la homeostasis de los e lec-
troUtos )' en el s uministro de nutrientes y p recursores de
los neurorransmisores a las ne uronas. Tambié n c um plen
un pa pe l en la d esin toxicación de u n númem de prod uc-
tos q uím icos. Se teoriza que las s ustancias neurotóxicas,
como el am o níaco y e l manganeso, poddan contribuir
con los cambios morfológicos y fu ncionales en los astto-
ciros, conocid os com o astroc itosis tipo Alzh eimer· n, en
la que, a diferencia de la encefaJopatía hepática agud a, el
edem a no es una caractel'Ística fundamental.
La encefaJopatía hepática ta m bién puede se•· concebida
como un trastomo por· la acu mu lación de s ustancias neu-
ro tóxicas en e l cerebro. Las posibles neum toxinas incluyen
ácid os grasos de cadena corta, mercaptanos, fa lsos neu-
rotransmiso res (como la tira mina, octopa mina y beta
feniletaJJolaminas), m anganeso, amon íaco y ácido gamma-
am inobutírico (GABA).
La hipótesis del amoniaco
El amoníaco (NH ) es pmducido en el trac to gastroin-
testina l por la degradació n bac teriana de las am inas , los
am inoácidos, las pu d nas )' la urea, y por la actividad de la
glutam inasa, q ue convierte la glutamina en glutamato y
amon íaco, pr·incipalmente en los enterocitos y el ri ñón.
Normalmente, e l a mon íaco se metaboliza e n e l hígado
med ian te su conversión en urea med ian te el ciclo de
Krebs y en glutamina , reacción que d epende de la activi-
d ad d e la gl uta mi na si ntetasa. Esta enzi ma, además de
estar· presen te en e l hígado, se encuentra e n el músculo,
los r·iriones y el cerebro. Sin em ba rgo, los astmc itos no
son ca paces de aumenta1· Ja actividad de la glu tam ina sin-
terasa cuando existe hiperamoniemia, lo q ue los vuelve
más v ulnerab les a los e fectos d el amoníaco. La meno r
masa de hepa toci tos funcio nantes y la derivación porto -
sistém ica so n los dos factores principa les que contribu -
yen a la hiperamon ie mia observada en la cirmsis.
Un apoyo adicional pa ra la hi pó tesis de a mon iaco pro-
viene d e la observación dfn ica d e que los trata mientos
............ ............ .
Síndromes y patolog ías · Insuficie ncia hepá tica lli;¡J
Dete rioro en la ejecución de pruebas
pslcomotoras o de dibujo de figuras o relación de nú-
meros
Temblor fino, coordinación lenta, asterixis
Asterixis, disartria, reflejos primitivos
(succión)
Hiperreflexia, Babinski, mioclonias,
hiperventilación
Postura de descerebración, respuesta a estímulos do-
lorosos al inicio; puede progresar a flacidez y ausencia
de respuesta a estímulos
que dism inuyen los n iveles de amoníaco en sangre mejo -
ran los sín tomas de la e ncefalopatía hepática. Sin em-
bargo, un a rgumen to en contra es la obser·vación de que
aproximada mente el 10% de los pacientes con encefalopa-
ría importante tienen niveles normales de am on íaco e n el
suero y muchos pacientes con cirrosis tienen n iveles ele-
vados de a mon iaco, si n evidencia de la encefalopa tía. Por
otro lado, el amoníaco no induce el elec troencefalograma
(EEG) clásico asociad o con la encefalopatía he pática.
La hipótesis del GABA
Durante 20 a tí os se postuló que la encefa lo patía hepá -
tica e ra el r·esultado de un incremento d el tono GABAér-
gico e n el cerebro debido a un aumento de los n iveles de
GABA y d e las benzodiazepinas endógenas e n el plasm a.
Sin embaJ·go, actua lmente, se co nsidera que a lgunas neu-
rotoxinas como el amorúaco y el ma nganeso producen un
CUADRO 42-14-3. Exámenes de laboratorio en la
Insuficiencia hepática aguda
Glucemia: puede existir hipoglucemia grave que empeora
el estado de coma
Bilirrubina directa: normalmente muy elevada, salvo en
los casos hiperagudos
Tiempo de protrombina: está prolongado (porcentaje
disminuido); es la alteración más temprana
pH: normal o aumentado; la acidosis es de mal pronóstico
Albúmina: baja, debido a una disminución de la función
de síntesis; es una alteración tardía
Transaminasas (GOT y GPT): muy elevadas, más de 1.000;
pueden llegar a 10.000 en los estadios iniciales: e n estadios
finales disminuyen por pérdida de la masa hepática
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1ii1 Par te IX· Apa rato d igestivo
a umento de la producción de los receptores de las ben·
zodiazepinas de tipo periférico (PTBR) en los astrocitos.
los PTBR. a su vez, estimu bn la conversió n de colesterol
a neuroesteroides inhibi torios que, finalmente, son libe-
rados al espacio sináptico y aumentan la neurotransmi-
sión inh ibitoria uniéndose a su •·ecepto r en e.l comp lejo
GABA de las neuronas.
Clasificación
la EHC se puede presen tat· bajo las 1 fot'mas clinicas
siguientes:
l. Eucefalopatía hepática aguda grave (véase insut1-
ciencia hepática aguda): se presenta en un paciente sin
hepatopatía crón ica, como primera manifestación de
insuficiencia hepática.
2. Encefalo patia hepática aguda en una e ncefalopatía
hepática Cl'ónica: por lo general se presenta en cirró-
t icos descompensados en q uienes incide algún factor
desencadenan te. Son episodios de duración limitada y
suelen •·evertir con el tratamiento en un porcentaje ele-
vado de casos.
3. Encefalopatía hepática cró1tica: se presenta en cinóti-
cos crónicos con gl'andes shunts a1-teriovenosos portosis-
témicos espontáneos o quirw·gicos. Suele set· progresiva
e inevel'sible, con fluctuaciones en sus síntomas, agrava-
dos por las t.-ansgresiones en la dieta, las hemonagias di-
gestivas, el incumplimiento de la medicación, períodos
de estreñ imiento, infecciones, etcétera.
4 . Encefalopatía hepática subcUnica o latente: se de-
tlne por alteraciones en las pruebas psicométricas , el
EEG, o en pruebas neurofisio lógicas , sin que existan
síntomas clínicos aparentes.
Manifestaciones clínicas
Alteraciones mentales
• Alteraciones de la conciencia: trastornos del sueño,
hipersomnia, inversión del ritmo del sue1io, disminu-
ción de los movimientos espontáneos, apatía.
Insuficiencia hepática aguda
En cefalopatía Súbit a y progresiva
Edema cerebral Sí
Enfermedad hepática Aguda (necrosis masiva)
Shunts portosistémicos No
Falla multiorgánica Común
Eventos precipitantes No
Tratam iento Inte nsivo
Pronóstico Malo
. .. ... .. .. .. ............ .
• Alteraciones de la personalidad: euforia o depresión
no justificadas, agresividad, irritabilidad y pérdida de la
responsabilidad familiar.
• Deterioro intelectual: varia de pequelias alteraciones
a un estado confusional grave; ap1·axia construccio nal
ca racterizada por la imposibi lidad de reprod ucir dibu-
jos y un de terioro simple de la escritl.U'a.
Alteraciones neuromusculares
• Temb lor ale t eante (ffapping tremor o asterixis):
se d ebe a una alteración en el tono muscu lar" Se
observa con los b1·azos extendidos y las manos en
hiperextensión con los dedos separados, prese n tán-
dose como mov imientos ráp idos de flexión y exten-
sión de las articulaciones metacarpofalángicas y de
la mulieca.
• Signos extrapiramidales: h ipertonia )' signo de la
rueda dentada.
• Convulsiones en las etapas terminales .
• Otras alteraciones: trastornos de la marcha, temblor,
ataxia , coreoaretosis y Babinski (E pón imos 4);1) bi la-
tet'al.
Si bien existen similitudes entre la encefalopatía de la
insuficiencia hepática aguda y la encefalo1>atía hepática
crónica, sobre todo en los estadios tlnales, hay dife•·en -
cias clínicas impOI'tan tes que deben tenerse en c uenta
(cuadro 42·14·4).
Díagnóstico
Anamnesis
Fundamentalmente, estará dirigida a tratar de discernir
los factores precipitantes que desencadenan la e ncefalopa-
ria y que son: insuficiencia renal, ingesta de tt·anquilízantes,
sedantes e hipnóticos, hemorragia d igestiva, ingesta de
diuréticos (alcalosis hipopotasémica), d ieta hiperproteica,
infeccio nes y constipación (cuadro 42·14·5) (caso cHnico
42· 14·2 y caso cHnico 42· 14·4 ~).
Encefalopatía portoslstémlca
Gradual, fluctuante
No
Crónica (cirrosis)
Sí
Inusual
Comunes (hemorragias, infeccio nes, fá rmacos)
De los factores precipitantes
Bueno
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 Síndromes y patologías · Insuficie ncia hepá tica EJI
CUADRO 42·14-5. Causas de descompensaclón de la encefalopatla hepátlca
Insuficiencia renal: La insuficiencia renal provoca la disminución de la depuración de urea. amoniaco y
otros compuestos nitrogenados.

Hemorragia digestiva: La presencia de sangre en el tracto gamointestinal superior genera un aumento de la

absorción de amoniaco y de nitrógeno en el intestino. El sangrado puede predisponer
a la hipoperfusión renal y al deterioro de la función renal. Las transfusiones de sangre
pueden ocasionar una hemólisis leve, con la consiguiente elevación de los niveles de
amoniaco en la sangre.

Infección: La infección puede predisponer a la Insuficiencia renal y al catabolismo tisular; ambas

situaciones aumentan los niveles de amoniaco en la sangre.

Constipación: La constipación aumenta la producción intestinal y la absorción de amoniaco.

Medicamentos: Los medicamentos que actúan sobre el sistema nervioso central, como los opiáceos,
benzodiazepinas. antidepresivos y antipsicóticos, pueden empeorar la encefalopatia
hepática.

Tratamiento diurético: La disminución de los niveles séricos de potasio y la alcalosis pueden facilitar la
conversión de NH, a NH,.

Dieta h iperpropteica: Es una causa poco frecuente de la encefalopatia hepática.

El estado menta l y las a ltet·aciones motoras va•·iará n

Giullano, de 50 años, con antecedentes de cirrosis por virus C
confirmada mediante biopsia, consulta por irritabilidad, ca m·
bios en la personalidad y tendencia al sueño que siguieron a
un cuadro febril por el cual no consultó. El examen físico de·
mostró ictericia leve, circulación venosa colateral en el abdo·
men, ascitis, disminución del nivel de conciencia, asterixis y
reflejos de liberación piramidal.
¿Cómo interpreta las alteraciones neuropsiquiátricas?
¿Cuáles podrían ser sus causas?
COMENTARIO
En padenres con cirrosis de larga evolución que tienen algún
grado de en cefalopatía crónica existen factores desencadenan-
tes que pueden provocar episodios de en cefalopatía hepática
aguda. Son episodios de duración limitada y suelen revertir
con el tratamiento de los factores de descompensación. En
este paciente, que refiere un episodio febril previo, se debe
buscar alguna infección como causa del cuadro, sin dejar de
tener en cuenta otros factores, ya que muchas veces la predpi·
ració n de una enceta lopatia aguda es multicausal. En pa-
cientes con ascitis, además de un examen fisico exhaustivo y
los estudios complementarios habituales pa ra descartar neu-
monía, infección urinaria o bacterlemia; no se puede obviar la
realización de una paracentesis d iagnóstica para evaluar una
posible peritonit is bacteriana espontánea.
No debe omitirse el imerrogatotio sobre e l estado psi-
q uiá trico p•·evio del pacien te, qu e puede confundirse en
a lgunos casos con las manifestaciones de la encefalo patia.
de acuerdo con eJ grado d e encefa lopatia (véase cuad ro
42-14-2). Si es posible, debe indicarse al pacien te que
rea lice d ibujos simples como cuadrilá teros, estre llas, o
hace d o firm a!' y luego, COil la evolució n de la afecció n,
ve•· s i m ejora o em peo1·a la apraxia cons truccional. Debe
b usca!'s e e l tem blor a letea nte (flappittg), e l signo d e
la I'Ueda dentada (extl'a piramidal ismo) y el s igno d e
Babins ki.
Exámenes complementarios
Está n orientados a evaluar la función hepática y la hi-
pel'tensión porta l, desca .·tar la IJ-IA y caracteriza,· la EHC
a través de:
• Gases en sangre:
Alcalosis respiratoria (por estimulo del centro respi-
ratorio).
Alcalosis mixta (en casos de hipopotasemia por el
uso de d iLu·éticos).
Acidosis metabólica (en los estadios terminales po1·
au mento de ácidos inorgánicos).
• Amoniemia: se debe medir en sa ngre arteria l, que es
de más va lor que la determ inación e n la sangre venosa.
Si bien s u col'l·elació n con el grad o de comprom iso he-
pático no es buena, es útil si se realiza n med idas seria-
das para segui r la evolución de la EH C.
• Extimenes no rutilulrios:

Tomografía computarizada: muchas veces es ne-

Examen físico cesario rea li za d a para descartar otras patologías,
En el examen físico de un paciente con encefalopat ia como sangrado subaracnoideo o intraparenq uima -
deben buscarse las manifestaciones de la insuficiencia he- toso, sobre todo s i el paciente t ie ne signos de foco
pática crónica y d e la h ipertensión pottal. neumlógico .

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fill Par te IX· Aparato digestivo
Electroencefalogmma (EEG): las manifestaciones
q ue aparecen en el EEG so n tempranas e incluso
aparecen aJ1tes que las manifestaciones clínicas. Son
caractedsticas pero no especificas, pues se pueden
ver también en la uremia, la hipercapnia, el défici t
de vitamina B12 y la hipoglucemia.
Véase Bibliogr afía cap. 42- l 4lnsu.ficienda hepática ""iD
Véase Autoevaluación cap. 42- 14 Insuficiencia hepática 'Y.D
e CAPITULO 42-15
Síndromes pancreáticos
Luis H. de Prado Isla y Mariana Lobato
INTRODUCCIÓN
Los síndromes pancreáticos incluyen los sigu ien tes
cuad ros patológicos: infl amatorio agudo (pancrea titis
aguda), inflam atorio crónico (pancreatitis crónica) y tu-
mo ral (tu mores de páncreas).
ANATOMOFISIOLOGIA DEL PÁNCREAS
El pánct'eas es una glándula peque1ia y profunda, difí-
ci~nente accesible a la palpación y a la e.xploración clínica.
Ca •·ece de cá psula propia y se encuentra en el retroperito-
neo, lo que favorece, en ci•·cunstancias patológicas, q ue la
inflamación y la necrosis pancreática se extiendan fácil -
men te a todo el espacio re tro peritoneal, englobando a
todos los ó rganos adyacentes.
El páncreas exocrina , a través de las células acinares,
secreta al d uodeno media nte el conducto de \XIirsung las
enzi mas pancreáticas, que son el mayor y más importante
constituyente del liq uido pancreático. El páncreas secreta
diariamen te unos 1.500 mL de un líquido claro, inodoro,
fluido, de baja viscosidad y con un pH de 7,5 a 8,5, com-
puesto por agua, elec trólitos y aproximadamente 24· pm -
teínas, la mayoría de las cuales son enzimas. El Na', el K'
y el bicubonato son los mayOI'es iones, mientras que el
C l , el Ca " , el cinc, el fosfato y el su lfato se encuentran en
menor concentración. Las células acinares secretan un lf-
............ ............ .
Resonancia magnética: puede most1·ar imágenes
hipedntensas ca t'acter ísticas, por la acumulación
del manganeso en el globo pálido.
Puuciótt lumbar: según el cuad ro clínico, para des-
cartar principalmente men ingitis.
quido que es similar al ext.-acelular, mien tras que las duc-
tales van a1i adiendo en fonna progresiva un líqu ido l'ico
en bica •·bonato, de modo que la ca ntidad relativa de este
último aumen ta y puede llegar has ta 120 mEq/ L. En su
constitución proteica, el90% son enzimas y proenzimas
secretadas por las célu las acin•u·es en forma activa (lipasa,
amilasa )' ri bonucleasa) y en forma inactiva (tripsinógeno,
profosfolipasa A, proelastasa, qui mo tripsinógeno y pro-
carboxipeptidasas A y B). Los precursores enzim áticos
proteolíticos se activan en el duodeno, donde la entemci-
nasa secretada por la pared del duodeno en presencia de
un pH apropiado)' ca lcio (a po rtado por el páncreas) ca-
ca liza la tra nsformación del tripsinógeno en tri psina )'•
esta última, p1·ecipita un fenómeno en cascada q ue trans-
forma el resto de las enzimas pmteolíticas en enzimas ac-
tivas.
La secreci ón del páncreas se prod uce bajo el control
de mecan ismos nen'iosos y hormonales. La digestión
aumenta la secreción pancreá tica sobre la base de los
es tfmu los q ue surge n del d uodeno po1· dos caminos dis-
t intos y q ue ac túan en el ámb ito de los co nd uctos y de
las células acinares. Uno es la liberación de acetilco lina
y el otro. la liberación de secre tina y co lecis toci nina
(CCK) prod ucida por la llegada del qu imo al intestino.
Am bas ho rmonas actúan sob1·e recep tores específicos
a nivel aci nar. La secretina, prin cipal responsable de la
secreció n de bicarbo nato a nive l d uctal, actúa sobre la
base del au men to del AM P cíclico, mientras q ue la a ce-
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tilcolina y la CCK lo hacen a través de la movilización
del Ca " inrracel ula r. Todos estos meca nismos son fun-
damentales para el inicio de la d igestión a n ivel in testi-
nal, y la falta de alguno de ellos p uede llegar a inva lidar
la secreción pancreática.
PANCREATITIS AGUDA
DEFINICIÓN
Es un proceso inflamatol'io agudo que •·esu lta de la li-
beración y activación de las enzimas pancreáticas dentro
de la pmpia glá nd ula, que puede comprometer por con-
tin uidad otms tejidos y órganos vecinos e incluso desen -
cadena •· disfunción de órganos y sistemas d ista ntes.
ETIOPATOGENIA
La e tiología p uede clasificarse en causas directas o in-
d irectas (cuadro 42·15 ·1), y las más frecuentes son la bi-
liar y la alcohólica.
CUADRO 42·1 5-l . Factores etiológicos de la
pancreatltls aguda
Directos
Traumatismo d irecto en el abdomen
Traumatismo posquirúrgico
Colangiopancreatografía retrógrada
Manometría del esfínter de Oddi
Esfinterectomía endoscópica
Indirectos
Uciasis de las v/as billares: es la causa más frecuente
(45% de los casos)
lngesóon crónica de alcohol: es la segunda causa
(35% de los casos)
Alceraciones mecabolicas:
hipertrigliceridemia mayor de 1000 mg/dl
(en la hiperlipoproteinemiatipo Vl
hipercalcemia (como en el hiperparatiroidismo)
e Insuficiencia renal
Fármacos: son responsables de un 5% de los casos:
didesoxicitosina (DDC)
didesoxiinosina (DDI)
azatioprina
mercaptopurina
ácido valproico
paracetamol
lnfeccianes:
virus (parotiditis, rubeola, citomegalovirus,
adenovirus, HIV, Coxackie
bacterias (Mycoplasma, Campylobacrer,
Legionella, M. ruberculosis, Complejo M. avium)
parásitos (ascardiasis y clonorquiasis)
Enfermedades del rejido conectivo: lupus eritematoso
sistémico, poliarteritis nudosa, sarcoidosis
Malformaciones congénicas: páncreas dlvisum,
páncreas anular (generalmente pancreatitis
recurrente)
. .. ... .. .. .. ............ .
Sínd ro mes y pa to logías · Síndromes pancreáticos lil
Desde el pun to d e vista anatomopatológico, se co n-
sideran dos formas : la edematosa, q ue es la más fre-
cuente y se cat·ac ter iza por edema in ters ticial, exudado
inflamatorio leve e indemnidad de las cé lulas pancreá·
t icas , y la ttecroltemorrágica, forma de evo lución grave
con hemoeragias intrapancreáticas y necrosis q ue exce-
den la glándula e invaden tej idos y órganos ci rcundantes,
genemndo un grave c uadro peritoneal con manifestacio-
nes sistémicas.
FISIOPATOLOGÍA
las bases del comienzo d e la pancreatitis aguda están
dadas por la activación dentro de los ácinos, de las enzi-
mas pa ncreáticas y su liberación a través de los conduc-
tos pancreáticos. Basados en observaciones cl ínicas yex-
perimentales, se han propuesto varios mecanismos que
inician la pancreatitis aguda y que se pueden resumir en
dos teorías: la activación de las enzimas pancreáticas por
el reflujo del contenido bilia t·, y la autod igestión del pán-
creas por mecanismos citotóxicos.
Reflujo biliar
C laude Bematd fue el pr imeto en produci l' pancrea-
t itis experimental por la inyección de bilis dentto de los
condttctos pa ncreá ticos en animales de experimen ta-
ción. Posteriotmente se ha demostrado (Ma t Cutcheon)
que los ácidos biliares en concentraciones normales po-
seen un efecto desttuctivo sobte las patedes acinares.
lo q ue con fiete a la bilis una acción citotóx ica d emos-
tmda po r la pmd ucció n de Ltna necrosis tempt·ana, a la
q ue más tard e sigue u na necrosis gtasa o una hemol'ra-
gia como respuesta secundat ia a la d isolución de lacé-
lula pancteá tica. La bi lis ptoduciría un a liberación de
t ri psina activa q ue a su vez activaría la profosfolipasa A
y la proe lastasa. La leci tina sería el sustrato q ue forma-
I'Ía la isoleci tina, que al unirse a la fosfolipasa A puede
fo nn ar productos tóxicos o hemolíticos. Esta teo l'ia ya
no se co nsidera impottante y ha sido ecl ipsada por la
a utoactivación, debido a q ue es m uy earo encon trar
una vía biliar com ún que una el co lédoco y el cond ucto
de \XIirsung; no obstante, la obstrucción del conducto pan-
creático ce rca de la ampolla d e Va ter podrfa ex plicar
algLtnos casos de pancrea titis en pac ientes co n li tiasis
biliar.
Autodigestíón pancreática
Esta teot·ía es la más aceptada en la actualidad y pro-
pone que e n las pri meras e tapas de la pancr-eatitis aguda
se produce una activación in traacinar de las proenzimas.
Estas enzimas activadas causan lesión cel ular,)' la geave-
dad del cuad ro pan creá tico esta rá detenn inada por los
eventos que ocut'L'en a con tinuación d e la lesió n celu lar.
Estos incluyen u n aumento d e la inflamación a nivel ce-
lular, de la activación enzimática, así como la ge ne1·ación
y liberación de citocinas y otros mediadores qu ím icos in -
flamatorios. Esta acth•idad se tt·adttce en la digestión de
las membranas celulares que prod uce edema, hemot·ra-
gia in tersticial, dalio vascula t·, necmsis grasa )' necmsis
pa re nquimatosa .
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Jm Parte IX· Aparato d igestivo
CASO CÚNICO 42-, 5-,
Alma, de 58 a11os, consulta por dolor epigástrico intenso y vó·
mitos de 14 horas duración, que comenzaron poco después de
la cena la noche anteñor. No tiene antecedentes de consumo de
alcohol y no toma medicamentos. En el examen fisico tiene una
frecuencia cardiaca de 11 Olatidos por minuto y moderada sen-
sibilidad abdominal en el epigastrio sin signos peritoneales.
El recuento de glóbulos blancos es 18.500 por milímetro cú-
bico y el hematocrito es de 49%. El nivel de amUasa sérica es de
450 UI/L, el nivel de lipasa de suero es de 320 Ul/l por litro, la
glucemia es de 220 mg/dl, el nivel de suero glutámico-oxala -
cético transaminasa (GOT) es de 280 UI/L y el nivel de láctico
deshidrogenasa (LDH) es de 860 UI/L Los valores de calcio,
albúmina, triglicéridos y electrolitos son normales.
¿Qué dlagnósrico le sugiere el cuadro clínico?
¿Cómo evaluaría su pronósrico?
¿Cuál es la eriologfo más probable?
¿Cómo la confirmaría?
COMENTARIO
El cuadro clínico es compatible con una pancreatitis aguda.
Frente a esta situadón, se debe evaluar inmediatamente la gra-
vedad y su posible causa. La paciente tiene un puntaje de Ran-
son que indica un alto riesgo de complicaciones sobre la base
de su edad, el recuento de glóbulos blancos, los niveles de LDH
y de GOT (puntaje de 5). Debe ser internada, recibir hidrata·
cfón intensa y ser estrechamente supervisada. Teniendo en
cuenta su sexo, la edad, la ausencia de ingesta de alcohol y los
niveles de GOT, la litiasis billar es la causa más probable. La eco-
grafía abdominal es el estudio inicial para evaluarla.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dolor
Es intenso, grave, posnante y transt1xiante, se presenta
en el e pigastrio irradiado en forma de c inturón y se ex-
tiende hacia el dorso desde la 7." a la 12." vértebra dorsal. Se
presenta en pacientes generalmente sanos y coincide con
una ingesta copiosa rica en grasas o exceso de aJcohol.
Es con tinuo y no cede con los ana lgésicos comunes; se
caracteriza por su d uración, que p uede ser de hasta 24 a
48 horas. El paciente b usca una posición que disminu ya el
dolor sentándose y flexio nando al tórax e n posición ven -
t•·al o en decúbito lateral con las piernas flexionadas sobre
el abdomen, buscando con todas estas posiciones dismi·
nu ir la p1·esión de la glándula inflamada sobre la columna
Jumba1·. [1 do lor puede estar acom pailado por s ignos de
irritación pel'itoneal (caso dinico 42·15 ·1).
Náuseas y vómitos
Es e l segundo signo m ás frecuente y por Jo genera l
acompa11a al dolor; se caracteriza por la eliminación de
conte nido gástrico, biliar y, en ocasiones, m aterias fecales.
Los vómitos s ue len ser copiosos)'· a diferencia de Jos que
ocurren en afecciones gástricas o vesicu lares, no alivian el
dolor (caso cllnico 42· 15· 2).
Signos abdominales
La d ifusión del líquido pancreático a través de l espacio
retrope•·itoneal es la responsab le de los s ignos abdomi na-
. .. ... .. .. .. .............
CAso CÚNICO 42-15-2
Harry, de 37 años, consulta por Intenso dolor epigástrico y
náuseas y vómitos de 12 horas duradón, que comenzaron
luego de una ingesta copiosa. nene antecedentes de con-
sumo de alcohol y tabaquismo. En el examen físico está nor-
motenso, febril (con 38 <>()y tiene una frecuencia cardíaca de
120 latidos por minuto. El abdomen muestra leve defensa en
el epigastrio sin signos peritoneales. El recuento de glóbulos
blancos es 12.500 por milímetro cubico y el hematocrito, de
45%. El nivel de amilasa sérica es de 650 UI/L.el nivel de glu-
cemia es de 120 mg/dl., el nivel de GOT, de 180 UI/L y el nivel
de LDH es de 730 UI/L Los valores de calcio, triglicéridos, cre-
atinina y e lectrolitos son normales. la ecografía abdominal
descarta litiasis y la vía biliar no se encuentra dilataqa.
¿Qué diagnóstico le sugiere el cuadro clínico?
¿Cómo evaluaría su pronóstico?
¿Cuál es la etiología más probable?
COMENTARIO
El cuadro cl ínico es compatible con pancreatitis aguda. Para
predecir su gravedad pueden utilizarse los criterios de Ranson
en el momento del ingreso. Este paciente tiene un valor de 1
(por el aumento de la LDH) que Jo ubica en un riesgo bajo de
sufrir complicadones. En este caso, la causa más probable es
la alcohólica, ya que la ecografía es un método sensible para
descartar patología de la vía biliar
les de la pancreatitis (fig. 42·15·1); puede llegar hasta el
fondo del saco de Douglas y, a través del hiato aó•·tico, hasta
el tórax (ocasio nando pleuritis). A Jo largo del mesenterio
pu ede llega•· a la fosa ilíaca derecha y s im ular un cuadro
apendic ular, y por el e piplón gastrohepático, al hígado. La
proximidad del intestino se m anifiesta po1· la producción
de íleo paral ítico regional (asa centinela) y d istensión ab-
domi nal generalizada por a umento del con tenido retro-
peritoneal y distensión de las asas intestinales.
la evidencia de hemorragia retroperitoneal se mani·
fiesta en casos raros y m u y graves por la equimosis del
ombligo (signo de Halsted-Cullen) y la equimosis de Jos
flancos (signo de Grey-Turner) (véase fig. 11-3).
En los casos graves, la secreción pancreática activada
supera Jos márgenes de la glándula y la d ifusión peritonea l
p uede llegar a constituir un síndrome de falla m ultiorgá-
n ica caracterizado por alteraciones s istémicas extrapan-
creáticas (cuadro 4 2· 15· 2) (caso cl ínico 42· 15· 5 ""iiD ).
D IAGNÓSTICO
Anamnesis
Se basa en la evaluación de las características del dolor,
su forma de com ienzo, sus antecedentes y las con dicio-
nes previas a su presen tación.
Deben eval uarse todos los signos y síntomas con e l
fin de l1acer el d iagnóstico diferencial d e tod as las posi·
b ilidades de abdo me n agudo, y poner esp ecial énfasis en
Jos antecedentes de enfermedad vesicular y la ingestión
de bebidas a lcohól icas, asl com o de medicamentos u
otras sustancias capaces de producir u na reacción pan -
creática aguda.
/\ la aparición brusca de síntomas muy alarmantes
(dolor epigástrico, vóm itos 1·epetidos, meteorismo abd o -
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Fig. 42-1 S-1. Difusión de la secreción pancreática en la cavi-
dad peritoneal. 1) páncreas, 2) hígado, 3) estómago, 4) sección
transversa l del duodeno, S) colon transverso, 6) epiplón mayor,
7) mesenterio, 8) asa del intestino delgado, 9) parte inferior del
espacio retroperitoneal frente al saco de Douglas, 10) ampolla
rectal, 11) vejiga.
minal, estado de shock) se lo conoce como ''drama pan-
creático de Dieulafoy" (Epó nimos 9i;l), y marca e l co-
mienzo de u na pancreatitis aguda hemomigica.
Es im portante eva luar e l tipo de vóm itos del paciente
y la poca reper·cusión que tienen sobre e l do lor. Debe in-
terrogarse sobre e l antecedente de un cuadro simila1· que
se haya producido con anterioridad.
Examen físico
Salvo en Jos casos de panaeatids leve, en los que el
dolor es el tinico síntoma, por lo general se trata de
un paciente g ravemente enfermo, angustiado, in·
quieto y que se que¡a de un dolor intenso con las caracterís-
ticas descritas ames. Puede presentar fiebre y srgnos de falla
circulatoria con hopoperfusión perrti!rica (extremidades frias y
cianóticas), hipotensión arterial, taquicardia e hipovolemia
(formación de un tercer espacio) que puede llegar al shock.
El comprom iso pulmonar puede ponerse de manifiesto
por estertores crepitan tes basales, atelectasias y derrame
pleural, generalmente e n el lado izquierdo. La disnea y la
cianosis pueden presenta¡·se ante la agravación del cua-
d ro respiratol'io.
Es manifiesta la oligul'ia acompariada por síntomas de
deshidratación. La ictericia puede presentarse en un 15%
. .. ... .. .. .. .............
Sínd romes y patologías · Síndromes pa ncreáticos lil
de los casos y dependerá de la panicipación vesicu lar en
el c uadm.
La pa lpación del abdomen mostrará u na pared dolo-
msa y tensa, sobre todo en la ¡·egión epigástl'ica, pero rara
vez u na m asa pa lpable bien defin ida, )' una defensa abdo-
m inal muy d iscreta e n relación con la intensidad del
dolor. No hay contractura, como se obser·va en el abdo-
men agudo de la apendicitis o de la úlcera perforada, más
bien se tra ta de un abdomen dolomso sin signos de i¡·ri-
tación peritoneal y con disminución de los ruidos in testi-
na les (abdomen agudo blando).
Exámenes complementarios
Estudios de laboratorio
El d iagnóstico de la pancreatitis aguda suele detenn i-
narse por los valores aumen tados de la amilasa sérica en
tres o m ás veces el nivel normal; este se e leva ráp ida-
mente, ya es positivo a los 60 minutos del inicio del cua-
dro, para d isminuí¡· s us valores a partir del te1·cer d ía,
cuando com ienza s u aumento en la orina (runil asuria).
Si bien s us ni,•eles no están relacionados con la gmvedad
del cuadro, su e levación en forma persistente indica com-
p licac iones (quistes pancreáticos, líq uido en la cavidad
peritoneal, necros is pancreática). Se debe recorda1· que
los valores de amilasa pueden e levarse en otras afeccio-
nes, como úlcera pel'fol':lda, colecistitis aguda, macma-
m ilasem ia, etcétera.
l a Jipasa permanece e levada por mas tiempo y es la
determinación de elección, si está disponible, para re-
alizar el diagnóstico de pancreatitis (tiene mayor sen-
sibilidad y especificidad que la amilasa).
Se han intentado determinac iones de otras e nzimas
más involuc¡·adas en la fisiopatología de la pancreatitis,
como isoamilasas, elastasas, tripsina y fosfolipasa A, pem
no han podido reemplazar a la am ilasa )' a la lipasa e n s u
valor diagnóstico.
El hallazgo de niveles a ltos de lipasa )' amilasa en el lí-
qu ido peritonea l también es titi l para establecer el diag-
nóstico.
Con frecuencia hay le ucocitosis mayor de 15.000 leu-
cocitos por mm' e hipocalcemia. Puede haber una mo-
mentánea elevación de la biliHubi na directa , así como de
la fosfa tasa alca lina y las enzimas GOTy GPT. Hay un au-
mento persistente de la LDH.
Un inc¡·emento de los triglicéridos es consecuente con
la pancreatitis po1· hipertrigliceridemia.
Puede haber hipoxemia y es un signo de mal pronóstico.
El aumento de la urea y de la ct·eatinina in dica comprom iso
renal, y una elevación de la glucemia se presenta e n casos
graves con g¡·a n compromiso necrótico de la glándula.
Debido a que la pancreadds aguda grave prese nta
una elevada mortalidad, y en estos casos es necesario
un tratamiento en unidades de terapia intensiva, se
han elaborado varios sistemas de clasificación, que evalúan
parámetros clínicos y de laboratorio, para identificar a los pa-
cientes con riesgo. Entre ellos, la escala de Ranson, el APACHE
11 (Acure Physiology and Chronic Health Evaluation) y los crite -
rios de Atlanta son los más utilizados (cuadros 42-15-3 y
42·1 5· 4).
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lil Par te IX · Apa rato d ig e stivo
CUADRO 42-15-2. Manlfestadones sistémicas de la
pancreatltls aguda grave

