Professional Documents
Culture Documents
UJIAN FETOMATERNAL
A. IDENTITAS
Pasien
Nama : Ny. Y
Umur : 28 tahun
Alamat : Sangir, Solok Selatan
No. RM : 01.02.57.74
Masuk RS : 28 Agustus 2018
Pendidikan : SMU
Suami
Nama : Tn.A
Umur : 27 tahun
Pendidikan : SMU
Pekerjaan : TNI
Alamat : Air Tawar Padang
B. ANAMNESIS
Seorang pasien wanita, 28 tahun masuk Medikal IGD RSUP M.Djamil
Padang tanggal 28 Agustus 2018 pukul 22.39 WIB kiriman RSUD Solok
Selatan dengan diagnosis G1P0A0H0 gravid preterm 31-32 minggu +
Bisitopenia ec Susp Evans Sindrom DD/ Anemia Hipoplastik DD/ AFLP dan
dikonsulkan ke KB IGD
C. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
• Awalnya pasien merasakan demam sejak 4 hari yll SMRS, demam tinggi
menggigil. lalu pasien minum paracetamol, demam turun namun
pasien tidak berobat ke bidan atau ke RS
• Nyeri pada ulu hati (+) sejak 1 hari SMRS dan nafas terasa sesak, lalu
pasien berobat ke RSUD Solok Selatan dan didapatkan kelainan hasil
labor lalu pasien dirujuk ke RS M Djamil Padang
• Aloanamnesis keluarga pasien : pasien terlihat bertambah kuning.
• Mual (+), muntah (+) sejak 1 hari SMRS.
• Ini merupakan kehamilan pertama
• Nyeri pinggang menjalar ke ari-ari (-)
• Keluar lendir campur darah dari kemaluan (-)
• keluhan keluar air-air yang banyak dari kemaluan (-)
• Keluar darah yang banyak dari kemaluan(-)
• HPHT 22 Januari 2018, TP 29 Oktober 2018
• Tidak haid sejak ± 7,5 bulan yang lalu.
• Gerakan janin dirasakan sejak 2 bulan yang lalu
• Riwayat hamil muda : mual (+), muntah (+), perdarahan (-)
• ANC : kontrol teratur ke Bidan sejak usia kehamilan 2, 4, 6 bulan
• Riwayat menstruasi : menarche usia ± 12 tahun, siklus teratur, lamanya
5-7 hari, ganti pembalut 2-3 x/hari, nyeri haid (-)
H. RIWAYAT KONTRASEPSI
(-)
I. RIWAYAT IMUNISASI
(-)
J. RIWAYAT KEBIASAAN
Merokok (-), alkoholik (-), pengguna obat-obatan terlarang (-)
K. PEMERIKSAAN FISIK
KU Kes TD N Nf T
Lemah CMC 120/70 110 30 38
Genitalia
• Inspeksi : V/U tenang, PPV (-)
L. HASIL LABORATORIUM
Hematokrit 19 37 – 43
Malaria Negatif
M. USG
Janin Hidup Tunggal Intra Uterine, Presentasi Kepala
Aktivitas Gerak Janin Terbatas
Biometri
BPD : 7,8 cm FL : 6,6 cm
AC : 29 cm EFW : 2.130 gr
Plasenta di corpus depan grade II
SDP : 0,51cm
DJJ : 157x/mnt
SDAU : 2,7
Kesan : Gravid 31-32 minggu sesuai biometri
Janin hidup
Oligohidramnion
N. CTG
Baseline : 150x/mnt
Variabilitas : 5-10
Kontraksi : (-)
Akselerasi : (-)
Deselerasi : (-)
Kesan : Kategori 1
O. PROFIL BIOFISIK
CTG :2
Gerak Janin :0
Tonus otot :0
Gerak Nafas :2
DJJ :2
Skor total :6
P. DIAGNOSIS
G1P0A0H0 gravid preterm 31-32 minggu + Bisitopenia ec Suspek Evan
Sindrom
Janin hidup tunggal intrauterine, presentasi kepala
Q. TATALAKSANA
Kontrol KU, VS, DJJ
Informed consent
Bolus D40% 1 flash
IVFD D5% 8 jam/kolf
Crossmatch & transfusi PRC s/d Hb 10gr/dl
