Lectura 4.

Estructura,
clasificación y propiedades de los
Virus
ÍNDICE

I. INTRODUCCIÓN 1

II. DEFINICIÓN DE VIRUS 1

III. COMPOSICIÓN DE ESTRUCTURA 2

IV. CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS 3

V. ESTRUCTURACIÓN EN TAXONES 7

VI. CULTIVO DE VIRUS 7

VII. ACCIÓN DE LOS AGENTES FÍSICOS Y QUÍMICOS 10

VIII. MULTIPLICACIÓN VIRAL 11

IX. BACTERIÓFAGO 17

X. CICLO LÍTICO O PRODUCTIVO. 19

XI. CICLO LISOGÉNICO O REDUCTIVO. 21

XII.RETROVIRUS 22

XIII. FORMAS ACELULARES 25

XIV. PATOGENIA DE LA INFECCIÓN VÍRICA 27

XV. VIRUS PATÓGENOS HUMANOS 31

XVI. VIRUS DE PLANTAS 32

XVII.VIRUS DE HONGOS Y ALGAS 34

XVIII. VIRUS DE INSECTOS 35
XIX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 36

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I. INTRODUCCIÓN

Virus, de latín “veneno”, son entidades orgánicas, compuestas solo de material genético rodeado por una
envuelta protectora. En la última década este término se utilizó para describir a los agentes causantes de
enfermedades más pequeñas que las bacterias. Carecen de vida independiente, pero se replican dentro de una
célula huésped.

El estudio de virus es de suma importancia debido a que son entidades causantes de enfermedades
importantes, cada una de ellas distintas, Los virus se reconocen por las consecuencias de su desarrollo en el
hospedador, pueden destruir totalmente complejos celulares y provocan lesiones tisulares, áreas de necrosis o
halos de lisis. Los hospedadores normales de los virus son plantas, animales y microorganismos dependiendo
del hospedador; seres humanos, animales, bacterias y plantas.

Por presentar unas características tan distintas de la estructura de la célula procariota, los virus se diferencian
netamente de las bacterias, micoplasmas, rickettsias y clamidias, y no pueden considerarse células. Es muy
difícil conocer exactamente su situación en la naturaleza, pero constituyen un grupo bien definido de agentes
infecciosos de estructura subcelular, que forman un grupo aparte, y no existen formas intermedias con otros
microorganismos.

Los siguientes temas se centran en los aspectos más generales de los virus; la estructura y las propiedades
generales de los virus así como su taxonomía viral.

II. DEFINICIÓN DE VIRUS

Un virus es una estructura supramolecular (acelular) con capacidad de infección. Son elementos genéticos que
pueden replicarse independientemente de los cromosomas de una célula pero no independientemente de dicha
célula. Los virus deben de estar dentro de una célula para replicarse denominada hospedador, por lo que son
parásitos obligados.

Los virus constituyen un grupo único de agentes infecciosos cuya característica diferencial reside en su
organización simple y acelular, así como en su patrón de reproducción. En los virus más complejos puede haber
algún componente adicional de naturaleza muy variada, como lípidos o polisacáridos.

Existen dos estados intra y extracelular de los virus. En el estado extracelular, un virus es una partícula
minúscula que contiene ácido nucleico rodeado por proteína y que dependiendo del virus, contiene otros
componentes macromoleculares. En este estado extracelular, la partícula vírica se llama Virión, es
metabólicamente inerte y carece de funciones respiratorias y biosintéticas. Este Virión es la estructura mediante
el cual el genoma del virus se transporta desde la célula en la que se ha producido a otra célula en la que el
ácido nucleico vírico puede ser introducido. Una vez dentro de la nueva célula se inicia el estado intracelular,
en este estado tiene lugar la replicación del virus, se producen nuevas copias del genoma vírico y se sintetizan

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los componentes de la cubierta del virus. Cuando un genoma vírico se introduce y se reproduce en una célula
hospedadora el proceso se denomina infección.

III. COMPOSICIÓN Y ESTRUCTURA

Una partícula infecciosa, virión, está formado por: ácidos nucleicos, cápsida, cubierta o envoltura externa y
enzimas. Fig. 1

Fig. 1 Composición de un virus desnudo (A) y un virus envuelto (B)

 Ácidos nucleicos
Pueden ser ADN o ARN y constituye el material genético del virus. Nunca aparecen los dos tipos en un mismo
virus. Constituye una parte más o menos importante de la masa del virus, entre un uno y un cincuenta por ciento
de la masa total. El ácido nucleico puede ser de cadena abierta o cerrada, monocatenario o bicatenario, según
los tipos de virus. Algunos virus presentan el genoma fragmentado como ocurre con el virus de la gripe que
presenta ocho fragmentos de ARNmc.

 Cápsida
Es una estructura proteica que rodea al ácido nucleico. El conjunto constituido por el ácido nucleico y la cápsida
se denomina nucleocápsida vírica. En algunos virus la cápsida está formada por un único tipo de proteínas,
pero en la mayoría está formada por la asociación de varias cadenas polipeptídicas distintas. Las cadenas
polipeptídicas de la cápsida se organizan en unidades que se repiten denominadas capsómeros. El
nucleocápsida puede estar desnudo (picornavirus, papovavirus, parvovirus) o envuelto por una envoltura de
naturaleza lipoproteíca (herpes virus, togavlrus, bunyavirus), que puede estar dotada de proyecciones o
espículas de glicoproteínas.

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Asimismo, algunos virus desnudos como los adenovirus pueden presentar espículas o fibras en los vértices de
la partícula.

 Envoltura externa o cubierta

En algunos casos la nucleocápsida está envuelta por una membrana. Esta membrana está constituida por una
bicapa lipídica que procede de la célula hospedadora y por proteínas insertadas en la bicapa codificadas por el
genoma vírico. Algunas de estas proteínas, que generalmente son glucoproteínas, sobresalen de la envoltura
y forman las estructuras conocidas como espículas. La cubierta o envoltura vírica está implicada en el
reconocimiento entre la partícula vírica y la célula hospedadora. Los virus que poseen cubierta se denominan
virus envueltos y los que carecen de ella, virus desnudos.

 Enzimas de los virus

A pesar de que los viriones no tienen capacidad metabólica, algunos poseen enzimas, como pueden ser las
polimerasas, para transcribir el ácido nucleico del virus a ARNm, una vez dentro de la célula hospedadora, los
retrovirus son virus RNA que se replican dentro de la célula utilizando DNA como intermediario. Estos virus
poseen una enzima llamada transcriptasa reversa, que transcribe la información del RNA introducido en las
células en un DNA intermediario. Otros virus contienen enzimas que ayudan a la liberación de los virus de la
célula hospedadora en la que son producidos, llamadas neuraminidasas.

IV. CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS

Los virus se clasifican por cuatro formas diferentes:

1. Forma. Poliédricos, Helicoidales y Complejos
2. Cubierta. Envueltos y Desnudos
3. Ácido Nucleico. ADN (mc o bc) y ARN (mc o bc)
4. Huésped. Animales, Vegetales y Bacteriófagos.

1. Forma y Tamaño.

El tamaño de los virus es muy pequeño. Mientras que las bacterias se miden en micras (µ) o micrómetros (µm),
los virus se miden en milimicras (mµ) o nanómetros (nm), que son unidades mil veces menores, y en Angstroms
(A), que son diez mil veces menores. Por métodos de filtración, ultracentrifugación y microscopia electrónica se
ha podido determinar que el tamaño de los virus varia de 20 a 300 nm, existen virus grandes como los poxvirus
(300 nm), virus de tamaño mediano como los mixovirus (100 nm), y virus pequeños, como los parvovirus (20
nm), y puede establecerse una gradación de tamaños entre las bacterias, rickettsias, clamidias, micoplasma,
virus y las grandes moléculas proteicas. Por ello, el tamaño no constituye un criterio diferencial suficiente para
separar los virus de los demás agentes infecciosos. Fig.2

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La forma y estructura de los virus viene determinada por la forma de unión de los capsómeros.

En los virus se reconocen tres tipos de simetrías, que corresponde con las formas primarias que poseen: la
cilíndrica y la esférica y los virus complejos. Los virus con forma alargada tienen simetría helicoidal y los virus
esféricos, simetría icosaédrica. La estructura característica del virus está determinada por la estructura de las
subunidades de proteína que la componen.