Pulmonares
Pleuritis
Ateleaasia
Síndrome de distrés respiratorio agudo

Renales
Oliguria
Anuria

Hepáticas
Ictericia, insuficiencia hepática

Cardíacas
Hipotensión arterial, shock
Cambios en e l ECG que sugieren isquemia
Arritmias Fig. 42-15-2. Pancreatitis aguda edematosa. Obsérvese e l au-
mento del tamaño del páncreas y los focos de necrosis (flecha).
Sistema nervioso central
Confusión
Desorientación Estudios por imágenes
Coma
Ecografía
Gastrointestinales Es el estudio d e elección para descarta r la litiasis vesi-
Peritonitis cular en e l coléd oco en pacie ntes con colecistitis agud a,
íleo pero tiene sus li m itaciones en pacientes con pancreatitis
aguda. Con frec uencia , el gas intestinal y e l consigu ie nte
Hematológicos fleo d itkultan la sensib ilidad para detecta t' las á reas de
Coagulación intravascular diseminada necrosis. No obstante, s u facilidad d e realización, su ino-
Trombosis, tromboembolismo cu idad y s u bajo costo hacen de la ecografía u no d e los
m étodos de estud io m ás u sad os en la pancreatitis aguda.
Metabólicas
Hipocalcemia
Hiperglucemia Radiología
• Radiografía d e tórax : permite ver d esd e alteraciones
e t\ las bases pulm onares (de t·ra me p le ural o ate lectasia)
hasta el desa rro llo de distrés ··espiratorio del adu lto.
CUADRO 42-15-3. Criterios de Ranson para predecir • Ra diografía sim p le d e abdomen: permite detectar el
la gravedad de la pancreatltls aguda íleo regional sobre la región pa ncreática (el asa centi-
nela), el bol'l'am iento d el psoas y u n íleo d ifuso.
Al ingreso A las 48 horas

Edad mayor de 55 atios Disminución del hematocrito

> 10% CUADRO 42-1 5-4. Criterios de Atlanta de severidad
de la pancreatltfs aguda
Glucemia > 200 mg/dL Aumento de la uremia
> 5 mg/dL Pancreatitis aguda grave: aquella que esta asociada con:

Leucocitosis > 16.000/ mm' Calcemia < de B mg/ dL Fallo orgánico:

- shock (presión sistólica < 90 mm Hg)
LDH sérica > 350 UI/L PaO, < 60 mm Hg - insuficiencia pulmonar (PaO, s 60 mm Hg)

GOT(AST) sérica > 250 UI/L -fallo renal (niveles de aeatinina > 2 mg/dl tras la
Déficit de base > 4 mEq/L
Secuestro de líquido > 6 1itros rehidratación)
-hemorragia gastrointestinal (más de 500 ml en 24 h de
pérdidas), y/o
La presencia de 1 a 3 criterios representa una pancreatitis
leve; la tasa de mortalidad aumenta de manera significativa Complicaciones locales:
con cuatro o más criterios. -necrosis
-absceso
Ad.lpt.too de R.s~on, JHC. Rifk.lnd, KM, Rose~. Oh ~l ul Su1g Gyneéól Ob~tet
1974:139:69. - seudoquiste

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Tomografía computarizada
La tomograffa computarizada (TC) con sean diná-
mico (in~ección de contraste en bolo) también pernute
clasificar por grados la gravedad del proceso inflamato-
rio) necrótico local, como ha sido descnto por Ba ltha-
z.ar, )' establecer la presencia de alteraciones adicionale~.
tales como colecciones de liquido)' abscesos, las cuales
pueden 1·equerir moda Udades especia les de tratamiento
clínico, quirurgico o de ,·adiología in te rvencio nist.l (dre-
naje pcrcut:lneo d irigido) .
La TC no está Ind icada e n la evaluació n ln ichl l de la
enfermed ad, sino so lo c uand o haya dudas diagnósticas
pa ra descartar o tras causas intraabdo minales de los ~in­
tomas )' signos del paciente. Duran te la evo lución del
cuadro, las indicaciones d e realizar una TC son: falla or-
gánica persi~tente, signos de sepsis o deterioro del estado
clínico luego de 6 a 10 días de internación (que es el
tiempo promedio cuando se producen las complicacio-
nes tempranas de la pancreatitis) (fig. 42-15-2).
PANCREATITIS CRÓNICA
DEFINICIÓN
La ¡>a ncrcatitls c•·ó nica se caracteriza po r el reem¡>lazo
de las células acina res por tejido tlbroso, con focos de in-
flamación, edema, necrosis, metaplasia ~ dilatación del
sistema ductal con el depósito variable de sales de calcio.
ETIOLOGIA
Si bien e~isten contro,•ersias con respecto ala euología
de la pancreauus crónica, se pueden considerar dos gran-
des grupos: la pancreatitis crónica calcificante) la pan-
creatitis obstructiva (cuadro 42-15 -5).
Pancreatitis crónica calcificante
Cs lo forma m:ís f•·ecuente y se ca racteriza por obs-
truccíón de los conduc tos pancreáticos p rimarios)' se-
CUADRO 4 2-15-5. Causas de pancre¡¡tftls crónica
Pancreatítis crónica calcificante
Alcoholismo aónico
Hiperlipidemia
Hipercalcemía-hiperparatiroidismo
Tropical, nutrlcíonal
Hereditaria
ldiopatlca
Atrofia senil/pancreática
Pancreatltls obstructiva
Malformaciones congenitas de la encrucijada
b11iopancreátJCa
Neoplasias de pancreas. ampolla de Va ter, coledoco.
duodeno
Estenosis del conducto pancreático o de la ampolla
. .. ... .. .. - .. -· ....... .
Síndromes y patologías - Sfndromes pancreáticos lal
cundarios, con distribución 1rregular y con distinto
grado de compromiso dentro de In glándula. El factor
iJuciador son las proteínas libnlares que precipitan en
las pequeñas ramas de los conductos formando tapones
que se calcifican. Las sales de calcio cristalizarían a causa
de la secreción disminuida de un quelante del calcio y de
un estabilizador proteico que imp1de que el calcio crista-
lice (proteína btiásica pancreática). Con posterioridad se
forman precipitados proteicos lam inares e n el cond ucto
ma)•or, que tamb ién se calcifica n. Esta obstrucción al
llu jo normal d e la secl'eció n pancreá tica se traduce por
dest•·ucción de los ádnos, 11b rosis co n locos de inflama-
ción, edema , necrosis, meta pk1s la y dilatación del sis-
tema ductal.
El alcoholismo cronico es la causa más frecuente de
panaeatitis aómca y llega haSta el 80% en algunas
estadísticas. En akollóhcos graves, con una ingestión
de mas de 100 ml d~arios de alcohol absoluto. puede presen-
tarse como un episodio agudo. pero en realidad este se p(()·
duce sobre la base de una enfermedad crónica y progresiva
(caso clínico 42-15-3).La supresión del alcohol puede me-
jorar, aunque irregularmente,los síntomas dolorosos y la pro-
gresión d e la diabetes, pero no altera el proceso de fibrosis ni
la Insuficiencia exocrina.
Tambié n se ha descrito como causa In ca ,·encía pro-
teica que se observa e n caso~ graves de desnutrición en
áreas geográficas que coinciden con las del kwashiorkor
(India, Indonesia )' África central), la herencia y causas
endocrinas, como el hlperparatlroidismo.
CASO CÚNICO 42-15-3
Amado, de 60 años, consulta por dolor epigasrrico irradiado
al dorso, acompañado en ocasiones por vómitos y que alivia
parcialmente cuando se reclona hacia adelante. Refiere ade-
más un diagnóstico reciente de d iabetes y episodios de
diarrea abundante, pastosa y maloliente. Entre sus ante-
cedentes refiere consumo Importante de alcohol y haber
presentado varios episodios de pa11creatltis aguda. El exa-
men físico muestra un paciente adelgazado pero sin hallaz-
gos significativos. los an~lisls de laboratorio no muestran
alteraciones, excepto hiperglucem1a. La radiograf1a simple
de abdomen muestra calcifiCaciones pancreáticas y la
determinación de grasas en materia fecal fue mayor de
10 g/día.
¿Qué diagnóstico le sugiere el cuadro dínico?
¿Qué importancia tienen los antecedentes?
¿Cómo se confirma el diagnóstico sospechado?
¿Con qué entidad debe hacerse el diagnóstico diferencial?
COMENTARIO
Este caso reúne los síntomas y los signos caracterí5licos de
una pancreatitis crónica (dolor eplgiistrlco posprandial, dia-
betes y e5leatorrea). El antecedente de lngesta alcohólica
durante varios años, los episodios de pancreatitis aguda
y el deterioro progresivo del estado general apoyan el diag -
nóstico. Si bien este caso es bastante sugerente y no ne-
cesitarla más estudios comple mentarios, en general el
diagnóstico de pancreat1t1s crón•e<~ es difícil de realizar y son
necesarias una tomografia computa riZada de abdomen y
una CPRE para descartar fundamentalmente el cáncer de
páncreas.
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I2J Parte IX· Aparato d igestivo
Pancreatitis obstructiva
Se d ebe a la obst•·ucclón del conducto pancreático
principal, que presenm una dilatación uniforme, y no se
reconocen en ella tapones proteicos ni calcificaciones.
Anteriormente, los episodios de pancreatitis aguda
recurrentes se consideraban como causantes de la pan-
creatitis crónica, pero en la actualidad no se ha podido
demostrar la producción de pancreatitis crónica a tra-
''és de este mecanismo. La ma)Oria de los episodios de
pancreatitis aguda recurrente se presentan en pacu.•mes
con pancreatJLis crónica en e"olución, ~ por lo general
están asociados con litiasis billar.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor
Si bien e:nsten casos de pancrealltis que evolucionan
en forma asintomátlca o con trastornos digestivos inespe-
dficos,) que se confunden con cólicos' esiculares o crisis
dolorosas epigástricas, en la mayoría de los casos el d olor
es Jo que motiva la consu lta al médico. [ste se presenta en
un 50% de Jos pacientes como un e1>isod io de panc reatitis
aguda)' en u n 35%, con unn evolución Insidiosa.
El dolor apa rece en fon na de c risis do lorosas e pigás-
tricas o en el hiponcondrio derecho, después d e una in-
gesta copiosa de alimentos o de alcohol. Cs caracterfstlca
en estos 1>aclentes una posición antá lgica de fl exión ven-
tra l para d ismin ul•· el dolor (po<ición de plega •·ia). Algu-
nas cl'isis dura n hora< y desapa •·eccn en forma espontánea
y e n o tros casos du ,·an entre horas y días, con una hlle n-
sidad e irradiac ió n al ep•gastrio y al dorso similares a las
producidas en Jos ep•~odios de pancreatltis aguda.
La persistencia del dolor)' su reaparición con la in-
gestión de alimentos a¡¡:obian al paciente, impiden su
ahmentación )'Jo Inducen al tratanHento con analgési-
cos narcóticos que agravan su cuadro general)' repercu-
ten en su psiquisrno. La iniciación y el agravamiento del
dolor se deben al aumento de la presión intraparenqui-
mantosa y ductal. y a la lnnamación perineural por la
fibrosis.
[nl:t marorfa de los ca~os se presenta un ah,·io espon-
táneo a partir de Jos 6 aJ)os, que coincide con la aparición
de otros síntomas producidos por la disminución de la se-
creción pancreática exocrina ) endocrina (caso chnico
42· 15-6 ~).
Diarrea pancreática
La esteatonea (heces pastosas de co lor masilla, malo-
liell!es , que flotan en el agua) aparece e n un tercio de los
pacien tes y se correlaciona con ba¡os niveles de lipasa
panc reática. Se asocia tambié n con crea torrea (ma ld i-
ges tión proteica ocu•· •·lda cuando ex iste un défíci t de
tl'ispsina mayo•· de 90%) y baja absorción de vitam inas li-
posolubles, ca lcio)' magnesio.
Pérdida de peso
La pancreatitis crón ica es una enfermedad caquecti-
zante debido a la disminución de la ingesta de alimentos
para evi tar el dolor, al abuso de ana lgésicos l a los pmble-
. .. ... .. .. - ..... .. ..... .
mas de absorción de nutrientes por el déficit de las e nli-
mas pancreát icas.
Diabetes
Se presenta en un tercio de los pacientes, y en Jos esta-
dios a\·anzados debido a 13 destrucción de los ¡~Jotes de
Langerhans; produce hiperglucen11a y glucosuria, ) hace
necesaria la indicación de insulina en un porcentaje ele-
vado de casos.
DIAGNÓSTICO
Ana mnesis
Un interrogatorio mmucioso basado en los síntomas
dolorosos característicos en el eplgasrno y en el h1po.
condrio derecho, sumados a los antecedentes de al
coholismo crónico y enfermedad lltlaslca veilcular, deben
hacer sospechar enfermedad pancreatlca crónica.
Cuando los pacientes llegan a la consu lta ya han ten ido
varios e pisod ios dolomsos y se presentan con dism iJIU·
ción de peso, esteato rrea y síntomas d e carencias alimen-
tarias múltiples , a veces ictéricos y co11 síntomas y signos
característicos de una diabetes. [ stas alteraciones clbllga-
rán a desca1tar la existencia de una neoplasia pa ncre.I LiC•I,
bilia •· o del t racto digestivo supe•·ior.
Examen físico
La exploración física del pacien te con pancrealitis
crónica no suele ser demostrativa. [n paciemes con una
afección de larga evolución pueden observarse Jos signo~
carenciales ligados a la pérd1da de peso que aparecen por
la malabsorción intestinal )' el déficit de alimentación.
La palpación de la región epigástrica puede ser dolo-
rosa, y pueden buscarse Jos pumas dolorosos de la zona
pancreática como un hallazgo de poca sens•bilidad l es-
pecificidad. El punto pancreático (Des¡ardin) se encuentra
a unos S a 7 cm del ombligo en una linea que lo une con el
vértice de la axila derecha. La zona pancreátiCa coledo-
ciana (Chauffard) (Epónimos ~) está delimitada por
una linea recta vertical que sale del ombligo ) una hori-
zontal en 90 grados. La zona comprende unos 5 cm hacia
arriba, entre la linea vertical )' la bisectriz (flg. 42-15·3).
Exámenes complementarios
Estudios de laboratorio
Las enzimas pancreáticas, amilasa y JI pasa, suelen estaJ'
normales. Un a umento prolongado de la amilnsa indica·
da una obstrucción pancr·eá tica 1>or seudoquistcs.
En casos avanzados puede desan·olla•·sc dia betes con
hiperglucemia, glucosuria, prueba de tole rancia a la giL!·
cosa anormal y niveles ··educidos de insulina.
La esteatorrea se manifiesta claramente por las ca rac-
terísticas de la mate ria feca l (heces vo luminosas, grasas,
de color masilla, sumamente olorosa< y que flotan sobre
el agua) y por la certificación e n Jos exámenes de materias
fecales de la presencia de grasa )' creatOJ'rea .
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Fig. 42-15-3. Puntos y zonas pancreáticas. A. Punto pancreático
(PP) de Oesjardin. B. Zona panaeático-coledociana (ZPC) de
Chauffa rd.
En un estudio microscópico de materia feca l colo reado
con Sudán y eosi na, el hallazgo de más de 10 fibras mus-
cu lares por campo con bajo aumento y la prese ncia de
más de 100 gotas de grasa por ca mpo con alto aumento
indican una malabsorción sign ifica tiva.
También se puede hacer la prueba para detecta¡· grasa
en las ma te1·ias fecales , en la cual , con una die ta de 72
ho ras previas con una ingestión de 100 g de grasas po1·
día, el ha llazgo de más de 6 g de grasa en 24 horas indica
una esteatonea (prueba de Van de Kamer).
Pueden demostrarse alteraciones de la fu nció n hepá-
tica si el pacien te es un alcohólico crón ico y hay un cua-
d m de ci rrosis agregado.
Pruebas funcionales pancreáticas
Se pueden realizar med iante la estimulación de la se-
creción pancreática de dos mane1·as, con una comida de
pmeba o mediante una prueba de estinllllación. En ambos
casos se realizan usando un tubo de do ble luz (Drieli ng)
q ue permite la asp iración simultánea de los contenidos
del estómago y el d uodeno.
Co11tida de pmeba: la prueba de Lund h consiste en la
ingestión de una comida que incluye grasas, l1idratos de
carbono)' proteínas que estimula la sec•·eción pancreá -
tica, y se miden los niveles de tripsina en el líquido d uo-
denaL
Prueba de estimulación o prueba de secretina (estimula
la secreción de agua y electrólitos): se inyecta secretina y
se mide, en períodos de 10 minu tos durante 80 minu tos,
el volumen de secreción pancreática y la concentración
de bica1·bonato. En la pancreatitis cró nica se observa una
disminución franca de todos esos padmetros.
Si bien estas pruebas son útiles, no están fácilmen te ac-
cesibles en la práctica clínica.
Estudios por imágenes
Ecogmfía: suele ser el pmcedimiento inicial de diag-
nóstico po1· Ia facilidad de su illSO'umentación y la caren -
cia de co ntraindicaciones. Sin embargo, la o besidad, el ex-
ceso de aire )• la ¡·eallzación de estudios previos con bario
impiden lograr imágenes q ue superen a las de la tomo -
grafía compu tarizada.
............ ............ .
Sínd romes y patologías · Síndromes pa ncreáticos D
Fig. 42-15-4. Pancreatitis crónica calcificada con dilatación del
conduao de Wirsung (flec/Ja).
Radiología: la radiograffa directa de abdo men puede
mostrar calcificacio nes en la región pancreática (pancre-
atitis crónica calcifican te). En la radiografía seriada gas-
trod uodenal pueden verse desplazamientos del estómago
o el duodeno por el pánCI'eas o por la p.-esencia de seudo-
qu istes.
Co/angiopaucreatografía retrógrada eudoscópica
(CPRE): permite una demosttació n direct a del árbol biliar
y de los cond uctos pancreáticos y constituye, actual-
men te, el estudio de elección para la visualización de una
estenosis en el conducto terminal común o en el conducto
de \XIirsung. El co nducto pancreático tiene una forma sig-
moidea , mide aproximadamente 3 mm de diámetro en la
cabeza, 2 mm en el cuerpo y 1 mm en la cola. Un aumento
del diá metro su per·iol' a 5 mm se considera dilatación y
pone en evidencia una o bstrucción. O tras imágenes q ue
se pueden presen tar en la pancreatitis crónica son estre-
checes que producen una imagen en forma de "rosario" o
imagen en de "cadena de lagos·:
Tomografía colttputariz adt1: permite una delimitación
ptecisa de los má rgenes de la glándula y de las estructu-
ras vecinas; es muy úti l para demostral' masas sólidas y
qu istes que afectan el páncreas, pero no permite distin-
gui•·lesiones in flamato rias de otras tumo rales (fig. 42- 15-
4). La to mograf ía doble helicoidal propo tcio na imágenes
de mayor definición al elimina.- los artefacros pmvocados
por los movimientos del paciente.
Ecografía eudoscópica: la iniciación de estudios con
t1·a nsd ucto res endoscó picos a través del tubo digestivo
(ecografía endoscópica) aporta datos sobre el parénquima
y las características del conducto de \XIirsung. Los datos
obtenidos pueden ser similares a los de la C PRE. pero con
la ventaja de que muestran parénqu ima y estructuras vas-
cu lares.
Rec ientemente se han pmpuesto criterios pa ra el diag-
nóst ico de la pa11creatiris crónica que req uieren al menos
un síntoma clínico como dolor, ataques recurrentes de
pan creatitis aguda, esteatorrea, diabetes o complicacio -
nes relacionadas. Estos crite rios clínicos deben es tar
aco mpa1iados de alteraciones características en las
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m:l Par te IX· Apa rato d igestivo
CUADRO 42-15-6. Criterios para el diagnóstico de
pancreatltls crónica
Síntomas clínicos
Dolor
Ataques recurrentes de pancreatitis aguda
Esteatorrea
Diabetes
Complicaciones de pancreatitis crónica
Complicaóones
Obstrucción o estenosis de la vía biliar con colestasis o
ictericia
Obstrucción o estenosis d uodenal con signos clínicos
Obstrucción o estenosis vascula r con signos de hipertensión
portal o esplénica
Seudoquistes pancreáticos complicados (infección,
hemorragia, compresión de órganos adyacentes)
Fístula pancreática
Asdtis pancreática
Otras complicaciones raras en relación con los órganos
vecinos (estrechez colónica, seudoquiste esplénico, etc.)
Imágenes diagnósticas
Cambios duero/es: irregularidad del conducto de Wirsung o
sus ramas con defectos de relleno o sin ellos, cálculos,
estructura o dilatación ductal (> 3 mm)
Cambios parenquimatosos: aumento d ifuso o localizado de
la g lándula, quistes o calcificaciones
ímtigene.~ o pruebasfimcíona.tes pmtcretiticas llllorma-
les (cuadro 42-15-6).
TIJMORES DE PANCREAS
CLASIFICACIÓN
Se d ividen en dos graJldes grupos, Jos tumores exocri-
ttos y los e n docrinos.
Tumores endocrinos
Los tu mores endocrinos, a su vez, se p ueden divid ir en
dos grupos. Los no fllllcionautes, que pueden causar s ín-
tomas obstructivos del tracto biliar o del duodeno, hemo·
rragias de l tracto intestinal o masas abdominales, y los
f1.1n ciouautes, q ue secretan en exceso u na hormona e n
particular, causando d iversos síndromes.
Estos síndromes pueden deberse a hipoglucem ia (i n·
s u linoma con h ipersecreción de ins ulina), síndrome de
Zollinger-Eilison (gastrinoma con h ipersecreción de gas·
trina) , VI Poma (con hipersecreción de péptido intestinal
vasoactivo o prostaglandinas E y E2}, síndrome carcinoide
(causado por tumores carci no ides) , d iabetes (glucago·
noma con h ipersecreción de glucagón) . s índrome de Cus-
hing (hipersecreción de ACTH) e h iperglucemia leve con
cole litiasis (somatos tinoma}.
Estos síndromes clínicos pu eden presentane también
asociados con hJper·trofias de una o más glándulas, por lo
ge nera l las paratiroides, la hipófisis, la tiroides, y la su·
pr'art'enal.
. .. ... .. .. .. ....... .... ..
Adelina, de 72 años, consulta por dolor en el hemiabdomen
superior, progresivo, que cede parcialmente con analgésicos,
acompañado de anorexia y pérdida de peso. Como único an-
tecedente fue tabaquista de 20 cigarrillos por día durante 50
años. En el examen físico presenta adelgazamiento franco y
se palpa el hígado agrandado, nodular y aumentado de con-
sistencia.
¿Cuál es su sospecha diagnóstica?
¿Qué exámenes complemenrarios solicitarfa?
COMENTARIO
En una paciente con los hallazgos referidos en el examen físico
se debe sospechar una enfermedad neoplásica y realizar un
estudio por imágenes del abdomen. En este caso se realizó
una tomografía computañzada de abdomen que reveló una
masa de 3 x 4 cm en la cola del páncreas, adenopatías regio-
nales y múltiples metástasis hepáticas. la punción guiada por
ecografía de la lesión en hígado más accesible reveló un ade·
nocarcinoma de páncreas.
Tumores exocrinas
El adenocarcinoma de páncreas es el tumor más f re-
cuente (90% de los t umores sólidos malignos) )' es la
quinta causa de muerte po r neoplasia en paises desai'I'O·
liados. La incidencia es de 10 casos por cad a 100.000 ha ·
bita ntes y ha)' una pr·eponderanc ia del sexo m asc ulino de
1.5 a 2 veces. Suele presentarse en m ayores de 55 ati os y
la su pervivencia a los 5 alias es de solo e l! al5% de los pa·
cientes afectados.
Muy pocos factores de r iesgo se han iden tificad o en
esta patología; pu eden te ner a lguna incidencia e l fu mar
cigarri llos y la pancreatitis crón ica.
El adenocar·cinoma de células d uc tales es 9 veces más
frecuente q ue el de céltdas acinosas. Se localiza e n la ca·
beza de páncr·eas en u n 70%, en el cuerpo e n Ull 20% y e11
la cola en uu 10%.
ADENOCARCINOMA DE PÁNCREAS
Manifestaciones clínicas
Como en todas las neoplasias, los síntomas se presen·
tan tardíamente en el curso de la enfermedad, y
cuando se hace e l diagnóstico el 90% de los pacientes
tienen un tumor que ya ha avanzado localmente y ha a fee·
tado las estructuras retroperitoneales, se ha desarrollado en
los ganglios linfáticos, o ha dado metá.stasis en el hígado o el
peritoneo (caso clinico 42-1 5-4).
Una ictel'icia obstructiva de aparición s ilente en un pa·
cien te mayor debe hacer pensar en una neoplasia de cabeza
de páncreas, sobre todo s i está acompariada por pérdida de
peso)' dolor epigásb·ico. El dolot· es inte nso y crecien te e n
la parte superior del abdome11, se ir·t·adia al dorso y calma
con la actitud de flexión hac ia adelante que adoptan los pa-
cientes.
Los tumor·es del cuerpo p ueden hacer· su presemación
por e l do lor de bido a s u cercanía al p lexo s olar, y los de la
cola suele n pennanecer si le ntes hasta la producción de
metástas is .
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Fig. 42-1 S-S. A. Tumor del cuerpo del páncreas sin compro-
miso de la vía biliar. B. Tumor de la cabeza del páncreas (punta
de flecha) con vesícula bil iar dilatada (flecha).
Con mucha menor frecuencia pued en prod ucirse he-
mo rragias digestivas d ebidas a ulceración duodenal o sig-
nos de obstmcción en este nivel.
La evaluación d e un paciente en qu ie n se sospecha un
cáncer pa ncreático debe centrarse en el diagnóstico y es-
tadi t1cació n de la enfermed ad, la eval uación de reseca bi-
lidad )' la paliación de los símomas .
Diagnóstico
Anamnesis
Estará d estinada a evaluat·las caracte rísticas d el do lo t·
y a tratat· de recoger d atos sobre anteced entes de litiasis
vesicu la r o alcoholismo grave para d escartar la presencia
d e u na pancreatitis crón ica. Se d eben recoger d atos sobre
la duración y la evolución de la afecció n y su r·elació n con
el tiempo, y d e las alteracio nes generales d el estado nutl'i -
cional del paciente.
Se debe pensar en una neoplasia de cabeza de pán-
creas en todo adulto que, sin antecedentes de cólicos
hepáticos o enfermedad vesicular, presenta una icte-
ricia progresiva.
Examen físico
En u n paciente con ictericia p rogresiva y vesíc ula palpa-
ble no do lo rosa (signo de Bard y Pick) hay que sospecha r
una obstrucción maligna periam pulat· (ley de Courvoísier-
Terrier) (Epónimos 9ii:l) (caso clínico 42-15-7 ~). El
hallazgo de una hepato megalia dura y nodulat· indica un
hígado con metástasis. También indican metástasis a d is-
tancia Jos nódulos pet'iumbilicales y, en la fosa supt·aclavi-
c ular izquie rda, el hallazgo de un ganglio Linfático (nódulo
de Virclto rv) (Epónimos 4§)).
............ ............ .
Sínd romes y pa to logías · Síndromes pa ncreáticos IZD
Exámenes complementarios
Estudios de laboratorio
Los am\lisis de mtina suelen ser normales, sa lvo q ue
exista o bstrucción del cond ucto biliar o haya metás ta-
sis hepáticas. en CU)'O caso habrá aumento d e fos fa tasa
alcal ina. S n ucleotidasa y biJirrublna. Hay un au men to
de la glucem ia en un 25% de los casos. Existen an tíge-
nos relacio nados con el páncreas, como los a nticuerpos
monoclo nales Ci\19-9, CASO, DU-PAN-1, PCAA. el
antíge no ca rci noembr io nario (CEA) y la alfafe toprote-
ina. pero no son especitlco s, pued en no observa rse en
el cáncer pa nc reá tico loca lizado y sí estar elevados en
pacien tes con cánceres no pa ncreáticos. Sin e m bargo,
el CA 19 -9 es el ún ico bioma rcad or con d e mostmda u ti-
lid ad clínica y es ú til para el seguimiento tera péu tico y
detección tem p rana de la enfermedad r·ecu n·erlte en pa -
ci en tes co n cáncer pancreático conocid o. En algunos
casos I>Ueden ayud a r· a d ifere ncia•· u na lesión benigna
de una maligna y a seg ui r la evolución de un cáncet·
d iagnos ticad o.
Estudios por imágenes
Tornografía C0111pu ta rizada he/icoida/ con ad111inis-
tración de con traste i11travenoso: es el p roced imiento d e
elección para la eva luación in icia L Esta técnica permite
la visualizac ió n de l tumot· pr im ar io en relación con la
a rtel'ia mesenté rica superior, el n·onco celíaco, la vena
mesen térica su pel'ior y la vena porta, y ta mbién su rela -
ción con los órganos d istantes. Estos d atos son necesa-
r ios para d e te rminar la posi bilid ad de resección del
tumor.
Tomogmfía com putarizada con ad111i11istmción de
contraste íntrar•enoso: es el método más sencillo para de-
mostt'a t· una neop lasia de páncreas; permite delimita r
m uy bie n los márgenes d e la glánd ula; y, glo balme nte pre-
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mJ Par te IX· Aparato digestivo
dice entre 80 y 90% la resecabilidad del tu mo•·· También es
posible realizar la punción-biopsia dirigida que permiriJ·á
hacer el diagnóstico histológico (fig. 42·1 S·SA y B).
Ecografía eudo.scópica: ayuda a detectar estadios te m·
pranos de la enfermedad y demostrar tu mores muy pe·
quefws no accesibles a la tomografia computal'izada.
También puede guiar la bio psia.
Co/angiopa 11crea cogmfía retrogmda e11doscópica
(CPRE): perm ite estud iar el conducto de Wirsung y, en
algu nos casos. es muy útil para diferenciar algunas pan·
creatitis crónicas del cáncer de páncreas. También tiene
utilidad terapéutica porque permite colocar un stent en
la vía biliar para mejora1· la colestasis en los pacientes con
neoplasias de cabeza de pá ncreas ino perables.

