Historia clínica

ginecológica
Dr. Luis Felipe. Berríos Pacheco

UNCP
 INTRODUCCION

Ambiente cómodo.

Ansiedad, preocupación , vergüenza.

Actitud del médico.

Confianza ,

Disipar ansiedad
 Historia ginecológica
Anamnesis.

Interrogatorio dirigido

Orden encasillado

Puede ser frío y burocrático

Tiene rasgos característicos .

 Anamnesis
FILIACIÓN: nombre, domicilio, edad, profesión.

La patología varía con la edad

Antes de 20 años: problemas endocrinos y congénitos

20 a 45 a. Problemas de reproducción

44 a 55 menopausia y neoplasias.

Más de 55 neoplasias y pro lapsos

 Anamnesis
HISTORIA FAMILIAR
Cáncer de mama, de ovario, miomas, endometriosis
ANTECEDENTES PERSONALES
condiciones de vida, nutrición, antecedentes ginecológicos
Breves datos sobre otros órganos y aparatos.
HISTORIA GENESICA
Embarazos, abortos , partos. En orden cronológico
G- P---
 Anamnesis
HISTORIA MENSTRUAL

Menarquia.

Evolución ulterior de reglas.

Dolor menstrual

Régimen catamenial
 Nomenclatura de los trastornos
menstruales
Normalidad: eumenorrea 2-7/21-35. 80 ml

Duracion
 Motivo de consulta
Síntoma principal

Tres grandes síntomas ginecológicos: dolor hemorragia y flujo vaginal.

Dolor pélvico: etiología diferente y descartar el origen urinario y

gastrointestinal

Dolor crónico : endometriosis , adherencias.

Dolor cíclico o acíclico. Dolor intermenstrual ovulación.

Si comienza con la menstruacion : dismenorrea primaria o secundaria.

Hemorragia genital : cíclica, continua , alteraciones menstruales,

amenorrea
Leucorrea , asociada a irritación vulvar, prurito y
quemazón

Síntomas adicionales

Prolapsos , infertilidad, problemas sexuales, chequeo

anual preventivo, consejo anticoncepcional.
 Exploración clínica.
Exploración física :
-especuloscopía
-tacto bimanual
-tacto rectal

Estudios complementarios:
-histerometría
-citología cérvico-vaginal
- estudio de secreciones vaginales
--biopsia (endometrio, cervical)
-colposcopía
-prueba de Schiller
 GINECO - OBSTETRICIA

• GINECOLOGIA: Rama de la Medicina que estudia las

enfermedades de la mujer.

• OBSTETRICIA: Rama de la Medicina que estudia el parto, sus

antecedentes y secuelas. (embarazo, parto y puerperio)

Obstetrix = Comadrona
Obsteare = “Estar a lado”
 GINECO - OBSTETRICIA

FUTURO:

• MEDICINA DEFENSIVA.

• PRIMERA CAUSA DE DEMANDAS

• PACIENTE= demandador potencial.

 GLOSARIO GINECOLOGIA
• AMENORREA SECUNDARIA. Ausencia de menstruación por un
periodo equivalente al de tres ciclos sexuales previos.

• CLIMATERIO: Periodo de transición en la vida de la mujer, durante el

cual disminuye y se pierde la función reproductora.

• CRIPTOMENORREA: Significa que la menstruación ocurre, pero no

sale al exterior por obstrucción de las vías genitales inferiores.

• DISMENORREA: Habitualmente se aplica como sinónimo de

algomenorrea y se refiere a la menstruación que se acompaña con dolor.
Etimológicamente significa menstruación difícil.
 GLOSARIO GINECOLOGIA
• DISPAREUNIA: Presencia de dolor durante el coito.

• ENDOMETRIOSIS: Localización ectópica de endometrio funcionante

fuera de la cavidad uterina.

• ESTERILIDAD: Incapacidad de una pareja para lograr la concepción

después de un tiempo determinado de vida sexual regular.

• INFERTILIDAD PRIMARIA: Cuando la pareja nunca ha logrado un

embarazo.
 GLOSARIO GINECOLOGIA

• INFERTILIDAD SECUNDARIA: Pareja con el antecedente de uno o

varios embarazos (sin importar su culminación) en la cual, después de
dos años de intentar una nueva gestación, existe incapacidad para
lograrla.
• EUMENORREA: Menstruación normal.

• HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL: Pérdida sanguínea en la

cual, no es posible determinar como su etiología una patología orgánica.

• HIPERMENORREA: Aumento en la cantidad del sangrado menstrual

habitual.
 GLOSARIO GINECOLOGIA

• HIPOMENORREA. Disminución de la cantidad habitual de el

sangrado menstrual.

• INFANCIA: Época de la vida comprendida entre el nacimiento y

la pubertad.

• INFERTILIDAD: Incapacidad de la mujer para llevar a buen

término la gestación.
 Historia Clínica Gineco - Obstétrica

• La anamnesis debe ser igual que en cualquier otro padecimiento; si

se pregunta incialmente el motivo de consulta, esto permie efectúar
una H.C “dirigida”

• Datos de mayor interés :

-antecedentes familiares
-antecedentes no patológicos
-gineco obstétricos (historia menstrual, IVS, gestaciones)
-anticoncepción
 ANATOMIA DEL
APARATO GENITAL
FEMENINO

UNCP
1. CONTINENTE

2. CONTENIDO
e
 PELVIS
• Cavidad limitada por
- Adelante y a los lados: huesos ilíacos
- Atrás: sacrocoxis
- Abajo: periné
• Contenido:
- Vejiga y porciones terminales de los ureteres
- Genitales internos
- C. sigmoides y recto.
 PERINE
Definición: Conjunto de partes blandas que cierran hacia abajo la
excavación pélvica.

Limites: Su forma es romboidal con eje anteroposterior.