Fig. 2. Tamaño de los virus

La organización más sencilla corresponde a los virus helicoidales, en que los capsómeros, formados por un
único tipo de proteínas, se disponen en torno al ácido nucleico y dan lugar a una estructura cilíndrica (mosaico
del tabaco). Los virus de aspecto globoso tienen estructura poliédrica (simetría cúbica). Los más simples de
este tipo son los icosaédricos, que poseen 20 caras, cada una de las cuales es un triángulo equilátero formado
por la unión de tres proteínas distintas. Cuanto mayor sea el número de caras más esférico parece el virión
(herpes virus). Algunos de estos virus presentan una serie de filamentos, también de naturaleza proteica,
denominados espículas que le ayudan a unirse a la célula a la que van a infectar. Los virus complejos son el
resultado de combinar ambas estructuras. Poseen una porción poliédrica, que recibe el nombre de cabeza, en
cuyo interior se encuentra el ácido nucleico, y una helicoidal, que constituye la cola. Algunos virus poseen una
cola envainada, una placa basal y, además, espículas y fibras que les ayudan a unirse a la célula que van a
infectar. Ejemplos de estos virus son los que afectan a bacterias y se denominan bacteriófagos. Fig. 3

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 FORMA ICOSAÉDRICOS VIRUS COMPLEJOS

FORMA HELICOIDAL

Fig. 3 Tipos de simetrías

2. Cubierta. Envueltos y Desnudos.

La cubierta o envoltura vírica está implicada en el reconocimiento entre la partícula vírica y la célula
hospedadora. Son las encargadas del transporte, la protección y el empaquetado durante la transmisión del
virus de un hospedador a otro y para la extensión dentro del hospedador a la célula diana. Los virus que poseen
cubierta se denominan virus envueltos y los que carecen de ella, virus desnudos. Fig. 4

Los virus desnudos, tiene propiedades como la estabilidad a la temperatura, a los ácidos, proteasas,
desecación, detergentes, incluidos el ácido y la bilis del tracto entérico y son liberados de las células por lisis.
Un virus desnudo puede diseminarse fácilmente en la célula, puede secarse y retener su infectividad y sobrevivir
a condiciones adversas. Muchos de estos virus se transmiten mediante la ruta fecal-oral y la transmisión puede
realizarse incluso mediante las aguas residuales.

La envoltura del virus consiste en una bicapa lipídica con proteínas, generalmente glicoproteínas codificadas
por el virus, los lípidos de la membrana derivan de las membranas de la célula hospedadora. Los virus envueltos
deben permanecer húmedos, no sobreviven al tracto intestinal, no necesitan matar la célula para diseminarse,
se transmiten por medio de fluidos, gotículas respiratorias, sangre y tejidos. No sobreviven en las condiciones
desfavorables del tracto gastrointestinal.

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 Fig. 4. Comparación de dos tipos básicos; virus desnudo y virus con envoltura.

3. Ácidos Nucleicos.
- Virus con ADN (Bacteriófagos T, Herpes y Adenovirus) además pueden presentar ADNmc o ADNbc,
circular o line
- Virus ARN (Mosaico del tabaco y gripe), también pueden presentar ARNmc o ARNbc, circular o lineal.

4. Huésped.
Los diferentes tipos de virus son específicos, están especializados en atacar a un solo tipo de células; así, los
virus que parasitan a las células animales no atacan a las células vegetales ni a las bacterias y viceversa. La
especificidad es más cerrada, los virus que parasitan células animales son específicos de cada especie, e
incluso de algunos tipos de tejidos (el virus de la gripe no afecta a otros animales e infecta células del tejido
pulmonar).Esta especificidad hace pensar que los virus pueden ser fragmentos de ácido nucleico que
originariamente formaron parte de las células, de modo que sólo parasitan al tipo de célula del que derivaron.
Atendiendo a este criterio, los virus se clasifican en:

- Zooparásitos: parasitan células animales. Entre ellos se encuentran numerosos agentes productores de
enfermedades: viruela, sarampión, rabia, gripe, poliomielitis y herpes
- Fitoparásitos: parasitan células vegetales. El más conocido es el del mosaico del tabaco.
- Bacteriófagos (fagos): parasitan bacterias. Son virus de simetría compleja.

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V. ESTRUCTURACIÓN EN TAXONES

Existe un sistema formal de taxonomía vírica que organiza los virus en niveles taxonómicos jerárquicos: orden,
familia (y subfamilia), género y especie. Aunque a veces este sistema taxonómico formal puede parecer
bastante arbitrario, su utilidad aumenta continuamente debido al incremento de los datos filogenéticos que se
van acumulando. El taxón orden indica propiedades comunes entre familias que incluye; composición
bioquímica, estrategia de replicación vírica, estructura de la partícula y organización general del genoma. El
taxón familia, indica las propiedades comunes entre géneros incluyendo: composición bioquímica, estrategia de
replicación vírica, naturaleza de la estructura de la partícula y organización genómica. Las familias de virus
tienen nombres que incluyen el sufijo viridae; ejemplo. Myoviridae, Plasmaviridae y algunas otras familias de
bacteriófagos. El taxón género indica propiedades comunes dentro de un género, incluye estrategia de
replicación vírica, tamaño de genoma, organización y/o número de segmentos, homología de secuencias
(propiedades de hibridación) y transmisión mediante vectores. El taxón especies indica propiedades comunes
dentro de una especie, incluye reordenamientos genómicos, homología de secuencias (propiedades de
hibridación), relaciones serológicas, transmisión mediante vectores, rango de hospedador, capacidad
patogénica, tropismo de tejido y distribución geográfica.

I. Orden virales

II. Familia viridae

Subfamilia virinae

III. Género virus

IV. Especie virus + apellido

VI. CULTIVO DE VIRUS

Los virus solo se desarrollan en el interior de células vivas. Para su aislamiento y cultivo se han utilizado diversos
procedimientos.

Animales de experimentación: La inoculación de virus en los animales de experimentación puede producir una
enfermedad con lesiones características que se puede transmitir en serie y es el método más antiguo para aislar
y conservar los virus. Los poliovirus por inoculación intracerebral al mono pueden producir un cuadro. Pero
debido a su elevado costo a la presencia de virus latentes y por presentar dichos animales una respuesta
inmunitaria, los métodos de inoculación se emplean coda vez menos. Sin embargo, los animales se utilizan en
investigaciones experiméntales de virus oncógenos sobre la patogenia e inmunidad de las virosis y para la
obtención de antisueros.

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Huevos embrionados: Presentan la ventaja de ser animales bacteriológicamente estériles con escaso riesgo de
virus latentes y sin producir respuesta inmunitaria. Para esto se practica un agujero en la cascara de huevos
embrionados de 7 e 14 días de incubación y se inyecta el inoculo en el líquido que baña la membrana que se
desea infectar. El desarrollo del virus se manifiesta por la muerte del embrión. Fig. 5

Fig. 5 Cultivo de virus utilizando un huevo embrionado

Cultivos tisulares: Las células pueden cultivarse a partir de fragmentos de tejidos o explantes (cultivos tisulares),
de células aisladas o disociadas (cultivos celulares) o de cortes de órganos que conserven su arquitectura
(cultivos de órganos).

En la actualidad los cultivos tisulares constituyen el desarrollo de la mayoría de virus, y se utilizan los cultivos
de órganos para el aislamiento de virus de difícil desarrollo o en casos especiales.

Cultivos celulares: Los cultivos de células aisladas en medios artificiales son muy inestables, de manera que
los cultivos primarios de células animales al cabo de pocos cultivos secundarios, rápidamente mueren. Pueden
seleccionarse células con carácter diploide, manteniendo su capacidad de crecimiento, lo que permite obtener
una cepa con células diploide que al cabo de un número limitado de cultivos puede morir o dar lugar a algunas
células muy alteradas en cuanto s su morfología y dotación genética, que crecen más rápidamente de manera
continua y regular; refiriéndose a las líneas celulares.

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Cultivo de órganos: Para el aislamiento de algunos virus de difícil cultivo se han utilizado cultivo de órganos.
Son cortes de órganos embrionarios, que en un medio adecuado pueden mantener su estructura y funciones
durante un corto periodo de tiempo. Se han utilizado cultivos de tráquea embrionaria para el aislamiento de
coronavirus y otros virus respiratorios y de intestino embrionario para los coronavirus intestinales y algunos
rotavirus.

Detección del desarrollo de los virus

La multiplicación en cultivos celulares puede reconocerse por diversas manifestaciones:

1. Por su acción citopática. los virus pueden producir diversas alteraciones de las células que muchas veces
son características. A nivel celular se pueden observar: alteraciones nucleares, alteraciones citoplasmáticas
y de la envoltura, con fusión de las células vecinas, formación de sincitios o policariocitos y la aparición de
cuerpos de inclusión, que pueden acompañar o no las alteraciones anteriores. Fig. 6
2. Por la aparición de componentes del virus en el medio de cultivo, en especial de hemaglutininas o de
antígenos fijadores del complemento.
3. Por hemadsorción o fijación de los glóbulos rojos en la membrana de las células infectadas con los virus
hemaglutinantes debido a la presencia de hemaglutinina en la membrana de la célula.
4. Por inmunofluorescencia, detectando la presencia del virus o sus antígenos en las células mediante el
empleo de un suero inmune marcado con sustancias fluorescentes.
5. Por interferencia. Las células infectadas pueden presentar un aspecto normal, pero no son sensibles a la
súper infección por otro virus conocido, que produzca acción citopática; el primer virus bloquea el desarrollo
del segundo virus e interfiere con él.