Véase Bibliografía cap. 42-15 Síndromes pancreáticos .,¡¡;¡

Véase Autoevaluación cap. 42- 15 Síndromes pancreáticos ~

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Estudios por imágenes
Daniel E. Cione
INTRODUCCIÓN
La complejidt1d del estudio pot imágenes del apa.-ato
digestivo ha ido aumentando con e l ttanscurso de Jos af1os
por Jos nuevos métodos de diagnóstico que ~e han ag1·e-
gado a la radiolo¡tía coJwencional, único método de estu-
dio existente durante mucho tiempo. En algunos casos, la
radiologla ha sido reemplazada totalmente, como en el
caro de la colec1stogrJfía oral para el estudio de la vesícula
biliar, que es ho) estudiada mediante la ecografía. No obs-
tante, es necesario conocer todas las metodolog!as diag-
nóstica~. desde las más sencillas hasta las m:í~ completas,
) saber que muchas veces Jos métodos de menor comple-
jidad resultan suficientes y permiten e\·itar un gasto inne-
cesario y una in·ad iación excesiva de Jos pacientes.
Cn este capitulo se hará una descripción de los méto-
dos diagnósticos por sectores, desde la fari nge hasta la
ampolla .-ectal. Cn todos los casos, se desctibir.\n pdmero
los de menor y luego Jos de mayor complejidad, sin qLie
esto sug1eta necesariamente la secuencia en que deben
soilcital..,e. Se expondrán las indicaciones), en especial,
las contraindicaciones de cada estudio, cuando ex1stan.
FARINGE Y ESÓFAGO
La laringe es un conducto musculomembranoso que
comun1ca la cavidad bucal con el esófago y cuyo límite in-
ferior es el anillo formado por e l músculo cricofaríngeo.
Se caracteriza por su peristaltismo, que debe ser estu-
diado dinám icamente.
Estudios no contrastados
Radlograffa de cuello frente y perfil
Se utiliza esta técnica en especial para la busqueda de
cuerpos eura1ios deglutidos que sean \dsibles a los Rx.
como monedas, prótesis dentarias, huesos, etc. También
.......... - .. -· ....... .
puede ser útil en la búsquedt1 de abscesos re trofaf'lngeos
e n los cuales se puede observar e l aumento del espac io re-
trofaf'lngeo o aire, en el caso de la presencia de gérmenes
anaerobios.
Radiografía de tórax frente y perfil
Se utiliza también en la búsqueda de cuerpos extraños
} se debe solicitar antes de reahzar estudios contrastados,
porque la densidad del bano no deja' isualizar Jos cuerpos
extra1ios. Frente a la posibilidad de ingestión de cuerpos
extraños, resulta conveniente efectuar rad10grafías de
cuello frente y perfil, de tórax f1·ente y perfil )' de abdo-
men acostado, pues no se sabe In ubicación, que depende
del tiempo que hara pasado desde la ingestión. Es útil ade-
más e n la v isualización de una hernia hiatal de mediano o
gran volumen, en el megaesófago, e n los divertrculos eso-
fágicos y en la búsqueda de neumoperitoneo.
Estudios contrastados
Cn general se usa el Slllftllo de bario como contraste, a
'eces como único agente de contraste simple l' otras con
doble contraste, cuando se utiliza el a1re) antiespasmódi-
cos como el b1rtilbromltro de hioscillfl o el propi11ox para
generar hipotonla. No siempre es conveniente el estudio
de doble contraste. porqu~ la gener.1ción de hipotonía
varia el peristaltismo normal. Cuando se bLtscan alteracio-
nes de la deglución o del pel'i stn ltismo esofágico y ··eflu jo
gastroesofágico, el uso de doble contraste es negativo para
el diagnóstico de las a lteraciones de la motllidad del tubo
digestivo. A veces se utilizan compuestos yodados, que
dan un con traste más "lavado~ cuando se sospecha una
perforación. Deben ser u~ados con precaución pues su as-
piración bronquial puede ser peligrosa.
Como pauta general, Jos estudiOs por ingestión con sul-
fato de bario están contraindicados en las obstrucciones
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B Par te IX· Apa rato d igestivo
intestinales bajas y se deben efecruar con mucho cuidado
en la atresia esofágica)' las obstruccio nes esofágicas gr·a·
ves. De l mismo modo, deben usarse con precaució n en
los trastomos severos del perista ltismo fal'ingoesofá·
g ico por el riesgo d e asp iración y siempre se rea lizará
el estud io con control rad ioscópico. Si se ve pasaje a las
vías aéreas, se debe suspender la ingestión del medio de
contraste.
Es aconsejable no utilizar el término "trago de bario~
pues no indica qué sector se desea estudiar. Por el
contrario, en su solicitud se debe usar el nombre es-
pecífico del sector por estudiar.
Tránsito o seriada faringoesofágica
El estud io del tubo d igesti\'O es está tico)' din<\mico
porque se efectúa la visualización del a\'ance del con ·
traste con la r·ad ioscopia convencional o, mejor· aun, con
el intensit1cador de imágenes y el circuito cer!'ado de te·
levisión. Se hacen placas rad iográtlcas múltiples (de ahí
el nombre de "ser·iad a"). Para obtener un estud io com-
pleto, debe constar de dos elementos: las rad iografías.
que representan un docume nto que se puede exami nar
muchas veces, )' el in fonne r·ad ioscóp ico del especia-
lista. Este infonne es tamb ién un documento funda·
mental, pues es aque ll o que co nvierte el examen de l
aparato d igestivo en u n estudio personalizado, que debe
ser realizado por un méd ico radiólogo y no por un téc-
Fig. 43-1·1. A. Tránsito faringoesofágico en posición oblicua en el que se observa un divertículo de Zenker con un nivel hidroaé-
reo. B. Tránsito esofágico con estenosis irregular y dilatación supraestenótica en un carcinoma de esófago.
. .. ... .. .. .. ............ .
nico o un idóneo si n los conocimienros necesarios de los
signos d inámicos de cada sector y las posiciones o los
mecanismos, muchas veces, impresci ndibles para llegar
a un d iagmistico conecto. Si se dispone d e grabación
con tin ua en VHS o DV D, es posib le eval ua r· a poste-
r iori el estudio. El video es d e gran ut ilidad para ana li·
zar la d eglución ( videodeglución ) y se realiza sobre
todo en los tras tornos neuro iógicos de la fari nge y del
esófago.
Tránsito esofágico o seriada esofágica
Se puede realizar con simple o doble contraste. Es im·
portante tener en cuenta q ue en este estudio no se analiza
de manera exhaustiva la faringe y no se obtienen imáge·
nes de esa región porque son áreas de examen difer·entes;
si se d esea estud ia rlas, hay que consigna d o especia l·
mente.
En el tránsito esofágico, e n el que el pasaje del bario
emula al bolo alimenticio en su recorrido, se observa ra -
dioscópicamente su pasaje y se obtienen imágenes en po-
siciones ob licuas. La más usada es la oblic ua anterior de·
recha, el perfil estricto, así como también el frente y,
muchas veces, el decúbito ventral y dorsa l para evaluar· el
reflujo y las hemias hiatales. Se observan con mucha cla·
ridad las lesio nes estenóticas de las neop lasias esotagicas
o las dilataciones y las imágenes de falta de relleno, los d i-
vertículos, las vá rices esofágicas, las hernias hiatales y las
compresiones extrínsecas del mediastino, ya sean vascu-
lares o por adenopatías (fig. 43·1·1 A y B).
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Ecografía esofágica
Se realiza con tran~ducto •·es unracavi tarios, como si se
hiciera una endoscopia d•g~ti\•a, y así se e'-alúanlas lesio-
nes paneta les de escasa magnitud.
Tomograffa computa rizada con contraste
intravenoso y sin él
[n la región del cuello es m u~ util para anabzar el sec-
tor faríngeo l su compleJa anatomía y, en la región del
tórax, permite ''isualizar el travecto del esófago y espe-
cialmente sus parede~. midiendo su grosor) su relación
con los órganos mediastínicos (fig. 43-1-2).
Resonancia magnética
Con las disti ntas secu encias es posible evaluar las ca-
ractedsticas del esófago l aporta inlormación s•m ilar a la
d e la TC.
ESTÓMAGO Y DUODENO
Estudios no contrastados
Radíografla simple de abdomen
Se puede rea liza•· co n e l pac ien te de pie o acos tado
(d ecúbito dorsal o vent ral). Cn ella se observ•m la cámara
gástrica (q ue tam bién se p uede apreciar e n las radiogra -
fías d e tó1·ax) y los cuerpos cxlra•ios. Sirve además pa ra
loca liza r las sond as nasogást1icas y visua li za r masas a b-
d om in ales que pueden desplazar e l a ire gástrico)' coló-
nico. En la úlcera pe dorada se observa aire por debajo
del diafragma derecho (neumopentoneo ), pero puede
estar auseme en e l 50'\t de los casos por bloqueo de la
perforación.
Estudios contrastados
Seriada gastroduodenal convencional
Se realiza el lleno progresivo)' completo del estómago
con sulfato de bario diluido con agua. ) se obsen·an la
anatomía y el peristaltismo gástrico en busca de zonas de
rigidez que orientan hacía una patología como el cáncer
gástrico o secuelas de úlceras gástricas. las úlceras de es-
tómago} duod eno son hallazgos frecuentes y se obser-
\' 311 como un nicho.
Se efec túa en d istm tas posiciones: de píe, decúbito
dorsal y ''en tra) y to mas oblicuas lllU)' út iles pa ra visua-
lizar las ca ra s y los bordes del estóm ago) el bulbo du o-
d e na l. Se 3Jla lizan e l pasaje del COJl tJ·aste al d u oden o, e l
estud io del ,·eflujo gastroeso fágíco y la búsq ueda d e her-
n ias h ia m les con las m a niobras es1>ecíficas y las posi-
ciones e spec ia les. Asi mism o , se efec túa la com presió n
d irecta, ya sea man ua l o con co m1>•·esores pro pios de l
e quipo (fig. 43-1-3 A y 8).
M ucosografia
Si b1en se la puede considerar uno de los pasos d e la
seriada gast roduodenal. no ~iempre se lleva a cabo. Por
.......... - .............
Fíg. 43-1-2. Tomografia computarizada de tórax en la que se ob
serva un engrosamiento de las paredes del esófago (flecha) en
un paciente con carcinoma de esófago.
lo tanto, si se buscan lesiones d e la m ucosa, es mejor con-
signar su ped ido . Se realiza med iante un lleno pa rcia l con
pequeiia cantidad de co ntmste y se vis ua lizan los pliegues
m ucosos no distendidos.
Seriada gastroduodenal con técnica de doble
contraste
Con es ta técnica, desa •·ro llada e lmpu l~ada por a utores
japon eses para el estud io d el cáncer g:í~trico tem prano,
patología lllU)' frecuente en Japón, se utílizJ u n bario más
espeso, de mejor ca lidad y mayor adh eren cia en las )>are-
des gástricas, combinado con insuflación de aire (de ahí el
nombre de doble contraste) e hipotonia con buulbromuro
de hioscina o agentes sinulares. Dado que se deben inyec-
tar 3 o ·~ ampollas de estos fármacos, es fundamenraltener
en cuenta sus principales contrallldicadones, el glaucoma
y la hipotensión se\'era. Se trata de un estudio más agre-
sivo que la seriada com·endonal, por lo que se deberá pres-
tar especial atención en pacienres con mal estado gene1-al,
escasos reflejos rusígenos y poca colaboractón: de hecho,
uno de sus mayores riesgos es la asptracíón de bario, que
puede producir una neumonía por asp•ración o incluso la
muerte si la asp1ración es masiva.
la distensión del estómago l de sus pliegue~. que se
logra con la seriada doble, permite ver lo muco~a gá~trica
(área gástrica) y, por lo ta nto, las lesiones in icia les q ue
da1ian la mucosa, com o úlceras o pólipos peque11os. las
lesiones de mayor ta ma iio se ven con la seriada gastro-
duodenal convenciona l. M ientras que e n la seriada con-
vencionaJ so lo se ve con cla ridad el bu lbo duod ena l, In se-
riada doble pe rmite observar el ma rco d uod en>1 l en tod a
su m agnit ud debido a la d is minución d el 1>eri~ta l tis mo.
Sín em ba rgo, no es posible estud ia •· e l •·eflujo y el perist>11-
tism o con eficacia me d icHue este mé tod o porque que ge-
ne •·a h ipoton ía de toda b m uscu la tura digestiva.
Ecografia de abdomen
Dado q ue la ecografía es d ifícil d e real iza r e n los ór-
gonos en los que h oy aire, su uso en e l l ubo digestiVO es
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mi Par te IX· Aparato d ig estivo
Fig. 43·1·3. A. Hernia hiatal por deslizamiento de mediano vo·
lumen. B. Seriada gastroduodenal con estomago en •reloj de
arena" por secuela de úlcera gástrica.
limitado y su eficacia se c ircunscribe al estudio d e vis-
ceras sólidas como e l hígado, e l bazo y e l páncreas. Es
importa nte te ner presente q ue es u n método o pe rador-
............ ............ .
dependiente, es deci r· que e l res ultado depende en gran
med ida de la capacidad y k1 destreza de quien lo rea·
liza. Su rend imiento diagnóstico se ve dificu ltad o por la
pr·ese ncia de un pa níc ulo ad iposo ab u nd ante y por
el conten ido gaseoso; pero a su vez la p resencia de lí-
q uido lo vuelve más fácil, y de a llf s u utilid ad para e l
diagnós tico de ascitis. Co n el examen Dopp ler de la
vena porta es posible estudiar los sínd ro mes de h iper·
tensió n portal.
Tomografía computarizada y resonancia
magnética de abdomen
Son parte d el estud io a bd omi na l. Si bien se p ued en
hacer con con traste int rave noso (IV), e n casi todos los
casos se adm in istra con t.-aste oral, de ti po yodad o y con
una d ilució n q ue lo hace poco vis ible a Jos Rx conve n·
c io n ales pe ro m uy visible para la TC y la RM. Mien tras
q ue los estudios convencio na les solo muestr·an la luz
del t ubo d igestivo, la TC y la RM penn iten observar el
estó mago co n contras te yodad o, las relaciones con los
ó rga nos vecinos y e l grosor de la pared y s us ca racteris-
t icas.
Angiograffa
El estud io angiográfico de l estó mago es útil pa ra la
detección de hemo t-ragias d igestivas a ltas y para s u lra·
tamien to mediante embo lizac ión. Asi m is mo , permi te
detectar várices en e l techo gástrico y e n e l esófago me -
d ian te e l estud io flebográfico d e las anastomosis porto·
cavas .
INTESTINO DELGADO
Estudios no contrastados
R4diografía simple de abdomen de pie
y acostado
Es m uy usada para la detección de c uerpos extra i\os,
calcificaciones, m asas abdominales)' visceromegalias.
La radiografía simple de abdomen es fundamental
como primer estudio por imágenes en fa evaluación
del paciente con dolor abdominal agudo. En posidón
de pit> permite visualizar airt> libre en fa cavidad abdominal
(nt>umoper1toneo), como una fina banda subdiafragmática;
su presencia es indicativa de perforación de viscera hueca.
También posibilita fa observación de niveles hidroaéreos que
evidencian obstrucdón intestinaL A su vez, la posición acos-
tada brinda una visión del exudado peritoneaf (signo del revo-
que), que se pone de manifiesto por el aumento de espesor de
fa línea de contacto entre las asas intestinales, hallazgo qut>
sugiere peritonitis.
En las obstrucciones a ltas (intestino delgado) y en po·
sición acostada, se ven solo asas de d elgado d ilatadas,
p ráctica mente sin presenc ia de aire en el colon; de pie, se
p uede observar la clásica imagen en "pila d e m o nedas•
por e l dibujo de los pliegues d e las válvulas con nivemes
{fig. 43-1-4).
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 Exámenes complemen tarios · Estud ios por imágenes 11m

Fig. 43-1-4. A. Radiografía simple de abdomen de pie en una

obstrucción alta con las características. Imágenes en pila de
monedas. B. Tomografía computarizada con hallazgo similar.

En las obstrucciones bajas (colon) se advierten la dila- que co.-responde a u n molde de bario en u n asa disten-
tación del ma rco colónico por encima del nivel de obs- dida u atónica en la que los pliegues mucosos están borra-
ti'Ucción y las asas de delgado con meno r d ilatación que dos. En las enfermedades inflamatorias del intestino,
en las obstrucciones altas, sobre todo si la ''áh•ula ileoce- como la enfermedad de C.-ohn, se observan ulceraciones
cal no es continente en la posición acostada. En la posi- irregulares d e tipo alargado di<tribuidas entre los plieg ues
ción de pie se puede ver la imagen "en tubos de ótga no•· de la mucosa engrosados y distorsionados que estrechan
por el d ibujo de las haustraciones, caracte rísticas del in- la luz; aspecto e n empedrado de la mucosa; fístulas en el
testino grueso (flg. 43·1 ·5). íleo n d istal y estenosis segmemarias. Los tt1mo•·es benig-
En el íleo paralítico se percibe d istensión de todo el nos que pueden encont rarse son leiomíonas, lipomas,
tubo d igestivo y, en muchos casos, se visualiza también ade nomas y hemangiomas; de los malignos, el más fre-
la separación de las asas por el engrosamiento d e la cuente es el linfoma. luego el adenocarcinoma y el tumo•·
pared. carcinoide. Sus características radiográficas son simila•·es
y consisten en una lesión submucosa de poca altura o una
masa pediculada que crece hac ia la luz. En los malignos se
Estudios contrastados agrega la ulceración.
Tránsito intestinal
Para el estud io del yeyuno y d el íleon se uti liza el sul-
fato de bario diluido; respec to de l primero, se observa
la imagen "en hojas de helecho'; que se debe a las carac-
tel'isticas motfológicas del yeyuno, y en relación con el
íleo n, se ve la imagen "en pila de monedas·: Se p uede
hace•· el doble con traste combina ndo el su lfato con aire
que se instila po1· una sonda colocada en el duodeno, o
bien med ia nte carboximeti lcelulosa. Está indicado en
las pato logías d el intestino delgado, como estenosis. pó-
lipos, enfennedad de Crohn, lin fomas, TBC y síndromes
de malabso1·ción. El estudio comienza e n el duodeno v se
debe estud iar hasta la ··egión ileoceca l, que es una loca-
lización preferenc ial de muc has de estas patologías (fíg.
43· 1-6).
La patología benigna más hab itual es el síndro me de
malabsorción (e1úermedad celiaca, enfermedad de Whip-
ple, colagenopatías), en el que se o bserva dilatació n de
asas delgadas, en especial del yeyuno, segmentación de la
columna de bario y floculación d e este, e ngrosa miento de Fig. 43-1-S. Obstrucción baja con gran dilatación del colon sin
los pliegues en las asas dilatadas y el "signo delmoulage'; asas de delgado visibles .

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m:l Par te IX· Aparato d igestivo
Fig. 43·1·6. Tránsito intestinal con doble contraste en el que se
visualizan con precisión la anatomía norma l de las asas intes-
tinales.
Ecografía de abdomen
Su uso es limitado al intestino delgad o. Tiene u n v-J ior
mayo!' con el Doppler color en enfermedades vascu lares
como la isquemia o la trombosis mesentéricas, que son
procesos agudos y muchas veces quirúrgicos d e urgencia.
Tomografía computarizada (entero-TC)
Ivled iante un lleno adecuado con líq uido en el delgado,
se obtienen excelentes imágenes del intestino delgado para
evaluar su pared, las asas y sus estl'Ucturas adyacentes.
Arteriografía
La angiografía mesentérica está ind ica da en todos
los pmcesos vasc ul:u·es del intesti no delgad o como he-
morragias, vasculitis, aneurismas, trombosis e isq ue-
mia (fig. 43-1-7 ).
Medicína nuc:lear
Los estudios con radioisótopos permiten loca lizar el
sitio de sangrado en una hemorragia digestiva y la detec-
ción de colecciones puru le ntas intraabdominales (técnica
con le ucoci tos mar·cados).
COLON
Estudtos no contrastados
Radiografía simple de abdomen
Es d e gran utilidad e n los pmcesos agudos y obstructi-
vos del colon e incluso permite realizar el diagnóstico de
un megacolon o de u n bolo fecal con bastante segmidad.
Muestra las haustras colónicas y su modología. Asimismo,
evidencia las compresio nes ext rínsecas por órganos sóli-
dos, como la hepatomegaJia y la esplenomegalia, y los efec-
tos de masa de los pmcesos pelvi,mos, como tumores de
oval'io de cierta magn itud.
. ......... .. ............ .
Fig. 43-1-7. Angiotomografía computarizada mesentérica en
la que se observan las ra mas vasculares de las arterias mesen-
téricas.
Estudios contrastados
Colon por enema y evacuado
Es el estudio clásico con r·elle no del recto hasta el ciego
con sulfato de bario diluido e n aproxi madame nte 1,5-2li-
tros de agua. Con el contro l radioscópico, se observa el
avance del contraste por· vía retl'ógmda )' se obtienen pla-
cas en d istintas posiciones hasta visualiza r el pasaje ileo-
cecal. En la actualidad ha pel'dido '~gencia frente al do ble
contraste.
Colon con técnica de doble contraste
Se r·ea liza administra ndo su lfato de bario con poca
dilución y avanzando el contraste hacia el ciego con la ins-
tilación d e ai re en un colon hipolónico por la adminis-
t ración de butilbmmuro de hioscina. Permite detectar
alteraciones co mo e nfer·medad diver·ticular (la pa to logía
más frecuen te d el intestino gi'Ueso), co litis ulcerosa )'
t umores be nignos (pó lipos) y malignos (adenocarci-
noma) (flg . 43 ·1·8).
El colon doble contraste está contraindicado en los
procesos mflamatorlos agudos como la diverticulitfs
y el megacolon tóxico por el riesgo de perforación.
Ecografía de abdomen
La ecografía suele ser ú til a nivel d el ciego y del apén-
d ice para establecer el diagnóstico de apend icitis aguda,
abscesos, mucocele a pendicular y otras pato logías de la
región ileocecal.
Tomografía computarizada de abdomen
Habitualmente el colo n se rellena con contraste vía or·al;
se debe espera r· el tiempo suficiente para que el contraste
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 Exá me nes comp leme n tarios - Estud ios p o r im ágenes -

Fig. 43-1-8. Radiog rafía d e colon con técnica de doble contraste

e n la que se observan divertículos en e l sigmoide (flechas).

llegue al colon. Cuando se utiliza contraste IV se puede ve•·

e l •·ealce en las paredes por s u irrigación, así como los vasos
d e la rica irrigación mesentérica que posee el colon.

Co/onoscopia virtual
Con los equ ipos de tomografía helicoidal d e mú lti ples
d etectores se pueden obtene•· imágenes tl'idi mensiona les Fig. 43-1-9. Colonoscopia virtual rea lizada con un tomógrafo
d el colon y hacer "un viaje por su inte•·io•··· para evaluar su helicoidal.
m ucosa y las posib les patologías, taJ com o si se estuvie ra
realizand o una endoscopia, pero sin e l riesgo de la anes-
tesia (fig. 43-1-9). biHodigesrivas (fig. 43· 1· 10). Es posible la visuaHzación
de asas distendidas con n iveles e n los casos d e colecisti-
Angiografia por tomografía computarizada tis aguda (asa cen tinela).

Se •·ealiza con u n equipo de TC: helicoidal mu ltícorte y

con un bolo aprop iado de contraste IV, casi sie mpre rea- Ecografía hepatobiliar
lizado con u na bomba inyecto•·a. Se puede ver la vascu la - Es el estudio de elección ya que permite la rápida visió n
tura mesentérica superior e inferio r, es decir, las arterias
de la vesícula)' su contenido, así como la detección de las
que forman ela,·co de RioJano que irrigan e l colo n y parte
de la am polla rectal.

Resonancia magnética de abdomen

Adem ás d e las extraord inal'ias imágenes espaciales de
la resonancia, es posible efectuar una a ngio n·esonancia
para e l estudio vascular d e las arterias mesentéricas.

Angiografía mesentérica
Por cateterismo selectivo de las a rterias mesentéricas
sup el'ior e inferior es posible realizar una a rtel'iografía
para la visualización de las características vascula,·es y, si
es necesario, realizar intervencio nismo vascu lar.

VESÍCULA Y VÍAS BILIARES

Radiografía simple de abdomen

Perm ite ve•· con rapidez cálculos biliares con conte nido
cálcico, la pa red de la vesícula calcificada (vesícula de por- Fig. 43-1-1 O. Radiografía simple de abdomen e n la que se obser-
cela na) y el ai re en vías b iliares (aerobi lia) en las fístulas van dos cálculos a nivel de la vesícula biliar.

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lill Par te IX· Apa rato d igestivo
Fig. 43- 1- 11. Tomografia computarizada de abdomen en la que
se observa la vesicula biliar con contenido normal y sus paredes
sin alteraciones.
vías biliares)' su calibre. Posibilita a su vez el diagnóstico
preciso de la di la tación de vías biJiares intrahepá ticas o
extrahepáticas.
Tomografia computa rizada de a bdomen
Se observan con d etalle las caJ-actet·isticas anatómicas
d e la \'esícula, sus paredes)' las v[as biliares (flg. 43 · 1·11 ).
Debe tenerse en cuenta que se trata de un método más
costoso que la ecografía.
Fig. 43 -1-12. Cola ngiog rafía uansparietohepática en un pa-
ciente con colangiocarcinoma y gran dilatación de las vías bi-
lia res.
. .. ... .. .. .. ............ .
Fig. 43-1-13. Colangiorresonancia que muestra dilatación de las
vías biliares.
Gammag rafía isotópica de las vías biliares
Más q ue u na anatom[a de precisión, que ya la of1·ecen
los métodos anteriormente d escritos, la p rincipa l ventaja
del estudio isotópico de las vías biliares es que permite
u na evaluación funcional y metabólica de la función he-
patobiliar.
Colangiografía
• Colangiogmfítt IV: por lo aleatorio de los resultados
y las reacciones adversas d el medio de contraste, se ha
dejado de utilizaJ'.
• Coltmgiogr«fía transparietolteptítica: se realiza por
punción c utánea hasta la localización de una vía bilia•·
d ilatada )'se instila contraste yodado; permite tom u
radiografías e n varias posiciones (flg. 43·1·12).
• Colangiografítl retrógrada endoscópica: requie re la
colaboración del endoscopista para la canalizació n de
la vías biliares en la am polla de Vater; se insti la con-
traste yodado por vía retrógrada, llenando las vías bi-
liares y a veces el co nducto de W'irsung; se efectúan
placas t•ad iográ(icas con intensWcador de imágenes y
se o btiene n resultados d iagnósticos y te rapéuticos con
la posibilidad de la resección de la pa pila o la extrac-
ción de cálculos.
Colangiorresonancia
Permite hacer u n estudio de la vesícula y las vías bilia-
res observa ndo las características ana tó mi'cas con preci-
sión (fig. 43 ·1· 13).
PÁNCREAS
El páncreas es u n órgano situado en lo p rofundo en la
cavidad abdom ina l y secundariamente retroper itoneal.
No es factible su evaluación clínica mediante la palpación,
por lo que el diagnóst ico por imagenes se torna im pres-
ci nd ible en el análisis de su tamaño, su estructu t·a y las
pato logías existentes.
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 Exám enes comp lem en t arios · Estud ios por imágenes IZ1I
Radiografía simple de abdomen
Se utiliza en los procesos ag udos, como la pancr·ea-
titis aguda, para observar asas centinelas regionales dis-
tend idas. En una pancreatitis crónica es pos ible ver ca l-
cificacio nes y masas por seudoq uistes d e páncreas (fig.
43- 1· 14) .

Ecografía pancreática
Es un estudio que en general se asocia con la ecogra -
fía hepa tob iliar cuando abarca am bas zonas (ecografía
hepato bilio pancreá tica [H BP]). Está am pliamen te dis-
ponible y es de rá pida realización. D ebe tenerse en
cuen ta q ue, en el co ntexto de procesos ag udos, el pa-
ciente puede no tener· una buena pre paració n y además
puede presenta r distensión gaseosa, que lim itan su ren-
di miento diagnóstico. Fig. 43-1-14. Radiografía simple de abdomen donde se ven cal-
Con la ecogr·afía es posible medir cabeza, cuerpo y cola cificaciones pancreát icas de una pancreat itis crónica (flecha).
y determiJlar· así el aumento de tamaúo y estructuras pa-
tológicas infla matol'ias )' tumorales. Es especia lmer1te útil
en la detección de q uistes pancreáticos. l'Ísticas de su sector irrigado. Esto perm ite o bservar·
1•asos de neofol'lnación en procesos neoplásicos o de-
Tomografía comp uta rizada abdominal tección del insu linoma. que es un t umor muy vascu la-
con protocolo para páncreas rizado y peq uerio.