 PERINE
Triangulo
anterior: periné
urogenital,
atravesado en
el hombre por
la uretra y en la
mujer por la
uretra y la
vagina.
 PERINE
MUSCULOS:
1)Plano profundo ( diafragma pélvico de Henle): elevador del ano +
isquiococcigeo.
2)Plano medio ( diafragma urogenital): transverso profundo del periné
+ esfínter externo de la uretra.
3)Plano superficial: esfínter externo del ano + transverso superficial del
periné + isquiocarnoso + bulbocavernoso.
Vulva
• GENERALIDADES
• Conjunto de órganos genitales externos de la mujer
• Límites:
- Ant: Pared anterior del abdomen
- Post: Periné

- Lat: Cara medial de los muslos

• Comprende:
• Formaciones labiales y monte de Venus.
• Espacio interlabial o hendidura vulvar.
• Aparato eréctil
Vulva
• Monte de Venus: región comprendida entre pliegue
cutáneo suprapúbico, pliegue inguinal y labios mayores.
• Labios mayores: formaciones fibro-grasosas envueltas
por cubierta cutánea. Limitan la hendidura vulvar.
Separados de los muslos por el surco genitofemoral.
Internamente se separan de los labios menores por el
surco interlabial

• Labios menores o ninfas: Repliegues cutáneos

modificados de aspecto liso y húmedo. Separados de
labios mayores por surco interlabial y del vestíbulo por el
surco ninfohimeneal. En la parte superior forman el

capuchón del clítoris.

 Hay diferentes tipos de Himen:

• ANULAR o COMPLACIENTE
• HIMEN TABICADO
• HIMEN CRIBOSO
• HIMEN NORMAL
Vulva:
• Aparato eréctil:
• Clítoris: situado
anteriormente en
hendidura vulvar. Anterior al meato
urinario. Constituido por
c.cavernosos que nacen de las ramas
isquiopubianas. Contiene un aparato
ligamentoso (lig.suspensorio)

• Bulbos de la vagina: Órganospares y

simétricos similares al cuerpo
esponjoso de la uretra masculina. Se
localizan entre el meato urinario
(inferiormente) y el clítoris (
superiormente).
Vulva
• VESTIBULO
Es el espacio situado entre los labios menores el orificio
vaginal y el clítoris . De anterior a posterior comprende:

• Clítoris

• Frenillo del clítoris

• Meato urinario ( con las glándulas parauretrales que

desembocan a los laterales)

• Orificio vaginal circunscrito por el himen o sus vestigios

(introito)

• Frenillo de los labios menores

• Fosita navicular
Glándulas Vestibulares mayores ( Gl. De Bartholin)

• Situadas en el periné anterior posteriormente al orificio

vaginal.

• Relacionadas con bulbo de la vagina y músculo

bulbocavernoso.

• Sus conductos excretores se abren a 1cm aprox. del surco

himeneal.

• Su secreción lubrica al vestíbulo.

• Existen otras glándulas vestibulares menores, que

desembocan a nivel del surco vestibulohimeneal o la
.
fosita navicular
1. CONTINENTE

2. CONTENIDO
PELVIS FEMENINA
 ÚTERO
• piriforme.
• Dimensiones: 6 a 8cm. X 4cm. X 3cm.

TIENE TRES PORCIONES:

Cuerpo: Orientado hacia el pubis

Cuello: Orientado hacia el cóccix, se continúa con la vagina.
Istmo: Es la zona de unión entre cuerpo y cuello. Forman un Angulo de
120º.
• Posición normal: Anteversoflexión

La angulación de los ejes del cuerpo y el cuello : versión.

Utero hacia ventral: anteversoflexión.
Utero en el eje de la pelvis: intermedio
Utero hacia dorsal: retroversoflexión.
Útero
• RELACIONES

• Ant:Vejiga. Separados por el

fondo de saco vesicouterino
.

• Post:
Recto. Separados por el
fondo de saco rectouterino

• Sup.:El fondo uterino rebasa

aprox. 3cm del estrecho superior
de la pelvis. Contacta con las
asas intestinales

• Inf:Se continua con la porción

extravaginal del cuello.
CONSTITUCION INTERIOR: SMM
Serosa: peritoneo cubre ½ cara anterior y cara posterior, forma el fondo de saco
de Douglas
Muscular: músculo liso que forma 3 capas:

Capa externa: longitudinales y transversales

Capa media: plexo en red que aloja senos venosos
Capa interna: en Z y circulares

Mucosa: formado por epitelio y lamina propia, son influidos por hormonas
ováricas, atraviesan 4 etapas:
 Fase proliferativa
 Fase secretora
 Fase menstrual
Cuello: formado por epitelio prismático simple de células mucinogenas
Tiene glándulas cervicales

En la cara externa prominente esta formada por epitelio pluriestratificado

pavimentoso
Relaciones del útero
Cuello uterino o cervix

• Extremo inferior del útero.

• La inserción de la vagina se efectúa en la unión de sus 2/3

superiores y su 1/3 inferior.

• Posee dos orificios: oci y oce. Y entremedio el canal endocervical.

Porciones:

-Supravaginal o extravaginal:

Ant: vejiga unidos por tejido celular laxo.

Post: recto

Lat.: Lig. Ancho y plexos venosos

-Intravaginal ( hocico de tenca).

 Cuello uterino
• Endocervix
- Epitelio cilíndrico simple.
- Glándulas
- Puede prolongarse hasta la superficie
del hocico de tenca y sobrepasar el
oce (ectropion)
Utero y cuello

1. Ligamentos:
Lig. Ancho: hoja peritoneal que recubre al utero y en sus laterales llega a la
pared pelviana.
Lig. Redondo: de cuernos uterinos a labios mayores pasando por el conducto
inguinal
Lig. Uterosacro: de cara posterior del utero al sacro
2. Inserción vaginal:
Parametrio de Virchow o Lig de Mackenroth: de cara lateral a pared pelviana
Aponeurosis sacrorrectovaginal de Delbet + Lamina pubovesicouterina
3. Músculos perineales.
 Ligamentos anchos

• Hojas peritoneales que revisten la cara anterior y posterior del útero. Al llegar a sus bordes laterales se unen para fijarlo a las paredes de la
pelvis.

• Dividen a la pelvis en dos compartimientos : posterior o retrouterino (recto) y anterior o preuterino (vejiga)

• Aletas del ligamento ancho:

a. Aleta anterior: LIGAMENTO REDONDO .

b. Aleta medid: MESOSALPINX

c. Aleta posterior: MESOOVARIO:
Ligamentos anchos
Vagina

• Mide aproximadamente en la mujer adulta de 6 a 9 cm.