Paracetamol 3x500mg po
Transfusi Albumin 20% 1 unit
Transfusi Trombosit 7 unit
Rawat Bersama Obgyn
Pematangan paru : Inj.Dexamethason 2x2 amp (2 hari)
USG Fetomaternal tanggal 29/8/2018
R. FOLLOW UP
Tanggal 29 Agustus 2018
S/ Tanda inpartu (-), gerak janin (+), demam (-), mual (+), muntah (-), nyeri
ulu hati (+)
O/ KU Kes TD Nd Nfs T
Lemah CMC 120/70 100x/m 25x/m 37 0
Abd : His (-), DJJ 131-138x/menit
Gen : V/U tenang, PPV (-)
CTG : Kategori 1
Hasil Labor :
Hb : 6,3
Leukosit : 25.945
Trombosit : 74.000
PT/APTT : 11,1/45,3
Ca/Na/K/Cl : 7,8/133/3/106
A/ G1P0A0H0 gravid preterm 31-32 minggu + Bisitopenia ec suspek Evans
Sindrom DD/ HELLP Sindrom DD/AFLP
AKI stage I ec Prerenal ec Dehidrasi
Janin hidup tunggal intra uterine, presentasi kepala
P/ Kontrol KU, VS, HIS, DJJ
• Inj Ceftriaxon 2x1 gr IV
• O2 3 liter/menit nasal kanul
• IVFD D5% 8 jam/kolf
• Pematangan paru : Inj Dexametason 2x2 amp IV (hari pertama)
• Paracetamol 3x500mg po k/p
• Transfusi PRC s/d Hb 10gr/dl
• Transfusi PRC 1 unit
• Rencana pindah rawat di ROI --> ROI penuh
Tanggal 30 Agustus 2018
S/ Tanda inpartu (-), gerak janin (+), demam (-), mual (+), muntah (-), nyeri
ulu hati (+)
O/ KU Kes TD Nd Nfs T
Sdg CMC 100/70 92x/m 25x/m 37,1 0
Abd : HIS (-), DJJ 121 -136x/menit
Gen : V/U tenang, PPV (-)
CTG : Kategori 1
Hasil Labor post transfusi :
Hb : 7,7 Ureum/Creat : 44/1
Leukosit : 43.170 SGOT/SGPT : 86/85
Trombosit : 49.000 Ca/Na/K/Cl :
Hmt : 23 9,3/137/3,6/109
PT/APTT : 10,5/39,8 Alb/Glo : 2,3/3,1
Procalcitonin : 44,52 Bil tot/dir/indir : 2/1,4/0,6
GDS : 114
O/ KU Kes TD Nd Nfs T
Sdg CMC 147/67 87x/m 24x/m 36,5 0
Abd : His (-), DJJ 128-135x/menit
Gen : V/U tenang, PPV (-)
CTG : Kategori 1
Hasil Lab :
Hb : 9,2
Leukosit : 15.200
Trombosit : 72.000
GDS : 110
O/ KU Kes TD Nd Nfs T
Sdg CMC 150/70 85/m 22x/m 37 0
Abd : HIS (-), DJJ 128-135x/menit
gen : V/U tenang, PPV (-)
Hasil Lab
Hb : 10,3
Leukosit : 18.650
Trombosit : 80.000
GDS : 74
Ureum/Creat : 27/0,7
SGOT/SGPT : 49/41
Alb/Glo : 2,8/2,5
Ca/Na/K/Cl : 7,3/136/3/108
PT/APTT : 10,5/37
T. FOTO BAYI
Tanggal 4 September 2018
S/ Nyeri luka operasi (+), demam (-), ASI -/-
O/ KU Kes TD Nd Nfs T
Sdg CMC 140/70 82x/m 24x/m 36,8 0
Abd : TFU 3 jari bawah pusat, kontraksi baik
Gen : V/U tenang, PPV (-)
Hasil Lab :
Hb :7
Leukosit : 12.380
Trombosit : 73.000
GDS : 128
Ureum/Creat : 40/0,7
Ca/Na/K/Cl : 7,2/136/4,2/109
Alb/Glo : 2,6/2,9
O/ KU Kes TD Nd Nfs T
Sdg CMC 130/70 78x/m 20x/m 36,6 0
Abd : TFU 3 jari bawah pusat, kontraksi baik
Gen : V/U tenang, PPV (-)
Hasil Lab :
Hb : 8,1
Leukosit : 13.110
Trombosit : 85.000
GDS : 107
Ureum/Creat : 38/0,6
Ca/Na/K/Cl : 7,4/131/4/107
Alb/Glo : 2,9/3,1
O/ KU Kes TD Nd Nfs T
Sdg CMC 130/80 80x/m 20x/m 37 0
Abd : TFU 3 jari bawah pusat, kontraksi baik
Gen : V/U tenang, PPV (-)
Hasil Lab :
Hb : 9,8