Es uno de los métodos de elección de los que se dis-

pone en la ac tualidad para ver el páncreas, específico
para procesos inflamatorios agudos, crónicos y proce-
sos tumora les como el cánce r de pánCI'ea~. Además, es
útil como guía par·a las punciones de este órga no (fig.
43· 1-15A y B).
HÍGADO
El hígado es una víscera sólida factib le de estudiar me-
dian te imágenes con numerosos métodos que ofrecen
una información (iable y de apoyo al diagnóstico semio -
lógico y de labomtol'io, muchas veces definiti vo.

Resonancia magnética de abdomen

con gadolinio o sin él Radiografía simple de abdomen

Perm ite estudiar las características anatómicas e histo- Se puede ver una hepatomegalia co n com presió n ex-
patológicas con mayor exactitud que con la TC: de abdo- t d nseca del aire colón ico y desplazam ien to de las asas
men, pem es un mérodo más len to, costoso y no permite intestinales. También es posible observar· calcificaciones he-
efectuar intervencion ismo. pá ticas pi'Opias de procesos neoplásicos o parasitarios.

Arteriografía pancreática selectiva Ecografía hepatobiliar o abdominal

Por cateterización de tronco celíaco se llega hasta la En cualq uiera de ellas se incluye el análisis del hígado.
al'teria pa nc•·ea ticoduodenal y se analiza n las carac te- Es un método rá pido, poco costoso y eficaz pa.-a el estu-

Fig. 43-1-15. A. Tomografía com put arizada de abdomen con un páncreas normal. B. Tumor de la cola del páncreas (flecha).

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mJ Par te IX· Aparato d igestivo
Fig. 43-1-16. Ecografía hepática con dilatación de venas supra-
hepáticas.
d io de la pato logía d el hígado y en pocos minutos el espe-
cialista p uede detectar las características de la estruct um
hepática (fig. 43·1· 16).
Tomog rafía computa rizada de abdomen
Puede realizarse con comraste endovenoso o sin él,
con fases arteda les y portales o efectuar u na angio-TC
para evalua r la arteria hepática (fig. 43·1· 17A y B).
Resonancia magnética de abdomen
Con las distintas secuencias y con los medios de con-
tt·aste paramagnéticos se puede analiza r el hígado en dis-
tintos planos anatómicos.
Arteriografía
Las angiografías hepáticas por cate te rización no han
perdido su vigencia ante la angiorreso nancia y la angio-
Fig. 43-1-17. A. Tomog rafía computarizada de abdomen que muestra un parénquima hepático normal. B. Múltiples imágenes hi·
podensas en el hígado por secundarismo tumoral.
. .. ... .. .. .. ............ .
TC pOI'que, además de faci litar excelentes imágenes vas·
cu lares, posibilita n la colocación destento la em boliza·
ción de áreas patológicas.
Gammagrafía hepátíca
Los estucUos con rad ioisótopos, como el Tc99, permi·
ten evaluar en forma temprana el compmmiso hepático
sin que las imágenes sean tan anatómicas como en la TC
y la RM.
Cuando se combina SPECT-TC o PET-TC, se obtie-
nen los mejores resultados. Utilizando gl ucosa mat·cada
con flúor 18 se puede poner de manifiesto la actividad
metabólica de las masas detectadas y hallat· así nódulos
prima dos o sec un darios y adenomega lias, en los casos
en q ue otms mé todos fracasan o bd ndan poca informa-
ción.
BAZO
Radiografía simple de abdomen
Es posible detet·minar una esplenomegalia por el efecto
de masa visible o por la compresión de estr ucturas veci-
nas como el estómago y e l colon.
Ecografía abdominal
El bazo es un tSrgano accesible pot· la ecografía y se
analiza su estructura fácilmente por la cercanía con la
pared costal; se puede medir y de te rminar una espleno-
megalia con eficiencia.
Tomo grafía computa rizada y resonancia
magnétíca de abdomen
Se observan las caracte rísticas morfológicas del bazo
con contt·aste y sin él en los disti ntos procesos primados
o secundados.
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 Exámenes co mplementarios · Endoscopia digestiva DI
Esplenoportografía Gammagrafía esplénica

Se estudia la vena esplénica y la po rta por punción del Se logl'a individualiza r el bazo con la captación del isó-
bazo e instilación de med io de contl'aste. topo l' así evalua r su tamalio y ub icación. Es es pecial-
mente útil en los casos de poliesplenia.
Arteriografía
Se tl'ata de canaliza •· la attel'ia esplé nica a través del
tronco celíaco para así inyectal' sustancia de con traste.

Véase Bibliografía cap. 43-1 Estudios por imágenes ~

Véase Autoevaluación cap. 43- 1 Estudios por imágenes ~

• CAP[TULO 43-2

Endoscopia digestiva
Pablo Ante/o

INSTRUMENTAL describen bl'evemenre los principios en que se basan estas

El endoscopio flexible es un apal'ato complejo; co nsta
esencia lmente de una unidad de control, una calia y una
sección dista l flexible. En la pri mera se encuen tl'an ubi-
cados el oc ular, los co ntmles de flexió n pal'a los cuatm
movimientos, la entrada del canal de biopsia y los bo to-
nes de aspiración y de insuflado (fig. 43 ·2· 1). La calia
flexible fol'ma el cuet-po pro piamente dicho del endos-
cop io. En el extremo distal se encuen tra la sección con
máxi ma flexi bil idad, q ue pel'mite dit·igirla en las cuatm
pos icio nes (del'echa/ izq uiel'da, atTiba/abajo). En este
están ub icados el objetivo, las termi nacio nes de los ca-
nales de biopsia y de aire y agua, y el haz de ilumi na -
ción (fig. 43·2-2). La un idad de control se halla unida a
una fuente de luz mediante un conec tor. a través del
cual tl'a nscul'l'en distin tos can ales q ue pel' miten el paso
de luz, agua y ait·e. El canal de biopsia pel'mite la asp i-
rac ión de líq uidos y el paso de diversos iJlstru mentos,
indispensab les pam exámenes diagnósticos o terapéuti-
cos (pinzas de biopsias, asas de po lipectomias, agujas
para inyección, etc.).
La imagen se tra nsmite por fibra ó ptica o mediante sis-
temas electrónicos (videoch ip CCO). 1\ continuació n se
técnicas.
Endoscopios de fibra óptica
El haz de visión de un endoscopio está ndar de flbl'a
t iene 2-3 mm de diámetl'o y contiene 20-4.0.000 fi nas fi.
bras de vid t·io, cada una cercana a los diez micmnes de
diámetro. La luz dirigida sobre el extremo de una de estas
tlbras se tra nsmite media nte t•epetidas reflexiones inter-
nas. La transmisión fiel de la imagen depende de que la
si tuac ión de cada fibra sea idéntica en am bos exteemos
del haz (haz cohere nte). Este ripo de endoscopio está
siendo reemplazado progresivamente poi' los videoen-
doscopios , debido a la mejor calidad de las imágenes q ue
se obtienen.
Videoendoscopíos
l os videoendoscopios de primera geneeación son me-
cán icamente idénticos a los fibroendoscopios, con un
chip CCO y disposi ti vos electró nicos auxiliares monta-
dos en el extremo distal. En esencia, un CC O es un con-

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mi Par te IX· Aparato d igestivo
Botón de Botón de
aspiración Insuflación/lavado
Jzql der. }
Arriba/abajo
Conex16n a la fuente de luz
Fig. 43·2·1. Esquema de un endoscopio flexible.
junto fo rmado por 33-100.000 fotocélulas (conoc idas
como elementos fotográficos, o píxeles) que reciben los
fotones retlejados a nivel de la superficie de la mucosa y
producen electrones en proporció n a la luz recibida.
Como todos los demás sistemas de televisión, los recep·
tores individuales de CCD responden solo a diferen tes
grados de luz y oscuridad, pem no al color.
Control direccional del.u:t remo distal del instru ·
mento: el movimiento del extremo d istal del endoscopio
se consigue gr·acias a un siste ma de ca bles que van uni·
dos a ese extremo, inmed iatame nte por debajo de la ca·
Luz
1
Biopsia/aspJracJón
Objetivo
Chorro
de atre/agua
Fig. 43·2·2. Extremo distal del endoscopio.
. .. ... .. .. .. ............ .
Canal para
biopsia
1J
J~
11
Mandos
de dtrección Caña
':)
Sección flexible
misa pmtectora de goma flexible, y que cu r·san a lo largo
de toda la cafla del instrumenro, hasta llegar a los contm·
les de angulación situados e n la unidad de contml.
Cauales del iustrumento: un canal de inst rumen ta·
ción (habi tualme nte de 2·3 mm de diámetro) permite el
paso de linos accesorios Oexibles (p. ej .. pinzas de biopsia,
cepillos para cito logía, agujas de esclemterapia, asas de
diatermia) que, d esde un acceso situado en la unidad de
control del endoscopio y a través de la punta, e me rge n a
nivel d el campo visible.
Elemen tos au,t iliares: la posibiUdad de tomar mues·
tt·as de los tejidos que se examinan constituye una parte
fu ndamental d e la endoscopia. Las pinzas cons tan de un
par d e valvas de bordes afilados, un cable metálico e n es·
piral y un mango de control. El d iá metro máximo viene
lim itado por el tamaflo del canal opera tivo del instru·
mento.
PREPARACIÓN DEL PACIENTE
La prepar·ación de un paciente para realizar un examen
endoscópico comje nza con una explicació n d etall ada del
procedimienro en té rminos compre nsibles. Esro es vital
pa r·a disminui r· la ansiedad que genera la proximidad del
estudio. Es de fundamental importancia obtener un con·
se mi miento informado por escrito en el cual se debe n
enumenu· las posibles complicaciones que p ueden der-ivar
del examen por r·ealizar-.
Para lafibroendoscopía digestiva alta (FEDA) solo se
requie re un ayuno previo que en condiciones habituales
no debe ser me nor de ocho horas. En casos en los cuales
exista re te nción de alimentos o presencia de sangre fresca
o digerida, puede ser necesar·ia la colocación de una sonda
nasogástrica para un lavado previo. El objetivo de estas
medidas es obtener un campo visual sin detritos que obs·
tacu licen la visión y minimizar la posibilidad de una aspi·
ración p ulmonar d e estos restos.
Pam la colonoscopía, la preparación adecuada del pa·
ciente requ ie re un nivel de complejidad mayor. Un exa ·
m en adecuado implica un colon en el cual no haya restos
de materia fecal, )'3 que su presencia puede ob ligar a la
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 Exámenes co mplementarios · Endoscopia digestiva .¡J
cancelación del proced imienro. Las preparaciones más cas típicas (fig. 43 ·2·3) y se avanza hasta apoyar el ex-
utilizadas en la actua lidad son dos. La primera es con el tremo dista l en el músculo cricofuríngeo. Se le pide al pa-
uso de soluciones de polietilenglicol. Estas se ca racteri- ciente que efectúe un movimien to de deglució n. míen-
zan por te ner un bala nce hidroelectrolftico cercano a tras se avanza con delicadeza el instru mento. Franq ueado
cero. Ello permite la admi nistración de g•·andes volúme- el cricofaríngeo. se ingresa en el esófago, Mga no de es-
nes sin riesgos de sob recarga hídrica, y lo habitual es la t .-uctura t ubular que, en cond iciones normales. es d e
toma de tres a cuatro litros de la solución en las horas pre- co lor blanco pedado. Se progresa hasta identi ficar el
vias al estudio. Po r ello es de elección en pacien tes con cambio mucoso, o unión de los epitelios eso fagogast ri-
trast omos en el manejo del medio interno {p. ej., insufi- cos. En ausencia de patología, este coincide con el esfín-
ciencia renal, insuficiencia card íaca, ascitis). La desven - ter esofágico inferior, y se o bserva n los pliegues gástl'ícos
taja es la intolerancia que presentan muchos pacientes; es al alcanza!' este pu nto. Una leve pl'esió n es suficiente para
frecuente la aparición de náuseas y vómitos luego de in- f1·anquear la zona y alcanzar el estómago. En condicio-
gerir más de dos litms. El segundo tipo de prepa•·ación se nes normales existe una pequefla cantidad de con tenido
realiza co n la toma de una solució n hípertónica de fosfa- líq uído, q ue se aspira a t..a1•és del canal accesorio del en-
tos monosód ícos y disódkos. Este es un pu rgante de tipo doscopio. Luego es necesa1·io insufla•· ail'e en forma inte•·-
osmótico, q ue se administra en dos tomas de 45 mL en m itente. para pode•· con tar· co n la cáma ra necesa•· ia
las horas prevías aJ examen. Debe estar acompañado por para una adec uada inspecció n. El tecito gástrico se exa -
una gran ingesta de agua. Este t ipo de prepa.-acíón está mina con una maniobra de retrotlexión (ma niobra de
contraindicado en pacien tes con trasto rnos en el manejo "U-Tum ..), q ue cons iste en una angulación máxima del
del medio imerno (p. ej., insuficiencia renal. insuficiencia ext remo distal del endoscopio, o bservándose el cuerpo
cardíaca. ascitis) , dada la capacidad de prod uci•· altera- del endoscopio que entra a teavés del cal'dias. Con ajustes
ciones de este. La ventaja que tiene con respecto a la so- tinos de los coma ndos de flexión se procede luego a exa-
lució n de políetilenglicol es su mejor tole1·ancia. Ello ha minar los sectores restantes del estómago, curva mayor
hecho q ue sea la preparación de elección en ausencia de con sus pliegues característicos, antro gástl'ico y píloro.
contraindicaciones. Este se franquea en general con facil idad, y se observa el
bulbo d uodenal. La segunda porción del duodeno debe
ser pa l'te rutinaria de l examen y se caracteriza por sus
Premedicadón pliegues tipicos. Con est o concluye el examen diagnós-
El uso de med icacio nes previas a los exámenes casi t ico, q ue un endoscopísta entrenado puede rea li zar en
siempre es necesa rio. El l'equel'imíento mínimo para la pocos min utos.
FE DA es una anestesia faríngea tópica con lidoca ína al
LO% preced ida una hora antes por un ansiolítico por vía Colonoscopia
sublingua l (p. ej., alprazolam 1-2 mg). Sin embargo, existe
una tendencia casi universa l al uso de sedación consciente Es técnicamente m,\s dificu ltosa que la FEDA y re-
por vía intravenosa. Los fármacos usados con más fl·e - quiere un tiempo de entrenamien to más prolongado. Pl'e-
cuencia son benzodíazepinas (p. ej .. midazolam 2-5 mg. viamente al inicio del estudio, se debe realizar un prolijo
diazepa m 3- 10 m~), ad ministrados en forma lenta y ade- examen de la zona anal y perineaL Su inspección pel'mite
cuando la dosis a la l'espuesta del paciente. Dada la posi - ver en ocasiones la pl'esencia de hemol'm ides, bocas fas-
bilidad de una depresió n respi •·atoria, es impresci ndib le el tulosas. lesiones papilomatosas, etc. i\ co nti nuación se
uso de oxímetda durante el procedimiento y contar con debe realiza!' un tacto ··ectal, con el cual se apl'ecia el tono
flu mazení l, que permite revenh· en forma inmediata la del esfín ter anaJ, el tamafw de la próstata en el hombre y
acción de estos fál'macos. La colonoscopía requ íel'e siem- la presencia de lesiones endoluminales. Una vez concluida
pre el uso de sedació n. cuando el pl'ocedimiento se lleva esta parte del examen, se procede a íntmd uci •· el endos-
a cabo con el propósito de alca nza e el ciego. Puede ob- copio. Franq ueado el esfínter anal. se o bserva la ampolla
viarse su uso si el examen se limita al rectosígmoíde. Dado rectal. que en condiciones normales presenta una mucosa
que du1·ante la colo noscopía se produce un t íroneam iento con la red nscular visible por tl'asparencia (fig. 43-2-4).
de los mesas del colon con el consiguien te estímulo dolo- Luego de atravesar el ángulo •·ectosigmoideo se accede
roso. el nivel de sed,1cíón requerido es en general mayor al colon sigmoide. Aquí suelen presental'se las más im-
que, para la FEDi\. El uso de propofol en goteo permite portantes dificultades de este examen. Ello se debe a que
un nivel de analgesia mayor q ue. un ido a un tiempo de esta porción del colon, de gran movilidad, tiene numero-
accíón ulteacorto. lo ha conveetido en un fármaco de elec- sas angulaciones que dificu ltan el avance del endoscopio.
ción para estos procedim ientos. A este nivel, la luz es de un calib1·e mucho más •·ed ucido
que en el recto, y pueden o bservaese múlti ples haustras
que se continúan con iguales características en el colo n
TÉCNICAS ENOOSCÓPICAS
descendente. Pmgresando en sen tido proximal. se alca nza
Fibroendoscopia digestiva alta el ángu lo esplénico, que se reco noce por una coloración
azulada de la mucosa debido a la aposición del bazo sobl'e
El paciente debe colocarse en dec(• bito latera l iz- la pa1·ed colónica. Después de franquear el ángulo esplé -
quierdo, previa colocación de Ult mordíllo. q ue cump le la nico, se llega al colon transverso. Esta porción del colon
funció n de protege•· el endoscopio duta nte el proced i- tiene una extensión muy variable y se reconoce con faci-
miento. El endoscopio, previamente lubricado. se intro- lidad por su forma tl'iangu lal' característica. El extremo
d uce siguiendo la cu rva del dorso de la lengua. Para ello proximal del colon transverso se identifica habitualmente
se utilizan los contmles de tlex.ión del segmento distal del por la presencia de la mancha hepática. Est a referencia,
equipo. Se local iza la laringe con sus estructuras anatómi- reconocible por la coloración azulada de la mucosa. in-

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liZJ Par te IX· Aparato digestivo
PÍLORO
Fig. 43 ·2·3. Imágenes de una fibroendoscopia alta en diferentes niveles anatómicos.
díca el contacto del colon con la ca ra in ferio•· del hígado.
Con maniobras de aspiración y tlexíón del extt·emo del en-
doscopio, es posible avanzar al colon ascendente. Este se
reco noce por el calibre mucho mayor de la luz y la presen-
cia de un tipo de haustras de aspecto muy característico.
Por último se llega al ciego, q ue es reconocible porque a
ese nivel se identifica n detalles anató micos muy típicos.
AJJí es posible observar la válvula ileoceca l, con su colo r
amarillento distintivo, la contluencia de las ten ías cólicas
y el odficío apendicular. Además se puede ver la luz del
instrumento por transi luminación de la pa red, en la fosa
ilíaca derecha . Con esto concluye la introd ucción hasta el
ciego, que debe ser el o bjetil•o de toda colonoscopia. El
proceso de o bservación de la mucosa se realiza d urante el
retiro del instru mento, mante niendo un a cámar a ade-
cuada con el uso de la insuflación intermitente. Debe con -
trolarse este proceso para evitar una distensión excesiva
del co lo n.
NUEVAS TÉCNICAS ENDOSCÓPICAS
Cromoscopia virtual
Recie nte men te se han agregado algunas innovacio-
nes tecnológicas a la videoendoscopía convencional que
permi ten realiza r lo que se conoce como cm moscop ia
. .. ... .. .. .. .............
virtual. Exüten bás icame nte dos t ipos: el FlCE (Fuji
intelligeut cltromrJ-eudoscopy) y la vídeoe ndoscop ia de
banda angosta {N Bl: narrow band image) , desarro lla-
dos pOI' las empresas Fu ji non y O lympus, respectiva -
mente.
la tecnología FlCE es un nuevo sistema tecnológico
en endoscopia, basado en el uso de la luz espectra l, que
toma una imagen endoscóp ica ordi naria del videoproce-
sado r, la procesa y con longitudes de o ndas seleccionadas
de la luz blanca obtiene una imagen que realza y magni-
tka las características de la mucosa, lo que permite iden-
tifica•· ca mbios morfológicos en el tej ido. Este sistema ha
recibido varias denominaciones, como cromoendoscopía
virtual com putarízada (CVC), Fuji intelligentco/orenltan-
cemenl {FICE), sistema d e realce in teligente del color, tec-
nología de est imación espectra l y, más recientemente,
optirnal band imaging system (OBI), que contrasta con la
tecnología NBl de O lympus, q ue utiliza filtms ópticos de
longitudes de o nda fijas.
la tecnología NBl, o de imágenes de banda angosta, es
una técnica que mejora la resolución de las imágenes de
la estructura fina de la supel'fície mucosa, sin el uso de
colorantes. N BI se basa en el fenómeno de q ue la profun-
didad de la penet.·ació n de la luz depende de su longitud
de onda. Cuan to más larga sea la longitud de onda, más
profu nda es la peneu·ación. la luz azul penetra solo su-
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Fig. 43·2-4.1mágenes de una colonoscopia en diferentes niveles anatómicos.
perficialmente, mie ntras que la luz roja penetra en las
capas más profu ndas.
Las técnicas de FICE y NBI tienen varias ventajas en
compamción con la cromoendoscopia convencional: 1) no
es necesario el uso de colorantes, 2) es fácil de usar; 3) per·
mire la inspección de rodo el campo endoscópico, míen·
tras que los co lo rantes a menudo no se distribuyen por
igual a lo largo de la mucosa. Además de estas ventajas
prácticas , l\!131 revela la vasculatura superficial con un alto
contraste, mientras que el patrón vascular suele ser menos
visible en la cromoendoscopia convencional.
Cápsula endoscópica
Esta técnica de reciente aparición, permite el estud io
del intestino delgado. La cápsula endoscópica (PiiiCam)
es un instrumento descartable plástico que mide 2,6 X 1,1
cm. Consiste en una lente óptica, cuatro electmdos em i-
sores de luz, un sensor, dos baterías y url microtransmisor.
La cápsula capta y transmite dos imágenes por segundo,
hasta que se agota la vida útil de la batería (7 h +/· 1). Las
imágenes transmitidas son captadas por un sensor que el
paciente porta durante el t iempo que dura el examen. Las
car·acterfsticas de las imágenes incluyen: un cc1mpo visual
de 110 grados, una magnificación de 1,8, una pmfundi-
dad de campo de 1 a 30 mm y un umbral de detección mí-
rl imo de 0,1 mm.
La cápsula es movilizada pasivamente en el rubo diges-
tivo por los movimientos peristálticos y ca ptura imáge-
nes a través de toda la longitud del intestino delgado. Las
principales limitaciones de esta técnica son: la imposibi-
lidad de insuflación, de roma de biopsias y de tratamiento
de las lesiones.
............ ............ .
Exámenes complemen tarios · Endoscopia digestiva Íil
Enteroscopia con doble balón
Con el desarrollo de la cápsula endoscópica, el intestino
delgado puede ser explorado en su totalidad de forma no
invasiva para el paciente¡ sin embargo. con1o se mencionó,
este dispositivo no permite realizar acciones intervencio-
nistas como toma de biopsias o la ter-apéutica endoscópica,
además de estar contraindicada ante una sospecha de obs-
trucción intestinal. La enteroscopia ami de pu lsión (push
enteroscopia) ha sido el método diagnóstico y terapéutico
utilizado habitualmente con este fin, con la li mitación de
no poder explorar el intestino delgado en su totalidad. El
acceso a las lesiones fuera del alcance de la entemscopia
por pulsión convencional se realiza mediante cirugía y/o
entemscopia t•·ansope1-atoda, considerada co mo el "están-
dar de oro·:
El enteroscopio de doble balón se propone como la
técnica diagnóst ica y terapéut ica con ca pacidad poten -
cial para acceder a la totalidad del intestino de lgado.
Compuesto por un entei'Oscopio de ca libre fino que se
acopla a un sobrerubo especial flexible. ambos con balón
de presión monitorizada alojado en el extremo distal, el
enteroscopio de doble ba lón cwanza med iante su suje-
ción al intestino a través el inflado alternativo de los ba-
lones del endoscopio y del sobretubo (mecanis mo de
avance-pulsión y retir-ada-tracción), con lo cual se consi-
gue q ue el intestino delgado vara telescopándose )'se ex-
plore en su totalidad con buena maniobrabilidad )' con
un canal de biopsia suficie nte para la toma de biopsia e
intetvencio nes terapéuticas.
En la actualidad, el único sistema de enteroscopia por
doble balón es el comercia lizado por la firma Fujinon. El
dispositivo cuenta con un videoentei'Oscopio, que puede
ser de 2 ti pos: de uso ge nera l (EN-450PS: Fuj inon,
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l i l Parte IX· Aparato digestivo
Saitama, )apan) o para actuaciones terapéuticas (EN·
450TS: Fuj inon, Sa1tama, Japan). Ambos illSt,·umenros
llevan acoplados balones en su extremo distal que se in-
suflan con a•re ) están conectados mediante catéteres a
uo equipo de manometría (PB- 10. ru¡inon, Japón) que
monitoriza la presión aplicada paro innar) desinflar alter-
nati,·amente con .lire los balones. La presión utilizada
para este fin es de ·15 mm Hg. la m in una necesaria paro
conseguir la su¡eción al intcslino delgado~ suficiente paro
la inserción sm causar dolor o 1ncomodidad al paciente.
COMPLICACIONES
Por medicaciones ulilizadas en los procedimientos:
excepcionalmente pueden observarse reacciones anafi-
lácticas debido al uso de anestésicos de superficie, en par-
ticular,lidocaína. Las complicac1ones más frecuentes por
medicación son depresión respiratoria causada por una
dosis o una ''elocidad de infusión inadecuada. Por ejem-
plo. la administración en bo lo de midazolan produce una
desaturación de oxígeno arteri al ma)•Or que cuando el
mismo fá rmaco se adminisu·a en goteo y titulando la dosis
de acuerdo con la respuesta. Algunas complicaciones si-
milares pueden ser ocasionadas pOI' otras d•·ogas usada s
para la neuroleptoanalgesia. Por eso la ox imetría de pu lso
y la monitorización cardíaca son obligatorias cuando se
usan estos fárn1acos.
Complicaciones pulmonares: la sedación, la aneste-
sia tarfngea y el decúbito prolongado so •l t.1ctores predis-
ponentes pa ra la aspi•·ación pulmonar. La presencia de
contenido gástrico (restos de ali men tos, co nten ido hemá-
tico) reviste un peligro panicu lar y debe evitarse con un
tiempo de a) uno sutlciente y, eventualmente, con un ia-
\'ado gástrico previo al procedimiento enaqueiios pacien-
tes de mayor riesgo (p. e¡., smdrome pilórico. hemorragia
d1gestiva alta). Los pacientes ••'osos son particularmente
'-ulnerables por tener un refle¡o tusigeno dismuluido. La
frecuencia de esta complicación e~ ba¡a, menor del 1'\.,
pero conlle"a una mortalidad ~uperior al 10'\..
Complicaciones card íacas: las alteraciones del ritmo
cardíaco durante los procedinllentos endoscópicos se ol:>-
servan sobre todo en pacientes con patología cardiopul-
monar ra establecida. La hipo~emla puede actuar como
un factor desencadenante de estas arritmias. Los cambios
electrocardiográficos obsen·ados con más frecuencia in-
cluyen extrasístoles ,·entriculares, taqu•cardia l camb1os
en el segmento ST.
Transmisión de infecciones: teóricamente, el endos-
copio puede actuar como vehlculo de transmisión de
gérmenes. Sin embargo, esta complicación es extrema -
damente ra ra. Se ha esti mado que ocurre en un caso
cada 1,8 mil lones de p•·ocedimi cntos. Las infecciones
por bactel'ias que se han observado incl u) en Sa/mouellas,
Escltericltíll coli, Pseudolllonas. Clo.ltridium dij}lcile, He-
/icobacter py lorí y otras, con menor frecuencia. La trans-
misión de virus ha sido motivo de gran l>•·eocupación, en
especial con los agentes de las hepatitis By C. AfMrunada-
mente, la frecuencia de estas complic;lciones es bajísima.
Con respecto al HIV, no hay en hl lile•·atum médica ca~os
informados de contagio por esta vla. Una adecuada de-
sinfección de los elementos utilizados es la clave para e\•i-
tar estas complicaciones. Cllo lmplíca un adecuado ia,•ado
mecánico pre,·io con un detergente enzlmdtico, seguido
por la desinfección con giutaraldehido al 2'\..
. .. ... .. .. .. ..-· ....... .
Bacteriemia: su frecuencia durante los procedimien·
ros depende del tipo de endoscopia realizada, ves espc·
ciaimente elevada en la esclerosis de várices esolñgicas
}'en la dilatac ión de estenosis de esólago. Cn los proce·
dimientos diagnósticos rutinarios, y de acuerdo con 1.1~
series publicadas, las frecuencias medias v sus rangos
son los siguientes: endoscopio alta diagnóstica 4'
(0-11 '\,), colonoscopia diagnóstica 3'\. (0·27'\,), dilatación
esofágica •15'\. (0-5-1'\.), escleros1s de drices esofágica<
18'1. {5-52%). En pacientes sin patologías asociadas.
estas bacteriemias son breves (menos de 15 nunutos))
no tienen consecuencias clínicamente importantes. Sin
embargo, en otros ind1viduos, estas bacteriemlas pue·
den ser el origen de infecciones graws. Por lo t<lnto, el
uso profiláctico de amibióticos (ATB) es una estrategia
razonable. La decisión del uso de ATB en forma profil:lc·
tica debe surgir de una evaluación de la condición del
paciente y del procedimiento que se \'a a realizar. A<í,
por ejemplo, en pacient es con prótesis vah u lares o con
historia pre,·ia de endocarditis bacteriana, la profilaxis
es obligatoria si el pmcedimiento por realizar fuese una
dilatación de estenosis, esclerosis de v;l ri ces esofágicas o
una colangiografía retrógrada . Cn otros procedimiento
en los que la frecuencia de bacteriem ia es menor {p. ej.,
endoscopia alta o colonoscopia diag nóstica, pollpecto ·
mía colónica), la indicac ión de profi lnxis no t iene un
sustento claro )' la decisió n de utl liza l'la debe surgi•· de
una evaluación de cada caso en particu lar. Indicaciones
similares son ap licables para pacientes con cirros is y as·
citis e inmunoco mprometidos. Todos los pacientes en
los cua les se indique la colocació n de una gasu·osto mla
por vía percutánea con asistencia endoscópica deben re·
cibir proti laxis con ATB.
Retención de videocápsula: la inc•dencia de esta
complicación es menor del 1'\,de los procedimientos) se
asocia generalmente a la presencia de :lreas de estrechez
en el intestino delgado. Por esta razón~ en pacientes con
alta sospecha de estas patologías (toma pre,•ia de A l~tt.
enfermedad de Crohn, síntomas de suboclusión, enfer·
medad intestinal isquémica), el estud•o con la cap~ula
debe efectuarse después de comprobar la ausencia de es·
tenosis con estudios radiológicos (tránsitO de Intestino
delgado o entero-TC).
Perforación y hemorragia: estas son complicaciones
mayores de la endoscopia digesti\'a y su lrecuencia de·
pende del tipo de proceduniento (cuadro 43·2· 1).
INDICACIONES GENERALES
A continuación se describen las Indicaciones\' co n·
traindicaciones para cada uno de los procedimienios en·
doscóp icos. Estos en unciados se basa n en una revisión
critica de la información disponible. Algunas considera·
dones clínicas pueden, en ocasiones, justificar un curso
de acción diferente.
. La endoscopia gastrointestina l está genera lmente in·
d1cttda:
- Si es probable un cambío en el tratam iento de acuerdo
con el resultado de la endoscopia.
- Después de una falla en un tratamien to empírico paro
una enfermedad digestÍ\'a benigna.
- Como método inicial de evaluación, como alternativa
de estudios radiográficos .
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 Exámenes complemen tarios · Endoscopia d igestiva
Endoscopia a lta
Diagnóstica 0,2%
Dilatación esofágica 0,8%
Esclerosis de várices 8%
Colonoscopia
Diagnóstica 0,4%
Polipectomia 2%
Cuando se evalúa un proced imie nto terapéutico pri-
mario.
La endoscopia gastmintestinal por lo com ún está con-
traindicada:
Cuando se estima que el r iesgo para el paciente es
mayor que el beneficio que pudiera derivar del estu-
dio.
Cuando no se obtiene un consentimiento adecuado rli
colaboración por par·te del paciente.
Cuando se conoce o sospecha la existencia de una per-
for·ación de víscera hueca.
La endoscop ia gastmin testinal es de indicación dis-
cutible:
Cuando el resultado del estudio no modificará el trata-
miento.
Para el seguimien to de una enfermedad benigna cu-
rada, a menos que exista una condición pr·ema ligna (p.
ej., esófago de Barrett).
INDICACIONES ESPECÍFICAS
Fibroendoscopia digestiva alta
La FEDA generalmente está indicada par~ evaluar·:
Síntomas del abdomen superior que per·sisten a pesar
de un tratamiento sintomático adecuado.
Síntomas del abdomen superior asociados con otros
síntomas o signos que sugieren enfer'!lledades graves
(p. ej., anorexia, pérd ida de peso) o en pacientes mayo-
res de 45 ai1os.
Disfagia.
Síntomas de reflujo, que son persistentes o recurrentes
a pesar de un tratamiento adecuado.
Vóm itos persistentes o de causa desconocida.
O tras enfermedades en las que la presencia de patolo-
gías gastm intesti nales altas puede moditlcar otms pla-
nes de tratamiento (p. e j., pacientes con antecedentes
de ulce1·a péptica o sa ngrado gastmintestinal y que
están en lista de espera para tr·as plante, o deben ser
anticoagulados dur·ante mucho tiempo, o recibir tera-
péutica con an tiinflamatoríos, y aquellos con cáncer·
de cabeza y cuello).
. .. ... .. .. .. ..... .. .... ..
&J
0,01 %
0,01 %
1,5%
0,02%
0,05%
Síndromes d e poliposis adenomatosa familiar.
Para la confi rmación histológica de lesiones diagnos-
ticadas radiológicamente (p. ej., sospecha de lesión ne-
op lásica (fig. 43· 2· 5), úlcera gástr ica (fig. 43· 2· 6) o
esofágica, (lesio nes estenosantes) (fig. 43· 2-7) .
Hemorr-agia gastrointestinal: en pacientes corl san-
grado activo o reciente)' en aq uellos con sangrado cró-
nico cuando el cuadro clínico sugiere un origen en el
tracto digestivo superior, o cuando la colonoscopia ha
sido negativa.
Cuando se requiere una toma de biopsia.
En pacientes con hipertensión pottal para el diagnós -
tico y/ o tratamiento de várices esofágicas (fig. 43· 2·8).
Para evaluar el dailo luego de la ingesta de cáusticos.
Tratam iento de lesiones sangrantes como úlceras, tu-
mores, malformaciones vasculat·es (electrocoagulación
o terapia de inyección).
Terapé utica de várices esofágicas con escleroterapia o
bandas elásticas.
Extracción de cuerpos extrailos.
Colocación de tubos de drenaje o alimentación {p. ej.,
gastrostomía o yeyunostomia percutánea, colocación
de sondas perorales asistida con endoscopia).
Dilatación de lesio nes estenótícas, utilizando balones
transendoscópicos (fig. 43· 2· 9) o bujías co locadas
sobre un alam bre guía.
Tratamiento de la aca lasia con inyección de toxi na bo-
tulín ica o dilatadores de gran diámetro.
Fig. 43-2-S. Lesión elevada en la cara posterior gástrica .
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8 Par te IX· Apa rato d ig estivo
Fig. 43·2·6. Úlcera gástrica. Se observa defeao de la mucosa
gástrica con lecho fibrinoso blanco.
Resección d e lesiones polipoideas pasibles d e trata·
mien to end oscópico.
Tratamie nto paliativo de lesiones estenosantes malignas
(colocación de steuts, repermeabilización de la lesión
con láser, electrocoagulación o alcohol intralesional).
La FEDA 110 está indicada para la evaluación de:
Sínto mas considerados d e origen funcional.
Metástasis de adenocarci noma de o1·igen desconocido,
cuando ello no altere el tmtamiento.
Hallazgos rad iográficos de: hernia hiatal no com pli·
cada y/ o asintomática, úlcera duod enal no co mplicada
que ha respondido ad ecuad amente a la terapéu tica y
presencia de u n bulbo d uod ena l deformado en ausen·
cia de sín tomas.
La FEDA secuencial está india1da para:
Vigilancia de pacientes con patología preneoplásica
(p. ej.. esófago de Bartett) (fig. 43·2·1 O).
Fig. 43· 2-7. Estenosis esofágica por úlcera circunferencial en la
unión esofagogást rica (reflujo gastroesofágico).
. .. ... .. .. .. ............ .
Fig. 43-2·8. 1mágenes de várices esofágicas.
La FEDA secuencial no está indicada generalmen te
pa ra:
De tecció n de malignid ad en pacie ntes con gastritis
a trófica , a ne mia pern iciosa o gasuectomías pa¡·cia-
les previas por e nfer medades gástricas benignas.
Vigi la ncia de e nfermedades benignas ya c u radas,
como esofagit is po r reflu jo, úlcera gástrica o d uod e·
nal.
Vig il ancia d espués de d ila tac iones repetidas, a menos
que se man ifieste un cam bio sinroma toló gico evi·
den te .
Colonoscopia
La colonoscopia po r lo comú n está indicada en las si·
guientes circunstancias:
Evaluación de una ano1·malidad detectada po r radio·
logia, que pueda ser clínicamente im po1·tan te (p. ej.,
estenosis o lesión colón ica elevada) (flg. 43·2· 11 ).
Fig. 43-2·9. Balón de dilatación inflado con agua dilatando una
estenosis esofágica.
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 Exámene s complemen ta rio s - Endo scopia d igestiva B