MEDIOS DE FIJACIÓN
- Continuidad con el útero
- Conexiones con partes vecinas de vulva y periné
- Relaciones con vejiga y recto

• Posición: Forma con el cuerpo uterino un ángulo de 90-

110° abierto hacia la sínfisis pubiana
.
.
Vagina
• RELACIONES :
Ant: Tabique vésicovaginal y Tabique uretrovaginal.

Post: Fondo de saco rectovaginal y tabique rectovaginal.

Lat.: plexos venosos

Borde inferior del lig ancho
Aponeurosis perineal superficial
Haces internos del músculo elevador del ano.
Sup.: cuello

Inf: orificio por el cual se abre en la vulva. Introito. Estrechado

por el himen o sus restos (carúnculas mirtiformes) y
rodeado por los músculos constrictores de la vagina.
Vagina
• Fondos de saco vaginales :

-Fondo de saco anterior ( art. Vésicovaginales)

-Fondo de saco posterior. (Mas profundo) Fondo de
saco rectovaginal. Recorrido por plexos venosos.
-fondos de saco laterales (uréter , plexos venosos,
linfáticos del cérvix, arteria uterina. )
 Ovarios
• Órganos pares de 4cm X 2cm X 1,5 cm. aprox. en la mujer adulta.

• Órganos abdóminopelvianos e intraperitoneales .

• MEDIOS DE FIJACION:
- Hoja post. Del lig ancho (mesoovario)
- Lig uteroovárico
- Lig Tuboovárico
- Lig lumboovárico o infundibulopélvico: Sigue el trayecto de los vasos tuboováricos . Desde pared
pelviana a borde ovarico.
Trompas uterinas
• Presentan tres porciones:
• Intersticial: Se comunica con el útero por un orificio de aprox.
1mm. (ostium)

• Cuerpo: desde el nacimiento del lig redondo y el lig uteroovárico.

Presenta dos segmentos

- istmo: delgado y rectilíneo

- Ampolla: son los 2/3 distales. Ancha y de pared delgada

• Pabellón: Es la porción con mayor movilidad. Su vértice presenta

un orificio que conduce a la cavidad tubaria ( ostium u orificio
abdominal de la trompa). Su base presenta las fimbrias tubarias ( la
de mayor longitud se denomina fimbria ovárica y sigue el trayecto
del lig tuboovárico. )
 IRRIGACIÓN
Art. Tuboováricas (Aorta)
Art. Uterinas (Hipogástrica)
Art. Pudendas Internas (Hipogástrica)
Art. Pudendas Externas (Femoral común)
Arteria Hipogástrica
• RAMAS INTRAPELVICAS:
Parietales: IIiolumbar, sacra lateral.
Viscerales: Vesical inferior, umbilical,
uterina, vaginal larga, hemorroidal media .
• RAMAS EXTRAPELVICAS::
Obturatriz, isquiática , pudenda interna, glútea
superior .
Arteria Uterina
PORCIONES

• Descendente: En relación con el músculo obturador interno,

por fuera del ureter.
• Transversal: Cruza por delante del uréter en la base del
parametrio a 2cm.del istmo uterino.
• Cayado: En relación con el fondo de saco lateral de la
vagina.
• Porción ascendente laterouterina.

• Ramas colaterales: ureterales, vésicovaginales,

cérvicovaginal. Ramas uterinas: arciformes, radiadas,
basales, espiraladas.

• Ramas terminales: arteria tubaria interna ( se

anastomosa con la tubaria externa rama de la tuboovárica
contribuyendo con la irrigación de las trompas uterinas).
 IRRIGACIÓN
• OVARIO: Art. Tuboovárica y rama ovárica de la arteria uterina.

• TROMPAS UTERINAS: Art. Tubaria externa (tuboovarica), art.

Tubaria interna (uterina)

• UTERO: Art. uterina

• LIGAMENTO REDONDO DEL UTERO: Art. del ligamento

redondo ( Epigástrica )
 IRRIGACION
• VAGINA: cérvicovaginal, vésicovaginal (uterina) , vaginal larga y hemorroidal media (hipogástrica)

• VULVA:
Labios mayores: Art. pudendas externas (femoral común)
Labios menores: Art. perineal superficial (pudenda interna) .
Himen: Igual irrigación que vagina.
Clítoris: Art. cavernosa y dorsal del clítoris (pudenda interna)
Bulbos de la vagina: Art. bulbosa ó bulbouretral ó perineal profunda (pudenda interna )
Glándulas de Bartholin: Art. bulbosa, bulbouretral o perineal profunda (pudenda interna ) .
Uretra : Ramas de las arterias pudenda interna, vesical inferior y vaginales.
 Drenaje Linfatico
• OVARIO: ganglios Lumboaorticos.
• TROMPAS: Lumboaorticos (+++) y Hipogástricos.
• UTERO: 3 vías 1)Superior: Lumboaorticos;
2)Anterior: X ligamento Redondo a inguinales
superficiales; 3)Inferior: Iliacos externos, internos
y primitivos.
• CUELLO: Iliacos externos e internos; presacros
(promontorio).
• VAGINA: Sup: iliacos ext (= que cuello). Medio: hipogástricos. Inf: presacros.
• VULVA: Inguinales superficiales (cuadrante supero interno)
.Clítoris: Iliacos Externos.
 FISIOLOGÍA
FEMENINA
DR. ANGEL MALLMA CANCHAYA
ASISTENTE DEL HNRPP

DR MALLMA
NEUROENDOCRINOLOGÍA

ENDOCRINOLOGÍA Hormonas

Neurociencia Neurosecreción

 La regulación del ciclo menstrual ocurre por retroalimentación de hormonas hacia el

tejido neural del sistema nervioso central

DR MALLMA
DR MALLMA
 CARACTERISTICAS DEL PERIODO MENSTRUAL

NORMAL ANORMAL
Duración 4 a 6 días < de 2 o > de 7
menstruación
Volumen del flujo 30ml > 80ml
menstrual
Duración del ciclo 21 a 35 días < a 21;> a 35 días

DR MALLMA
 PATRONES DE SANGRADO ANORMAL

HIPERMENORREA Sangrado uterino excesivo, tanto en cantidad

(MENORRAGIA) como en duración que ocurre a intervalos
regulares.
HIPOMENORREA Sangrado uterino disminuido en cantidad, que
ocurre a intervalos regulares.