Leukosit : 9.490
Trombosit : 113.000
O/ KU Kes TD Nd Nfs T
Sdg CMC 120/70 70x/m 18x/m 36,2 0
Abd : TFU 3 jari bawah pusat, kontraksi baik
Gen : V/U tenang, PPV (-)
Hasil Lab :
Hb : 10,3
Leukosit : 7.120
Trombosit : 133.000
A. DEFINISI
Acute fatty liver of pregnancy (AFLP) merupakan gangguan hati
yang unik pada ibu hamil. Pertama kali di uraikan pada tahun 1934 sebagai
“yellow acute atrophy of the liver” dan telah dianggap menjadi suatu
penyakit klinik yang spesifik pada tahun 1940. AFLP tergolong jarang
terjadi, tetapi dapat menimbulkan gangguan yang berat pada kehamilan
trisemester ketiga atau periode postpartum dan secara signifikan
mengakibatkan mortalitas perinatal dan maternal. AFLP dapat
mengakibatkan gagal hati dan ensephalopati, jika terjadi keterlambatan
diagnosis dapat menyebabkan kematian janin maupun ibu.
Gejala klinis yang didapatkan pada AFLP bervariasi dan komplikasi
yang ditimbulkan dapat tumpang tindih dengan HELLP sindrom (hemolisis,
peningkatan enzim hati, dan penurunan trombosit) 1,2.
Kasus AFLP dapat terjadi pada rentang umur kehamilan 22 hingga
40 minggu serta segera setelah postpartum. Kebanyakan kasus AFLP
terjadi selama trimester ketiga, biasanya antara minggu ke-30 dan 38
kehamilan, beberapa diantaranya tidak menimbulkan gejala klinis yang
jelas hingga setelah melahirkan 3.
C. EPIDEMIOLOGI
AFLP termasuk jarang terjadi, angka kejadian antara 1 dalam
10.000-15.000 kehamilan. Di Inggris angka kejadian AFLP 1 kasus tiap
20.000 kelahiran, sedang studi kasus di luar Inggris diperkirakan 1 kasus
dalam 4.000 hingga 16.000 kelahiran 5,6.
D. FAKTOR RESIKO
Disamping defisiensi LCHAD, karakteristik lain yang sering
teridentifikasi sebagai faktor resiko potensial AFLP adalah primigravida,
preeklampsia, janin laki-laki dan kehamilan multipel. Hubungan antara
faktor resiko tersebut sehingga menyebabkan AFLP masih belum dapat
teridentifikasi. Satu hipotesis yang mungkin adalah kehamilan multipel
membuat seorang wanita mempunyai faktor resiko lebih AFLP karena
adanya peningkatan produksi dari metabolit asam lemak yang berasal dari
lebih dari satu janin 25,26.
Asidosis metabolic pada ibu berefek langsung pada status asam basa janin
15. Meskipun begitu, koreksi cepat dari asidosis metabolic ibu menjadi
penting untuk perlindungan kesejahteraan janin. Terminasi sesegera
mungkin diperlukan pada kasus AFLP.
Tabel 1. Tanda dan gejala klinis AFLP 8
G. DIAGNOSIS
Tanda dan gejala AFLP yang tidak spesifik menimbulkan kesulitan
dalam pengenalan dan diagnosis awal karena menyerupai penyakit
hepatitis virus akut, preeklampsia, HELLP sindrom dan intrahepatic
cholestasis. AFLP yang ditegakkan sebelum melahirkan terjadi hanya pada
36% kasus. Sekitar 50% pasien dengan AFLP memiliki tanda yang
menyerupai preeklampsia dengan atau tanpa HELLP sindrom 17.