Fig. 6 Efectos citopáticos de los virus: (a) célula normal de mamífero en cultivo, (b) aspecto de la célula del
cultivo celular 18 horas después de la infección con Adenovirus

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VII. ACCIÓN DE LOS AGENTES FÍSICOS Y QUÍMICOS

Los agentes que producen la inactivación de los virus actúan directamente sobre sus componentes en especial
sobre las proteínas, lípidos o ácido nucleico del virión.

Agentes físicos

Temperaturas de 56 a 65 °C mantenidas durante una hora inactivan la mayoría de virus desnaturalizando las
proteínas de la cápsida y de las membranas e inhiben la fijación y descapsidación del virión, excepto los virus
como virus de la hepatitis B, los virus de adenoasociados y los viroides resistentes a altas temperaturas. La
esterilización por autoclave (30 min a 120 °C) o por calor seco (una hora a 160 °C) destruyen todos los virus. A
temperaturas más bajas e incluso a temperatura ambiente, los virus pueden perder su capacidad infectiva, más
lentamente. Los paramixovirus resisten algunas horas a temperatura ambiente, mientras los virus de la hepatitis
y los poxvirus durante meses.

En general los virus pueden conservarse:

1. A + 4°C (temperaturas de subcongelación, frigorífico ordinario) durante 1-2 días

2. A – 30 °C (temperaturas de congelación del congelador casero) durante algunos días, y los virus más
resistentes (enterovirus) durante largo tiempo.
3. A – 70 °C (temperaturas de congelación de la nieve carbónica) durante meses.
4. A – 196 °C (temperatura de congelación del nitrógeno líquido) durante años.

Se ha observado que ciertas sales a concentraciones molares (MgCl2, MgSO4 y Na2SO4) presentan una acción
estabilizadora sobre algunas suspensiones de virus, de manera que resisten temperaturas de 50 °C durante
una hora sin pérdida de efectividad, lo que es muy importante en la preparación de vacunas atenuadas, pues
permite prolongar el periodo de validez de la vacuna en condiciones normales.

La mayoría de los virus pueden conservarse por liofilización a partir de la suspensión congelada durante mucho
tiempo a temperatura ambiente y de forma indefinida a 4 °C.

Las radiaciones como los rayos ultravioletas como las radiaciones ionizantes (rayos X, radiaciones), inactivan
los virus produciendo alteraciones en la cadena de nucleótidos (rotura, formación de dímeros). Los virus con un
ácido nucleico monocatenario son los más sensibles, mientras que los virus lentos son los más resistentes.

Desinfectantes y Antisépticos.

Los virus con envoltura de naturaleza lipoproteíca se inactivan con facilidad por los disolventes de las grasas,
como el éter, cloroformo, desoxicolato sódico y detergentes aniónicos. Los virus desnudos son resistentes a la
mayoría de desinfectantes que se emplean para las bacterias, pero en cambio son sensibles a la acción de: los
agentes oxidantes (hipocloritos, yodóforos) que a concentraciones elevadas inactivan la mayoría de virus
incluso los de la hepatitis, los del formol, que por no alterar las propiedades antigénicas, se emplea en la

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preparación de vacunas, y del glutaraldehido y de los ácidos en especial del ácido clorhídrico diluido. Al
momento no se conoce ningún desinfectante de la piel, o antiséptico, que sea eficaz sobre los virus.

Loa antibióticos que se emplean en el tratamiento de las infecciones bacterianas no son eficaces sobre los virus,
solo los antibióticos que interfieren en la síntesis de los ácidos nucleicos ARN y ADN podrían inhibir el
mecanismo de replicación de los virus, pero son demasiado tóxicos por que interfieren en el metabolismo de la
célula huésped. Solo la rifampicina parece que inhibe la replicación de los poxvirus.

VIII. MULTIPLICACIÓN VIRAL

Los virus son organismos con una estructura más sencilla que las células procarióticas y eucarióticas, por lo
cual se consideran acelulares o acarióticos

Como los virus no son células es más acertado hablar de replicación que de reproducción, necesitando de una
célula huésped que se encargara de elaborar copias del ácido nucleico vital y de sus proteínas, inactivando el
metabolismo normal de la célula. Cada partícula de virus es un agente potencialmente patógeno.

Los virus sólo se multiplican en células vivientes. La célula huésped debe proporcionar la energía y la maquinaria
de síntesis, también los precursores de bajo peso molecular para la síntesis de las proteínas virales y de los
ácidos nucleicos. El ácido nucleico viral transporta la especificidad genética para cifrar todas las
macromoléculas específicas virales en una forma altamente organizada.

En este tema se analizará las estructuras necesarias para que se lleven a cabo los ciclos de replicación de los
virus. La unión de un virión a la célula hospedadora es un proceso altamente específico que implica la
interacción de proteínas presentes en la superficie de la partícula vírica con receptores de superficie de una
célula hospedadora susceptible. Después de que la fijación se haya producido, puede el genoma vírico penetrar
en la célula hospedadora. La resistencia del hospedador a la infección vírica puede producirse de diversas
maneras. Fig. 7

Para los virus, formas acelulares e inanimadas en estado extracelular, la producción de nuevas partículas es su
único objetivo. El ciclo de un virus se realiza en dos etapas:

a) Etapa en estado inerte: el virus es un complejo supramolecular inerte formado por una molécula de ácido
nucleico rodeada de la cápsida. Es la fase denominada virión.
b) Fase parasitaria. - durante esta fase el ácido nucleico del virus penetra en una célula y pone a su servicio la
maquinaria biosintética de la misma para originar nuevas moléculas de ácido nucleico y de las proteínas que
formarán las nuevas cápsidas. En esta fase en la célula parasitaria no se encuentra ninguna estructura vírica
(viriones) y se le denomina estado de eclipse.

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Las diferentes fases de este proceso de replicación en el caso de un bacteriófago pueden ser resumidas en
varias fases descritas en forma secuenciada:

Fig. 7 Ciclo replicativo de un virus bacteriano

(etapas generales de la replicación)

1. Adsorción o fijación a la célula hospedadora.

En la unión entre un virus y la célula hospedadora existe una gran especificidad. Cualquier virus no puede unirse
a cualquier célula. Un virus tiene un rango muy pequeño de hospedadores (los virus vegetales generalmente
no infectan animales o los bacteriófagos sólo infectan a bacterias) y, en muchos casos, sólo puede unirse a un
tipo celular concreto. La razón de esta especificidad es la presencia en el hospedador de receptores concretos
que pueden ser proteínas, polisacáridos o complejos lipoproteína polisacárido que, por otra parte, desempeñan
en el hospedador funciones normales. Estos componentes se encuentran situados en la membrana o en la capa
externa del hospedador y son reconocidos por el virus, que se une a ellos de diversas maneras. Algunos virus
animales o vegetales no tienen, sin embargo, sitios fijos de unión. El comienzo de la fijación puede ser reversible,
es decir, es posible volver a separar el virus y la célula hospedadora sin que se produzcan alteraciones en

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ninguno de ellos. Sin embargo, esta fijación se hace rápidamente irreversible puesto que la estructura del virus
se modifica en contacto con la célula.

2. Penetración.

Tras la adsorción de un virus a su hospedador, el virus completo o parte de él penetra en el interior de la célula.
Los mecanismos de entrada pueden variar dependiendo tanto del tipo de virus como del tipo de hospedador:

 Algunos virus envueltos penetran por fusión de la cubierta vírica con la membrana plasmática celular y
posterior vertido del contenido del virión dentro de la célula. En la fusión pueden participar glicoproteínas
especiales de fusión de la envoltura que se unen a las proteínas de la membrana plasmática. A continuación,
los lípidos de ambas membranas se reordenan y fusionan formándose un poro de fusión proteináceo.
Finalmente. la nucleocápsida penetra en la matriz citoplasmática de la célula huésped, donde se completa
la decapsidación. Una polimerasa viral, asociada a la nucleocápsida, comienza a transcribir el RNA del virus
mientras éste sigue contenido en la cápsida.

 Otros penetran por endocitosis al invaginarse la membrana celular e incluir al virión completo en una
estructura conocida como endosoma, los viriones se fijan a regiones especializadas de la membrana
citoplasmática cubiertos con la proteína clatrina que a su vez puede fusionarse con un lisosoma celular, una
vez que se ha eliminado la clatrina se libera la nucleocápsida en la matriz citoplasmática, una vez en el
citoplasma, el ácido nucleico viral puede liberarse.

 Penetración directa. En algunos casos, la envoltura viral se fusiona con la membrana lisosomal, y se libera
la nucleocápsida en la matriz citoplasmática (las proteínas de la cápsida pueden haber sido parcialmente
eliminadas por la acción de enzimas lisosomales). Una vez en el citoplasma el ácido nucleico viral puede
liberarse de la cápsida, concluyendo la decapsidación o puede funcionar unido todavía a los componentes
de la cápsida.

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La mayoría de los virus desnudos inyectan el ácido nucleico tras la unión de su cápsida a la membrana celular
del hospedador. En cualquier caso, si el ácido nucleico penetra junto con las proteínas de la cápsida, estas
deben ser eliminadas para que puedan acceder al ácido nucleico las enzimas necesarias para su replicación,
transcripción y traducción. Este proceso conocido como denudación, se lleva a cabo generalmente mediante
proteasas celulares, aunque también ayudan en este sentido las variaciones de acidez del medio celular.