Fig. 43-2-10. 1magen característica de mucosa de aspecto gas- Fig. 43-2-1 1. Pólipo sésil de colon sigmoide.
trice con localización esofagica.

Evalu ación de u na hemorragia digestiva (hematoque-
cia, mele na luego de haber descartado el origen alto).
Evaluació n de una anemia ferro pénica d e etiología
poco clara.
De tección temprana y vigila ncia del cán cet· de colon;
l. Detección en pacie ntes asi ntomáticos mayores de
50 at'tos con riesgo estándar.
2. Examen com p leto del colon para búsqueda de u n
cáncet· o pólipo neoplásico s incrónico, en un pa-
ciente con u n cáncer o 1>ólipo colón ico ya diagnos-
ticado y tratable.
3. Seguim iento de pacientes con pólipos neop lásicos
resecados endoscópicamente o por cirugía com•en-
cional, a intervalos adec uados (cad a tres a cinco
al'ws).
4 . Pacientes con an tecedentes familiares de cáncet· de
colon.
a. Cáncet· hereditario no polipoide; colonoscop ia
cada d os aiios desde los 25 aiios y an ua l desde los
•W aiios.
b. Cáncet· espot'ádico en u n fa m iliar d e pri me t·
grado an tes de los 60 atios; colo noscopia 10 atios
antes de la edad del fami liru· afectado.
c. Pacien tes co n pan co litis u lcerosa d e más de
ocho atios de evolución o formas distales de co-
litis u lcemsa con más de qu ince ati os de evo lu-
ción ; co lonosco pias con biopsias s istemáticas
para d etecció n tem prana.
Resección d e pólipos colónicos (figs. 43· 2· 13A a 0).
Descompresión d e un megacolon agudo no tóxico o de
un vólvu lo s ig moideo.
Dilatación con balón de lesiones estenóticas (p. ej., es-
tenosis anastomóticas).
Tt·atam ie nto paliativo de neoplasias sangran tes o este-
nosa ntes (tratamientos con láser, e lectrocoagulación,
stents).
Marcación de una n eoplasia para facilicitar su resec-
ción qu irút·gica.
la colonosco pia habitua lmente no está iudicada en
las siguien tes circunstancias:
Cuadro clinico estable de colon i1Titable o dolo r abdo-
mjnal c rónico diagnosticado previamente.
D iarrea aguda.
Búsqueda de un tumor primitivo c uando existen m etás-
tasis en a usencia de síntom as colón icos, o en presencia
de sín tomas , si el hallazgo no mod ificará el tt·ara-
m ie nto.
Segu im ie nto sistem ático en en fennedades inflam ato-
rias (excepto las necesarias para la detección d el cán-
cer de colon).

Enfermedad es inflamatorias crón icas d el colon (fig .

43·2· 12) para LLn diagnóstico más preciso o pa t·a eva-
lua r la ext ensión de la enfermedad, si de e llo pudiera
derivar un cam bio e n la terapé utica.
Dia rrea clínicam ente impot·tante de origen d escono-
cido.
Identi ficació n in traoperatoria de una lesión no detecta-
b le durante la cirugía ( p. ej., sitio de una po lipectom ia
previa, localización de malformaciones vascu lares).
Tra tam ie nto de lesiones sangrantes como malforma-
ciones vascu la res, neoplasias o sa ngrado pospolipec-
tomía. Fig. 43-2-12. Mucosa con pérdida del patrón vascular, friabili-
Extracció n de cuerpos ext:J-ailos. dad y exudado con fibrina en una colitis ulce rosa.

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mi Par te IX· Apa rato d ig estivo

Fig. 43·2·13. A. Pólipo pediculado de sigmoide. B. Apertura del asa de polipectomia tomando el pedículo de la lesión para reali·
zar su corte. C. Sitio coagulado de corte del pedículo donde se nota la zona blanquecina elea rocoagulada. O. Recuperación del pó·
lipo resecado utilizando una canastilla.

Hemo rragia digestiva alta o melena con una causa etio·
lógica d emostrad a e n el tu bo digesth•o su perior.
La colonoscop ia por lo genera l está coutraiudicada
en:
Las co ntra ind icaciones generales detallad as p revia·
mente.
Las colitis fulmi nantes.
La d iverticulitis agud a.
Videocápsula y enteroscopia con doble balón
La videocápsu la para capsuloendoscop ia {CE) y la e n·
tei'Oscopia con d ob le balón están indicadas e n las si·
gu ientes circunstancias:
Hemorragia d igestiva de orige n oscuro por estud ios
previos {gastroscopia y colonoscopia) normales, y ma·
nifest ad a con mele na/ hematoquecia o anemia ferropé·
nica. En estos casos lo habitual es la realización de cap-
suloendoscopia {CE) previa, sa lvo q ue otras pr·uebas
d e imagen haya n localizado previamente la zona sos·
pechosa en el rubo d igestivo {TC. a rteriografía, trán·
sito intestina l, entemclisis).
- Sospecha de pa to logía vascula r in testinal por CE o a r·
ter·iogra fía SLLScep tible de tratami ento endoscópico
(angiodis plasias).
- Con fi rmació n end oscópica e histológica de lesiones en
el intestino de lgado sospechad as median te téc nicas
por imágenes.
- Seguimiento y tra ta miento d e pólipos/ poliposis con
afectación intestinal.
- Ert fermedad celiaca refractaJ·ia con capsuloendoscopia
no concluyente o normal.
- Co n t'irmación de com p rom iso del in testino delgado
por e nfermedad d e Cmh n.
- Extracción/ movilización de cuerpos extraños enclava-
d os e n el intestino delgado.

Véase Bibliografía cap. 43-2 Endoscopia digesti11a ~

Véase Autoevaluación cap. 43-2 Endoscopia digestiva ~

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• CAP[TULO 43-3
Laparoscopia
Juan A. Sordá y Esteban González Ballerga
INTRODUCCIÓN
La laparoscopia es una téc nica ant igua y se emplea
amp liamente en campos tan diversos de la med icina
como la hepatología, la ginecología y la oncología. Su po-
pularidad como método diagnóstico es más bien conse-
cuencia de la tradición que de una va lo ración racional de
su utilidad. En hepatología se emplea profusamente en
Alemania, Italia y Francia; en los Estados Unidos so lo en
los últi mos t iempos ha despe1iado interés y en el Rei no
Unido se utiliza muy poco.
APARATOS Y TÉCNICA
Los aparatos se han estanda rizado y se emplean un i-
versalmente dos t ipos de endoscop io, con visió n latera l
o fronta l. El de visión late ral t iene un cana l operativo
para las ma niobras endoscópicas. La introducció n de
fibras óp ticas ha sido útil, ya q ue consigue la ilumi na-
ción del interior del abdomen sin imrod ucir cables eléc-
tr icos.
El pmcedimiento estándar se encuentra perfectamente
reglado en todos sus aspectos. Dif iere de o tras técnicas
endoscópicas gastrointestinales en que requ iere un neu-
mo pel'itoneo (inyección de aire en la cavidad peritonea l)
y la pu nción de la pared c1bdom inal. Por lo común se em-
plea la vía para umbilical derecha pa1·a introduci r el lapa-
roscopio, ya q ue es la ubicación q ue per·mite explorar
ambos ló bulos hepáticos. Si este luga r de inserció n no
puede utiliza¡·se debido a las dimensiones del hlgado o a
la presencia de cicatrices qu irúrgicas, se pueden emplea r
o tros sitios; hay que evitar los lugares de proyección del li-
ga mento redondo y de los vasos hipogástricos y el área
elegida debe explorarse con una aguja fina (en busca de
venas au mentadas de ta maflo) antes de inserta¡· el lapa-
roscopio. El punto de entrada umbilical, preferido po¡·(os
gi necólogos po r motivos estéticos, no se recomienda en
las en fermedades hepá ticas por el posible riesgo de pe¡·.
fo rar una vena umbilica l permeable por la presencia de
hipe1·tensión ponal.
Deben examina rse los diferentes órganos peritonea les
según un o rden preestablecido, con el fin de asegurar que
la inspección sea completa. En pr·imer lugar, se contro-
lará la aguja de neumoperitoneo, en busca de posibles he-
............ ............ .
Exámenes complementa rios · Laparo scopia li/¡l
nlOHagias en el lugar de la inserción o de lesiones causa -
das a las vísceras ; a continuación hay que exam inar el pe-
ritoneo, los vasos epiploicos y peritoneales, el hígado, la
vesícula biliar )' el bazo. Se investigad la presencia de
ascitis en los fondos de saco de la cavidad peri tonea l. En
las mujeres hay q ue finalizar la o bservación con la ex-
piO!'ación de los anexos en posición de Trendelenburg
(Epónimos ~ ). sobre todo en presencia de com pro-
miso peritoneal o ascitis de origen desconocido.
Dura nte la exploración se pueden to mar muestras
bió psicas del hígado, del bazo o del peritoneo, mediante
agujas o pinzas a través del cana l o perativo del endos -
copio o de la pared abdominal, bajo con trol visua L Las
ad ller·encias pel'itonea les pueden constih1ir un obstáculo
para exa minru· los distintos Mganos, practicar la biop-
sia o ambas cosas.
Las hemo rragias secu ndarias a la biopsia hepática
pueden detene rse hab itualmente por co mpresión con
una sonda o por electrocoagulació n. [ (dispositivo deno-
minado bioplug, que permite inti'Od ucir w1a peque!la es-
ponja de fibrina exactamente en el punto de la biopsia,
también es útil para con trolar la hemorragia de modo efi-
caz.
Algunos retlna mientos y ampliac iones de la laparos -
copia "si mple': como la colangiografía,la med ición de la
presión porta l y la portografía, han ganc1do pocos adep-
tos o han q uedado supe rados po1· nuevos métodos de
obtención de imágenes. La ecografía hepá tica a través
del lapai'Oscopio es todavía técnica mente insatisfacto-
r ia; el e'•itar la interpos ición de la pa red abdominal
entre el instrumen to y la superficie del hígado no ofrece
ventajas rea les sobre las imágenes de al ta resoluc ión
que se o btienen en la actualidad con los transd ucto res
exteJ·nos.
RIESGOS
La la pamscopia es un proced imiento segum y en los
es tudios publicados la mortalidad se encuentra en tre el
0,09 y el 0,009% en más de 100.000 lapai'Oscopias realiza-
das. los desenlaces fatales suelen pi'Od ucirse como con-
secuenc ia de man iobras adicionales, como la bio psia con
aguja. cuya morta lidad ha sido del 0,26% en 1.147 biop-
sias realizadas d urante la lapa roscop ia.
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mi Par te IX· Aparato digestivo
HALLAZGOS PATOLÓGICOS
Peritoneo
La superficie debe ser lisa y brillante. la pérd ida de bri·
llantez es un signo indirecto de alteraciones patológicas.
los hallazgos más importantes son los nódulos regu lar·es
de color' gris-blanco de la periton itis tubercu losa y los nó·
du Jos semejantes a gelatina que sugieren la diseminación
petitonea l de tejido neoplásico, usua lmente a partir· del
páncreas, del estómago y, en las mujeres, del ovario.
Ascitis
Puede obser·varse la pr·esencia de liquido cuando su
cantidad es aún demasiado escasa para pode!' detecta do
clín icamente. El aspecto macroscóp ico del liqu ido ascí·
tico puede ofrecer datos sobre su origen. En la cirrosis es
tr·ansparente )' de color amarillo pá lido; un líquido san·
guinolento suele ind icar cru·cinomatosL~ peritoneal o ro-
tura espontá11ea de un car·cinoma SLu·gido a par·tir de una
cirrosis; sin embargo. su presencia obliga a investigar la
posibilidad de una lesión debida al proced imiento endos-
cópico.
Hipertensión portal
l os hallazgos de esplenomegalia, grandes vasos epi·
ploicos, reapertura vascu lar del ligamento redondo y
múltiples vasos tinos sobre las adherencias peritoneoepi·
ploicas constihryen evidencias de aumento de la presión
portal y desarrollo de un cortocircu ito portosistémico.
la circulación colater·al puede variar desde un ligero au-
mento de la vascu larización pel'itoneal hasta la ptesencia
de enor mes vasos tortuosos de calibre superior a 1 cen-
timet:ro.
Hígado
Tamaño: el aumen to de tamailo, en es pecia l cuando
se halla limitado a un lóbulo, es un signo indirecto de en-
fermedad hepática.
Dureza: el hígado normal es blando a la presión de la
sonda endoscópica: la presencia de fibrosis, como se ob-
serva en la cirmsis,lo hace firme a la palpación. En ocasio-
nes esta dureza se debe a ingw·gitación por obstrucción del
flujo venoso, como ocurre en el síndrome de Budd-Ch iari
o en la insuficiencia cardíaca congestiva.
Borde: el borde hepático sigue habitualmente la forma
de los órga nos contiguos. La presencia de un botde tígido
y elev,1do indica J1brosis del parénqu ima . En la cirrosis se
hallan a veces nód ulos en el botde que incluso pueden bo-
rrado, como ocurre en la forma macronodular·.
Superficie: en el hígado normal la superficie es lisa )'
brillan te, y se r·etleja en ella la luz del endoscopio. Pueden
verse de presiones, ondulaciones o nódulos. que seilalan
alter-aciones progr·esivas de la estr·uctura del órgano. la
existencia de una ti·anca nodu laridad sugiere un cam bio
estructlll'al comp leto en el inter ior· del hígado, y el ha-
llazgo laparoscópico de un hígado tlrme y difusamen te
nodu lar· permite con frecuencia realizar el diagnóstico
definitivo de cir't'osis hepática. Los nódulos var ían de ta·
maria desde unos pocos milímetros hasta varios centi·
............ ............ .
metros. En la laparoscopia se observa más a menudo la
forma macronodu lar {d iámetro superior· a 3 mm). la
verdadera cir·rosis micronodu lar es muy ntra )' corres-
ponde a la cirrosis con hígado graso "plano" (en térmi-
nos endoscópicos) de origen alcohólico. Los nód ulos ais-
lados sugiere n siempre lesiones neoplásicas. Su forma,
ta mario o color pueden tener c:lt'ácter· diagnóstico. El as-
pecto de las metástasis es de color gris blanco, semejan-
tes a un vo lcán, rodeadas por· un halo hiperémico; el car-
ci noma hepatocelular, que por lo común se asocia con
cirmsis, se caracteriza por la presencia de uno o pocos
nódulos, sin depresión central, que destacan sobre el
resto de la superficie hepática y tienen un color amari-
llo rojizo.
Color: en algunos casos el lapamscopista puede re-
alizar un diagnóstico preciso del t ipo de hepatopatía
por el color q ue presenta la superficie del hígado: ama-
r il lo en la esteatosis masiva, usualmente por ab uso de
alcohol; marrón oscuro en la hemocromatosis; rojo bl'i·
liante en la hepati tis crón ica activa; verde en la ictericia
colestásica (aunq ue es impos ible distingui r entre una
obstrucc ión biliar y una enfermedad parenquimatosa);
azulado en la obstrucción del flujo venoso, como oc u-
l'J'e en el síndrome de Budd-Chiari o en la pericarditis
co nstrictiva; con manc has negras en el mela noma me-
tastásico; mar'l'ón verdoso y rojo, con aspecto de piel de
leopardo, en la pol'fil'ia cutánea tardía crónica. El hí·
gado blanco, o hígado de azúcar blanca, prod ucido por·
el depós ito de un a ca pa de fibrina sobre su superficie,
puede sugerir un ep isodio anterior de per itonitis bacte·
riana (tuberculosa).
USO CLÍNICO E INDICACIONES
Enfermedades hepáticas
Probablemente, la ascitü es la situación más fructí·
fera para aplica r esta téc nica. Es muy fáci l de realizar· ert
estas circ unstancias y el paciente la to lera muy bie n. la
principa l ventaja es su capacidad para identificar otras
causas de ascitis diferentes de la cirrosis (síndrome de
Budd-Chiari, pericarditis constrictiva , peritonitis), que
pueden ser dif íciles de distinguir o que no se han tomado
en consider·ació n an tes de la exp loración laparoscópica.
En el diagnóstico de la cirrosis los hallazgos lapa roscó-
picos son más específicos y casi tan sensibles como los
de la biops ia hepática a ciegas, pem en general esta
última es suficiente. La lapamscopia es un impor tante
elemento diagnóstico en las lesioJiesfocale.< del hígado;
prácticamente carece de resultados falsos positivos. Su
sensibilidad está limitada en presencia de lesiones pro-
fu ndas sin afectac ión su pertkial. Esta técnica permite el
diagnóstico histológico y la estadificación de las enfer-
medades tteop lás icas , así como el reco noc imiento de
lesiones diminutas de la supel'ficie del hígado y de la su-
perficie peritoneal (véase cap. 1·3-4 Biopsia hepática). La
la1>aroscopia también es un elemento sensib le para eva-
luar la circultlcióu e ltipertensióu portales, pero solo
puede definir su presencia y no perm ite predecir sus
complicac iones, es decir, la hemorragia por ruptur·a de
vá ri ces esofágicas.
La lapamscopia constituye un excelente método diag-
nóst ico para aq uellos casos en los cuales la etiología de la
ascitis no puede ser· clínicamente determinada.
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Enfermedades ginecológicas
La lapamscopia tiene tul e norme valor d iagnóst ico e n los
casos de abdomen agudo ginecológico, ya que hace posible
dife1·enciar las patologías de trata miento clínico (e nferme-
d ad inflamatoria pelviana, síndrome de hiperestimulación
ovárica) y quirúrgico (embarazo ectópico ruba rio, ruptura
d e quiste folic ula l' o lúteo, to l'sión de ped ículo ovál'ico y
mioma subsemso).
Véase Bibliografía cap. 43-3 Laparoscopia '1i;l
Véase Autoevaluadón cap. 43-3 Laparoscopia ~
• CAPÍTULO 43-4
Biopsia hepática
Juan A. Sordá y Esteban González Ballerga
INTRODUCCIÓN
A pesa•· de los ava nces log•·ados con métodos comple-
mentarios no invasivos, el análisis histológico del h ígado
contin úa siend o d e l'eleva ncia pa l'a el d iagnóstico de la
mayol'ía de 1,1s enfermedades hepáticas. Por o tra pal'te es
posible rea li za•· en la m uestra téc nicas especiales como
tinciones especítlcas pal'a mal'cadores virales po1· inmu-
nohistoqu ímica, evaluación de las enfermed ades por d e-
pósi to de grasa, c ultivos o inoculación para d emostrar la
presencia de in fecciones micóticas o bacteria nas, y análi-
sis químicos para medi r el co ntenido d e cobre o de hien·o.
En aJgu nas instancias, cuando el diagnóstico clínico es
d itlcultoso, la bio psia hepática p uede definir el d iagnós-
tico d e la enfermedad. Ta m bién permite evaluar condi -
ciones comó rbidas en enfermed ades ya d iagnosticad as
como por ejemplo la presencia de esteatosis o h ierro en
pacienteS infectad OS pOI' el virUS C de hepatitis.
INDICACIONES
Aunq ue la biopsia hepática puede esta blecer el d iag-
nóstico por sí misma (p. ej., hallazgo de lesiones tlol'idas
de Jos cond uctos biliares de pequefio calibre en la cirm-
sis biliar primaria), es im pol'tante tener en cuenta q ue su
. .. ... .. .. .. .............
Exáme nes complementario s - Bio psia hepática IZa
Otros usos
En la acruaJidad la laparoscopia se uti liza am pliamente
como proced imie nto terapéutico en la patología quirúr-
gica abdominal y ginecológica (colecistectomía, apendi-
cectomía , hem io plastia, e tc.).
in te rpl'etación d ebe ser considerad a siem pre ju nto con la
clínica del paciente)' los datos a po l'tados por ellabo l'ato -
rio. En la ac tualidad, la bio psia hepática tiene tres indica -
d on es pl'ecisas:
l. Determinar el diagnóstico: la biopsia permitirá con-
tribuir con el d iag nóstico o establecel'lo a nte:
- e1úermedad es del parénq ui ma hepático (p. ej., he-
patitis c rónicas, ci •·rosis bilia•· pri ma ria, colan gitis
esclemsa nte p rimaria, hemocromatosis, etc.),
- alteraciones en p ruebas bioqulmicas de funciona-
miento hepático d e e tio logía desconocida,
- fiebre de origen d esconocido,
- estudios por imágenes que m uestren lesiones foca-
les o difusas hepáticas.
2. Estad ificar )' establecer el pronóstico de enferme-
dades hepáticas conocidas.
3. Optimizar el tratamiento: los hallazgos de la m uestra
contribuyen a ado ptar med idas terapéuticas. En el pa-
ciente t.·asplantad o la bio psia hepá tica a porta da tos de
sumo in terés; permite evaluar la presencia d e rechazo,
recidiva de la enfermedad q ue motivó el trasplante, he-
patotoxicidad por fá,·macos (p. ej., in mu nosupresores),
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Ell Par te IX· Aparato d igestivo
CUADRO 43-4-1. Contraindicaciones de fa biopsia
hepática percutánea
Absolutas
- Falta de colaboración del paciente
- Trastornos graves de la coagulación:
• Tiempo de protrombina 2: 3·5 seg que el control
• Plaqueta ,; 70.000/ mm'
• Tiempo de sangría prolongado ( 2: 1O minutos)
• Uso de antiinflamatorios no esteroides o aspirina
7 a lO d ías previos al proced imiento
- Dilatación de las vías biliares
-Sospecha de hemang ioma o de otros tumores vasculares
-Quiste hidatídico
Relativas
-Ascitis
-Obesidad mórbida
- Amiloidosis
-Hemofilia
- Enfisema severo
- Insuficiencia cardíaca congestiva, peliosis hepática
etc. Es fundamental e n el dador, in mediatamente ames
del trasplame, p ues permite evaluar cond iciones que
se asocian con disfunción del injerto como la presen·
cia de esteatosis, fibi'Osis y/o inflamación.
EVALUACIÓN PREBIOPSIA
V CONTRAINDICACIONES
Antes de la realización de la bio psia hepática es im·
prescindible contar con pruebas que permitan evalua1· el
estado de la coagulación y estudios por imágenes (eco·
grafía, tomografía, resonancia magnética hepática). Con
•·especto a la hemostasia, se e,•aluará el recuento de pla·
quetas, el t iempo de sangría, el tie mpo de protrombi na y
el KPTT (c uadro 43·4· 1). Es importante saber que los pa·
cien tes con uremia o con marcada hipergammaglobu li·
nem ia suelen tene1· u n tiempo de sangi'Ía prolongado,
pese a que haya valores norma les de plaquetas. d ebido a
u na trombo patía adquirida. A pesar de que la presencia
de trastornos severos en la coagulación se considera una
contraindicación absolu ta, ellos pueden ser corregidos
con transfusiones de plaquetas y/o de plasma fresco. Debe
darse prioridad a la biopsia transyugula1· sobre la pei'CU·
tánea en la amiloidosis. en el hígado de estasis (insuficien·
cia cardíaca, e nfermedad venosa oclusiva y peliosis) y en
los trastomos mielop rofiferativos.
Por la facilidad de impl ementación y el costo, la eco ·
grafía hepática es el estudio por im<igenes illicial que debe
ser realizado en todos Jos pacientes an tes de efectuar la
biopsia; ayuda rá a elegir el pmced imiento y es esencia l
para reconocer algunas contraindicaciones de la biopsia
hepática a ciegas como la dilatación de las vías biliares in·
trahepáticas, identificación de tumores vascu lares (p. ej.,
hema ngioma) o presencia de un qu iste hidatídico. Ade·
más permite evaiL1ar el tamaño del lóbu lo derec ho. la
amiloidosis es una contraind icación relativa de la biopsia
hepática; en estas circunsta ncias se considera más segura
la vía uans)'ugula•· que la percutánea. O tra contraind ica·
ción relativa es el enfisema, ya q ue no permite po1·la per·
cusión evalua1· en forma adecuada el tama1io y la posición
del hígado. y es necesario hacerlo con contml ecográfico.
TÉCNICA
Ten iendo en cuenta que la biopsia hepática es un pro·
cedimiento cruento, para pod er obtener una muestra su·
ficien temente re presentativa y con el mínimo riesgo, debe
realizarla u n médico experto en este método diagnóstico.
El tamaño de la muest ra oscila habitualmente entre 1 y
3 cm de longitud )' entre 1.2 y 2 mm de diámetro, •·epre·
senta aproximadamente 1150.000 del total de la masa he·
pática. Una muestra de 1.5 cm se considera adecuada para
evalua•· enfermedades que afecten dlti.L<amente ellúgado.
Con respeto a la técnica por uti lizar, se deberá evalua•·
con cada paciente en fonna partic ular (fig . 43-4·1 ). La
elección de la técnica para la biopsia hepática dependerá
de la presencia de trastornos de la coagulación, la ascitis
y los resultados de las exploraciones ecográficas previas.
Debe considerarse la capacidad d e cooperación del pa·
cien te; en nilios y en pacientes no colaboradores se puede
rec ul'l'ir a la anestesia general. En los demás casos, la
anestesia será local. Se puede utilizar sedación con 1O mg

,...- Biopsia hepátka

Lesion focal Coagulación normal
Hígado de tamaño percutánea bajo
o ligeramente anormal
reducido o d'smórfico control ecográfico

Ausencia de trastornos Biopsia

de la coagulación hepálica
Ausencia de otras contratnd1cac!ones percutánea

Lesión hepálica difusa

< Plaquelopenia
Función pfaquetaria a normal
Disminución de lbs factores de
la coagulación
Biopsia
hepábca
transyugular

Fig. 43-4-1. Indicaciones del tipo de biopsia segun el contexto clínico.

