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Mabel Valsecia
GLUCOCORTICOIDES
ASPECTOS MORFOLÓGICOS CORTEZA
SUPRARRENAL:
Las glándulas suprarrenales están ubicadas en el
espacio retroperitoneal, cerca del polo superior
de los riñones. Tienen dos órganos endócrinos
separados: a) La médula suprarrenal: que
segrega catecolaminas(adrenalina) y
b) La corteza suprarrenal: produce corticoides.
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GLUCOCORTICOIDES
CORTEZA
SUPRARRENAL ZONA
ZONA
FASCICULADA RETICULAR
ZONA
GLOMERULAR
Androstenodiona
Cortisol Testosterona
Dehidroepiandrosterona
Corticosterona
ESTRUCTURA QUIMICA
CICLO PENTANO PERHIDROFENANTRENO
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Cascada metabólica esteroidogénesis
corteza suprarrenal
COLESTEROL
↓ (desmolasa mitocondrial)
← Pregnenolona Dihidroepiandrosterona
↓ ↓ ↓
C 21-OH C 17-OH
Progesterona 17-alfa-hidroxi- Androstenediona
OH-C 11 y 12 pregnenolona
↓ ↓ ↓ ↓
Corticosterona 11-Desoxicortisol Testosterona Estradiol
C 18-Ald.
↓ ↓
ALDOSTERONA CORTISOL
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RELACIÓN ESTRUCTURA QUÍMICA-
ACTIVIDAD FARMACOLÓGICA:
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RELACIÓN ESTRUCTURA QUÍMICA-
ACTIVIDAD FARMACOLÓGICA:
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GLUCOCORTICOIDES
Mecanismo de acción
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Mecanismo de acción
se une el GCC-RÆtransformación o activación: pérdida de
proteína del receptor llamada proteína 90 de shock térmico
(HSP 90), y se pierden otras proteínas intracelulares, se
produce dimerización del complejo y la traslocación al
núcleo.
la liberación de esta proteína es importante para la
transformación del receptor y que el complejo ER llegue al
núcleo y reaccione con la cromatina.
El complejo modula su transcripción. La secuencia de DNA en la
región regulatoria de genes que responden a los GCC se
llama elementos que responden a GCC
Los efectos específicos de los GCC sobre las funciones
celulares son ejercidos por un ↑ o ↓ en la síntesis proteica.
Acciones farmacológicas
Metabolismo HC y proteico: Estimula
gluconeogénesis, la glucogénesis y eleva glucosa y
piruvato en sangre. (balance N y calcio
=negativo/consecuencia osteoporosis- miopatias)
Metabolismo lipidico: redistribución, aumento del
apetito y de la ingesta calorica
Metabolismo agua y electrolitos: retención de
sodio y agua, excreta potasio e hidrógeno, ↓
absorción intestinal de Ca++
Acciones s/CVC: retiene líquidos, edemas, sesibiliza
a catecolaminas
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Acciones farmacológicas
Acciones antiinflamatorias
Macroscópicas: ↓ tetrada inflamatoria (rubor, calor,
dolor y edema) local
Microscópicas: ↓ acumulación líquidos, depósito fibrina,
dilatación capilar, migración de leucocitos al área
Inhiben movilización y reclutamiento de macrófagos:
Bloquean los efectos del MIF, inhiben la producción del PAF,
impiden la interacción entre el factor quimiotáctico específico
y neutrófilos
La producción de Ac, no es afectada por los GCC. Solo en dosis
altas.
GCC pueden inhibir la unión del Ac o el complemento con
la célula blanco y al receptor Fc para IGGs
Inhiben PGs y Leucotrienes y liberación de histamina
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TEJIDO LINFOIDES Y RESPUESTAS
INMUNOLÓGICAS
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Acciones antineoplásicas de los GCC
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Acciones sobre tejido conectivo y
enfermedades del colágeno
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Acciones sobre el crecimiento
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FARMACOCINÉTICA
FARMACOCINÉTICA
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FARMACOCINÉTICA
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METABOLISMO
- EXCRECION
METABOLISMO
- EXCRECION
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USOS TERAPEUTICOS –VIA SISTEMICA
congelado)
2- SINDROME DEL TUNEL CARPIANO
3- TENDINITIS CUNEANA
4- SINDROME DE LA BANDA ILIOTIBIAL
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EFECTOS ADVERSOS SISTEMICOS
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EFECTOS ADVERSOS
CORTICOIDES TOPICOS
giba búfalo
Cataratas
Osteoporosis, ↑ Grasa
tendencia HTA abdominal
hiperglucemia, balance
N negativo, ↑ apetito, estrías
> sensibilidad
Necrosis avascular
infecciones, obesidad hematomas cabeza fémur
Piernas y brazos
delgados (atrofia
Mala cicatrización
muscular)
heridas
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EFECTOS SECUNDARIOS DE LA TERAPIA CON GLUCOCORTICOIDES
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