Multiplicación de los virus.

Los herpes virus son un gran grupo de virus DNA de doble cadena con envoltura y simetría icosaédrica,
responsables de muchas enfermedades importantes del ser humano y de animales. El genoma es una porción
lineal de DNA con un tamaño de unos 160, 000 pares de bases, y contiene al menos 50 a 100 genes.
Inmediatamente después de la decapsidación el DNA es transcrito por acción de la RNA polimerasa de la célula
huésped para formar RNA mensajeros que dirijan la síntesis de diversas proteínas tempranas, principalmente
proteínas reguladoras y las enzimas necesarias para la replicación del DNA viral (etapa 1 y 2). El DNA se
circulariza y, a las 4 horas de la infección, comienza la replicación en el núcleo celular con una DNA polirnerasa

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específica del virus (etapa 3). La síntesis del DNA del huésped se lentifica gradualmente durante una infección
viral letal. Fig. 8

Fig.8. Ciclo general de multiplicación del

herpes virus simple tipo I. Liberación de
viriones.

3. Síntesis de ácido nucleico y proteínas.

Esta fase constituye el núcleo central de la multiplicación vírica y en ella se distinguen dos tareas principales, la
síntesis de proteínas y la replicación del ácido nucleico. Para que estos procesos ocurran es necesaria la
producción de un ARNm, proceso que sigue distintos pasos dependiendo del tipo de ácido nucleico del virus.
Una vez sintetizado el ARN comienza el proceso de traducción. En primer lugar, se forman las proteínas
tempranas, que están implicadas en la replicación del ácido nucleico vírico. Después se sintetizan las proteínas
tardías, que son generalmente estructurales. Para la síntesis de las primeras se utilizan enzimas de la célula
hospedadora, aunque en algunos casos el virión posee alguna de las enzimas necesarias y los introduce en la
célula en el proceso de penetración. Cuando ya se cuenta con los enzimas replicativas se produce la replicación
del ácido nucleico por mecanismos distintos dependiendo del tipo de virus. La replicación y la transcripción
pueden tener lugar en el citoplasma o en el núcleo, dependiendo del tipo de célula de la que se trate (procariota
o eucariota). Todas las materias primas utilizadas (nucleótidos, aminoácidos, lípidos y glúcidos) proceden de la
célula infectada.

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4. Ensamblaje.

Una vez fabricados los componentes víricos, se inicia la cadena de producción del virión. El ensamblaje es
generalmente espontáneo en las condiciones ambientales óptimas. Esta espontaneidad se debe a una mayor
estabilidad del virus completo que de los componentes independientes.

El ensamblaje de las cápsides de virus con envoltura suele ser similar a la de los viriones desnudos, excepto
en el caso de los poxvirus. Éstos se ensamblan en el citoplasma mediante un proceso complejo y prolongado
que comienza con el aislamiento de una porción de la matriz citoplasmática mediante la construcción de una
nueva membrana. A continuación, se condensa el DNA de nueva síntesis, atraviesa la membrana y se desplaza
al centro del virus inmaduro. La construcción del nucleoide y del cuerpo elíptico tiene lugar dentro de la
membrana.

5. Liberación.
Las partículas víricas formadas pueden salir de la célula de diferentes maneras:
 A causa de la muerte y desintegración celular (lisis) como consecuencia de la presencia de enzimas del
virus que rompen las membranas celulares, como la endolisina.
 Por la lisis de la célula que contiene partículas víricas, debida al sistema inmunitario del hospedador.
 Por un proceso inverso a la penetración directa.
 Por exocitosis, uniéndose a la membrana celular en la que se han integrado proteínas víricas y liberándose
los virus envueltos por gemación.

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 Fig. 9 Esquema del ciclo de replicación de un bacteriófago T4

IX. BACTERIÓFAGO

Los bacteriófagos o fagos son virus parásitos de las bacterias. Como todos los virus. Se caracterizan por su
pequeño tamaño (entre 20 y 150 nm) y porque poseen un solo tipo de ácido nucleico (ARN o ADN). Fig. 9

Tres son las principales formas halladas: fagos filamentosos, fagos icosaédricos y fagos de morfología compleja
y simetría binaria, compuestos por una cabeza icosaédrica y una cola, con aparato de fijación o sin él. Esta
morfología, así como el tipo de estructura del ácido nucleico han permitido clasificar los fagos en diversos
grupos.

1. Fagos de simetría binaria ADN bicatenario y cola contráctil. Especie tipo: fago T2, representante de los fagos
T-par.

2. Fagos de simetría binaria, ADN bicatenario y cola no retráctil: fago A. de E. coli.

3. Fagos icosaédricos sin cola de ADN monocatenario. Especie tipo: ƟX174.

4. Fagos sin cola de ARN monocatenario. Especie tipo: colifago f2.

5. Fagos filamentosos de ADN monocatenario. Especie tipo: fago fd de E. coli.

Otros: el fago PM2 de Ɵ, que posee como característica la presencia de un cápside rico en lípidos. Fig. 10

17
Fig.10 Diferentes tipos de fagos a) Fago con cola y cubierta contráctil, b) Fago con cola sin cubierta contráctil,
c) Fago sin cola con simetría icosaédrica y abultamientos en los vértices. d) Fago sin cola con simetría
icosaédrica. e} Fago filamentoso con simetría helicoidal.

 Composición Química. Como todos los virus, los fagos están, constituidos por proteínas y ácido nucleico, en
una proporción cercana al 50%. El ácido nucleico es el ADN 0 el ARN, nunca ambos a la vez. Las proteínas
pueden ser pocas (dos o tres), hasta decenas de ellas, según el tamaño del fago y la codificación del ácido
nucleico; aparecen como subunidades proteicas idénticas en la cabeza del fago. En los fagos T-par, las
proteínas de la cola son múltiples: contráctiles, del collar, de la placa basal, de las espículas y de las fibras;
cada una de son diferentes químicas, funcional y antigénicamente.

El ADN de los bacteriófagos es conocido actualmente con detalle, en el genoma del fago aparece una base
pirimidínica especial; la 5-hidrocimetil-citosina, que sustituye la citosina y no existe en la bacteria infectada.,
se encuentra con forma de un largo filamento enrollado, excepto en algunos que es circular. En algunos
fagos el ácido nucleico hallado en su interior ha sido un ARN monocatenario.

El cápside, constituido por las subunidades proteicas, se puede poner de manifiesto sometiendo el fago T4
a un choque osmótico (en solución salina concentrada); el contenido de la cabeza libera el ADN y
permanecen los fantasmas de los virus, que constituyen el 80% de las proteínas y cuyo monómero es un
péptido de 80, 000 daltons.

 Acción de los agentes físicos y químicos. Son sensibles a la acción de la mayoría de agentes físicos
(desecación, calor y radiaciones) y químicos (formol, cloroformo, etc.), pero son resistentes a la mayoría de
los antibióticos. Los fagos inactivados por la acción de las radiaciones ultravioleta no producen lisis de las
bacterias, pero conservan su capacidad de fijación, lo que ocasiona la muerte bacteriana (acción letal).

18
  Estructura antigénica. Los fagos presentan diversos antígenos que no están relacionados con la bacteria
infectada. Existen antígenos en la cabeza que son responsables de reacciones serológicas (fijación del
complemento) y se han descrito tres antígenos en la cola, que en presencia de los anticuerpos específicos
y por afectación de la zona combinante producen la neutralización del fago.
 Acción Biológica. Existen dos modalidades distintas en la acción de los fagos sobre las bacterias.
1. En unos casos, los fagos se adsorben a la superficie de la bacteria, inyectan el ácido nucleico, se multiplican
en el citoplasma y liberan nuevos virus por lisis de la bacteria. Estos fagos se denominan vegetativos o
virulentos, y el cicIo a que dan lugar, productivo o lítico. Algunos fagos muy virulentos o intemperados
provocan efectos muy rápidos de lisis.
2. En otros casos, el fago no produce la lisis de la bacteria, sino que se integra en el cromosoma de ella y se
replica sincrónicamente con él; se denomina entonces profago. EI virus integrado no es infeccioso y queda
en estado latente durante generaciones. La bacteria, que ha integrado el profago, se denomina lisógena, y
el fenómeno tiene el nombre de lisogenia o ciclo lisogénico. El bacteriófago se denomina aternperado,
atenuado o moderado.

X. CICLO LÍTICO O PRODUCTIVO.

Se deben considerar tres grupos de fagos: fagos T-par, fagos con ADN monocatenario y fagos con ARN.