Diagnosis AFLP harus dipertimbangkan bila ditemukan adanya
gangguan fungsi liver pada wanita selama masa akhir kehamilan. Castro
dkk telah melaporkan sebanyak 28 kasus AFLP selama 15 tahun.
Digambarkan adanya masa prodromal selama 1 hingga 21 hari (rata-rata 9
hari) dengan gejala mual muntah (71%), malaise (64%), nyeri abdomen
(50%), demam (32%), kuning/jaundice atau warna urin gelap (29%), nyeri
kepala (21%), gatal (11%) dan nyeri tenggorokan (11%). Hepatic
encephalopathy merupakan gejala yang ditemukan pada periode akhir
penyakit dan sering merupakan pertanda yang buruk pada AFLP.
Kriteria diagnosis AFLP yang disetujui secara universal sampai saat
ini masih belum ada, namun hasil penelitian UK Obstetric Surveillance
System (UKOSS) merekomendasikan penggunaan Kriteria Swansea dalam
diagnosis AFLP.
H. DIAGNOSA BANDING
Sekitar 50% pasien dengan AFLP memiliki tanda yang menyerupai
preeklampsia dengan atau tanpa HELLP sindroma. Temuan yang sama
dapat berupa hemolysis, peningkatan enzim liver, trombositopenia,
proteinuria, hipertensi. Jaundice/kuning merupakan tanda khas AFLP yang
terjadi saat bilirubin pasien naik hingga >2 mg/dL, jaundice ini menjadi
pembeda AFLP dengan preeklampsia. Tanda khas lain yaitu peningkatan PT
yang tidak didapatkan pada preeklampsia/HELLP kecuali terjadi
DIC/solusio plasenta. Tanda pembeda yang lain yaitu hipoglikemia. Onset
terjadinya AFLP juga lebih akut dibanding preeklampsia yang dapat terjadi
dalam beberapa hari hingga minggu 8,9,17.
Diagnosis banding yang lain adalah hepatitis virus dengan gejala
mirip yaitu malaise, mual, muntah dan rasa nyeri perut kanan atas.
Hepatitis virus akut akan meningkatkan transaminase melebihi AFLP,
biasanya >1000 U/L. hepatitis juga tidak menyebabkan hipertensi dan
proteinuria. Tes serologi hepatitis akan ditemukan positif dengan tidak
disertai peningkatan asam urat 8.
Intrahepatic cholestasis juga menyebabkan jaundice, meskipun
begitu penyakit ini menyebabkan pruritus berat dan peningkatan ALP.
Intrahepatic cholestasis juga tidak berkaitan dengan keluhan nyeri perut,
mual, muntah, kegagalan fungsi hepar dan DIC 17.
Tabel 5. Karakteristik penyakit yang mempengaruhi hepar.
I. MANAJEMEN
Diagnosis yang cepat, Stabilisasi/tatalaksana suportif yang intensif
dan melahirkan bayi secepat mungkin merupakan kunci penanganan AFLP
17. Wanita yang telah diduga mengalami AFLP seharusnya mendapat
perawatan di ruang intensif untuk mendapatkan penatalaksaan suportif
yang komprehensif, sekaligus persiapan persalinan. Persalinan yang
dipercepat akan memperbaiki outcome pasien. Perbaikan klinis dan
laboratorium akan segera tampak pada hari kedua setelah persalinan 5.
Terapi suportif pada pasien AFLP adalah monitoring perubahan
progresif dari fungsi liver, hipoglikemia dan koagulopati. Pencegahan dari
perburukan hipoglikemia dapat dicapai dengan pemberian 2.000-2.500
kalori per hari. Sebagian besar pasien memerlukan cairan yang
mengandung lebih dari 5% dekstrose, kadang-kadang sampai 25% yang
diberikan melalui intravena atau NGT 5.
Saat kondisi pasien memburuk, terjadi MOF atau ada ancaman
untuk meninggal, sebaiknya pasien dirawat di ICU. Ibu disyaratkan harus
stabil sebelum dilakukan terminasi kehamilan 17.