. .. ... .. .. .. ............ . booksmedicos.org


de d iazepam y se recomienda premed icac ión con atro-
pina para evitar una reacción vagal. Siemp1·e habrá que
d isponer de sa ngre paea efectuar una transfusión en caso
necesat'io.
Biopsia hepática percutánea
El sitio de punció n se e lige evaluando e l tamalio del
hígado pM peecusión o por ecografía; por lo genera l se
eea liza en e l octavo o e l noveno espacio in tercosta l, a
n ivel de la línea medioaxilar. Luego de la infiltración con
anestesia local en los diferentes planos anatómicos (te-
jido su bc u táneo, espacio inteecos tal, diafragma y cáp-
sula del hígado), se le indica al paciente que realice una
espiración forzada . Se introduce la aguja en dirección
ligera men te craneal para evita¡· la vesícu la biliar y se
efectúa un rápido movimie nto de avance)' retieada en la
d ieección e legida, mientras se mantiene la espi eación
forzada. Se saca la muestra y se co loca en la so lución
apropiada.
Con la aguja de Menghini se obtiene una muestra de
tejido hepático por asp iración; suele emp learse un di;\-
metm entre 1/1 y 1,8 mm. Con la aguja de Tru -cut (ca li-
bre 2), la muest1·a se obtiene po•· escis ión y su d iámetm
es de 2,05 mm. El pl'i mer proced imien to es más fác il,
a unque se obtiene con más frecuencia una muestra frag-
mentada por ser un método aspirativo. Por tal motivo es
preferible, cua ndo se sospecha un enfermedad hepática
av;mzada, utilizar la Tru-cut para evitar la fragmentación
de la muestra por la presencia de fibms is.
Cuando existe una lesión focal o el tama i10 del hí-
gado es muy peque ilo, lo que hace que la biopsia a cie-
gas no sea segu ra, es necesario realizarla bajo co ntrol
ecogJ'áfico. Puede también realizarse bajo contro l to-
mogJ'áfico, aunque en la práctica resulta más fácil efec-
tuar una ecografía. En los centros donde se d is pone de
laparoscopia, es posible l.levarla a cabo bajo contml vi-
sua l d irecto. Esta técnica res ulta especialmente útil para
obtener muesteas de tumores localizados en la cara an-
tel'ior del h ígado.
Biopsia hepática laparoscópica
Por este método de d iagnóstico se puede observar la
cavidad abdomina l y la supeeticie de la mayoría de los ór-
ganos intraabdomina les. A t ravés de pequelias incis io-
nes en la pared abdomina l se intmduce en primer luga¡·
aire (neumoperitoneo) para luego introduci r el instm-
mento de visión (laparoscopio). Se realiza bajo sedación
y anestesia loca l. La laparoscopia puede aportar imáge-
nes macroscópicas a l tenerse una visión d irecta de la s u-
perficie hepática. Permite además observar la su perfic ie
del peritoneo y mesenterio y evaluar signos de hiperten-
sió n portal como la ilipervascularización del ligamento
redondo, presencia de cavemomatosis portal, circulación
colateraJ en peri toneo, esplenomegalla, etc. Los implan-
tes peritonea les ya sean t umorales o por t uberc ulosis
pueden ser b iopsiados y de esta manera estab lecerse e l
d iagnóstico.
Al obtenerse con Ja laparoscopia una vis ión directa del
hígado, e l error de muestreo por eJ método percu táneo es
obviado. la cirrosis puede ser subdiagnosticada en casi
un 20% empleando la vía percu tánea. Constituye un ex-
celente método diagnóstico pa1·a aquellos casos de asci-
. .. ... .. .. .. ..... .. .... ..
Exámenes complementarios · Biopsia hepática lti'l
CUADRO 43-4-2.1ndlcadones y contralndlcadones
de la biopsia hepática por laparoscopla
Indicaciones:
- Estadificación de enfermedades malignas
-Ascitis de etiología no definida
- Infecciones peritoneales
- Evaluación de una masa intraabdominal
- Hepatoesplenomegalia de etiología no establecida
Contraindicaciones
Absolutas:
-Insuficiencia cardiopulmonar severa
- Obstrucdón intestinal
-Peritonitis bacteriana
Relativas:
- Pademe no cooperativo
- Coagulopatía
-Obesidad mórbida
- Hernia ventral
t is no definida por la clin ica y por los estudios por imá-
genes.
En el cuadro 43-4-2 se hace referencia a las indicacio-
nes y conu·aindicaciones de la biops ia hepática por esta
técnica.
Biopsia hepática percutánea con taponamiento
Se utiliza cuando existen problemas de coagu lación y
no es posible o ha fracasado la ''Ía transyugular. Consiste
en la inyección de 2 ml de esponja de gelatina a través de
la cá nu la de una aguja de Tru-cu t. También se ha pro-
puesto la embolización del trayecto de la biopsia me-
d iante espira les de acero.
Vía transyugular
La biopsia hepática transyugu lar se practica bajo anes-
tesia local; se realiza la punción de la veJla yugu lar interna
derecha; cuando se consigue aspira•· sangre venosa, se in-
trod uce por \'Ía percutánea un di latador vascu lar con una
vaina de poliprop ileno hacia la luz de la vena yugular,
según la técn ica de Seld inger. Se introduce luego el caté-
ter venoso por la vaina hasta llegar a la vena sup¡·a hepá-
tica de,·echa, bajo control radioscópico. Se hace deslizar la
aguja de biopsia tJ·ansrugular por e l interior del catéter
hasta la punta de este; mediante la inyecció n de contraste
se comprueba la posición col'J'ecta de la punta de la aguja;
después se hace avanzar esta rápidamente 1-2 cm más allá
de la punta del catéte•· y se retira. La muestra de tejido he-
pático se conserva en el interior de la aguja por medio de
u na fuerte aspiración aplicada con una jeringa conectada
al catéte1·. La indicación más precisa para la realización
de este método es para aquellos pacientes con tJ·astornos
severos de la coagulación (cuadro 43-4-3). Por otJ·a parte
se puede, adiciona lmente, medir presiones del sistema
pon a .
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mi Par te IX· Aparato d igestivo
CUADRO 43-4-3. Indicaciones de la biopsia
hepática por vfa transyugular
- Coagulopatía severa
-Ascitis masiva
- Obesidad mórbida
-Sospecha de tumor vascular o peliosis hepática
- Realización secundaria de algún procedimiento vascular
(colocación de TIPS, medición de presiones, etc.)
- Falla en la biopsia percutánea
Biopsia hepática a cielo abierto
La práctica de una la paro tom ía para obtener una biop·
sia qu irúrgica está indicada en dos si tuaciones: cua ndo
la vía percu tánea y la transyugulaJ' estén contra indicadas
o no hayan d ad o resultado y c uand o se necesite una
muestra de gran tamaiio. Se realiza en el cu1·so de la ci-
rugía intraabd om inal, lo que pe rmite co nseguir fáci l-
mente la hemostasia. En general se rea liza u na biopsia
en cu ña, teniendo en cuenta que la muestra puede ser
inadecuad a si se toma junto a la cápsu la. La tlab ilidad d e
la técnica es mayor si se realiza simultáneamente una
bio psia hepática co n aguja.
Aspiración de tejido hepático con aguja fina
Esta técnica es realizada habitualmente por un radió-
logo bajo contml ecográfico. Se emplean agujas de calibre
20 o 22. Pueden realizarse numerosas punciones (hasta
seis) para conseguir materia l sttficiente. Las muestras ob-
tenidas permiten establecer el diagnóstico citológico; no
obstante, a menudo es posible también realizar el examen
histológico de pequeños cilindros de tejido, con lo cual
se contl'ibuye a la precisión de l d iagnóstico. La pd nci-
pa l ventaja de la asp iración con aguja fina es que las
com plicaciones son menos fJ·ecuentes que con la bio psia
hepática convencional. Las lim itaciones de esta técnica
consisten en que carece de utilidad para el diagnóstico de
enfe1·medades hepáticas no tumorales y en que la prec.i-
CUADRO 43-4-4 Factores que pueden Influenciar la
aparición de complicaciones
-Cooperación del paciente
- Estado de la coagulación
- Experiencia del operador
-Tipo de técnica (p. ej., percutánea/transvenosa)
- Tipo de aguja (p. ej., Tru-cut)
-Número de pases para obtener la muestra
- Diámetro de la aguja
- Empleo de técnicas de imágenes
. .. ... .. .. .. .............
sión diagnóstica en los tumores hepáticos es menor que
la que se consigue con la técn ica convencional.
Cuidados después de la obtención
de una biopsia hepática percutánea
y transyug ular
Se debe efectuar el control de presión arterial y fre-
c uencia cardíaca cada 30 mi nutos d u rante las primeras
6 ho1·as )'cada 3 horas durante las 24 horas sigu ie ntes.
Es esencia l g uard ar reposo en cama dUJ'ante 24 horas,
aunq ue en algunos estud ios se ha n observado buenos
resu ltados sin complicaciones graves con la biopsia am-
b ulatoria, con monitorización inmediatamente después
del proced imien to y alta a las 6 homs. Esta solo puede
rea lizarse si el pacien te puede volver con facilidad en el
plazo de 30 minutos al hospital, tiene una compai\ía fia-
ble d urante la pr im era noche y no existen otros proble-
mas médicos asoc iados .
COMPLICACIONES
Es d ifícil tener certeza sobre la morbiJidad y la moJ·ta-
lidad ya q ue actualmente no se p ublican grandes series de
biopsias; no obstante, la mortalidad es considerada d el
0,015%. A pesa1· de q ue el l1ígado es un órgano ricamente
vascularizado, las complicaciones graves vinculadas con
la biopsia percutánea son infrecuentes. La exp loració n
ecográfica pr·acticad a en forma sistemá tica a ntes de la
bio psia para el diagnóstico de sus comp licacio nes ha
mejorado la as iste ncia y reducido la mOJ'bilidad y mor-
talidad. Aproximadamente un 60% de las comp licaciones
ocurren dentro de las 2 horas d e efectuado el proced i-
miento y de ellas solamen te en tre 1 y 3% requerirán
hosp ita lización. El cuadro 43· 4· 4 presenta algunos fac-
tores que pueden inte1·ve nir en la frecuencia d e compli-
caciones.
El dolor en el sitio de la pu nción )'la presencia de u na
r·eacción vasovagal son las com plicaciones más frecuen-
temente observadas:
• Dolor: es frecuente que apa1·ezca dolor transitorio en
el cuadrante superior del abdomen o en el hombro ho-
molateral, así como molestias epigástricas, que solo re-
quieren la adm inistrac ión d e paracetamol. Cuando
existe un dolor in tenso probab lemente se trate de la
acumulación subcapsular de sangre o de bilis. El doloJ'
de gran intensidad )' a pa rición súbita sugiere una peri-
tonitis biliar por punción de la vesícu la.
• Reacción JlllSOJillgal: es frecuente y aparece sobre todo
en pacientes jóvenes y vagotónkos. Puede prevenirse
parcialmente con la adm in istración de atropina antes
del procedimiento. Cuando aparecen bradicardia y su-
doración, es necesa l'io administrar de nuevo 0,25 mg
de atropina po1· vía subcutánea o intmvenosa.
Otras complicaciones menos frecuente son:
• Hemorragill: es la complicación más grave. Suele ser
intraperitoneal, aunque pueden ser también intratoJ'á-
cica a partir de una arteria in tercostal. Se producen por
perforación de una vena porta distendida, por pu nción
d irecta de la arteria hepática o de una de sus ramas in-
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t •·apa•·enquimatosas, o po r desgano del hígado como
consecuencia de una respiración profunda del paciente
dlll'ante la introducció n de la aguja. Se han descrito he-
morragias clínicamente significativas en un 0,2% de los
casos. Las hemorragias después de la bio psia hepática
deben man ejarse al com ienzo con monitol'ización he-
modinámica y del hematocrito, y n·ansfusio nes, si son
necesa rias. Sin embargo, si pers iste la hipotensió n y
au men ta la distensión abdominal, o se aprecia por eco-
grafía un volumen mayor de sang•·e inua peri toneal,
está indicada la laparoto mía. Se han observado hemo-
rragias tardías incluso t1·anscurl'idos 15 y hasta 30 días
de la bi opsia hepática.
• Hematoma intrahepático: puede ser asintomático
pero es posib le que ocasione elevación de las tra nsa-
minasas séricas y/ o dismin ución del hematocl'ito, con
fiebre o sin ella. El hematoma intrahepático se detecta
fácilmen te con ecografía. En alg unas ocasiones es se-
guido por una hemorragia in traperitonea l tardía.
• FístJtla arterioveno.<a intrahepática: se prod uce
aproximadamente en el 5% de los casos, y es frecuente
q ue las de pequelio ta malio se cierren en forma espon -
tánea.
• Hemobilia: su•·ge como consecuencia de la rotura de
un hematoma inuahepático en un cond ucto bi liar.
Puede aparecer en cualquier momen to entre 1 y 21
días después de la bio psia hepática. Con la ecograf ía
se puede sospechar el diagnóstico. El cuadro clín ico se-
me¡a la migración de un Jito por la vía biliar. Estos pa-
cientes suelen presentar ictericia y melena.
• Neumotórax: puede aparecer a continuación de una
lesión de la parte inferior del pulmón derecho, tem pra-
namente después de la punció n. Cuando es limitado,
no requiere tratamien to.
• Punción de la vesícula biliar o de una vía biliar di-
latada: esta complicación puede produci1·se cuando
la vesícula se halla en una posición no habitual, así
como en los pacientes con hígado cirrótico de pequefto
tamafio. En estos casos aparece un dolor abdo minal in-
tenso, q ue puede esta r acompaliado por hipotensión
en los minutos siguientes a la biopsia. La peritonitis bi-
lia•· suele ser autolim itada y el tratamien to en gene•·a l es
conservador, con analgésicos y antibióticos. En ocasio-
nes se req uiere el trata miento quirúrgico. Tam bién
puede presentarse pel'iton itis por punción de una vía
biliar intrahepática dilatada; este l'iesgo disminuye no-
tablemente po r medio de la ecografía previa.
• Punción de otros órganos: es posib le, en ge nera l por
una intmd ucción incorrecta de la aguja. La más fre-
cuen te es la punción del colon, q ue se puede recono-
Véase Bibliografía cap. 43-4 Biopsia hepática ~
Véase Autoevaluación cap. 43-4 Biopsia hepática
. .. ... .. .. .. ............ .
Exámenes complementarios · Biopsia hepática lmJ
cer al obtener liq uido intesti nal en la aspiración. l a
punción del ri llón, el pánct·eas o la supra rrenal se re-
conoce n d urante el examen histopatológ ico de la
muestra.
• Bacteri.emia transitoria. y septicemia.: la prevalencia
en un estudio prospectivo de 69 biopsias fue de 5,8%;
en el 50% de los pacier1tes, la bac teriem ia fue asin to-
mática. La sepsis es m u)' infrecuente; se ha descrito en
pac ientes cir·•·óticos o co n colangitis , por eso los pa-
cientes con valvulopatias deben ··ecibir profilaxis con
antibióticos.
• Di.<eminacióu tllmoml: se ha demostrado la implan-
tación subcu tánea de un tumor hepático después de la
biopsia, pero es una com plicación rara. La disemina-
ción int•·aperitoneaJ del tejido tumo ral a pa rti r del
luga•· de la punción en el hígado consti tuye o tra posi-
ble complicación, aunque no se ha demostrado de
modo fehacien te. No obstante, debido a esta posibili-
dad, algu nos especialistas se resisten a rea lizar bio p-
sias hepáticas cua ndo el diagnóstico es obvio.
• Complicaciones de la biopsia llefJátíca tmn.<yttgu-
lar: esta técn ica puede considera rse como un proce -
dimiento bastante seguro. Se ha n descrito hematomas
volu minosos en el lugar de la punción cu tánea, en es -
pecial si esta ha sido dificnltosa. También se han ob-
servado síndrome de Homer y disfon la transitoria.
O tra complicación posible es el neu motórax por pun-
ción pulmonar con el alambre guia. Puede haber he-
morragia in traperitoneaJ por perforación de la cápsula
hepática.
FIABILIOA'O Y REPRESENTATIVIDAD
DE LA BIOPSIA CON AG UJA
la mayoría de las lesiones hepáticas, co mo las coles-
tasis,la cirmsis y las hepatitis aguda o crón ica, son difu-
sas y, por lo tanto, una muesn·a suficientemente grande
(que con tenga al menos cuatro espacios pOI"ta) es repre-
senta tiva de la tota lidad del órga no. La distribución de
granulo mas en el interior del hígado no es regular, por lo
cual es necesario p•·actica•· cortes se•·iados cuando se tiene
esta sospecha, ya q ue puede haber gran ulomas en un
cone y estar ausentes en o tros. En algu nos casos de lesio -
nes hepáticas di fusas, una muest1·a puede ser falsamente
normal, hecho que se producida sobre todo en tres cir-
cwtstancias: cirrosis macronod ular, hiperplasia nodular
regenerativa e hipertensión portal idio pática (con fibrosis
perisinusoidal tan solo •·econocida po r microscopia elec-
trónica).
"'\\::~
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El paciente
con dolor abdominal
César A. Gnocchi y Mariana La bato
INTRODUCCIÓN
El dolor abdominal constituye un hecho frecuente de la
práctica médica y tUl desafío para el intemista. Sus múl-
tiples etiologías y la complej idad de la tlsiopatología del
do lor hacen que la experiencia del profesional intervi-
niente sea fundamental para la resolución del cuadro
(véase cap. 39-4 Dolor abdominal'). La historia clínica es la
primera y más imporrante orientación para conocer el
origen del dolor abdominal agudo.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Debe incluit' los an tecedentes familiares y personales.
La edad del paciente es importante, ya que ciertas enfer-
medades están claramente limitadas a determinados gru-
pos erarios. La apendicitis aguda y el do lor abdominal
agudo inespecífico son frecuentes en los jóvenes. La di-
verticu litis aguda y la isquemia mesentél'ica aparecen en
edades avanzadas, como también las enfermedades torá-
cicas acompañadas por dolor abdominal (neumonía de
lóbulo inierior, in farro de miocardio). A través de la anam-
nesis pueden descubl'irse también causas de dolor tales
como enfermedades metabólicas hered itarias (partirías,
fiebre mediterrá nea familiar), ingestión de tóxicos
(plo mo), reagudización de problemas crónicos y etiolo-
gías extraabdom inales.
El antecedente de rJlcoh olismo, por su relació n con la
hepat itis alco hól ica, la panct·eat itis aguda y crónica o la
úlcet':l péptica, es importante. La ingestión crónica de an-
tiintlamatorios, por su asociación con la úlcera perforada.
es otm antecedente q ue hay que considerar. Las enferme-
dades cardiowrsculares deben tenerse muy en cuenta,
sobt·e todo por su conexión con la isquemia mesentérica
y el infarto de miocardio.
La cirugía abdominal previa puede estar relacio-
nada con el cuadm actual. en particu lar por la presencia
............ ............ .
de bridas int rapel'itonea les q ue pt·ovocan obstt·ucción
intestina l o por la recidiva de enfermedades operadas
previamente (dncet·, enfermedad inflamatoria intesti-
nal, porfil'ia).
También es necesario evaluar los síntomas asociado.<.
Las náuseas y los \'Ómitos son síntomas co ncomitantes
muy comunes; los cambios en el hábito intesti nal orien-
tan hacia el cáncet· de colon; en las mujet·es , la histot·ia
menstrual debe indagat·se por su relación con el emba-
razo ectópico o con las complicaciones ováricas (rotura
de folículo de De Graaf).
En el cuadro 44· 1· 1 se enurnera11 los síntomas y signos
que orientan hacia un dolot· abdominal de causa clínica;
tradiciona lmente se conoce este cuadro como dolor ab-
dominal de causa médica, la cual es una denominación
inapmpiada.
El dolor abdominal deberá ser siempre categorizado
de acuerdo con la forma de comienzo. la localización,
las características, la intensidad, los factores que lo
agravan o alivian y los síntomas asociados.
El comienzo brusco se asocia a menudo con perfora-
ción o estrangu lación viscera l. En ocasiones aumenta
gt·ad ualmente, como en la pancreatitis aguda. Las per-
foraciones pequei\as con escasa fi ltración de contenido
intest ina l, como las del colon, el apé ndice, el intestino
delgado y la vesícula. originan dolor de aparición gradual
y localizado. El bloqueo de la apertut·a por el epiplón u ór-
ganos vecinos hace que el do lor sea localizado.
La localización del dolor en el epigastrio puede produ-
cit·se por úlcera péptica, pancreatitis o isquemia de mio-
cardio. En los procesos pancreáticos. la irradiación aJ
dorso es común. El dolor originado por distensión hepá-
tica aguda, cólico vesicu lat·, colecistitis y obstrucción co-
ledociana se localiza en el hipocondl'io det'echo. En el có ·
líco vesícula!', es frecuente la iaadiación aJ hombro o al
dorso. El dolor del in testino delgado suele localizat'se en la
región periumbilical. La apend icitis suele pmducir dolor
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 Interpretación cl ín ica y enfoque d iagnóstico · El paciente con dolor abdomina l lliil

Antecedentes personales o familiares de dolor recidivante Semiología respiratoria alterada: derrame o frote pleural,
estertores ctepitantes basales

Escalofríos Cianosis central

Diarrea Rebre elevada inicial

Artralgias o artritis Presencia de 3.M o 4.• ruido cardíaco

Dolor torácico Adenopatías generalizadas

Disnea Orina oscura

Síntomas neurológicos Polineuritis

Antecedentes laborales Artritis

Enfermedades cardiovasculares conocidas Púrpura

Ingestión de fármacos y alcohol Petequias

en el área periurn bilical y luego en la fosa iliaca derecha. del conduc to cístico determina u n dolor más tljo que có-
los dolores del abdomen inferior provienen del colon y e l lico, d e apa1·ición br usca. El colédoco y el conducto pan-
a parato genital y suelen irradiarse al dorso. El cólico •·enal creático, a l distenderse po1· o bstrucción, pmd ucen dolo•·
a menudo se irradia hacia la ingle (cuadro 44·1· 2). de similares características y de ubicación e pigástrica.
El dolor por o bstrucción brusca d e una víscera hueca La i.s qu emia intesti na l ge nera d olor continuo, d ifuso, d e
tiene las características de ser tipo cólico, intenso y con intensidad varia ble y con a use ncia de signos abdomina-
l'itmo. la obstrucción de l intestino delgado p rovoca les e n el com ie nzo. Estos aparecen cuando e l intestino se
do lo r periu rnbilica l o supraurnbilical, y el ritm o es de 2 necmsa y se prod uce pel'itonitis.
a 5 minutos. la distensión del asa obstruida puede cau - la intensidad del dolor está en relación con la grave-
sar isquemia de la pared y transforma•· e l do lor en fi jo, dad de la enfermedad. El do lo•· del cólico re nal, vesicu lar,
pennanen te e intenso. la obstrucción del c olon oca- o del in farto mesenté rico es de iniciación aguda y de ele-
siona d olor menos intenso y aparece cada 10 a 15 minu- vada intensidad. En los pacientes aliosos o medicados con
tos . l a distensión de la vesícula biliar po r obstrucción cm·ticoides. el do lo r se presenta con meno•· inte nsidad.
Los factores que p ueden agravar o aliviru· el dolor
deben ser investigados. En la pancreatitis aguda, el dolo•·
se alivia con la posición hacia adelante. En la periton itis,
CUADRO 44-1-2. Causas de dolor abdominal según
la tos )• los movimientos lo aumentan.
su localización los sin tomas asociad os con e l dolor abdomjnal pue-
Hemiabdomen superior den ser útiles para el diagnóstico. La pérdida de peso pre-
via se observa en enfermedades ma lignas; las náuseas y
Enfermedades de la via biliar
Pancreatitis aguda los vómitos, e n la obstrucción intestina l, y los ca mbios e n
Dispepsia el hábito intesti nal, en las lesiones del colon.
Hernia de hiato
Neumonía de la base
Examen físico
Infarto agudo de miocardio
Absceso o infarto esplénico
La posición del paciente con dolor abdominal es el
Hemiabdomen inferior
primer detalle qul' se debe considerar. l a inquietud
y el movimiento permanente con desasosiego son
Apendicitis
caracterlsticos del dolor cólico viscl'ral. La inmovilidad,
Enfermedad diverticular
acompañada por respiración superficial, en ocasiones con
Litiasis renal los muslos levemente flexionados para reducir la tensión de
Retención aguda de orina los músculos abdominales, es patrimonio de la peritonitis.
Dolor pelviano La posición de plegaria mahometana se observa en los pa-
cientes que tienen pancreatitis aguda.
Dolor abdominal difuso
Isquemia mesentérica
Ruptura de aneurisma aórtico las conju ntivas pálidas indican anemia {cáncer, úlcera
Peritonit is péptica) o vasoconstrícción pe riférica asociada con esta-
Obstrucción intestinal dos de shock o dolor abdomina l inlenso. La ictericia
orienta hacia enfermedades bilío pancreáticas. La cianosis