Fagos T-par: La lisis de una bacteria sensible por un fago virulento se produce en cinco fases:

1. Adsorción o adherencia. En el proceso de fijación de la partícula vírica sobre la superficie de las bacterias
intervienen:

a) Receptores de la pared bacteriana que serían sustancias de naturaleza lipoproteíca, polisacárido o

ambas, se sintetizan por el genoma bacteriano, se calcula que una bacteria posee entre 200 y 300
receptores. Cuando los receptores son comunes a diversas especies bacterianas, se obtiene un fago
polivalente, si son comunes a todas las bacterias de una misma especie tenemos un fago monovalente y
cuando son comunes solo a algunas bacterias de la especie se pueden establecer diferencias entre ellas
y constituir la base de los o fagotipos.

b) La placa terminal o basal del fago que se pone en contacto con el sitio receptor y las fibras caudales, que
mantienen esa fijación. La naturaleza exacta de la interacción entre los receptores bacterianos y las
proteínas de unión de la cola del fago no es bien conocida.

c) Presencia de cofactores de adsorción: iones calcio y magnesio, aminoácidos (triptófano en T4).

d) Por último, la adsorción depende de la concentración relativa de bacterias y fagos en el medio.

19
 2. Penetración o inyección. Una lisozima fágica, localizada en la cola del fago, despolimeriza las uniones de
acetil-murámico y acetil-glucosamina del mucopéptido parietal, creando una verdadera microperforación. A
continuación, la contracción de la vaina o cubierta helicoidal de la cola hace penetrar el canal central en el
citoplasma, a la vez que se impulsa el paso del ácido nucleico hacia el interior. La contracción de la cubierta
de la cola se debe a la presencia en el fago T2 de unas 100 moléculas de ATP. El ADN fágico se desenrolla
deja el cápside y a través del canal central, penetra poco a poco en el citoplasma bacteriano. Asimismo,
parece que pequeñas cantidades de proteínas, péptidos y poliaminas pasarían al interior.

3. Multiplicación fase de eclipse. Esta fase se caracteriza por la interrupción de la síntesis y demás procesos
metabólicos bacterianos y por la inducción de enzimas que van a dirigir la síntesis fágica. En primer lugar,
el ADN bacteriano es desintegrado por una desoxirribonucleasa inducida por el ADN fágico esto comporta
el cese de la síntesis proteica y del proceso de replicación, pero se conserva la capacidad funcional de
ambos, así, la síntesis del nuevo ADN y de las proteínas fágicas cuenta con los ARN ribosómico y de
transferencia de la bacteria infectada más las enzimas que codifica el genoma del fago.

4. Multiplicación: fase de maduración. A la fase anterior de eclipse, llamada así por que no se pueden demostrar
los fagos en el interior de la bacteria, le sigue la de maduración. El ADN sintetizado se condensaría y
envolvería por las subunidades proteicas de la cabeza; las otras subunidades se irían reuniendo y, por
último, se verificaría el ensamblaje de cabeza, cola y placa. Todo el proceso sería controlado por sistemas
reguladores codificados en el ADN fágico.

5. Liberación. La pared bacteriana es atacada por una lisozima fágica, sintetizada en fase tardía, que produce
la lisis de aquella, y se liberan unas 200 nuevas partículas fágicas. A la vez se liberan las partículas
incompletas, moléculas de ADN y proteínas libres. Si los fagos maduros encuentran nuevas bacterias
sensibles, el ciclo productivo comienza de nuevo, y se trata, por tanto, de una verdadera enfermedad
infecciosa de las bacterias.

Fagos con ADN monocatenario. Los fagos de tipo ƟX 174 se adsorben y penetran a través de la pared
bacteriana por mecanismos no bien conocidos. La replicación se haría previa síntesis de otro ADN
complementario (gracias a una ADN-polimerasa bacteriana), que unido al del fago actuaría como molécula de
doble hélice. Una replicasa de origen vírico. A partir de estas formas replicativas, para la síntesis de los ADN
de futuros fagos. Los procesos bacterianos de síntesis proteica y de los ácidos nucleicos parecen no alterarse
por la infección de este fago, que, por otra parte, provoca la formación de esferoplastos que posteriormente son
lisados.

Fagos ARN. Los fagos ARN solo se fijan sobre los pili sexuales de las bacterias masculinas. En una primera
fase, la adsorción se realiza en cualquier punto del pilus, con la proteína A del fago; el ARN penetra por la luz
del pilus y, tras la retracción de este, penetra en el citoplasma. El filamento de ARN (el más pequeño conocido,
de unos 106 daltons) lleva información para tres proteínas solamente: la proteína A (de ensamblaje o
encapsidación, 340 aminoácidos), la proteína del cápside y una replicasa (ARN sintetasa). Las tres se
20
encontrarían en este orden, de la extremidad 5' a la 3' del ARN. Hasta el 15.0minuto dura la fase de eclipse, en
la que se sintetizan las partículas constituyentes. EI ARN actúa con una doble función:

1. Como ARN mensajero y utilizando los aminoácidos, el ARN de transferencia y el ribosómico de la bacteria
realizan la síntesis de las tres proteínas.

2. Como matriz y gracias a la replicasa sintetizada, va a dar lugar a gran número de ARN de los futuros fagos.
Esto se realiza a través de una transcripción a una cadena complementaria (llamada forma -) y, por la replicase
que toma como matriz la forma -, va a sintetizar nuevas cadenas +, similares a la forma prexistente.

Para que se dé él ciclo lítico o productivo, es necesario:

1. Que el fago sea virulento.

2. Que en la pared bacteriana o en los pili existan receptores específicos.

3. Que la bacteria se encuentre en fase de multiplicación

XI. CICLO LISOGÉNICO O REDUCTIVO.

Existen fagos que, cuando infectan una bacteria, pueden dar lugar a un ciclo de multiplicación completo hasta
llegar a la lisis celular o bien, tras la inyección de su ácido nucleico, integran este en el ADN del cromosoma
celular bacteriano (lisogenización). La bacteria sobrevive y continúa su replicación de tal forma que el genoma
bacteriano se divide al mismo tiempo que el vírico. Las bacterias que sobreviven a la infección por un fago
atemperado o moderado, se denominan lisógenas y son susceptibles en determinadas condiciones de ser
lisadas espontáneamente o tras un proceso de inducción y liberar entonces partículas infecciosas; esta
propiedad es transmisible a la descendencia y se ha denominado infección vertical. Las bacterias así
lisogenizadas adquieren nuevos caracteres, que no tenían antes. En algunos casos, la lisogenia puede perderse
espontáneamente, sin que se conozca la causa de dicho fenómeno. En los virus atemperados, el ADN es
siempre bicatenario y puede integrarse en el cromosoma bajo una forma letal potencial, que es el profago,
constituido por una copia del ADN fágico, insertada en un sitio especifico y que lleva los determinantes genéticos
del virus. La integración se encuentra bajo la dependencia de un gen fágico, el gen int, que es responsable de
la producci6n de una proteína, la integrasa, necesaria para dicha unión. Pero el ADN fágico tiene la posibilidad
también de no integrarse y quedar libre en el citoplasma bacteriano como fago vegetativo, a lado de un plásmido.
Fig. 11

En el ciclo lisogénico o reductivo podemos comprobar las fases siguientes:

1. Adsorción
2. Penetración. Ambas igual que el ciclo lítico
3. Integración.

21
 Fig. 11 Ciclo lítico y lisogénico de un virus atemperado

XII. RETROVIRUS

Un tipo de virus, que merece una atención especial por las particularidades de su ciclo y por las enfermedades
que produce son los retrovirus. Son virus RNA en el virón que poseen su genoma y una enzima particular, la
transcriptasa reversa (o inversa), encargada de llevar a cabo la retrotranscripción (síntesis de DNA a partir de
la información contenida en un RNA).

La familia Retroviridae se halla compuesta de virus ampliamente difundidos en la naturaleza. Se han aislado a
partir de diversas especies de vertebrados e invertebrados, siendo su principal característica la capacidad de
inducir procesos neoplásicos en los animales y posiblemente en el hombre.

Al contrario de la mayoría de virus que posee una acción citotóxica, los virus establecen una infección crónica
en la célula huésped susceptible al integrar su genoma en el ADN celular, proceso catalizado por una DNA-
polimerasa o transcriptasa inversa, característica que le da el nombre a esta familia y que, descubierto en 1970
por Temin y Baltimore, actuaría por un mecanismo descrito anteriormente.

Los viroides son moléculas de RNA monocatenarios circulares que no codifican proteínas y son completamente
dependientes de las enzimas codificadas por el hospedador. Son los patógenos más pequeños conocidos. A
diferencia de los virus, su forma extracelular es la misma que su forma intracelular, y no tienen proteínas de la
cubierta. Los priones tienen una forma extracelular que contiene proteínas, pero no contiene ácido nucleico
alguno que la codifique. El gen que codifica la proteína del prión se encuentra en la célula hospedadora, y el
prión modifica de alguna manera se producto proteíco.

Los retrovirus contienen un genoma de RNA en el virión, pero se replican a través de un DNA intermediario. El
término retro significa-hacia atrás-, y el nombre de este tipo de virus diva del hecho de que parecen transferir la
información hacia atrás, desde el RNA al DNA. Estos virus usan la enzima transcriptasa reversa para llevar a
cabo esta interesante transferencia de información. Fig. 12

Los retrovirus son importantes porque fueron los primeros virus en los que se demostró la capacidad de causar
cáncer y se han estudiado por sus características carcinogénicas. También es un retrovirus, el virus de la

22
inmunodeficiencia humana (VIH), causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) conocido desde la
década de los 80.