Langkah selanjutnya setelah pasien stabil adalah melakukan
terminasi kehamilan. Terminasi kehamilan terbaik adalah secara
pervaginam. Operasi SC lebih sering dipilih karena terjadinya cepatnya
penurunan kondisi pasien dan janin dengan AFLP. Pada masa post partum,
monitoring hemodinamik penting dilakukan karena pasien AFLP rentan
terjadi perdarahan karena efek koagulopati. Transfusi cairan dan produk
darah mungkin diperlukan. Selain resiko perdarahan, resiko terjadinya
hipoglikemia juga perlu diperhatikan, pemberian glukosa infus mungkin
diperlukan. Komplikasi potensial yang mungkin terjadi adalah pankreatitis
yang terjadi setelah kegagalan renal dan hepar. Disarankan untuk
melakukan cek lab serial serum lipase dan amylase beberapa hari setelah
persalinan 17.
Tabel 5. Penatalaksanaan suportif pasien dengan AFLP 8
J. ANALGESIA
Paracetamol umumnya aman pada gangguan hepar apabila dipakai
dalam dosis normal. NSAID merupakan kontraindikasi karna dapat
mengganggu fungsi platelet dan dapat memicu gangguan ginjal 5.
K. OUTCOME
Outcome maternal
Jika persalinan dapat sesegera mungkin dilakukan maka mortalitas
ibu dan bayi akan sangat menurun. Komplikasi yang dapat dialami ibu
diantaranya DIC, hipoglikemia berat, encephalopati hepatic, pankreatitis,
gagal ginjal akut dan ruptur hepar 7.
Angka kematian ibu dan janin dengan AFLP dulunya setinggi 75-
85%, namun dengan semakin membaiknya diagnosis awal dan tatalaksana
yang cepat angka ini turun menjadi 18-23% 5. Kematian pasien dengan
AFLP biasanya terjadi karena sepsis, gagal ginjal, gangguan sirkulasi,
27
pankreatitis atau perdarahan gastrointestinal . Pada pasien yang selamat,
fungsi hepar mungkin masih akan ditemukan menurun atau menetap hingga
1 minggu post partum kemudian berangsur-angsur membaik.
Perbaikan pada pasien AFLP dimulai dari fungsi hepar, koagulasi
dan ammonia, kemudian diikuti dengan perbaikan kratinin sepanjang tidak
terjadi kerusakan ginjal. Perbaikan total biasanya terjadi beberapa minggu
setelah janin dilahirkan dan tidak terdapat sekuele 28.
Wanita dengan riwayat AFLP mempunyai kemungkinan sebesar
25% untuk terjadinya kembali AFLP pada kehamilan selanjutnya. Pasien
harus diedukasi mengenai kemungkinan pada kehamilan selanjutnya dan
jika pasien memutuskan untuk hamil kembali, kehamilannya harus
dimonitor sejak dini untuk mengenali tanda dan gejala AFLP 20,29,30-33.
Meski data kasus AFLP telah terkumpul cukup banyak,
patofisiologinya masih tetap belum jelas. Saat ini tatalaksana dengan
manajemen suportif dan terminasi sesegera mungkin masih menjadi pilihan
terbaik.
Outcome janin
Pada masa lalu, angka kematian janin dengan ibu AFLP sangat tinggi
yaitu 85%, namun saat ini dengan semakin seringnya AFLP terdeteksi sejak
dini dan terapi yang tepat, angka mortalitasnya turun menjadi 23%.
Meskipun angka kematian janin menurun, namun pada kasus AFLP sering
ditemukan fetal distress pada ibu dengan kondisi yang stabil. Penyabab
terjadinya fetal distress pada ibu dengan AFLP yang secara klinis stabil
belum diketahui. Keadaan yang mungkin adalah terjadinya insufisiensi
uteroplasenta 7. Dibutuhkan monitoring janin ketat dan resusitasi yang
baik pada kasus AFLP 34.
L. KESIMPULAN
AFLP merupakan penyakit yang jarang terjadi, mengancam nyawa
dan sering terjadi pada trimester ketiga dan awal post partum. Diagnosis
awal AFLP sering sulit ditegakkan karena tanda dan gejalanya sering
menyerupai penyakit lain seperti preeklampsia, hepatitis virus dan
kolestasis. Meskipun begitu, dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan lab yang hati-hati dan tepat, diagnosis AFLP dapat
ditegakkan. Stabilisasi ibu diikuti dengan persalinan segera merupakan
terapi utama dari AFLP.