POLIMENORREA Episodios frecuentes y regulares de sangrado

uterino, generalmente a intervalos menores de
21 días.
OLIGOMENORREA Episodios infrecuentes e irregulares de
sangrado uterino, generalmente a intervalos
mayores de 35 días.
METRORRAGIA Sangrado uterino, usualmente no excesivo, que
ocurre a intervalos irregulares.

MENOMETRORRAGIA Sangrado uterino, usualmente excesivo y

prolongado, que ocurre a intervalos irregulares
y frecuentes.
CICLO MENSTRUAL

 ¿Cómo se calcula su duración?

Desde 1°día de flujo menstrual evidente hasta el día previo al nuevo flujo.

DR MALLMA
DR MALLMA
 HIPOTALAMO The pulsatile secretion of GnRH in the follicular and
luteal phases of the cycle.

 El hipotálamo produce GnRH (Hormona Reguladora

de la secreción de las Gonadotropinas FSH y LH).

 Esta GnRH hipotalámica estimula en la hipófisis la

producción de las gonadotropinas (LH y FSH).

 La liberación se produce de manera pulsátil, de tal

forma que los pulsos lentos sobreestimulan FSH, los
rápidos sobreestimulan LH (como ocurre en el
síndrome del ovario poliquístico).

DR MALLMA
 HIPOTALAMO
 La liberación continua de GnRH desensibiliza las células por
internalización de sus receptores inhibiendo la FSH y la LH,
provocando un estado de hipoestrogenismo.

 Por ello los análogos de la GnRH son útiles en el tratamiento de

la endometriosis, miomas uterinos, pubertad precoz y
estimulación ovárica .

 La dopamina, que es el factor inhibidor de la prolactina, inhibe

la producción de GnRH.

DR MALLMA
 HIPOFISIS
 Cuando la GnRH llega a la hipófisis
anterior por el sistema porta
(adenohipófisis), estimula la producción
de FSH y LH. (Recuerda que la FSH y LH
comparten la subunidad alfa con TSH y
HCG).

DR MALLMA
HIPOFISIS

 El área clave de la producción

de la LH y la FSH es la
hipófisis, en donde la GnRH
estimula la síntesis y la
secreción de las
gonadotropinas:

DR MALLMA
HIPOFISIS

 Las tres gonadotropinas (LH, hCG, y FSH) son miembros

de una familia de proteínas complejas conocidas como las
hormonas glucoproteínicas.

 Son heterodímeros cuya subunidades están unidas por

enlaces no covalentes.

 Están compuestas por una subunidad α común y

subunidades β diferentes.

DR MALLMA
HIPOFISIS  El área para la producción de la GnRH es el área preóptica
del hipotálamo.

 La GnRH se segrega hacia la corriente sanguínea del sistema

porhipofisiario en la eminencia media.

DR MALLMA
  La sangre portal transporta la GnRH a la glándula

HIPOFISIS hipófisis, la cual contiene las células del gonadotropo, en

donde la GnRH activa a su propio receptor, el receptor de

la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRHR), un

receptor acoplado a siete proteínas G de transmembrana

que estimula la isoforma β de la fosfolipasa-C de

fosfoinosítido, la cual prosigue movilizando calcio y

proteína quinasa-C.

DR MALLMA
HIPOFISIS

 El resultado es la activación de las vías involucradas en la síntesis y secreción de

las gonadotropinas LH y FSH (con gran influencia en la frecuencia y magnitud de los
pulsos).

 La GnRH es degradada por proteólisis al cabo de unos pocos minutos.

 Hoy se sabe que el eje reproductivo neuroendocrino, compuesto por el hipotálamo,

la hipófisis anterior y las gónadas, está regulado, aparentemente en gran parte,
por la kisspeptina, un producto del gen Kiss-1, la cual actúa a través del receptor
GPR54 acoplado a la proteína G, localizado sobre las neuronas de GnRH.

DR MALLMA
GONADOTROPINAS

 En efecto, muchas de las acciones de

retroalimentación de los esteroides sexuales pueden
ser el resultado de efectos directos sobre el
hipotálamo y la hipófisis o pueden estar mediadas por
el sistema kisspeptina-GPR54.

DR MALLMA
OVARIO

FASE LÚTEA.
 Tras la ovulación, el folículo se colapsa y se convierte en cuerpo lúteo. Es una fase de
duración fija: 13-15 días. Recuerda que al final comienza ya a elevarse algo la FSH.
 CUERPO LÚTEO. El cuerpo lúteo es el lugar de producción de progesterona.
También produce otras sustancias, como pequeñas cantidades de estrógenos. Es
estimulado por LH y HCG.
 Sin fertilización , dura 14 días

DR MALLMA
HIPOFISIS

 FSH.

 La liberación de FSH tiene dos fases: una primera meseta, pequeña, se libera en la primera mitad de la
fase proliferativa, y tiene como misión el crecimiento de la cohorte folicular y la selección del folículo
dominante. El segundo pico sucede justo antes de la ovulación.

 Sus acciones son:

1. Estimula el crecimiento de la capa granulosa en el folículo que ha seleccionado.

2. Induce actividad aromatasa en la granulosa, que convierte los andrógenos en estradiol (por tanto, la FSH estimula
la producción de estrógenos en el folículo ovárico).

3. Aumenta los receptores de FSH en la granulosa.

4. La FSH es inhibida por la inhibina folicular y los estrógenos.

5. Es decir, los estrógenos producidos gracias a la FSH, inhiben a la propia FSH mediante un feedback negativo.

DR MALLMA
HIPOFISIS

 LH.

 Su liberación tiene un sólo pico: el pico ovulatorio, consecuencia del “efecto gatillo” de los estrógenos.

 Así pues, la ovulación es consecuencia directa de este pico de LH (sin el pico de LH no hay ovulación).

 Sus acciones son:

1. Estimula el crecimiento de la teca, que produce andrógenos (por tanto, la LH estimula la producción
ovárica de andrógenos).