El genoma de los retrovirus puede integrarse en el de la célula hospedadora a través del DNA intermediario, y
este proceso de integración está siendo estudiado como un medio de introducir genes extraños en un
hospedador, proceso denominado terapia genética.

El uso de la transcriptasa reversa por virus no está restringida a los retrovirus, ya que el virus de la hepatitis B
(virus humano) y el virus del mosaico de la coliflor (virus vegetal) también usan la transcriptasa reversa durante
una replicación.

Los retrovirus son virus envueltos. Poseen varias proteínas en la cubierta y siete proteínas internas típicas,
cuatro de las cuales son estructurales y tres enzimáticas que son la transcriptasa reversa, una endonucleasa
de DNA (integrasa) y una proteasa. El virión también contiene moléculas específicas de tRNA celular que se
usan en la replicación.

El genoma de un retrovirus en peculiar, contiene un RNA monocatenario, este RNA es capaz de actuar como
mRNA, pero no se usa como tal. Un mapa genético de un retrovirus presenta regiones en cierto orden, gag, que
codifica proteínas estructurales internas, pol, que codifica la transcriptasa reversa, y env, que codifica proteínas
de la cubierta, algunos virus como el del sarcoma de Rous, llevan un cuarto gen a continuación, env, que está
implicado en la transformación celular y el cáncer.

Fig. 12 Estructura y función de los retrovirus. a). - Estructura de un

retrovirus, b). - mapa genético del genoma de un retrovirus típico, c).
- mapa genético del virus del sarcoma de Rous que causa tumores
malignos en pájaros.

23
El proceso de replicación de un retrovirus puede resumirse en las siguientes etapas:

1. Entrada en la célula mediante fusión con la membrana celular en sitios con receptores específicos.

2. Decapsidación del virión en la membrana, pero el genoma y las enzimas permanecen en el núcleo de la
partícula.

3. Transcripción reversa de uno de los genomas RNA en un DNA monocatenario que es posteriormente
convertido en un DNA lineal bicatenario por la transcriptasa reversa y entrada de este último en el núcleo.

4. Integración de la copia del DNA en el genoma del hospedador.

5. Transcripción del DNA vírico, que origina la formación de los mRNA víricos y la progenie de RNA vírico.

6. Encapsidación del RNA vírico en nucleocápsidas en el citoplasma.

7. Gemación de los viriones envueltos a través de la membrana plasmática y liberación de la célula.

La transcriptasa reversa es una DNA polimerasa y necesita un cebador. El cebador para la transcriptasa reversa
de los retrovirus es un RNA de transferencia (tRNA), esta depende del virus y se incorpora al virión en la última
célula hospedadora; obteniéndose un producto final que tienen largas repeticiones invertidas llamados (LTRs).
Fig. 13

Fig. 13 Proceso de
replicación de un
retrovirus.

24
En resumen, los retrovirus son virus envueltos que tienen ciclos vitales complejos puesto que son virus RNA
que se replican por medio de un DNA intermediario. El virión de retrovirus contiene un enzima la transcriptasa
reversa, que copia la información de su RNA genómico en DNA. El DNA se integra en el cromosoma del
hospedador a modo de virus temperado. Los retrovirus DNA pueden ser transcritos a mRNA (y nuevo RNA
genómico) o pueden permanecer en estado latente. Fig. 14

Fig. 14. Ciclo de un Retrovirus

Los retrovirus producen diversas enfermedades en el huésped in vivo, a la vez que pueden transformar a las
células en cultivo alterando sus características de morfología y crecimiento. Un ejemplo de afectación no tumoral
es el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) en el hombre. Este virus infecta un tipo específico de
célula humana, una clase de linfocito T (T-auxiliares) que es vital para el funcionamiento correcto del sistema
inmune. Fig. 15

Fig. 15. Ciclo de infección del VIH

XIII.FORMAS ACELULARES

Se ha revidado los principios de la replicación vírica centrándose en los que infectan las bacterias y los que
infectan animales, como los bacteriófagos que infectan a procariotas y los virus animales que causan
importantes enfermedades en humanos. Algunos virus de vegetales también causan enfermedades en plantas,
lo que tienen un impacto considerable en el ser humano. Ahora bien, de acuerdo a nuestra definición un virus
es un elemento genético que subvierte los procesos celulares normales hacia su propia replicación y que tienen
una forma infecciosa madura que es típicamente extracelular. Pero, existen entidades cuyas propiedades no se
25
adaptan completamente a esta definición y que no se consideran virus para algunos científicos. Sin embargo
están estrechamente relacionados con los virus y no se consideran plásmidos. Dos de las entidades más
importantes son los viroides y los priones.

Viroides. Son pequeñas moléculas de RNA monocatenario circular y cerrada que constituyen los patógenos
más pequeños conocidos, diez veces menores que el DNA infeccioso del virus más pequeño conocido. Los
viroides causan un número de enfermedades importantes para las cosechas. La forma extracelular de un viroide
es el RNA desnudo, sin cápsida de ningún tipo, por tanto, el viroide es totalmente dependiente de la función del
hospedador para su replicación. El RNA del viroide es un círculo monocatenario, pero posee una estructura
secundaria que recuerda a una molécula bicatenaria corta con los extremos cerrados. La molécula del viroide
parece replicarse en el núcleo de la célula, y su estructura que recuerda a la del DNA, aparentemente le permite
ser replicado por el DNA polimerasa de la célula. Fig.16

Fig. 16 Estructura de los viroides mostrando como un RNA monocatenario puede formar una estructura
aparente de doble cadena por apareamiento de bases intracatenario.

Priones. Los priones representan el extremo opuesto a los viroides. La forma extracelular parece estar
constituida exclusivamente por proteínas. Aparentemente no contiene ácido nucleico, o, si lo tienen, la molécula
no es lo suficientemente larga para codificar el único tipo de proteína presente en el prión. La partícula proteica
del prión es infecciosa y se conocen varios priones que causan una variedad de enfermedades en animales,
tales como el prurito lumbar de las ovejas, la encefalopatía espongiforme bovina en el ganado vacuno, y el kuru,
y la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob en el humano. Una evidencia posterior pareció confirmar que el prión BSE
salto la barrera de la especie, sin embargo, la transmisión parece ser ineficiente.

Además de ciertas enfermedades, la infección del prión origina la producción de más copias de la proteína del
prión, esta proteína debe ser modificada por un ácido nucleico, que la célula hospedadora contiene en uno de
sus cromosomas, un gen, que codifica una proteína muy similar a la proteína del prión. La proteína del
hospedador se produce en condiciones normales y se encuentra en las neuronas, la llegada del prión modifica
esta proteína del hospedador durante o después de su síntesis. La modificación consiste en un modelo
alternativo de plegamiento que hace que la proteína pierda sus propiedades normales, haciéndose parcialmente
resistente a proteasa e insoluble.

Por lo tanto, los priones no solo alteran las propiedades de las enzimas del hospedar, sino que de alguna
manera hacen que el gen normal del hospedador produzca más copias de la propia proteína patogénica.

26
XIV. PATOGENIA DE LA INFECCIÓN VÍRICA

En la infección viral el proceso fundamental es la expresión del ciclo replicativo del virus en una célula huésped.
La respuesta celular a esa información puede variar desde un efecto que no sea evidente hasta la citopatología
celular con la muerte consecuente a hiperplasia o cáncer.

La enfermedad viral es la expresión de alguna anormalidad en el organismo huésped, resultante de infección

por virus. En el huésped, la enfermedad clínica consiste en signos y síntomas declarados. Un síndrome es un
grupo específico de signos y síntomas. Se dice que las infecciones virales que no producen síntomas en el
huésped no son evidentes.

La patogenia viral se refiere a la interacción entre los factores virales y los del huésped, que conduce a las
manifestaciones de la enfermedad. Un virus es patógeno para un huésped particular si puede infectar y causar
signos de enfermedad en dicho huésped. Una cepa de cierto virus es más virulenta que otra sí produce
enfermedad más grave en un huésped en el cual ambas cepas son patógenas. No debe confundirse la virulencia
del virus en animal íntegro con citopatogenicidad en células cultivadas; virus altamente citocidas in vitro pueden
ser inofensivos in vivo, y, al contrario, virus no citocidas pueden causar enfermedades graves.

Los virus penetran en el huésped, poniéndose en contacto con células susceptibles, se replican y producen
lesión celular. La patogenia viral es un estudio necesario para diseñar estrategias antivirales eficaces y
específicas. Gran parte del conocimiento de la patogenia viral se basa en modelos animales debido a que
pueden manipularse y estudiarse de forma más completa.

Durante mucho tiempo, los virus se han clasificado atendiendo al huésped en que se desarrollan, a sus
tropismos tisulares, a su epidemiologia o a los cuadros clínicos que producen, siempre muy diversos. Pero a
medida que se ha progresado en el conocimiento de su estructura y composición química, se ha podido elaborar
una clasificación más racional, basada en sus propiedades fisicoquímicas.