PEMBAHASAN
A. DIAGNOSIS
Diagnosis awal yang ditegakkan pada pasien ini adalah G1P0A0H0
gravid preterm 31-32 minggu + Bisitopenia ec Suspek Evan Sindrom, Janin
hidup tunggal intrauterine, presentasi kepala.
Diagnosis kehamilan dan usia kehamilan ditegakkan melalui
anamnesis, pemeriksaan fisik dan USG dimana didapatkan pasien hamil
pertama dengan usia kehamilan 31-32 minggu, maka pasien didiagnosis
dengan G1P0A0H0 gravid preterm 31-32 minggu.
Bagian penyakit dalam mendiagnosis pasien ini dengan bisitopenia
ec suspek Evan Sindrom karena pada pemeriksaan fisik ditemukan pasien
anemis, tampak kuning dengan hasil laboratorium anemia (Hb 6,5) dan
trombositopenia (83.000). Evan sindrom sendiri merupakan suatu
penyakit autoimun dimana antibodi menyerang sel darah merah dan
trombosit yang menyebabkan AIHA (Auto Imun Hemolitik Sindrom) dan
trombositopenia. Patofisiologinya masih belum jelas. Untuk
membedakannya dengan AFLP yaitu dengan melakukan Combs Tes, yang
pada pasien ini tidak dilakukan. Pembeda lain adalah pada pasien ini
ditemukan hipoglikemia, enzim hepar yang meningkat, leukositosis dan
gangguan fungsi ginjal yang tidak ada pada pasien Evan sindrom.
Kecurigaan AFLP muncul pada hari kedua dan baru ditegakkan di
hari kelima. Keterlambatan diagnosis ini masih dapat dimaklumi karena
AFLP mempunyai tanda & gejala yang menyerupai penyakit lain seperti
preeklampsia, HELLP sindrom, hepatitis virus akut dan cholestasis
intrahepatic. Kejadian AFLP juga termasuk langka, insidensinya hanya
sebesar 1 dalam 10.000-15.000 kehamilan. AFLP yang berhasil ditegakkan
sebelum persalinan hanya berkisar 36%.
Anamnesis yang mengarah kepada AFLP adalah adanya demam
(prevalensi 50%), nyeri ulu hati (prevalensi 50-60%), mual dan muntah
(prevalensi 50-60%) dan kuning/jaundice (prevalensi >70%).
Faktor resiko yang ada pada pasien ini adalah kehamilan pertama.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva pasien anemis
dengan sklera ikterik. Kedua tanda ini mengarah pada terjadinya anemia dan
jaundice pada pasien yang sesuai dengan AFLP.
Hasil lab pasien menggambarkan telah terjadinya gangguan multi
organ dimana ditemukan :
1. Hiperbilirubin : Bil tot/dir/indir 6,6/5,1/1,5
2. Gangguan fungsi hepar : SGOT 1.546 & SGPT 330
3. Hipoglikemia : GDS 49
4. Leukositosis : Leukosit 29.610
5. Anemia : Hb 6,5
6. Trombositopenia : Trombosit 83.000
7. Koagulopati : APTT 56,4 & PT 14,3
8. Gangguan fungsi ginjal : Ureum 52 & Creatinin 1,9
Jika dianalisis menggunakan kriteria Swansea, diagnosis AFLP
dapat ditegakkan karena temuannya lebih dari 6, yaitu :
1. Pasien mengeluh muntah
2. Pasien mengeluh nyeri perut
3. SGOT & SGPT >42
4. Creatinin >150 umol/l (setara 1,7 mg/dL)
5. GDS <4mmol (setara 72 mg/dL)
6. Leukositosis >11.000
7. Koagulopati, PT>14 dan APTT >34
Diferensial diagnosis dari AFLP selanjutnya dapat disingkirkan.
Untuk preeklampsia dan HELLP sindrom, pada pasien ini tidak ditemukan
adanya hipertensi. Onset munculnya penyakit AFLP hingga terjadinya
perburukan berlangsung lebih akut yaitu sekitar 4 hari dibanding onset
preeklampsia yang biasanya berkisar mingguan. Pasien juga didapatkan
hipoglikemia dan jaundice yang biasanya tidak didapatkan pada pasien
preeklampsia maupun HELLP sindrom. Perbedaan temuan-temuan ini
dapat menyingkirkan diferensial diagnosis preeklampsia dan HELLP
sindrom.