2. Favorece la luteinización del folículo tras la ovulación. Está elevada en el síndrome del ovario poliquístico.

DR MALLMA
HIPOFISIS POSTERIOR

DR MALLMA
HIPOFISIS POSTERIOR

DR MALLMA
 OVARIO
 El ovario contiene unos 500.000 folículos
primordiales en la pubertad, de los que sólo
400 llegarán a ovular.

 El número de células germinales alcanza

un pico de 6 a 7 millones hacia las 20
semanas de gestación

 Ovocitos al nacimiento entre 700 000 y 2

millones.

DR MALLMA
 OVARIO

1. FASE FOLICULAR.
 La FSH estimula en el ovario el crecimiento de la cohorte de folículos primordiales
seleccionados.
 La bajada de FSH selecciona el folículo dominante y la atresia simultánea del resto por
exceso local de andrógenos.
 En el folículo seleccionado distinguimos dos capas importantes:
a) Teca. Su desarrollo depende de LH. Produce andrógenos, que son aportados a la granulosa.
b) Granulosa. Su desarrollo depende de FSH y ambiente estrogénico (tiene receptores de FSH).
Contiene aromatasa, que emplea los andrógenos de la teca para producir estradiol. Si los
andrógenos son excesivos (ambiente androgénico) se atresia.

 Produce inhibina, que, como recordarás, inhibe a la FSH.

DR MALLMA
 OVARIO
2. OVULACIÓN.

 Ocurre como consecuencia directa del pico de LH.

Aparece el día 14 del ciclo (aunque puede variar entre
el 11 al 23).

 El pico de estradiol “dispara” el pico de LH, y este pico

de LH provoca, 10-12 horas después, la ovulación.

 Ovocito. Es ovocito primario en profase de la 1ª meiosis

hasta la pubertad.

 Con la ovulación se completa la 1ª meiosis y pasa a ser

ovocito secundario hasta la fecundación, que estimula
la 2ª división meiótica.

DR MALLMA
OVARIO

4. LUTEÓLISIS Y MENSTRUACIÓN.

 Los estrógenos inducen la luteólisis, para

ello aumentan la concentración de PG F,
que inhibe la síntesis de progesterona y la
capacidad de unión de la LH a su
receptor.

DR MALLMA
HORMONAS ESTEROIDEAS

La clase de las hormonas esteroideas incluye cinco grupos de hormonas

que se clasifican de acuerdo con los receptores a los cuales se unen:

 Glucocorticoides

 Mineralocorticoides

 Estrógenos

 Progesterona

 Andrógenos.

DR MALLMA
 ESTEROIDES SEXUALES
 La esteroidogénesis es el proceso biológico mediante el cual se
generan los esteroides a partir del colesterol y se transforman en
otros esteroides.

 Estas hormonas se generan por la modificación aparentemente

sutil de los cuatro anillos fusionados del esqueleto y la cadena
lateral de los esteroles.

 Las hormonas esteroideas comparten una estructura

fundamental de ciclopentanoperhidrofenantreno.

DR MALLMA
ANDROGENOS

 La LH estimula la teca para que produzca andrógenos.

 Estos andrógenos son usados por la aromatasa de la granulosa y del cuerpo lúteo
para la producción de estrógenos.
 En cambio, los andrógenos a dosis excesivamente altas, tienen el efecto contrario:
inhiben la aromatasa y producen atresia del folículo, disminuyendo así la
producción de estrógenos.
 Dentro de los andrógenos naturales, el más importante es la testosterona, aunque
su derivado, la dihidrotestosterona, es más potente desde el punto de vista
biológico.
 Como andrógeno natural de origen suprarrenal está la dehidroepiandrosterona y
con origen mixto gonadal y suprarrenal la androstendiona.

DR MALLMA
 ESTROGENOS
 Tienen una liberación bimodal: crecen hasta el pico preovulatorio, 24-36 h antes de la
ovulación, y tienen otro pico menor en la fase lútea.
 Son tróficos para todo el aparato genital.
 A nivel local inducen receptores de FSH. Niveles bajos y moderados inhiben la FSH y altos
tienen “efecto gatillo”, disparando la producción de LH.
 Proceden de la aromatización de los andrógenos en la granulosa y también se producen en el
cuerpo lúteo.
 El estrógeno sintetizado por el ovario de forma más activa e importante es el estradiol.
 Estimulan el crecimiento y proliferación de los órganos sexuales femeninos. Bloquean a la PRL
en la excreción de leche.

DR MALLMA
DR MALLMA
 ESTROGENOS
 Los factores de los que se sabe que incrementan la actividad de la aromatasa
incluyen edad, obesidad, insulina, gonadotropinas y alcohol.

 La actividad de la aromatasa disminuye por acción de la prolactina, la hormona

anti-mülleriana y el tabaquismo.

 La inhibición de la enzima conduce a un hipoestrogenismo profundo (bajos

niveles de estrógenos). Así pues, los inhibidores de la aromatasa han demostrado
utilidad en el manejo de pacientes con cáncer de mama cuya lesión es positiva
para receptores de estrógenos.

DR MALLMA
ESTROGENOS

DR MALLMA
ESTROGENOS
EFECTOS REPRODUCTIVOS Y
GENITALES
Características sexuales secundarias
femeninas
Engrosamiento del endometrio
Retroalimentación hipotálamo-hipófisis
Crecimiento endometrial
Aumenta el crecimiento uterino
Aumenta la lubricación vaginal
Engrosa la pared vaginal
Desarrollo de la mama
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EFECTOS NO REPRODUCTIVOS
Salud cardiovascular
Aumenta HDL, triglicéridos
Disminuye LDL, depósitos de grasa
Reduce la reabsorción y aumenta la
formación de hueso
Disminución de las reservas de grasa
Factores de coagulación
Aumenta el colesterol en la bilis
Función cerebral (estado de ánimo,
ansiedad y cognición)
Mantenimiento de la elasticidad de la
piel y el tejido conectivo
Retención de sal (sodio) y agua
Reduce la motilidad intestinal
ESTROGENOS
 La deprivación de estrógenos en la menopausia es un importante
factor de riesgo reconocido de enfermedad cardiovascular, síndrome
metabólico y osteoporosis.

 También se considera que los estrógenos desempeñan un papel

significativo en la salud mental de las mujeres.