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a Parte IX · Aparato d igestivo
(ASO CÚNICO 44-1-1
Zunilda, de 61 arios, consulta por dolor abdominal de 3 dfasde
evoluciÓn. localiZado en flanco izquierdo. y constopac:ión.
nene antecedentes de episodios previos simJiares. En el exa
men fiSi<:o se encuentra una temperatura axilar de 37,7 •c. y en
la semiologia del abdomen se encuentra dolor y defensa en el
flanco izquierdo y se palpa una masa de bordes imprecisos.
¿Cómo Interpreto el cuadro clínico?
¡Que estudio solicitaría en primer término?
COMENTARIO
El cuadro clínico sugierl? una diverticulitis con plastrón diver-
ticular. El método diagnóstico de elección es una tomografia
computarlzada de abdomen y pelvis con contraste oral e in
trovenoso que confirmará el diagnóstico y podrá idenuficar
complicaciOnes de la drverticulitis como peritonitis, absceso,
ñsrulas u obstrucCión.
central debe alertar sobre la posibilidad de enfermedad
pulmonar con dolor reterido. La presencia de lovideces de
observación Inic ial en los miembros inferiores lndoca
comp rom iso heonod inámico poo· shock. La taquip nea
acompaoh a enfe rmedades pulmonates, Infecciones in·
traabdomina les o acidosis m'etabólica.
Los signos vita les, como frecuencia cardiaca, presión
artel'ial y temperatura, son impor tantes. La taquicardia,
la hipote nsió n arte riaJ y la fiebre, si bien ~011 signos
inespecilicos, son muy se nsibles como indicadores de
gravedad. La obstrucción intestinal, las petitonitis )'la
isquemia mesentérica pueden causar un tercer espacio
de líquido ) producir depleción de ,·olumen con hipo·
tensión onostálica o shock. La 11ebre es un dato Impor-
tante) ~eohla la presencia de infección intraperitoneal
(peritonitis, colecistitis, pielonefritis) o de enfenneda-
des inOamatorias médicas (colagenopatias, ''asculitis,
fiebo·e onedotern\nea fa miliar, a nemias hemoliticas). La
obsen·acióo1 de cicatrices quirúrgicas po o· oper;¡coones
previas ¡>uede relacionarse con obst rucción intestina l
poo· bridas. L•l d iste ns ió n abdom ina l genem llzada se o b-
serva eol las o bstrucciones v cuando ex iste ascitis. La s
localizadas pueden se r secÚnd ar ias a plastrone~ ln lla-
matorios o abscesos. Las ondas per istá lticas visibles su·
g ieren obstrucción del intestino delgado.
La pa lpación del abdomen debe realizarse suavemente,
comenzando le¡os del lugar del dolor espontáneo. El
dolor a la palpación profunda significa habitualmente
irritación peritoneal. Después de palpar la zona sospe·
chosa con la máxima profundidad, se retira la mano rá-
pidamente ) por completo. Si el paciente ex pero menta
doloo· a la descompresión (signo del rebote), suele co-
rresponder a trritación del peritoneo parietaL Si el dolor
es muy Intenso a la palpación profunda, no es necesario
in vestiga r el sig no del rebote. La conto·acción muscu lar
(ahdomeu en t.abla) es la rigidez invol un tar ia de los
músc ulos de la pa red abdominal e Implica peritonitis
qu e o·cq uiere resol ución qu irúrgica. En personas aoio-
sas, muy debilitadas o en tratamiento con corllcoides,la
con tractura de la inflamación peritoneal suele estar au-
sente.
La defensa musculares la contracción voluntaria de los
músculos de la pared abdominal ante el temor del pa-
ciente de que se le pro,oque dolor con la palpación. El
.......... - .. -· ....... .
dolor a la palpación profunda sin contractura ni rigidez
obedece por lo común a afecciones clínicas como intes-
tino irritable, gastroenteritis ,. cóloco renal. El signo del
rebote positivo con el abdomen blando es característico
del hemoperitoneo.
[J dolor puede originarse en la pared abdominal. La
distinción semiológica puede realizarse con maniobras
q ue aumentan el too1o musculat' de la pared (ele,•ación
de la cabeza). En es tos casos, si el dolor persiste se atri-
b uye a la pared )', si desapa rece, es de origen inrraabdo-
minal.
[ 1plastrón inflamatori o estt\ Jonnado por un conglo-
merado de asas vecinas y e piplón que bloquea una perfora-
ción pequeña de una víscera hueca, como en la apendicitis,
la colecistitis y la diverllculltis. La palpación suave y poco
profunda p<mnite locali2arlo. Sus características semioló-
gicas son las de una masa de bordes poco defmidos, de
consistencia blanda r dolorosa (caso dinico 44-1 · 1 ycaso
clínico 44-1·3 - , ).
Las cuatro causas mas graves de dolor abdomJnal se
suelen presentar con un abdomen blando. La semio
logia abdomonal poco relevante no debe distraer
sobre la gravedad del paciente. En la ruptura del aneurisma
de aorta y del embarazo ectópico predomina el cuadro de
shock hipovolemico, en la pancreatitis aguda el cuadro
de shock neurogénico y en la trombosis meseménca el shock
séptico.
[J examen en busca de hernias es necesario en todo pa-
ciente con dolor abdominal. La percusión del abdomen se
realiza en pacientes que no tengan dolor abdominal intenso
por peritonitis difusa. La ausencia de matidez hepática en
la línea axilar media es un ~igno de neumoperitoneo. El
timpanismo generalizado sugiere obstrucción intestinal. La
matidez localizada se obser\'a en los tumores intraabdomi-
nales y en el embarazo; cuando es despl.12able, indica la
presencia de ascitis.
La ausencia d e ruidos hidroaéreos en la auscultación
abdom inal es típica d el ileo para lftico po r peritonitis. Por
otra parte, los ruidos intenso~ . de tono agudo y prolon-
gados, son hallazgos auscu lta to rios de obstrucción intes-
tinal mecá nica.
[ 1 tac to vag inal es mur úti l, sobre todo en los cua-
dros d e dolor abdomina l bajo. [n la enfermedad int1a-
matoria pelviUJla, la movilización del útero despierta
dolor intenso; en ocasiones se toca un empastamiento
anexial, r al retio·ar los dedos de la \'Jgina el guante
puede estar cubierto de !lujo. [n el embarazo ectópico
roto, el cuello uterino es blando a causa de la gestación
y la mo,·ilización del útero es dolorosa. Cuando existe
dolor abdominal por complicación de un quoste de ova-
no, el tacto vagina l combinado con la pal pación abdo-
minal si multánea logra detectar la tumoración.
El tac to rectal debe realiza rse siempre en el abdomen
agudo. Cuando ex iste con tractura muscular volun taria,
el dedo en el tecto o·elaja los músculos de la pared abdo-
minal y el uso simu ltáneo d e la otra mano para paJpar el
abdomen localiza la zona del dolo r (mamohra de Yódice-
Sanmartino). Cuando el paciente tiene una obstrucción
intestinal, esto permite de~cartar el lecaloma y el tumor
rectal. En la apendicitis aguda, el dolor se localiza en el
lado derecho del fondo de SJco de Douglas. Los abscesos
peh•ianos suelen localizarse con el tacto rectal.
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 Interpretación clínica y enfoque d iagnóstico · El paciente con dolor abdomina l lllJ
Fig. 44·1•1. Radiografía de tórax de frente de un paciente con
abdomen agudo por úlcera perforada. Obsérvese la presen-
cia de aire por debajo de ambos hemidiafragmas (neumope-
ritoneo).
Exámenes com plementarios
Los análtsis de laboratorio son útiles para confirmar
o descarmr· la presunción diagnóstica l'• en caso de que
la conducta sea quirúrgica, para realizar la eva luación
preoperator·ia. Cl hemograma, la utemia, la glucemia,
la ami lasem ia, los electtóli tos sé ricos 1' la M in a com-
pleta son exáme nes obl igatol'ios. Con' fr·ec uencia, el
hematocl'i to está elevado como manifest,1ción de hipo-
vo lemia por pér·didas o formación de un ter·cer espacio
(pancreatitis, íleo, peritonitis). Si está descendido. debe
exclurrse un ¡>adecimiento crónico previo (dncet de es-
tómago o co on, úlcera péptica). La leucocitosi~ puede
estar presente en casos de infección, inflamación o rs-
quemia intestinal. [n los ancianos con apendicitis
aguda puede !altar. La hiperglucemia puede correspon-
der a una acidosrs diabética con dolor abdonunal agudo
de origen metabólico o a descompensación de una dia-
betes mellitus por abdomen agudo de causa rnfecciosa
o vascular. Cl aumento de la Ul'ea, que también es
comú n en el abdomen agudo, puede obedecer a hipovo-
lemia, a hemorragia digestiva con reabsorción de pro-
ductos nitrogenados intestinales, o bien represen ta r· un
abdomen agudo metabó lico pot urem ia. La acidosis
metabólica es un hallazgo de la isq uemia mesentcrica y
de los pacientes con shock. la elevació n de la Jmilasa
sérica (mayor de 500 UI/L) se obsen·a en 13~ primeras
·1-8 a 7 2 hora~ en la pancreatitis aguda, aunque se ob-
ser\'a también en otras afecciones abdomrnale~ agudas
como colecisutis, úlcera péptica perforada, Isquemia rn -
testrnal v embarazo ectópico. Cuando el dolor abdomi -
.......... - .. -· ....... .
Ulrico, de 83 años. es uaido a la guardra P<>f su familia por con-
fusión. acompañada de fiebre con escalofrios. y dolor abdo-
minal e ictericia de una semana de evoludón. En el examen
físico, la frecuenda cardiaca es de 1 12 por minuto, está hipo-
tenso y la temperatura axilar es de 39 •c.Se detecta ictericia y
presenta dolor a la palpación profunda en el hipocondrio de-
recho.
¿Cuáles su diagnóstico de acuerdo con lo presentodón del
cuadro y el hallazgo del eKomen ffslco?
¿Qué método diagnóstico utilizarlo?
COMENTARIO
La tríada de fiebre alta, dolor en el hipocondrio derecho e ic-
tericia ocurren en el 5(}-55% de los pacientes con colangitis.
El método diagnóstico de elección es la ecografía que puede
mostrar obstrucdón de la via biliar por litiasis.
nal es superior o cuando clinrcamente se sospechan en-
termedades biliopancreática~. es obligatoria la solicitud
de un hepatograma. La prueba del embarazo en sangre
u orina se so licitad en mujeres con presunción diag-
nóstica de embarazo ectópico.
Cl análisis de orina es valioso para descartar infección
urinal'ia, enfel'lnedades r·enales (mici'Ohematul'ia en el có-
lico) y diabetes melli tu~.
La radiografío de lómx es de utilidad para descartar
enfermedades torácrcas y observar neumoperitoneo
cuando está presente (fig. 44-1 1). [n las radiografías de
abdomen de pie, la presencia de aire subdiafragmático
(neumoperitoneo) sugiere perforación de víscera hueca.
[n los casos de obstrucción intestinal se observa ileo ra-
diológico, que permite vi~ualizar aire¡· dilatación de asas
intestinales con nil·eles hrdroaéreos. Cl aire en el imestino
delgado es un signo de íleo mec:lnrco o paral[tico r de gas-
troenteritis aguda. En 13 peritonitis di tusa, la presencia de
aire con dilatación se observa en el intestino delgado y en
el grueso. La colecistitis aguda en11se matosa pi'Od ucida
por gérmenes anaerobios q ue Infiltran la pared vesicular·
se diagnostica por· rad iogr·afb. Las calcificaciones a nivel
de la vesícu la bili ar (litiasis vesicul ar), las vías urinarias
(l itiasis uri naria), el páncreas (pa ncreatitis crónica) y la
aorta abdomi nal (aneurisma) nrientan el diagnóstico. La
desaparición de la sombra de los rnusculos psoas se ad-
vierte en procesos retroperitoneales como pancreatitis,
hematomas, abscesos (caso cllnrco 44-1-4 ~).
La ecografía resulta útil segun la ubrcación del dolor
abdominal. Cuando está locahzado en el hipocondrio de-
recho, es el estudio de elección. La colecistitis aguda
tiene signos característicos, como dilatación ,·esicular )
engrosamiento de la pared con litiasis o sin ella. la pre-
sencia de un cálculo coledociano se detecta con mucho
menos frecuencia al usar· este método (caso clínico 44-1 ·2).
Para el diagnóstico de pancrentitls aguda, es el procedi-
miento inicia l. La obsel'\·ación de alteracio nes como
agra ndamiento homogéneo o heterogé neo de la glán-
dula, orienta el diagnóstico. También sirve para investi-
gar la presencia de litiasis vesicular o coledociana como
factor predisponen te de pancreatitis aguda. La ecografía
está indicada en el diagnóstico de entermedades gineco-
lógicas como enfermedad inflamatoria peh·iana, quistes
de O\'ario complicados) ab~cesos tubarios. La otra indi-
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BD Par te IX· Aparato d igestivo
cació n de elección de la ecografía abdo minal es el d iag·
nóstico de cólico renal.
La tomografía computa rizada de abdomefl y pelvis es
e l método con m ayor se nsibilid ad para la eval uación de
pacien tes con dolor abdominal agudo. [ s palticular-
m en te út il en aquell os con abdome n agudo de menos de
24- horas de evo lución sin h isto ria de enfennedad abdo·
m inal previa. La apend icitis , la pancreatitis, la d ivertí-
Véase Bibliografía cap. 44- l El paciente con dolor abdominal
Véase Autoevaluación cap. 44-1 El paciente con dolor abdominaL
El paciente con ascitis
César A Gnocchi y Mariana Lobato
INTRODUCCIÓN
Se denom ina ascitL~ a la ac umu lación pato lógica de
liquido e n la cavidad peritonea l, y puede d eberse a mu·
chas causas (cuadro 44·2· 1 ). En a ll'ededo r del 80% de los
casos se pmduce por h ipertensión portal (presión m ayor
de 12 mm Hg en el sistema venoso portal). la etiología
más frecuente de l aumento de presión venosa portal es la
cirrosis he pática. El resto de los casos se debe a enferme-
dades del peritoneo.
FISIOPATOlOGÍA
Desde el pu nto de vis ta tlsiopato lógico, la formación de
ascitis en las enfermedades hepáticas reconoce mú ltiples
mec anis mos. El factor m ás importante es la hipertensió11
portal simtsoidal. La fibrosis he pática aumenta la presión
hidros tática de los si nusoides y e l líquido libre de pi'Otei-
nas se escapa hacia el intersticio hepático y es extraído por
e l sis te ma linfático. Cuan do la presión portal a umenta, el
flujo Unfátíco se eleva de cerca de llitro a 20 litros por dfa.
Esta cantidad sobre pasa la capacidad del drenaje linfático
y el liquido :;e vierte dentro de la cavidad peritoneal.
. .. ... .. .. .. .............
cu litis, la isquemia mesentérica, la enfermedad inflama·
toria intestinal y las enferm edades vascu la1·es de la aol'ta
abdominal complicadas con hemorragia intraabdom inal
se d iagnostican a menudo con la tomog rafia computa·
rizada.
la laparoscopia ginecológica s ue le set· e l mejot· pi'Oce-
d imiento d iagnóstico en e l dolor pelviano en la mujer y
muchas veces es te rapéLLtica.
~
~
los pacie ntes c irróticos con ascitis tienen d isminu í·
das la resist enc ia vasc ula r sistémica y la presión arte-
r ial media, con un au men to conco mitante del volumen
m inuto cardíaco. la vasodilatacíón arteria l que predo-
mina e n el territol'io esplácnico parece obedecer a la
apertura de co late1·ales portosisté micas y a l aumento de
sustancias vasod ilatadoras circulantes, como las ptosta-
gla ndinas y el óx ido nítrico. Esta vasod ila tación orig ina
d is minuc ión de la presió n arterial)' ac tivación d e los ba·
rorreceptores camtídeos y renales que ind ucen reten-
ción de agua y sa l con el objetivo de restalll'ar la presión
de pel'fusión normaL El sistema teni na-angiotensi na, el
sistema nervioso si mpático y la hormona antidi urética
son los mecan is mos que intervienen en la retención hi·
d tosa lina. La hipoa lbumi nemía producida por d isfun·
ción hepática a través de la d ism inución de la pres ión
o ncótica intravascula r ta mbién interviene e n la patoge·
n ia de la ascitis (fig. 44-2-1) (caso clínico 44· 2· 1 y caso
clínico 44-2-5 ~ )-
En la insuficiencia cardiaca congestí11a y en la peri-
carditis constrictivll, la ascitis ocurre como resultado del
aum ento d e la ptesíón en las venas hepáticas y en la porta
(caso clínico 44-2·2).
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 Interpretación clín ica y e nfoque d iagnóstico · El paciente con ascitis Ea
CUADRO 44-2·1. Causas de asdtls
Hipertensión portal (80-85%1 Cirrosis
Síndrome de Budd-Chiari
Trombosis de la vena porta
Enfermedad venooclusiva hepática
Pericarditis constrictiva
Insuficiencia cardíaca congestiva

Enfermedades neoplásicas (10 %) Carcinomatosis peritoneal por metastasis

Mesotelioma
Linfoma

Enfermedades infecciosas (1 %) Peritonitis tuberculosa

Enfermedades pancreáticas (< 1%) Panaeatitis aguda

Pancreatitis crónica
Seudoquiste de páncreas

Enfermedades endocrinas (< 1% ) Mixedema

Síndrome de Meigs
Síndrome de estimulación ovárica

Enfermedades renales (< 1 %) Síndrome nefrótico

Enfermedades del tej ido conectivo (< 1 %) Lupus eritematoso sistémico

Enfermedades urológicas (< 1%) Ascitis urinosa

En el síndrome de Budd-Citía.rí, la ascitis se pl'Odu-
ce por obstrucción de las venas s uprahepáticas, y en la
ettfemteda.d veuooclttsiva lteptitica, una com plicación
del trasplante de médula ósea, por obstrucción de las
venas centrales del hígado (caso cUnico 44· 2-6 ~).
C uando la ascitis obedece a eufermedades del peri-
toueo (neoplásicas, infecciosas, inflamatorias), los meca-
n ismos patogénkos son un aumento de la pet·meabilidad
de la membrana peritoneal acompallado por exudación
de liquido intravasculat· de los capilares del peritoneo u
obstTucción linfática, como se observa en la carcinomato-
sis perito neal.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Anamnesis
El aumento del diámetro abdominal y del peso cOt-po-
ral total son los síntomas más comunes asociados con la

! Aumento de 1
l
Aumento de
1 Colaterales 1
portosístémicas 1 prostaglandinas 1 óxido nitnoo 1
1 1 1
+
1
Vasocillatacton :
l 1
l
1 Activación de 1 1 Disminución de la 1
barorreceptores volemH3 artenal efecUva1

1 1

Sistema 1 Sistema nerv1oso Aumento de

cenma-angiotensina simpático vasopcesina
1 1 1 1
1 1

Retención hidrosalina 1
Aumento de fa volemia
Ascitis
1

Fig. 44-2·1 . Fisiopatología de la formación de ascitis en la cirrosis.

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BIJ Par te IX· Aparato d igestivo
Barack, de 46 años, consulta por aumento del diámetro abdo-
minal y del peso. Refiere ingerir más de un litro de vino diario
desde hace más de 20 años. Como antecedente de relevan-
cia, notifica haber sido transfundido con sangre que resultó
estar contaminada con el virus de la hepatitis C, sin haber re-
cibido ningún tratamiento antiviral. En el examen fisico, los
datos positivos son el hallazgo de matidez desplazable abdo-
minal, probable esplenomegalia, distribución ginecoide del
vello y palma hepática.
¿Qué importancia tienen los hallazgos del examen físico
para el diagnóstico?
¿Es importante el antecedente de la ingesta alcohólica?
¿Qué examen complementario pediría para confirmar o
descartar la ascitis?
COMENTARIO
El hallazgo de matidez desplazable, la esplenomegalia, la dis-
tribución ginecoide del vello y la palma hepática, en un pa-
ciente con alcoholismo y portador del virus C de la hepatitis,
sugieren hepatopatía crónica con hipertensión portal y asci-
tis. la asociación de hepatitis C y alcohol aumenta el riesgo
de complicaciones como progresión a la cirrosis y desarrollo
de hepatocarcinoma. La ecografía del abdomen es el mé-
todo con mayor sensibilidad y especificidad para el d iagnós-
tico de ascitis.
ascitis. En pacientes obesos suele ser d ifrcil saber si la d is-
tensión abdom inal se pmd uce por líquid o o por tejido
adiposo. El a nteceden te de alcoltolismo o de lteptttopa-
tía crónica es importante. Algw10s pacientes presen tan
asc itis sin factores de riesgo para hepato patía crónica
(caso clínico 44· 2·3 y caso clínico 44· 2-7 4D ).
Los pacientes co n illsuficiencia cardíaca conges tiva
tie nen síntomas caracterfsticos y de la•·ga evolución. En
la mayoría de los casos de síndrome de Bud d -C hiari
pueden ident ificarse enfermedades acom pa1iadas por
estados protrombóticos. El a ntecedente de una neopla-
sia co noc ida, asociada con probable ascitis, s ugie•·e u na
ca rcinomatosis perito nea l. En ocasiones, la d istensión
abdominal por ascitis es la forma de presentación d e un
cáncer no conocido.
En las peritonitis tuberculosas es frecuente el ante-
cedente de in fección por 1-IIV, terapéutica con inmuno-
s upresores, alcoholismo y pobreza (caso clínico 44-2-4).
En estos casos los pacientes suelen tener síntomas sisté-
m icos como fiebre. pérdida de peso y s udoració n noc-
turna. La consLdta po1· anasarca acompaliad a por ascitis
orienta hacia un sind mme nefl·órico. En el caso del lupus
e ritematoso sistém ico, los síntomas y signos de la enfer-
medad de base (arrritis, fiebre. eritema malar, nefropatia)
suelen acompaliar a la distensión abdom inal por acumu-
lación de lfqu ido intraperi toneal.
Examen físico
Según la magnitud de la ascitis, pueden observarse dis-
tensión abdominal simétrica, e l ombligo desplegado o
evertido y los flancos abombados. En a lgunos casos se ven
las venas de la pa red abdominal dilatadas (circulación co-
lateral) pOI' h ipertensión portal. Deben buscarse estigmas
físicos de ci rrosis, como a1·alias vascu lares, ictericia y
palma hepática.
. ......... .. ............ .
Priscila, de 83 años, no refiere antecedentes de Importancia ni
toma medicación alguna. Su enfermedad actual comenzó
hace 12 meses con aumento progresivo del d iámetro abdo-
minal acompañado de edemas en Jos miembros inferiores, a
lo que se agregó en e l último mes disnea hasta clase funcio-
nal IV. El examen físico demuesrra distensión yugular. derrame
pleural derecho, crepitantes bilaterales, ascitis masiva y ede-
mas en los miembros inferiores.
¿Cuál es su diagnóstico presuntivo?
¿Qué método complementorio empleorfa paro confirmarlo?
COMENTARlO
El cuadro clínico es compatible con Insuficiencia cardíaca
congestiva. Un gradiente de albúmina sérica·albúmlna en el
liquido ascítico mayor de 1,1 g/dLcon proteínas totales ma-
yores de 2,5 g/dl, un ecocardlograma compatible y un nivel
sérico elevado del peptido natriurético cerebral tipo B(flNP)
ayudan a distinguir la ascitis por insuficiencia cardíaca de la
secundaria a cirrosis.
la percusión, que debe realizarse desde el e pigastl'io
en forma radiada hacia e l abdomen inferior, demuestra
matidez con concavidad superior. Otms signos caracre-
rísticos de ascitis son la matidez desplazable de los flan-
cos y el sig no de la onda ascítica.
En pacientes con distensión abdominal, Jos signos fí-
sicos q ue argumentan más fuertemente en favor de
ascitis son la presencia de onda ascítica (cociente de
probabilidad [CPI de 5) y la existencia de edema (CP de 3,8).
los signos que con más fuerza argumentan en concra de la
presencia de a.scitis son la ausencia de edema (CP de 0,2) y la
ausencia de matidez en los flancos (CP de 0,3).
La hepatomegalia y sus características semiológicas,
como por ejemplo, de mayor consistencia por hepatopa-
tía c r·ónica, dura pétrea y nod war por neo plasia o dolo -
rosa por insuficiencia cardiaca derecha, orientan hacia la
etio logía de la ascitis. la presencia de esplenomegalia in-
dica h ipertensión porta l. los l:l.Lmo.·es abdominales pal-
pables se o bsen•an en la ascitis maligna.
El do lor a la palpación profunda con signo del rebote
positivo se observa en la peritonitis bacteria na espontá-
nea (complicació n de la ascitis de la ci1Tosis he pática),
aunque a menudo la palpación es indolora.
los edemas acompalia n con frec uenc ia a la ascitis. Su
presencia s ugiere ci rrosis con sind mme ascítico-edema-
toso, insuficiencia card iaca, pel'ica rditis constrictiva,
síndrome nefrótico, síndrome de Budd-Chiari crónico y
carcinomatosis perito nea l con desnutl'ición e hipoalbu-
minemia.
En los pacientes con ins uficiencia cardíaca, la ascitis
aislada es inusua l y aparece acom pa1iada por· edemas pe-
r ifél'icos y derrame pleu ral. Com únmente hay insufi-
c iencia tl'icuspídea grave. la hepatomegalia puede ser
dolorosa o no (por fibmsis hepática).
la perica•·ditis constl'ictiva puede presentatse como
u na ci rrosis hepá tica, pem con venas yugulares distendi-
das. Con la inspiración profu nda, la p resión venosa no
dis minuye (signo d e Kussmaul [Epón imos 4D ]).
El síndrome de Budd-Ch ial'i en su forma crón ica de-
berá considerarse en paciemes con ascitis (en ocasiones,
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 Interpretación clín ica y enfoque diagnóstico · El paciente con ascitis
CASO CÚNICO 44-2-3
Arminda, de 70 años, tiene como único antecedente taba·
quismo leve. Niega consumo de alcohol y otros factores de
riesgo para enfem1edad hepática. Desde hace seis meses pre·
senta distensión abdominal, saciedad precoz y trastornos del
ritmo evacuatorio. En el examen físico se comprueba ascit is
moderada, sin ninguna otra anormalidad.
¿Cuál es su presundón diagnóstico?
¿Qué examen complemenrorio solicitarlo?
¿Qué hallazgo de laboratorio podría confirmar el
diagnóstico?
COMENTARIO
En una mujer posmenopáusica que desarrolla ascitis se debe
considerar el diagnóstico de cáncer de ovario. La ausencia de
otras etiologías probables refuerza la presunción. El análisis
del líquido ascítico, con examen cltológico, es el primer estu·
dio complementarlo que hay que solicitar. El hallazgo de un
gradiente de albúmina sérica·albúmina en el líquido menor
de 1,1 g/dl orienta hacia enfermedad peritoneal y la presen-
cia de células neoplásicas en el líquido confirma el diagnós-
tico de carcinomatosis peritoneal.
masiva), disfu nción hepática s in etiología conocida y an·
tecedentes de estados de h ipercoagu la bilidad.
Exámenes complementarios
La punció n a bdom inal o parace11tesis, pre ferente·
me nte en e l flanco izquierdo, con análisis del líquido tlS·
cíti co es e l primer examen que se d ebe realizar (véase
ca p.42·13 Cirrosis e ltiperten.;iótt portal). C onfirma la p re·
sencia de ascitis, se u ti liza para establecer s i su e tio logía
es por h ipertens ión 1>ortal o no y d etemü na s i e l liq uido
está infectado (cuadro 44· 2-2).
El grad ie nte albúmina sérica/albúmina de l líquido
asd t ico puede identificar con certeza la presencia de
hipertensión portal. la concentración sérica y la del
liquido deben medirse el mismo dia. Si el gradiente es mayor
de 1, 1 g /dL, e l paciente tiene hipertensión portal. Si es
menor de 1,1 g/ dL, la ascit is se debe a inflamación o cáncer
En general, en los pacientes que tienen hipertensión portal
más otra causa de ascitis el gradiente es mayor de 1,1 g/ dL
(cuad ro 44-2· 3).
Concentración de albúmina Concentración de glucosa
Conc~ntración d~ proteínas Concentración de amilasa
Recuento y fórmula de células Examen citológico
Cult ivo del líquido Concentración de LDH
nnción de Gram
. .. ... .. .. .. ............ .
lil
CAso CÚNICO 44-2-4
Elton, de 32 años, portador del virus de la inmunod~ficienda
humana (HIV) y en tratamiento antirretroviral, comenzó hace
varias semanas con un cuadro de deterioro del estado gene-
ral y pérdida del apetito. Cree hab~r tenido fiebr~durante la
noche en algunas oportunidades pues se ha despertado ' mo-
jado~ A pesar de que esta comiendo menos, mantiene su
peso y ha notado un incremento leve en su diametro abdo-
minal. Dice sentirse •hinchado" y ha experimentado algunas
molestias abdominales inespecífkas. En el examen físico se
encu~ntra a febril y tiene como único dato positivo un abdo-
men con una percusión que alterna zonas de matidez con
otras de timpanismo y que es ligeramente doloroso en la pal·
pación profunda.
¿Cuál es su presunción diagnóstico?
¿Son imponantes los antecedentes de este poden te?
¿Qué estudio podrio ser necesario poro confirmar el
diagnóstico?
COMENTARIO
El antecedente de infección por HIV, la terapéutica con in-
munosupresores, el deterioro d~l estado general y la posi-
ble fiebre y sudoración nocturna deben hacer pensar en una
infección crónica como la tuberculosis. La percusión de un
abdom~n •en dame ro~ no siempre pres~nte debe hacer pen-
sar en una peritonitis tuberculosa. Debe realizarse una pun-
ción abdominal bajo control ecografico para confirmar la
presencia de ascitis y para e l analisls del liquido. Sugeriran
el diagnóstico un gradiente de albúmina bajo, el aumento
de la liictico deshidrogenasa (LDH), un recuento celular de
más de 1.000 elementos con predominio linfocitario y el a u·
mento de la adenosina desaminasa (ADA). Puede hacerse
también una PCA para M. wberculosis ~n e l líquido. La tin ·
ción con Zlelh-Neelsen y el cultivo demoran y tienen un re·
dito diagnóstico bajo, de manera que casi siempre es nece-
saria la biopsia del peritoneo a ciegas o por laparoscopia que
confirmará el diagnóstico frente al hallazgo de granulomas
en el peritoneo.
El recuento absoluto de polimOJjormcletues y e l cttl·
ti11o de/líquido son im prescind ibles en el exame n de l lí·
q uido peritoneal. Las muestras para cu ltivo (10 mL) se
deben inoc ula r en frascos d e hemocultivo.
La pe riton it is bacteriana espontánea se prod uce casi
exclus ivam ente en ci rróticos . Es una comp licac:ión ha·
b itLLa l. recurren te y d e mal pm n óstico. Se prod uce por·
defic iente activid ad o psónica en el líq u ido ascítico y por·
Cultivo para micobacterias TBC
Concentración de bilirrubina
Concentración de rriglicéridos
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d Par te IX· Aparato d ig estivo
CUADRO 44-2- 3. Claslficaci6n de la ascitis seg~n el gradiente alb~mlna sérlca/alb~mlna en el liquido
asdtico
Gradiente > 1,1 g/dL
Orrosis
Hepatitis alcohólica
Insuficiencia cardíaca congestiva
Metástasis hepática masiva
Trombosis de la vena porta
Fig. 44-2-2. Tomografía computarizada de abdomen que mues-
tra abundante ascitis.
a umento de la permeabilidad de la pao·ed intesti nal a las
bacterias. Cuando el rec uento de po limorfonucleares en
el liqu ido es mayor de 250/ m m', se presume el diagnós-
tico y debe iniciarse la terapéutica an tibiótica. El c ultivo
puede ser positivo, monomicro biano, y los gérmenes ha-
bituales so n Escltericltia coli, Klebsiella pneumoniae y
Streptococcus pneumoniae. La asci tis neu trofflica con re-
c uen to mayor d e 250 polimorfonuclea res/ m m3 y cultivo
nega tivo tamb ié n se considera peritonitis bactel'iana es-
pontánea. En la peri to nitis bacte ria na sectUlda l'ia a perfo-
ración de víscera hueca o a abscesos intraabd omina les, el
Véase Bibliografía cap. 44-2 El paciente con ascitis ~
Véase Autoevaluación cap. 44-2 El paciente con ascitis ~
. .. ... .. .. .. ............ .
Gradiente < 1, 1 g/dL
Carcinomatosis perltoneal
Peritonitis tuberculosa
Ascitis pancreática
Lupus eritematoso sistémico
Síndrome nefrótico
recuento de polimorfo nucleares en el líquido ascítico es
mayor de 250/mm' (norma lm ente m uchos miles), el cul-
tivo es polimicro biano (gene ralme nte incluye Euteroccus
sp y hongos) y por lo menos dos de los siguientes criterios:
proteínas totales >1 g/d L, LDH mayor que el límite sérico
no rmal y glucosa mayor de 50 mg/dL.
Las otl'as d eterminacio nes se o rdenarán de acue rdo
con el c uad ro clín ico. El examen citológico se solic itará
cuand o el grad ien te sea menor de 1.1 g/ dL y se sospec he
carc inomatosis peritoneal. El cu ltivo pa ra M. tuberculo-
sis se solic itará en los casos de gradien te menor d e 1,1
g/ dL, asociad o con po·esunción clín ica de tu berc ulos is.
La biopsia del peri to neo pot· la pa roscopia pe rmi te el
d iagnóstico d efinitivo de esta e nfermedad. La a mi lasa se
pide cuand o se sos pecha en fermed ad panc reática. Los
t l'iglicéridos en el líq uido están au mentados en caso d e
u na asci tis quilosa.
La ecografía abdominal se utiliza a veces para confir-
mar la presencia d e ascitis en los casos dud osos co n es-
caso liqu ido abdominal. Es út il para la búsqueda e tioló -
gica de la ascitis, ya q ue investiga el parénqu ima hepático
(hepatomegalia, me tástasis hepática, cá ncer hepatocelu-
lar) y el tama oio d el bazo (esplenomegalia) , y excluye
masas tumora les o enfermedad es peritoneales. Resu lta
útil pao·a conoce r el estado de la vía biliao· y las e nferme-
dades pa ncreáticas (pancrea titis, seudoq uiste).
El eco-Doppler exa mina la cio·culación venosa portal,
hepática y esp lén ica y debe solicitarse para el diagnóstico
de tro mbosis d e la vena porta y en los casos e n que se pre-
su me un síndrome de Budd -Chiari.
la tomografítt compuutrizttda d e abdomen es ú til
en los casos d e en fe n nedad es pa ncreáticas, tumores ab-
dom inales o hepá ticos)' ascitis qu ilosa (!infama, cáncer)
(flg. 44-2·2).
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 Interp retación clínica y e nfoq ue d iag nóstico · El pa cie nte co n a lteraciones e n e l he patogram a l:iJ

e CAP[TULO 44-3

El paciente con alteraciones

en el hepatograma
Jorge A. Risso y Agustín Da/ Verme

INTRODUCCIÓN epide miología y la enfermedad actual son las prim eras

En la práctica c línica es com ún el ped id o de prue-
bas b ioquímicas en sangt·e para la eva luación hepática
bajo la d e nom inació n de b e p atograma. Se lo solicita
co mo ru tina e n el paciente asintomá tico pa t·a un con -
tml pet· iód ico de sal ud, y otras veces por la prese ncia
de sín tomas o signos q ue sugiere n un trastorno hepa-
tobil ia r.
Es necesario pu ntua lizar en prim er lugar q ué se en-
tiende por he patogra ma. Este consta , e n la m ayoría de los
casos, de las sigu ien tes de te rmi naciones: bilirrub ina,
tt·ansam inasas y fosfatasa a lca lina (FA). Otras de te rm ina-
dones relacionadas con la evaluación hepática, com o la
gam ma glutamíltranspeptidasa {¡GT }, la 5' n ucleotidasa
(S'N), la seudocolí nest erasa (CHE). la láctico desh idmge-
nasa (L DH), el proteinogt·ama )' el tiem po de protrom -
bina, deben solicitat·se por separado.
claves que gu ían hacia e l proceso d iagnóstico.
El segund o paso consiste en clasificat' la alteración he-
pática en sus patrones principa les: uecrosis o /esióultepa-
tocelular, co/estasis, il!filtración u ocupacióu y disfuución
del lteptltocito (cuadro 44· 3· 2) y considera r, de ser posi-
ble, el c urso evolntivo de la a lteración, es decir, s i es pro ·
gresivo, flucntante o con ascensos y d escensos rá pidos de
los valores.
El tercet' paso (el ú ltimo) es la búsq ueda del diagnóstico
etio lógico mediante la solicitud de estudios bioq uímicos
específicos, estudios pot· imágenes (ecografía, tom ografía
com putarizada, colangiografía end oscópica retrógt·ad a}
y, en algu nos casos, la realizació n de u na bio psia hepá-
tica. Se describirán a continuación los pri ncipa les parro-
nes bioquím icos de a lteración hepática.