Untuk menyingkirkan hepatitis dilakukan tes serologi dengan hasil
HbsAg rapid non reaktif, pemeriksaan hepatitis A dan C tidak dilakukan
pada pasien ini. Transaminase pada pasien ini yang meninggi juga menjadi
indikator namun tidak bisa menyingkirkan diagnosis banding hepatitis virus
akut. Asam urat pasien ini seharusnya diperiksa karena menjadi pembeda
dari kedua diagnosis, dimana pada AFLP terjadi peningkatan asam urat dan
pada hepatitis tidak.
Diagnosis banding cholestasis intrahepatic disingkirkan karena
tidak ditemukan adanya pruritus berat. Cholestasis intrahepatik juga tidak
menimbulkan gejala nyeri perut, mual, muntah dan gagal fungsi hepar.
Pasien sebaiknya diperiksa Alkalin Phosphatase (ALP) sebagai pembeda
antara AFLP dan cholestasis, dimana pada cholestasis terjadi peningkatan
ALP.
Diagnosis sedini mungkin pada pasien ini penting dilakukan agar
terminasi kehamilan dapat segera dilakukan.
B. TATALAKSANA
Tatalaksana awal pasien ini adalah stabilisasi dan perbaikan kondisi
oleh bagian Interne. Pada awalnya, pasien belum dicurigai AFLP sehingga
pasien dirawat oleh bagian Interne. Perbaikan kondisi oleh bagian Interne
dilakukan dengan pemberian glukosa, transfusi PRC, albumin dan
trombosit. Perbaikan kondisi ini menunjukkan hasil yang baik, terlihat pada
perbaikan hasil lab pasien dari hari ke hari. Kondisi janin dipantau setiap
harinya dengan Doppler DJJ dan CTG berkala. Pada hari kedua pasien
direncanakan untuk pindah rawat ke ROI agar monitoring kondisi pasien
dapat dilakukan dengan lebih ketat, namun karena ROI penuh maka
pemindahan pasien menunggu tersedianya bed kosong.
Pada hari kelima, dilakukan mini join konfre antara bagian Obgin,
Interne dan Anastesi yang membicarakan mengenai diagnosis dan
tatalaksana pasien selanjutnya. Hasil dari pertemuan adalah kesepakatan
ditegakkannya diagnosis AFLP, pemindahan DPJP utama ke bagian Obgin
dan rencana terminasi emergency dengan SC. Anastesi dilakukan dengan
bius umum, post operasi pasien direncanakan rawat di ROI.
Hasil laboratorium pasien sudah membaik dan memenuhi syarat dari
Anastesi untuk terminasi dimana Hb 10,3 (syarat >8), trombosit 80.000
(syarat >50.000), koagulasi tidak terganggu (PT/APTT normal). Pada saat
direncanakana SC, kondisi janin baik dengan CTG kategori 1. Operasi
berjalan dengan lancar walaupun perdarahan cukup banyak karena
kontraksi uterus yang kurang baik. Hal tersebut telah diperkirakan
sebelumnya dan diantisipasi dengan persediaan darah 4 unit sebelum
operasi.
Hasil laboratorium post operasi menunjukkan penurunan Hb
menjadi 7, trombosit turun sedikit menjadi 73.000. Pasien dirawat di ROI
dengan VS stabil tanpa perdarahan pervaginam. Berat lahir bayi kurang
sehingga dirawat di bagian anak. Dilakukan perbaikan kondisi pada pasien
ini dengan pemberian transfusi WRC, pemberian diet ekstra minyak ikan
gabus dan putih telur, serta tablet calc 2 kali sehari. Pasien dipantau
perkembangannya secara ketat dan pemeriksaan lab lengkap dilakukan
setiap harinya. Terjadi perkembangan keadaan pasien yang dapat terlihat
dengan membaiknya hasil lab secara progresif setelah dilakukan SC. Hasil
Hb, leukosit, trombosit, GDS, koagulasi, fungsi hepar dan ginjal
menunjukkan tren perbaikan kembali ke nilai normal. Pada hari ke-2 post
SC pasien sudah boleh dipindahkan ke ruang HCU kebidanan, kemudian
pada hari ke-3 pasien dipindahkan ke KR, pada hari ke-4 pasien
diperbolehkan untuk pulang.