 La disminución súbita de los estrógenos, las fluctuaciones de los

mismos y los periodos sostenidos de niveles bajos de estrógenos se
correlacionan con una baja significativa del estado de ánimo, aumento
del riesgo de enfermedad de Parkinson y deterioro cognitivo.

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PROGESTAGENOS

 Su liberación es unimodal: tienen un pico en la fase secretora que

alcanza el nivel máximo 8 días tras el pico de LH.

 Se fabrican en el cuerpo lúteo.

 Su misión es la maduración del endometrio (fase secretora), y

producen modificaciones en todo el aparato genital que lo adecúan a
la gestación (de ahí su denominación: “pro-gestágenos”):

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PROGESTAGENOS

 Preparan las mamas para la lactancia.

 Deprimen la excitabilidad de las fibras miometriales.

 También relajan el músculo liso digestivo y ureteral.

 Elevan el metabolismo y la temperatura corporal.

 Disminuyen la cantidad de moco cervical y su contenido en ácido siálico,

aumentando su viscosidad. Al favorecer que el moco sea escaso y viscoso dificulta
el paso de nuevos espermatozoides.

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PROGESTERONA

 Se sintetiza a partir de la pregnenolona, la cual a su vez se deriva del colesterol.

 La progesterona es el precursor del mineralocorticoide aldosterona y, después de su

conversión a 17-hidroxiprogesterona, del cortisol y la androstenediona.

 La progesterona se produce en el cuerpo lúteo, en las glándulas suprarrenales y, durante el

embarazo, en la placenta.

 La progesterona también se almacena en el tejido adiposo (graso).

 Es interesante anotar que el PR tiene dos isoformas, “PRA” y “PRB,” las cuales se derivan
del mismo gen.

 El PRA y el PRB son idénticos excepto por 164 aminoácidos adicionales en el amino
terminal del PRB debido a una sitio alternativo de iniciación de la traducción.

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PROGESTERONA

 La caída de los niveles de progesterona que sigue al parto es uno de los factores
desencadenantes de la producción de la leche.

 Una caída en los niveles de progesterona puede ser una etapa que facilite el
desencadenamiento del trabajo de parto.

 El feto metaboliza la progesterona placentaria para la producción de los esteroides

suprarrenales.

 La progesterona afecta la regulación de los genes apoptoicos.

 La progesterona soporta el desarrollo normal de las neuronas en el cerebro, de

suerte que la hormona tiene un efecto protector sobre los tejidos cerebrales
dañados.

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ENDOMETRIO
 1. Fase proliferativa (antes de la ovulación): se produce un crecimiento glandular en el
endometrio uterino, provocado por el estímulo estrogénico.

 2. Fase secretora (después de la ovulación): se produce la maduración de las glándulas y

el estroma endometrial, debido a la producción de progesterona y también de estrógenos.

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 ENDOMETRIO
 Tres fases principales: menstrual, proliferativa y
secretoria.

 El sistema vascular nutre al endometrio en la

fase receptiva inicial y a continuación es
remodelado por los trofoblastos invasores en su
establecimiento del riego sanguíneo placentario.

 La actividad contráctil coordinada del miometrio

favorece la migración de los espermatozoides en
un ciclo de concepción y facilita el transporte del
embrión.

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 ENDOMETRIO
 CAPA FUNCIONAL es transitoria .

 Zona compacta: que incluye el estroma que subyace

al epitelio luminal.

 Zona esponjosa: Contiene glándulas tortuosas más

densamente empacadas, de donde proviene su
apariencia histológica.

 CAPA BASAl: Contiene los fondos de las glándulas y la

vasculatura de soporte y puede regenerar al
endometrio completo después del desprendimiento
menstrual de la capa funcional.

 Estas capas del endometrio son histológicamente

definibles durante la fase secretoria.

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Fase proliferativa

 FASE PROLIFERATIVA TEMPRANA

 El endometrio suele tener menos de 2 mm de grosor.

 La proliferación de las células en la zona basal y las células epiteliales que

persisten en los segmentos uterino inferior y cornuales dan lugar al
restablecimiento del epitelio luminal hacia el día 5 del ciclo menstrual.

 En ese momento la actividad mitótica resulta evidente tanto en el epitelio

glandular como en el estroma.

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 Fase proliferativa

 FASE PROLIFERATIVA TARDÍA

 Como resultado de la hiperplasia glandular y de un

aumento de la matriz extracelular del estroma.

 Las glándulas están ampliamente separadas cerca de

la superficie endometrial y más hacinadas y tortuosas
en capas más profundas del endometrio.

 Las células epiteliales glandulares aumentan en altura

y se tornan seudoestratificadas a medida que se
aproxima la ovulación.

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 Fase secretora

 Las células epiteliales luminales y glandulares del

endometrio también muestran actividad secretoria durante
la fase proliferativa.

 La actividad mitótica en las células epiteliales y del

estroma está restringida a los primeros 3 días después de la
ovulación.

 Un rasgo característico de la mitad de la fase secretoria del

ciclo es el desarrollo de las arterias espirales.

 Estos vasos se tornan cada vez más enrollados dado que se

alargan más rápido que lo que el endometrio se engrosa.

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 FASE PREMENSTRUAL
 El endometrio se encoge antes de la menstruación, en parte
como resultado de la disminución de la actividad secretoria y el
catabolismo de la matriz extracelular.

 Los estrógenos estimulan el crecimiento endometrial durante la

fase folicular. La progesterona impulsa la conversión del
endometrio a su etapa secretoria que prepara al útero para la
implantación.

 Los niveles altos de estrógenos combinados con niveles

insuficientes de progesterona son una de las causas de la
hiperplasia endometrial que es un factor de riesgo para el
desarrollo del cáncer de endometrio.

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ENDOMETRIO

 El endometrio produce un alto número de proteínas de secreción que

cumplen funciones autocrinas, paracrinas y yuxtacrinas en el
endometrio y el embrión en desarrollo.

 Varias proteínas secretorias producidas por el endometrio merecen

especial atención a causa de su posible relevancia fisiológica o su
utilidad como marcadores de la función endometrial.