El término hepatograma no es muy preciso, ya que, CUADRO 44-3-1 . Alteradones en las pruebas de
por un lado, en el pueden aparecer alteraciones que función h epática de origen extrahepátlco
nada tienen que ver con la función hepática (miopa-
tía, enfermedad ósea) y, por otro, la correcta evaluación de la Prueba Causa extrahepática
función del hígado depende de otras determinaciones no in-
cluidas en e l hepatograma {proteinograma, tiempo de pro- Albúmina disminuida Enteropatía
trombina). Síndrome nefrótico
Además se debe tener en cuenta que un hepatograma nor-
mal no indica un hígado sano, ya que existen casos de he· Desnutrición
patopatías crónicas, aun en fase cirrótica, con hepatograma
Fosfatasa alcalina aumentada Enfermedad ósea
normal.
Embarazo
Neoplasia
En este capitu lo se anaJ izará cómo in tet·pretar las alte-
racio nes del hepatograma, fu nd am enta lmente e n e l pa- TGO aumentada Infarto de miocardio
ciente asintom3tico. Miopatías
Enfermedad celiaca

ENFOQUE DIAGNÓSTICO Bilirrubina aumentada Hemólisis

Grandes hematomas
Ante e l hallazgo de una de te rminación alterada del he-
pa togra ma, lo prime m q ue se d ebe considera•· es e l co n- nempo de protrombina Uso de antibióticos
texto cl ínico y si la ca usa es he pá tica o extra he pá tica disminuido Uso de anticoagulantes
(cuadro 44· 3· 1). En estos casos hay que reevaluar al pa- Malabsorción
ciente y repetit' e l estudio ju nto co n o tras determ inacio- Coagulopatía por consumo
nes hu mo raJes orientad as hacia la sos pecha clín ica. La

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B Par te IX· Apa rato d ig estivo

Transaminasas ++++ + 0 -+ 0 -+

fosfatasa alcalina 0· + + +++ + ++++ +

llilirrubina O· + 0 - +++ 0-+

O 1101m.1~ ~ grados de <11L~r.J ó6n..

PATRÓN DE NECROSIS CUADRO 44-3·3. Causas de elevación de las

O LESIÓN HEPATOCELULAR transamlnasas

Se caracteriza de modo fundamental por un aumento Más de 10 veces

de las e nzimas marcadoras de citó lisis, es dedr, las Hepatitis viral aguda
transaminasas, en general mayor de 5 a 1O veces el Hepatitis tóxica
valor máximo normaL Hepatitis isquémica
Obstrucción aguda de la via biliar
Las transa m inasas son enz imas involucradas en la
tr·ansferencia d e gr·upos am i11o de asparta to y a la ni na a l Entre S y 10 veces
ácido cetoglu tárico. La aspartato am inotransferasa (AST), Hepatitis viral aguda
tam b ién d en om inada tra nsami nasa glu tám ico-oxalacé- Hepatitis alcohólica (GOT/GPT > 2)
tica (GOT o TG O), se encuentm en el m úscu lo ca rd íaco Hepatitis crónica
y esquelé tico, el cerebro y el ri rión, además del hígado. Su Orrosis
valor n orma l (VN) es de hasta 37 UI/L en el homb re y 31 Esteatohepatitis no alcohólica
UI/ L en la m ujer·. La ala nina aminotransferasa (ALT). Masa ocupante
también llamada t t·ansaminasa glutá mico-p irúvica (GPT Colestasis
o TG P), está presente casi exclusivame nte en ell1ígado y
es, po r lo tanto, el indicador m ás específico de lesión ce - Menos de S veces
lular hepática. Su VN es d e h asta '10 UI/ L e n e l ho mbre y Esteatosis hepatica
31 UI/ L e n la mujer. La GOT se localiza tanto e n e l cito- Esteatohepatitis no alcohólica
sol como en la m itocond ria del hepa tocito, mientras que Consumo de alcohol
la G PT, solo en e l ci tosol. Hepatitis crónica (virus 8 y C)
En algunas situacio nes, la relación GOT/ GPT p uede Medicamentos (p. ej. paracetamol y esta tinas)
ol'ientar hacia U ti trastorno en pa rticu lar. En la hepatitis Orrosis
alcohólica, e l datio p rímal'io se p roduce en la mitocon - Hepatitis autoinmune
d ría, por lo que e l a ume nto de la GOT es m ucho mayor Hemocromatosis
q ue el de la G PT. Por· otra parte, e l a lcoholismo gen era un Déficit de alfa· l antitripsina
d éficit de piridoxina (vitamina B6 ) que prod uce una dis- Enfermedad de Wilson
minución de la síntesis de GPT. Por estos mo tivos, en la Causas extrahepáticas (p. ej. lesión muscular)
hepa titis alcohólica, la GOT a umen ta m ás que la G PT y
d a como resu ltado una relació n GOT/ GPT igual o m ayor
d e dos. En las hepa titis c rónicas n o alcohó licas, e l au-
mento d e la GOT y la GPT es paralelo, excepto en he pa- teatohepatitís no alco hólica (hígado graso), la hepatitis a l-
topa tías e n fase cirrótica, d on de la r·elación GOT / G PT cohólica y la isque mia hepá tica (caso clínico 44·3·5~ ).
Sllele ser mayor de l. De acuerdo con e l grado de au me nto d e las transami na ·
Un incr·emento en la TGO, sin aumento o con a umento sas, es ú til agrupar las causas e n tres gra ndes grupos: leve
leve de la TG P. indica un trasto mo m uscular, sea ca rdíaco (< 5 veces el valor norm al supe río t·), mode rada (entr·e S y
o de l m úscu lo esq ue lético. Frente a este hallazgo y según 10 veces el valo t· norm al) y severa (> 10 veces) (cuadro
e l contexto clín ico, deberán solicitarse o tras enzimas 44· 3· 3). Como ejemplo, una e levación extre ma de las
muscula t·es como la crea tina fosfocinasa (CPK) (VN hasta tr·ansaminasas (> 75 veces el valor norma l) ind ica isq ue-
195 UI/ L e n e l hom bre y l i D UI/L e n la m ujer). la lác tico m ia o toxic idad he pá tica en m ás d e l 90% de los casos .
d esh idrogenasa (LDH) (VN 230-480 Ul/l} y la a ld olasa En este caso, tam bién la ciné tica de la elevación es ím-
(VN hasta 7,6 UI / L), para o l'ientar e l d iagnóst ico. por'tante. En la hepati tis isq uém íca, tanto la e levación
como la caíd a de las transaminasas son abruptas, contral'ia-
merlte a lo que ocurre e n la hepatitis vir·al. La esteatohepa-
Etiología titís no alcohólica es la causa más frecuente de e levación
leve d e las transa m ínasas, pero d ebe co nsid erase tam-
Las causas más com tules d e lesión o neCI'osis hepatoce- b ién la he pati ti.s cró nica por vir us C y B. la he patitis au-
lu lar, caracterizad as por a umento d e las tran sam in asas, toinmune (cuyo va lo r es m uy varia ble), la enfenn e dad d e
son las hepatitis vira les, la toxicidad medic<lmentosa. la es- Wílson y e l déficit d e a lfa- 1-antitripsína. Por ú ltimo, un

. .. ... .. .. .. ............. booksmedicos.org

 Interpretación clínica y enfoque diagnóstico · El paciente con a lteraciones en e l hepatograma
CASO CÚNICO 44-3-1
Renata, de 38 años, con antecedentes de migraña y taba-
quismo, consulta por astenia y cefalea; respecto de esta última,
refiere haberse automedicado en reiteradas oportunidades
con paracetamol y ketorolac. El examen físico de la paciente
es normal. Los estudios de laboratorio evidenciaron una bili-
rrubina total de 0,5 mg/dl., ALT 250 Ul/ l., AST 187 UI/L y FA de
91 Ul/ L Una ecografía abdominal realizada previamente en
otra institución informó una litiasis vesicular única.
¿Cuál es el parrón del hepacograma?
¿La elevación de las transaminasas se debe a la litiasis
vesicular?
¿Cómo interpretaría el cuadro clínica?
COMENTARIOS
la paciente presenta una elevación de las transaminasas con
predomino de la ALT, compatible con un patrón de lesión he·
patocelular. La litiasis vesicular, si provoca complicaciones
(síndrome coledociano), se asocia en general con un patrón
de colestasis o un patrón mixto. En este caso, es más proba-
ble que los resultados de la ecografía sean un hallazgo acci-
dental de una patología sumamente prevalente como es la
litiasis vesicular. Analmente, el antecedente del uso de fár-
macos (paracetamol y ketorolac) sugiere que estos son la
causa de la elevación de las transaminasas, si bien no debe-
rían dejar de considerarse otras, como por ejemplo la hepati·
tis C. Ame el hallazgo de una anormalidad en el hepatograma,
siempre deben tenerse en cuenta los fármacos de uso común
o cualquier otra sustancia potencialmente hepatotóxica.
LO% de los pacientes con e levación leve de las tra nsami-
nasas s in diagnóstico tiene enfermedad celiaca. En e l caso
de las e levaciones menores a 5 veces e l valor no rma l, se
deben considerar siempre las causas extrahepáticas como
e l datio del tejido m usculat·.
Las ltepatitis 11irales pi'Oducen un aumento mat·cado
de las tt·ansam inasas, relacionado con la m agn itud deJ
d ati o hepático. Si bien esta com~lación no es estricta n i
predice los hallazgos histológicos, los va lores se utilizan
pa ra monitorizar la evolución d e la enfermedad y para
identificar la cura cuando esta se normaliza.
Debe recordarse que en el contexto ele un cuadro de
deterioro progresivo de la función hepática, la dismi·
nuciótl de las rransaminasas puede indicar un agota-
miento de la reserva hepatoática y tiene muy mal pronóstico.
Existen for mas co lestásicas d e hepatitis e n las q ue a l
datio hepatocelu lru· se agregan los marcadores de co lesta-
s is. Por ejemplo, en las hepatitis vii·ales agudas, la ic teri-
cia aparece e n el 70% de las hepatitis por v irus A, 33 a 50%
d e las hepatitis por vit·us By 20 a 33<)(, en las hepatitis por
virus C.
Muchos medicamentos son ca usa d e aumento de las
tt·ansam inasas; los más ft·ecuentes son el pa raceta mo l. los
antiintla mato rios no esteroides, las esta tinas, la iso nia-
z ida y el fluconazol (caso clrnico 44-3·1 ).
La esteatohepatitis no alcoltólíca es un tJ·astomo que
por lo genera l se presen ta asociado con obesidad, diabe-
tes, h ipel'lipidem ia )' disfu nción t iro idea y el datio hepa-
toce lular se pm duce por mayor depósito de grasa e n el
hígado ( hígado graso). Es la causa más común de incre-
mento leve de las tmnsa minasas.
. ......... .. ............ .
liJ
La ltepatitis isquémica, aparte del a umento de las
ttansa minasas, se caracteriza por u n notable aumento de
la k\ctico desh idmgenasa (LDH) con un cociente
GOT!LDH < l. En la etapa aguda de la coledocolitiasis
p uede haber un aumento de las tra nsa minasas, que no
suele ser m avor de cinco veces e l lim ite máximo nonnal,
y t iend e a tiormalizat·se a las 72 horas. Este aumento
pued e ser m ayot· de 10 veces s i el cuadro se asocia con co-
langitis (caso clínico 44-3-2). Debe conside rarse la medi-
ción de fenitina v la satumción de transferrina buscando
la ltemocromato:~is, especialmen te e n pacientes mayores
de 4.0 atios, con h iperpigme ntació n cutá nea, diabetes, ar-
tra lgias e insuficiencia cardíaca. Una ferritina al ta y, en
especial, una saturación de tran sferrina mayor de 'J-5% su-
gieren fuertemente este diagnóstico.
En el cuadro 44-3-4 se enumeran las causas de e levación
de las tmnsaminasas y los estudios o conduc tas adicionales
pat·a precisa.· el diagnóstico (caso clínico 44-3-6 ~ ).
Otras enzimas que aume ntan en los cuadros de citó lisis,
además de las transaminasas, son la ¡<;Ty la L DH. Esta (ti-
tima aumenta sobt·e todo en las hepatitis tóxicas e isquémi-
cas como se dijo. Sin embargo, es una enzima ubicua)' se
la e ncuentra también e n el músculo, el glóbulo rojo y el pul-
món, de manet·a que también se inCl'ementa en el infat·to de
m iocard io, las miopatías, las anemias hemoliticas y e l
tromboem bolismo de pulmón. La isoenzima hepática
(LDH5) rara vez se solicita, de manem que la LDH es un
mat·cador muy poco específico de dat1 o hepático.
PATRÓN DE COLESTASIS
Se d enomi na as í a la obstrucción del flujo biliar (en
griego, cole que significa bilis y stasis detención) y d ebe
diferenciarse de la ictericia, que es el tinte amarillento de
la piel¡• mucosas secundario al incremento de la bilirru-
Urna, de 28 años, obesa e hipotiroidea, consulta por dolor pos-
prandial intenso en el hipocondrio derecho y el epigastrio,
asociado con vómitos y pérdida del apetito. En el examen fí.
sico se la ve en buen estado general, con leve tinte ictérico y
dolor a la palpación del hipocondrio derecho. Los exámenes
complementarios evidencian una bilirrubina total de 2,4
mg/dl (con predomino de la forma directa), ALT 993 UI/ L, AST
869 UI/L. FA 1068 Ui/L y una amilasa normaL
¿Hacia qué trasrorno hepático orienta este cuadro?
¿Qué parrón del heparograma tiene esra paciente?
¿Qué estudios adidonales deben realizarse?
COMENTARIO
La paciente, con antecedentes de obesidad e hipotiroidismo,
ambos asociados con el desarrollo de litiasis vesicular, con -
sulta por un dolor abdominal de rápida evolución posterior a
la ingesta. Las características de este dolor y la presencia de
ictericia sin toxemia orientan hacia un proceso biliar agudo.
El hepatograma, en este caso, es de patrón mixto: lesión he-
patocelular y colestasis. Se trata de una contingeAcia común
en pacientes en quienes se produce el paso de un cálculo por
el colédoco que produce de manera característica un incre-
mento importante pero transitorio de las transaminasas. El
estudio de elección es la ecografía abdominal, que es un mé-
todo ecohómico, rápido e inocuo. La presencia de imágenes
hiperecogénicas con sombra acústica posterior t iene una
muy alta especificidad para litiasis biliar.
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lil Par te IX· Apa rato d igestivo
El aumento de la bilirrubina directa es s inónimo de pa-
CUADRO 44-3·4. Posibles causas de elevación de las
transamlnasas y estudios diagnósticos adicionales tología hepática y se observa c ua ndo e l 50% de la glán-
du la hepática presenta un trastorno en la excreción de
bilis. Esto no es así en el aumento aislado de la bi lirru-
Causa Estudio bina indirect a o no conjugada, cuyas causas más frecuen-
tes son Ja anemia hemolítica )' e l s índrome de G ilbert, un
Hepatitis A lgM anti·HAV positivo
t rastorno benigno m uy común en la población general.
Hepatitis B Otras causas menos comunes son la reabsorción de gran-
HbsAg positivo
Ac anti-HBV positivo des hematom as y la el'itropoyesis ineficaz.
La FA es una e nzima localizada en la m embrana cana-
Biopsia hepática
licu lar del hepatocito. Su valor normal e n el adulto es de
Hepatitis ( Ac anti-HCV positivo 98 a 279 Ul / l. Está presente no solo e n el h ígado sino
ta mbién en Jos hu esos, la p lacenta, el intestino y el rif1ón.
RNA HCV por PCR positivo
Biopsia hepática [J 80% de la que se determina en el suero es de origen he-
pático y óseo.
Hepatopatía alcohólica Biopsia hepática En los casos de colestasis, su aumento s uele ser mayot·
de cuatro veces el limite máximo nor mal, y s i hay un in-
Medicamentos Suspensión o sustitución cremento asociado de las transaminasas, este no supera
Biopsia hepática d iez veces e l va lor máx imo normal.
Fren te al hallazgo de un aumento de la FA, en pl'im et·
Hepatitis autoinmune Hipergammaglobulinemia lugar se debe de term inar su origen; cua ndo es hepático, el
Factor antinúcleo positivo incremento va acom paliad o por el de otras enzimas,
Ac antimúsculo liso positivo como la gamma glutamiltranspeptidasa (¡GT ) (VN hasta
Ac LKM (Uver-Kidney-Miaosomal) 33 UJ/ L) )• la 5'nucleotidasa (S'N) (VN hasta 9 UI/ L). Otra
positivo forma es la dete rm inación de las isoenzi mas pot· medio
Biopsia hepática de la e lectroforesis, pero esto no se realiza en forma ha-
bitual.
Déficit de Disminución a globulinas El rlll melito de la FA acompaiiado por valores norma-
alfa-l-antitripsina Disminución alfa-l-antitripsina les de yGT o .')'N indica un posible origen óseo (fractura,
Estudio fenotípico en fermedad de Paget, metástasis óseas, h iperparatiroi-
dismo). También deben tenerse en c uenta las causas fisio-
Hemocromatosis Satu ración transferrina "45% lógicas de aumento de la FA, como el embarazo (durante
Ferritina elevada el tercet· tri mestre, por pmducción placental'ia y en gene-
Estudio genético tal no mayor de tres veces e l lim ite superior normal) y el
Biopsia hepática periodo de crecimiento óseo, como la nitiez y la adoles-
cencia. En pacientes mayores de 65 ai1os sanos pueden en-
Enfermedad de Wilson Ceruloplasmina sé rica contrarse valores levemente e levados de FA (caso clínico
disminuida 44-3-3).
Cobre sérico aumentado La elevación aislada deyGT, sin otras alteraciones en
Cobre urinario aumentado el hepatogram a, por Jo general se debe a u n mecanismo
Biopsia hepática de inducción e nzimática y no es u n indicador de enfer-
medad hepática. A lgunos ejemplos de esta s ituación son
Esteatohepatitis no Ecografía hepática el consumo de alcohol y el consumo de fármacos como la
alcohólica Biopsia d ifenilhída ntoína y el fenobarbita l.

Hepatitis isquémica LDH aumentada

Extrahepmca
bina directa o ind irecta. La colestasis p uede ser intrafte-
pática, c uando es prod ucto de una a lteración funcional Coledocolitiasis
Cirrosis biliar primaria
en la formación y excreción de la bilis por el hepatocito,
Colangitis esclerosante Estenosis de la vía biliar
y extraltepática, cua ndo se debe a U11a alteración estruc-
Fármacos* Cáncer de páncreas
tural de los conductos b iliares extrahepáticos. las causas
más frecuentes se presenta n en e l cuadro 44·3·5. Enfermedades 9ranulornatosas Pancreatitis
(p. ej., sarcoidosis) Cáncer de la vía biliar
El patrón de colestasis se caracteriza, fundamental- Metástasis hepáticas Atresia biliar
mente, por un incremento de la bilirrubina directa y Hepatitis viral de forma
de la fos:fatasa alcalina (FA); e l colesterol aumenta so- colestásica
lamente en las colestasis crónicas, y lo hace en forma tardía. Hepatitis alcohólica
Muchos autores consideran suficiente el incremento de la FA
y la gamma glutamiltranspeptidasa ()GT) para establecer el • 1-e-noli.KinJ~. ~ulronil ure.ls, E!!.trógenos. e.st~roides .an..olbóUc<». eritromit:inJ.
nfo.~mpKino.1 .
diagnóstico de colestasis.

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 Interpretación clínica y e nfoq ue diagnóstico · El pa cie nte co n a lterac iones e n e l he patograma
CASO CÚNICO 44-3-3
Dino, de 60 años, con antecedentes de HTA y coxalgia crónica,
llega a su consultorio derivado por un colega debido a una
elevación de la fosfatasa alcalina (FA). No refiere otros sínto-
mas relevantes, ya sea pérdida de peso, sudoración u otro
complejo sindromatico. Al examen físico no se constatan ele-
mentos de importancia. El paciente trae un laboratorio donde
usted nota una FA de 400 UI/L !VN) con una bilirrubina, AST y
AlT dentro de los parámetros normales. Usted solicita una
gamma glutamiltranspeptidasa, que se encuentra dentro de
los parámetros de normalidad.
¿Que parrón de hepatograma presenta este paciente?
¿Cuál es el papel de la gamma gluramiltranspeptidasa?
¿Cómo interpreta el hallazgo que motivó la consulta
médica?
COMENTARIO
Dado que la presencia de una FA elevada sugiere un patrón
de colestasis, el estudio siguiente deberá ser la determinación
de la gamma glutamiltranspeptidasa. Esta enzima, junto con
la S'nucleotidasa, es capaz de detenninar si la elevación de la
FA se debe a una causa de origen hepát ico u óseo. En estepa-
ciente se confirmó la etiología de origen óseo; se solicitaron
radiografías simples de los huesos afectados y un centello-
grama óseo, Jo q ue permitió establecer el diagnóstico de en-
fermedad de Paget.
Un a \'ez q ue se ha dete rminado qu e el a umento de la
fosfatasa alcalina es d e o rigen he pático, debe solic itarse
una ecografía abdominal pa ra evalua r el pa rénquim a he-
pático)' la vía biliar. Si la ecografía m uestra d ilatación de
CAso CÚNICO 44-3-4
lirso, de 78 años, extabaquista y con antecedentes de diabe-
tes mellitus de lO años de evolución, consulta por ictericia
progresiva de 20 días de evolución y emisión de orinas oscu-
ras. Al examen flsico, el paciente luce adelgazado, con palidez
cutánea y tinte Ictérico. El abdomen es indoloro y se palpa una
masa en hipocondño derecho q ue desciende en la inspiración
profunda. El laboratorio evidencia anemia normocítica, bilf-
rrubina total de 12 mg/ dl con predomino directo, ALT 120
UIIL. AST 96 UI/L y una FALde 767 UI/ L
¿Qué le sugieren esta presentación clínica y el hepatograma?
¿Qué estudio realizaría?
¿Cómo confirmaría el diagnóstico?
COMENTARIO
Se trata de un paciente anciano que consulta por un cuadro
crónico y progresivo cuyo signo cardinal es la ictericia y el de-
terioro del estado general. Al examen físico es eVidente el
compromiso sistémico secundario a la enfermedad subya-
cente y la importante ictericia de piel y mucosas. Junto al he-
patograma, que presenta un patrón predominantemente de
colestasis, la sospecha se orienta a la enfermedad neoplásica,
en este caso el cáncer de cabeza de páncreas u otro tumor pe-
riampular.la ecografía demostró una franca di latación de las
vías biliares intrahepáticas y extrahepaticas y de la vesícula bi-
liar (signo de Ba rd y Pick ecografico), asr como una imagen he-
terogénea pancreatica y dos lesiones de bordes mal definidos
en la glándula hepatica. La biopsia guiada por tomografía
computarizada, confirmó el diagnóstico.
. .. ... .. .. .. ..... .. .... ..
liil
la v ía blliar, sugiere o bstrucción, )'entonces es necesaria
la realización de una cola ngio pancrea tografía retrógrada
end oscópica (CPRE) pa ra identitlcar s u causa. Si se trata
de una coledocolitiasis, se d eberá extraer el dlculo, y, s i
la obstrucción de la via bi liar tiene causa o rgánica, req ue -
rirá la colocación de un stem (caso clínico 44·3 ·4 y caso
clínico 44-3-7 ~ ).
Si la ecografía no m uest l'3 di la tación de la vía biliar y
no hay fárm acos capaces d e elevar la FA como los in hibí-
dores d e la e nzim a convertidora de angiotensina (lECA),
deben solic ita rse a nticuerpos antimitocond riales. Si son
positivos, es alta mente proba ble e l d iagnóstico de cirrosis
blliar primaria y es necesario realizar una biopsia hepá tica
para confirmad a . En pacientes con enfermed ad inflam a-
toria intestinal (en especial colitis ulcerosa) se deben so-
licitar anticuerpos a nticitoplasm a d e los neu trófilos
(ANCA) y la realización de una C PRE con siderando la
colangitis esclerosante p rimaria . Si ta nto la ecografia
como los anticuerpos an timitocondria les son negativos y
la fosfatasa a lcali na permanece e levad a en más de l 50%
de su valo t· máximo norma l. se s ugie re la realizac ió n de
una biopsia hepá tica . Notablemen te, la enfe rmedad de
\XIilson. una enfe rmedad asociada con un trastorno e n e l
m etabolis mo d el cobre, se asocia a una FA normal e in-
cluso in ferior a Ja no rma L
PATRÓN INFILTRATIVO O DE MASA OCUPANTE
Se caracteriza por una e levación generalmente im~
portante de la fosfatasa alcalina con aumento
paralelo de la ·¡GT y S' N, con muy escasa o nu la
alteración en los otros componentes del hepatograma. lo
producen los procesos expansivos o infiltrativos del hígado
que generan fenómenos colestásicos y de sufrimiento
hepatoceiular.
Cuand o apa rece ictel'icia, e l cuad m hu mo t·al p ierd e
signitlcado y solo indica colestasis. El aum e nto de la yGT
es tttl m at·cador m ás sensible y más temprano que el de la
FA. El aumen to de LDJ-1 , presente en un 30% d e los casos,
debe hacet s ospecha r la natutaleza m a lig na d e la masa
ocupante.
Entre las causas más frecuen tes de ben cons iderarse las
m etástas is he páticas (p. ej., de cán cer de colon o de
m ama), e l hepa tocat·ci noma )' las en ferm edades gran ulo -
m atosas (p. ej., tuberculosis, sarcoidosis, micosis).
Ante este hallazgo, se debe so licitar u n estud io por
imágenes (ecografía o tomograf ía compu tal'izada) para
evalua•· el parénqu ima hepático. Sin embatgo, se debe
tener en cuenta que a lgunos pmcesos in filtrativos difu-
sos d el parénquima hepá tico no se d etectan en los estu-
d ios por im ágenes me ncionados. Para confirmar el diag-
nóstico etiológico, es necesario realiz ar u na b iopsia
hepática (caso clín ico 44· 3 ·8 ~).
PATRÓN DE DISFUNCIÓN HEPÁTICA
Se caracteriza ROr una disminución de la seudocoli-
nesterasa, de la albúmina y de los factores de la co-
agulación y un aumento de la amoniemia y de la
gammaglobulina. Marca el déficit de la función de síntesis y
depuración del htgado y puede ser el estadio final de cual-
quiera de las patologtas antes menctonadas.
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1i1 Parte IX· Aparato d igestivo
Las afecciones que con mayor frecuencia llevan a este
c uadm son las hepato patías crónicas (hepampatía alco-
hólicc1 , hepat itis CI'Ónica activa), las hepatitis fulminantes
(viral, tóxica) y las neoplasias hepáticas prim itivas o se-
c undarias.
Los principales indicado1·es de d isfunción de l hepato·
cito son:
• Seudocolinesterasa (CHE): la s íntesis de esta enzima
es casi exclusiva men te hepática y su disminución
guarda estrecha relación con e l grado d e daño de l he·
pa tocito. Su VN es de 5.320-12.900 Ulfl en el hombre
y 4.260-11.250 Ulfl en la mujer. La caída es más tem-
prana que la de la albúmina, ya que s u vida media es de
10 d ías. Es un marcado •· más específico que la albú-
mina y los factores de la coagulación.
• Albúmina: se sintetiza en el hígado y tiene una vida
media plasmática de tres semanas, de manera que la dis-
minución de su concentración plasmática (< 3,5 gld L)
indica un défici t p rolongado de sín tesis. Los vaiOI'es
menores de 2 gldL son de mal pronóstico. La hipoalbu-
minemia sin a lte raciones en los otros componentes del
hepatograma indica muy probablemente una causa ex-
trahepática, como desnutrición, proteinuria o estados
i ntlamatorios agudos o crónicos.
• Factores de la coagulación: deb ido a su corta vida
media (horas para el facto•· V II y días para el fibrinó -
geno), su valor·ación es ú tíl para el d iagnóstico y pm-
nóstico de las a fecciones agudas del paré nqu ima hepá-
Véase Bibliografía cap. 44-3 El paciente con alteraciones en el hepatograma "'6::1
Véase Autoevaluación cap. 44-3 El paciente con alteraciones en el hepatograma ~
. .. ... .. .. .. ............ .
tico. Se utiliza para e llo la medición aislada de algunos
factores (p. ej., el factor V) o de l tiempo de pmtmm-
bina {tiempo de Quick), cuya prolongación es s uges-
tiva de dis función hepatocelula r.
Es Importante descartar un déficit de los factores de-
pendientes de la vitamina K(11, VII, IX y X), como se ob-
serva en las colestasis crónicas, que también altera el
tiempo de protrombina. En estos casos el valor se normaliza
después de la administración parenteral de vitamina K
(prueba de Koller).
El d esce nso de l colesterol se o bse rva so lo en las
hepatopatías g•·aves y en los es tadios termin a les. Esta
determinación posee escaso valor debido a las amplias
variacio nes intel'individ uales de los va lores bas ales y a
que, cuando existe coles tasis, el descenso falta o es m uy
ta rdío.
En los cuadms de disfu nción del hepatocito se observa
también Llll aumento de la concentración sérica de l amo-
uio (amoniemia), que se correlaciona bien con el grado de
lesión y aumento de las gammaglolmliuas (ilipergamma-
globuliltemia policlonal), en ocasiones con fus ión beta-
gamma, por incremento de la síntesis de anticuerpos contra
las bacterias intestinales. Esto se debe a la incapacidad del
hígado para ca ptar antígenos que nonnalmente llegan a
través de la circulación porta l, sea por la derivación de la
sangre portal del hígado (sltrmt portosistémico) o por pér-
dida de la función de las célu las de Kupffe,·.
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