Atendiendo al huésped en que se desarrollan, se pueden establecer grupos de virus (taxa) según afecten
específicamente a los vertebrados, los invertebrados, las plantas o las bacterias, y debe añadirse un grupo
para aquellos virus capaces de afectar más de una clase de huésped.

Virus respiratorios. Aquellos que ingresan y se desarrollan primariamente en las vías respiratorias. Comprenden
un amplio grupo de virus, en el que se incluyen no solo los virus que ejercen una acción patógena exclusiva en
el aparato respiratorio (ortomixovirus, paramixovirus, coronavirus y rinovirus), sino, además, aquellos que son
capaces de multiplicarse y ejercer su acción patógena en otros tejidos (adenovirus, enterovirus, reovirus).

Virus entéricos. Aquellos que ingresan y se desarrollan primariamente en el tubo digestivo. Comprenden los
enterovirus, adenovirus, reovirus y virus de la hepatitis.

27
Arbovirus. Virus que afectan a diversas especies de animales y también al hombre y se caracterizan en que en
su transmisión intervienen diversos artrópodos hematófagos. Comprenden las familias de los togavirus,
bunyavirus, rabdovirus y el género orbivirus de los reovirus.

Acción patógena

La acción patógena del virus depende de factores del virus y del huésped, que condicionan su capacidad de
penetración, multiplicación e invasión del organismo.

Los virus para manifestar su acción tienen que llegar a la superficie del huésped y fijarse en las células
susceptibles del epitelio cutaneomucoso, resistiendo a los mecanismos naturales de defensa.

El factor fundamental es la fijación o adherencia de los virus a la membrana de las células epiteliales, que, al
impedir su eliminación por los mecanismos naturales de defensa, permite iniciar la infección. Esto constituye la
primera fase en el mecanismo de replicación del virus y está en relación con la presencia de compuestos o
estructuras en la superficie del virión y de receptores en la membrana de las células susceptibles.

Los virus pueden penetrar en el organismo por dos mecanismos: pasivamente a través de soluciones de
continuidad del epitelio producidas por heridas, mordeduras (virus rábico), jeringuillas (virus de la hepatitis B) o
la picadura de artrópodos (togavirus. bunyavirus) o activamente como consecuencia de la infección y replicación
del virus en las células de la piel o mucosas. Algunas veces el virus se multiplica solo en el epitelio produciendo
una infección localizada de la piel (virus de la verruga común) de las mucosas respiratorias (virus de la gripe),
intestinal (rotavirus) o urogenital (virus del papiloma). Algunos virus pueden penetrar a través de la mucosa sin
producir alteración aparente como ocurre con el virus de la hepatitis B. que puede producir la infección por
contacto sexual o por contacto de una mucosa con sangre contaminada.

La multiplicación de los virus puede presentarse en las células de la puerta de entrada (epitelio cutaneomucoso)
y de diversos órganos y tejidos. Lo que depende de la presencia de células susceptibles. Las células deben
presentar características que permitan cumplir el ciclo de replicación intracelular del virus; y en el citoplasma
permitiendo la liberación del ácido nucleico y la obtención de la energía y precursores necesarios para cumplir
las fases de biosíntesis, maduración y liberación. Estos factores varían según las células y el medio ambiente
que los rodea.

Los virus para invadir el organismo deben ser capaces de interferir con los mecanismos naturales de resistencia
como: la fiebre, pH ácido de los exudados, la presencia de sustancias inhibidoras en la sangre y tejidos como
las globulinas y lipoproteínas. También se debe tomar en cuenta en primer lugar la fagocitosis, con los leucocitos
mononucleares y macrófagos que captan al virus y lo destruyen, así como la producción del interferón por las
células infectadas.

28
En ocasiones, los virus interfieren en la respuesta inmune. Ocurre cuando se comportan como malos antígenos
(virus lentos) o presentan variaciones antigénicas (virus de la gripe) frente a las cuales la población se comporta
como no inmune.

Invasión de Virus

Los virus, como consecuencia de su capacidad de multiplicación y de interferencia con los mecanismos de
defensa, pueden invadir el organismo y difundir por diversas vías:

- Por contigüidad a las células de los tejidos vecinos. Esta difusión de virus produce por lo general infecciones
localizadas que pueden estar en la piel como la verruga común (papovavirus) y el molluscum contagiosum
(poxvirus), esto sucede a través del paso del virus de célula a célula que se encuentra facilitado por la
existencia de puentes citoplasmicos en las células del epitelio cutáneo; en las mucosas del aparato
respiratorio (ortomixovirus, paramixovirus, rinovirus y coronavirus) los virus se difunden más rápidamente
por la capa de moco que existe en la superficie de la mucosa; de la conjuntiva y cornea (adenovirus y
herpesvirus); del tubo digestivo (por rotavirus y enterovirus) y del tracto urogenital (por herpes virus tupo 2 y
papovavirus).

- Por vía sanguínea. Se ven afectados órganos y tejidos. El virus penetra a través de la mucosa respiratoria
o digestiva llegando a los linfáticos regionales y difundiéndose por la sangre (viremia primaria) y circula
libremente por el plasma (enterovirus) o asociado con leucocitos (virus del sarampión y poxvirus), hematíes
(virus de la coriomeningitis linfocitarias) o plaquetas.

- Por vía nerviosa. En algunas virosis como la rabia se difunden por vía nerviosa hacia el SNC.

Infecciones y daño celular.

Una infección que provoca la muerte celular es una infección citocida. Los virus de animales pueden dañar a
sus células huésped de muchas formas; a menudo, este daño conduce a la muerte de la célula. Los cambios o
anomalías degenerativas microscópicas o macroscópicas desarrolladas en las células y tejidos huésped reciben
el nombre de efectos citopáticos (ECP) y a menudo están causados por infecciones virales. Se describen siete
posibles mecanismos de daño a la célula del huésped:

1. Inhibir la síntesis de DNA, RNA y proteínas del huésped.

2. Los lisosomas celulares resultan dañados

3. Alteración de las membranas plasmáticas mediante la inserción de proteínas específicas del virus de forma
que las células infectadas son atacadas por el sistema inmunológico.

4. Las concentraciones elevadas de proteínas de varios virus pueden tener un efecto tóxico directo sobre las
células y organismo.

29
 5. La formación de cuerpos de inclusión alterando directamente la estructura celular.

6. Las infecciones por herpes virus y otros virus producen alteraciones cromosómicas.

7. La célula huésped puede no destruirse directamente, sino transformarse en una célula maligna.

Tipos de infección viral. - Infecciones víricas persistentes, latentes y lentas.

Muchas infecciones víricas son infecciones agudas, es decir, infecciones con un inicio bastante rápido y con
una duración relativamente breve, después del contagio el virus se multiplica en las células de la puerta de
entrada (piel, aparato respiratorio o digestivo) y difunde en el organismo dando lugar a una infección localizada
o generalizada y al cabo de cierto tiempo y con la resolución de la infección el virus desaparece del organismo.
Por el contrario. Algunos virus pueden establecer infecciones persistentes que duran muchos años, el virus no
produce alteraciones celulares aparentes solo la causa en grado mínimo, de manera que las células del cultivo
sobreviven, son infecciones ligadas a la persistencia del virus en el organismo durante largo tiempo en una
forma demostrable u oculta y se pueden diferenciar en tres variedades:

 Infecciones víricas crónicas normalmente se detecta el virus y los síntomas clínicos son leves o incluso
ausentes durante largos períodos. Se producen después de una infección aguda, el virus persiste en los
tejidos durante mucho tiempo en forma demostrable. Algunos ejemplos son el virus de la hepatitis B (hepatitis
sérica), cierto número de enfermes quedan con una viremia persistente en el suero y constituyen los
portadores crónicos; y el virus de la inmunodeficiencia humana.

 Infecciones víricas latentes, el virus persiste en el organismo, generalmente en una forma no demostrable u
oculta y puede revelarse solo si de forma intermitente se producen recurrencias endógenas de la
enfermedad, detiene su multiplicación y permanece inactivo durante cierto período de tiempo hasta que se
activa de nuevo. Durante la fase de latencia, no hay síntomas ni se detectan anticuerpos ni virus. Ejemplos
son el virus herpes simple, La primoinfección por herpesvirus tipo 1 se produce en la infancia en forma de
estomatitis aguda o infección inaparente, pero el virus persiste en el organismo durante largo tiempo,
probablemente en las neuronas de los ganglios nerviosos (trigemino) en una forma no demostrable,
episómica o integrada (virogenia), lo que se conoce porque, cuando a intervalos de meses o años actúan
factores predisponentes diversos y poco conocidos (fiebre, menstruación, rayos ultravioleta, trastornos
digestivos, emociones), el virus se activa, por vía nerviosa llega a la piel y se produce un herpes labial, en
que se puede aislar el virus. Otros ejemplos de este tipo de infección son varicela-zóster, citomegalovirus y
virus de Epstein-Barr.