DR MALLMA
 ENDOMETRIO

 La glucodelina A principal proteína regulada por la progesterona que se segrega en el interior de la

cavidad endometrial y es un potente inhibidor de la unión entre el espermatozoide y el óvulo.

 La proteína 1 de unión al factor de crecimiento similar a la insulina es un importante producto de la

secreción de las células deciduales; por consiguiente, las proteínas de unión pueden desempeñar papeles
de importancia en la modulación de los efectos del IGF.

 La osteopontina se expresa durante la mitad de la fase secretoria y sirve como un puente entre los
receptores superficiales del endometrio y el embrión.

 La prolactina es producida tanto por el endometrio como por el miometrio. Algunos estudios recientes
sugieren que los mediadores de la decidualización corriente arriba pueden regular la expresión de la
prolactina, incluidas varias proteínas expresadas durante la fase secretoria, como grelina, proteína 1
relacionada con el IGFBP, leptina y oncostatina-M.

DR MALLMA
INTEGRACION DEL CICLO

DR MALLMA
Dismenorrea.
DR ANGEL MALLMA CANCHAYA
ASISTENTE DEL HNRPP
Dismenorrea.

• Del griego 

•  (dis), difícil.
•  (meno), mes.
•  (rea), flujo.

• Flujo menstrual difícil.

• DIFICULTAD PARA LA MENSTRUACION
DEFINICIÓN

 La dismenorrea es el dolor asociado a la menstruación, localizado preferentemente

en la región suprapúbica .
 Puede ser:
 Dismenorrea primaria: Dolor asociado a la menstruación, en ausencia de patología
 orgánica demostrable.
 Dismenorrea secundaria: Dolor coincidente con la menstruación pero asociado a
procesos patológicos como endometriosis, adenomiosis, enfermedad pélvica
inflamatoria, tumoraciones, estenosis cervical, malformaciones uterinas,
congestión pélvica y DIU.
FISIOPATOLOGÍA DE LA DISMENORREA
PRIMARIA

 La prostaglandina F2a ( PGF) es la responsable de la dismenorrea. Se libera

procedente del endometrio secretor, produciendo contracciones miometriales.
 La PGF2a va aumentando progresivamente desde la fase folicular, alcanzando su
mayor producción en las primeras 48 horas de la menstruación, coincidiendo con
la máxima intensidad de los síntomas.
 Esta producción está asociada a los ciclos ovulatorios.
CLINICA

 La dismenorrea suele comenzar varias horas antes o inmediatamente después del

inicio de la menstruación y tiene una duración de dos o tres días.
 La máxima intensidad se alcanza durante las primeras 24-48 horas.
 El dolor es de tipo cólico y localizado en la región suprapúbica, pudiendo irradiar a
ambas fosas iliacas y al dorso o cara interna de los muslos.
CLINICA

 Estedolor se puede asociar a otros

síntomas tales como:
Nauseas y vómitos (89 %)
Astenia (85 %)
Diarrea (60 %)
Dolor lumbar (60 %)
Cefalea (45 %)
DIAGNOSTICO

 Anamnesis
 Exploración física bimanual, que será normal en la dismenorrea primaria.
 Pruebas de laboratorio: No existen pruebas de laboratorio diagnósticas de
dismenorrea
 primaria.
 Ecografía: Sin hallazgos en la dismenorrea primaria.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 El diagnóstico diferencial de la dismenorrea primaria incluye todas las causas orgánicas que dan lugar a
dismenorrea secundaria como la endometriosis, que se suele asociar a otros síntomas como esterilidad,
hemorragia uterina disfuncional, dispareunia, disquecia o disuria.

 La dismenorrea causada por la endometriosis en adolescentes, por lo general aparece a los tres años o
más de la menarquia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 La dismenorrea secundaria se asocia a procesos patológicos pélvicos y tiene varias características

diferenciales respecto a la dismenorrea primaria:

 - La edad de inicio suele ser más tardía.

 - En procesos inflamatorios pélvicos es útil la analítica sanguínea y la VSG.

 - En la ecografía pélvica, con frecuencia, aparecen hallazgos patológicos.

 Según los hallazgos se indicará la realización de pruebas diagnósticas como la laparoscopia diagnóstica
o histerosalpingografía, útil en el caso de malformaciones uterinas.
TRATAMIENTO

 En el manejo de la dismenorrea, debido a su componente emocional y a que afecta

con frecuencia a adolescentes, es conveniente explicar a la paciente el alcance de
su dolencia y tranquilizarla.
 Esto contribuirá a que las medidas farmacológicas tengan una mayor efectividad.
TRATAMIENTO

 Se emplean principalmente dos grupos de fármacos: Anticonceptivos orales (ACO) y

antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
 La elección del tratamiento dependerá del deseo de embarazo de la paciente y de
la existencia de contraindicaciones del uso de ACO o AINE.
TRATAMIENTO

 Anticonceptivos orales (ACO)

 Fármacos de elección si se desea control de la natalidad. Inhiben la ovulación con
lo que disminuyen los niveles de PGF2a .
 Deben administrarse durante tres o cuatro meses para concluir si son eficaces.
 En el 75 % de los casos existe una mejoría evidente.
TRATAMIENTO

 Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

 Son los fármacos indicados en el tratamiento de urgencia.
 Pueden añadirse al tratamiento con ACO si estos no palian suficientemente el dolor
o si la paciente no desea ACO.
 Realizan su acción al inhibir la producción de prostaglandinas en el endometrio.
 Los más efectivos son los derivados del ácido propiónico ( ibuprofeno, naproxeno,
ketoprofeno ) y los fenamatos ( ácido mefenámico, ácido niflúmico ).
 REPERCUSION
CICLICO LEVE
DOLOR PELVICO
NO CICLICO MODERADA
CRONICO
SEVERA

ORGANICA PSICOLOGICA

GINECOLOGICAS NO GINECOLOGICAS

DISMENORREA
ENDOMETRIOSIS
DISPAREUNIA UROLOGICAS
EPI GASTROINTESTINALES
MIOMATOSIS UTERINA OSTEO-MUSCULARES
ADENOMIOSIS
CAUSAS DE DOLOR PELVICO

1. Causas ginecológicas

2. Causas urológicas

3. Causas gastrointestinales

4. Causas músculo-esqueléticas

5. Causas psicógenas
1. CAUSAS GINECOLÓGICAS

 Dismenorrea primaria.
 Mittelschmerz.
 Endometriosis.
 Malformaciones genitales: (Himen imperforado, tabiques vaginales).
 Tumores de las vías genitales (miomas, adenomiosis, quistes ováricos).
 Enfermedad pélvica inflamatoria (E.P.I.).
 Congestión pélvica
 Uso de dispositivo intrauterino.
 Aborto
 Embarazo ectópico
 Quistes de ovario
2. CAUSAS UROLÓGICAS

 Infección urinaria.
 Síndrome uretral crónico.
 Litiasis renal.
 Cistitis intersticial.
 Diverticulosis.
 Neoplasia vesical
3. CAUSAS GASTROINTESTINALES

 Síndrome de colon irritable.