Tatalaksana pasien ini sudah cukup baik, namun akan lebih baik lagi
jika diagnosis AFLP ditegakkan lebih cepat sehingga terminasi kehamilan
dapat dilakukan sesegera mungkin.
DAFTAR PUSTAKA
5. Porter TF. Acute Fatty Liver Of Pregnancy. In Critical Care Obstetrics. 5th
edition. 2010. Wileyblackkell Publication; Page 385-386
10. Cowie P, Johnston IG. Acute Fatty Liver Of Pregnancy. In Anaesthesia Tutorial
Of The Week 191 (www.totw.anesthesiologists.org). 2010; Page 1-5
11. Simpson KR, Luppi CJ, O’Brien-Abel N. Acute fatty liver of pregnancy. J
Perinat Neonatal Nurs 1998;11:35-46.
12. Kennedy S, Hall PM, Seymour A, Hague WE. Transient diabetes insipidus and
acute fatty liver of pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1994;101:387-91.
13. Tucker ED, Calhoun BC, Thorneycroft IH, Edwards MS. Diabetes insipidus
and acute fatty liver: A case report. J Reprod Med 1993;38:835-8.
14. Woll PJ, Record CO. Lactate elimination in man: Effects of lactate
concentration and hepatic dysfunction. Eur J Clin Invest 1979;9:397-404.
15. Werner CJ, Zoller DP, Baskin WN, Eichmann RE. Acute fatty liver of
pregnancy associated with maternal and fetal metabolic acidosis. J Fam
Pract 1988;26:198-9.
16. Riely CA, Latham PS, Romero R, Duffy TP. Acute fatty liver of pregnancy. A
reassessment based on observations in nine patients. Ann Intern Med.
1987;106:703-6.
19. Wanders RJ, Vreken P, den Boer ME, Wijburg FA, van Gennip AH, IJlst L.
Disorders of mitochondrial fatty acyl-CoA beta-oxidation. J Inherit Metab
Dis 1999;22:442-87.
21. Sheehan HL. The pathology of acute yellow atrophy and delayed chloroform
poisoning. J Obstet Gynaecol Br Emp 1940;47:49-62.
23. McNulty J. Acute fatty liver of pregnancy. In: Foley MR, Strong TH, Garite TJ,
eds. Obstetric Intensive Care Manual, 2nd edn. New York: The McGraw-
Hill Companies Inc, 2004:207-15.
24. Bellig LL. Maternal acute fatty liver of pregnancy and the associated risk for
long-chain 3-hydroxyacyl-coenzyme a dehydrogenase (LCHAD)
deficiency in infants. Adv Neonatal Care 2004;4:26-32.
25. Simpson KR, Luppi CJ, O’Brien-Abel N. Acute fatty liver of pregnancy. J
Perinat Neonatal Nurs 1998;11:35-46.
26. Davidson KM, Simpson LL, Knox TA, D’Alton ME. Acute fatty liver of
pregnancy in triplet gestation. Obstet Gynecol 1998;91:806-8.
27. Ranjan V, Smith NC. Acute fatty liver of pregnancy. J Obstet Gynaecol
1997;17:285-6.
28. Rolfes DB, Ishak KG. Acute fatty liver of pregnancy: A clinicopathologic study
of 35 cases. Hepatology 1985;5:1149-58.
29. Knox TA, Olans LB. Liver disease in pregnancy. N Engl J Med 1996;335:569-
76.
31. MacLean MA, Cameron AD, Cumming GP, Murphy K, Mills P, Hilan KJ.
Recurrence of acute fatty liver of pregnancy. Br J Obstet Gynaecol
1994;101:453-4.
33. Bacq Y, Riely CA. Acute fatty liver of pregnancy: The hepatologist’s view.
Gastroenterologist 1993;1:257-64.
50. Fesenmeier MF, Coppage KH, Lambers DS, Barton JR, Sibai BM. Acute fatty
liver of pregnancy in 3 tertiary care centers. Am J Obstet Gynecol
2005;192:1416-9.