 Diverticulitis.
 Hernias
 Enfermedad inflamatoria intestinal.
 Constipación crónica.
 Neoplasias
 Endometriosis intestinal.
4. CAUSAS MÚSCULO-ESQUELÉTICAS

 Desviaciones de la columna lumbar

 Hernia discal
 Lesiones músculo - esqueléticas

5. CAUSAS PSICÓGENAS

SÍNDROME PREMENSTRUAL PMS

 Se define como síntomas moderados psicológicos y fisiológicos en la fase lútea del

ciclo menstrual y que se resuelve con la menstruación.

 Afecta del 20 al 32% de mujeres premenopaúsicas.

 Frank(1931) introdujo el término.

HIPOTESIS SOBRE ETIOLOGICA
 Alteración de los estrógenos
 Alteración de la relación estrógeno –progesterona
 Neurohormonas y neurotransmisores. Serotonina .GABA. Colecistoquinina, péptidos
opiáceos, dopamina
 Renina angiotensina aldosterona
 Prolactina
 Prostaglandina
 Alteraciones tiroideas
 Alteraciones adrenales
 Hipoglicemia
 Alteraciones vitamina B6
 Alteraciones minerales
 Alteraciones secreción de melatonina
 Alteraciones psicosomáticas
Síntomas de SPM
 Mamas inflamadas y adoloridos
 Acné
 Distensión abdominal y aumento de peso
 Dolor: dolor de cabeza o en las articulaciones
 Ganas de comer
 Ganancia de peso
 Irritabilidad, cambios de humor, crisis de llanto,
depresión, tensión, alteraciones del sueño, baja
concentración, cambios en la líbido, insomnio.
SÍNDROME DISFÓRICO PREMENSTRUAL
SDPM

 Las mujeres con este desorden tienen síntomas afectivos y

somáticos severos que les producen disfunción en los ámbitos
sociales y ocupacionales.
 3-8% de mujeres premenopaúsicas.
 Una mujer que presenta por primera vez el trastorno a los 26 años de

edad, experimenta más de 200 ciclos sintomáticos (1400-2800 días

sintomáticos).

 DSM IV : los síntomas son lo suficientemente severos para tener un

impacto en el desempeño social, ocupacional y familiar.

Diagnóstico

 Historia clínica (depresión y ansiedad cíclicas con el ciclo menstrual con un

intervalo libre de sintomas)
 Descartar: hipotiroidismo, anemia, endometriosis, o quistes ováricos.
DSM IV
Semana previa a la menstruación presente 5 y 1 de
los cuatro primeros.
 A. Tristeza, disforia desesperanza.
 B.Ansiedad, tensión interna.
 C.Labilidad emocional.
 D.Irritabilidad acentuada o aumento de conflictos interpersonales.
 E.Pérdida de interés por las actividades cotidianas
 F.Dificultad para concentrarse.
 G.Letargia, fatigabilidad.
 H.Cambios de apetito, atracones o antojos.
 I.Hipersomnia o insomnio.
 J.Sensación de estar rebasada o fuera de control.
 K.Sx físicos Hipersensibilidad o aumento de tamaño mamario, o cefalea,
molestias articulares, aumento de peso.
Etiología

 Multifactorial
 Hormonas: se relaciona con alteraciones en los esteroides, gonadotropinas,
progesterona, HG, PRL, eje hipotalamo-hipofisis tiroides, melatonina, PGE y PGF.
 NT: disminución de la MAO y de GABA por progesterona, aumento de NA.
 Disminución de 5HT por esteroides.
 Existe concordancia en gemelos.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Patología Ginecológica : Dismenorrea, EPI, endometriosis
 Perimenopausia
 Patología mamaria
 Endocrinopatías : Hiperprolactinemias, hipotiroidismo, anorexia nervosa, bulimia,
hipertiroidismo, síndrome Cushing, hiposuprarrenalismo,
feocromocitoma,hiperandrogenismo
 Alteraciones neurológicas : migraña , convulsiones
 Edema idiopático
 Alergias
 Estado fatiga crónica (anemia CMV enf Lyme)
 alteraciones psiquiátricas: desordenes afectivos , neurosis de ansiedad, desordenes de
personalidad, abuso de drogas,alteraciones psicosociales.
 Tratamiento
 El objetivo es disminuir los síntomas.
No farmacológicos: Modificación en el estilo de vida,
aumento de ejercicio, disminuir café, azúcar, no hay
evidencia.
Tomar suplementos con Ca y vit. D.
TCC. Altas tasas de abandono.
Meta-análisis de terapias alternativas: solamente la vit.
B6 tiene resultados significativos.
 Farmacológico: antidepresivos serotoninergicos SSRIs, Celexa (citalopram),

lexapro (escitalopram), prozac (fluoxetina), zoloft (setralina). Todos con

resultados significativos.

 Evitar paroxetina categoría D por FDA teratogénica en el primer trimestre,

produce malformaciones en el corazón del embrión.

 Anticonceptivos orales: pocos datos fundamentan su uso. La combinación de

drospirenona y spironolactona (Aldactone) disminuyen los síntomas en
comparación con placebo.

 GnRH agonistas: Zoladex (goserelin), vantas (histrelin), lupron (leuprolide) y

synarel (nafarelin), lamentablemente efectos secundarios como la disminución
de la densidad ósea limitan su uso prolongado.

 Otros medicamentos: ansiedad =xanax (amprazolam) BZD, con precaución:

produce dependencia y abuso.