 Infecciones lentas, Un pequeño grupo de virus causa infecciones de desarrollo lento, a menudo
denominadas enfermedades por virus lentos en las que los síntomas pueden tardar varios años en aparecer,
durante el cual la concentración de virus aumente de forma gradual, seguido del desarrollo lento y progresivo
de lesiones y síntomas que abocan a una enfermedad grave, generalmente fatal. El virus del sarampión a
veces produce una infección lenta. Un niño puede tener un caso normal de sarampión, y 5 a 12 años después
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 desarrollar una enfermedad encefálica degenerativa denominada panencefalitis esclerosante subaguda.
Lentivirus, como el virus de la inmunodeficiencia humana, también producen infecciones lentas, el prurito
lumbar (scrapie), una enfermedad de las ovejas y las cabras, y las enfermedades humanas kuru, insomnio
familiar mortal y la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob. Muchos virus lentos puede que no sean en absolutos
virus normales.

Como consecuencia de la multiplicación del virus y de la reacción orgánica, se produce la infección. Cuando la
infección no se manifiesta por signos ni síntomas, se produce una infección inaparente o subclínica, que solo
puede reconocerse por métodos serológicos. Las infecciones inaparentes son muy frecuentes en las virosis y
representan un reservorio o fuente de infección desconocidos que facilitan la difusión del virus en la población.
Pero, cuando se afectan un número suficiente de células con liberación de sustancias que producen una acción
tóxica general o un número más limitado de células que son vitales para una determinada función, la infección
se exterioriza, aparecen síntomas y signos, y se produce una infección clínica o enfermedad infecciosa de tipo
agudo.

Pueden producirse infecciones localizadas en las vías respiratorias, tubo digestivo y piel e infecciones
generalizadas con afectación predominante de la piel (exanterna), sistema nervioso central o diversos órganos
y tejidos (hígado, corazón, músculos, glándulas). En asociación con estas alteraciones celulares, se produce
una reacción tisular de naturaleza inflamatoria caracterizada por la formación de edema y una acumulación de
leucocitos mononucleares (linfocitos y monocitos), siempre que no se produzca una infección bacteriana
secundaria. Según el tejido u órganos más afectados y la extensión e importancia de las lesiones, se presentan
los diversos cuadros o síndromes clínicos. Cuya gravedad puede ser diversa (formas leves. medianas y graves)
hasta llegar a la muerte cuando se afectan órganos vitales o se originan infecciones secundarias.

XV. VIRUS PATÓGENOS HUMANOS

El constipado nasal y la gripe son las enfermedades más corrientes entre los resfriados. Los causantes son
virus RNA que afectan a las vías respiratorias superiores. Se transmiten de hombre a hombre por gotitas
infecciosas. Los síntomas del constipado (rinitis, inflamación de las mucosas de la cavidad nasofaríngea) se
desencadenan por rinovirus, que son siempre virus desnudos, de RNA monocatenario (picorna y coronavíridos).
Se multiplican en las células de las mucosas y las mata. La temperatura óptirna para su desarrollo son 33°C.
Esta es precisamente la temperatura de los epitelios de la cavidad nasal. El que no se desarrolle prácticamente
una inmunidad frente al constipado se basa con toda seguridad en el gran número de serotipos de los rinovirus.

Los virus de la gripe (influenza) pertenecen al grupo de los ortomixovirus, que son virus RNA envueltos.
Inicialmente la enfermedad es muy semejante al resfriado común, afecta a la cavidad nasofaríngea, a los
pulmones y al estado general del enfermo. Debido a la fácil transmisibilidad del virus se dan incidencias masivas
y epidemias de gripe. La pandemia de 1957 se atribuye a la aparición de un virus mutante especialmente
virulento, para el que en ningún lugar había una inmunidad previa. La inmunidad contra las proteínas del cápsida

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o de la envuelta del virus de la gripe puede perdurar varios años. No obstante, como consecuencia de la
penetración de varias partículas víricas en una misma célula puede darse un intercambio y reorganizaciones de
los antígenos por lo que el virus se vuelve resistente frente a los anticuerpos producidos previamente y se puede
multiplicar en el individuo que antes era inmune. El virus de la gripe, los rinovirus (constipados) y el virus de la
inmunodeficiencia son los más conocidos por el público. El SIDA (AIDS, Síndrome de la Inmunodeficiencia
Adquirida) se puso de manifiesto como una enfermedad del sistema inmunitario porque la infección con HIV va
acompañada por infecciones con oportunistas típicos. Los oportunistas afectan exclusivamente a individuos
debilitados y se instauran cuando fallan los mecanismos de defensa centrales del organismo.

EI HIV es un retrovirus, y como tal, su multiplicación requiere la integración de su genoma en el del hospedador.
EI HlV es un virus linfotrópico que infecta específicamente a los Iinfocitos T4. Estos no son productores de
anticuerpos, pero tienen un papel importante como células "helper" de los linfocitos B productores de
anticuerpos. Tienen una función esencial en la defensa inmunitaria. En las víctimas del SlDA no se pueden
detectar prácticamente Iinfocitos T4. EI HIV inactiva así un elemento esencial de la cascada de la formación de
anticuerpos y de la defensa inmune, y hace que el organismo sea sensible a cualquier enfermedad infecciosa
y a la formación de tumores.

EI que las enfermedades víricas se cuenten actualmente entre las enfermedades infecciosas más frecuentes
resulta comprensible. La multiplicación de los virus esta tan íntimamente unida a procesos fisiológicos
esenciales centrales, la síntesis de ácidos nucleicos, que no puede impedirse la multiplicación de los virus sin
lesionar seriamente el metabolismo de la célula hospedadora. EI éxito en el desarrollo de medios antivíricos es
proporcionalmente bajo, y contra los resfriados únicamente sirven los medios caseros clásicos.

XVI. VIRUS DE PLANTAS

Los virus de plantas no se han estudiado de forma tan exhaustiva como los bacteriófagos y los virus de
animales. Esto se debe a que son difíciles de cultivar y purificar. Algunos virus, como el virus del mosaico del
tabaco (VMT), pueden crecer en protoplastos aislados de células vegetales al igual que los fagos y algunos
virus de animales se cultivan en suspensiones celulares. Sin embargo, muchos no pueden crecer en cultivos
de protoplastos y deben inocularse en plantas enteras o en preparados tisulares. Muchos virus de plantas
requieren insectos vectores para su transmisión; algunos de ellos pueden crecer en monocapas de cultivos
celulares derivados de áfidos (gorgojos), cicadélidos (chicharras u otros insectos.

Morfología de virus de plantas.

Los virus de plantas no se diferencian de manera significativa en cuanto a su construcción de sus parientes los
virus de animales y bacterias y a menudo son difíciles de cultivar y purificar. Muchos tienen cápsides
helicoidales, rígidas o flexibles, otros son icosaédricos con la adición de capsómeros extras (virus del mosaico
del nabo amarillo). Fig. 17. La mayoría de las cápsides parecen estar compuestas de un tipo de proteína. Casi

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todos los virus de plantas son virus RNA mono y bicatenario. Los caulimovirus y los geminivirus, con sus
genomas DNA son excepciones a esta regla.

Fig. 17. Virus del mosaico del nabo amarillo. Virus RNA con simetría icosaédrica

La forma, el tamaño y el contenido de ácido nucleico de muchos grupos de virus de plantas se pueden observar
el la Figura 18. Al igual que otros tipos de virus, se clasifican por propiedades tales como el tipo de ácido nucleico
y el número de cadenas, la simetría y el tamaño de la cápside y la presencia de envoltura

Transmisión del Virus de las plantas.

Dado que las células vegetales están protegidas por paredes celulares, los virus de las plantas tienen que
superar un obstáculo considerable al intentar establecerse en un huésped. El virus del mosaico del tabaco
(VMT) y algunos otros virus pueden ser transportados por el viento o por animales, y posteriormente, entrar
cuando las hojas se dañan mecánicamente. Algunos virus de plantas se transmiten a través de semillas,
tubérculos y polen contaminados. Los nematodos del cuelo pueden transmitir virus como el virus del anillo negro
del tabaco, al alimentarse de las raíces. El virus de la necrosis del tabaco es transmitido por hongos parásitos.
Pero los agentes importantes de transmisión son los insectos que se alimentan de las plantas, en especial los
insectos chupadores como los áfidos (gorgojos) y los cicadélidos (chicharras).

Los insectos transmiten virus de diferentes formas, pueden recoger virus en sus bocas al alimentarse de una
planta infectada y, a continuación, transferir directamente los virus a la siguiente planta que visiten. Los virus
pueden almacenarse en el interior de un áfido que inyectara a las plantas al regurgitar mientras está
alimentándose. Varios tipos de plantas, como el virus tumoral de las heridas pueden multiplicarse en los tejidos
de los cicadélidos antes de llegar a las glándulas salivales e inocularse en las plantas.

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 Fig. 18 Descripción de familias y géneros de virus que infectan plantas. T1 (transcriptasa inversa)

XVII. VIRUS DE HONGOS Y ALGAS

La mayoría de los virus de hongos o micovirus de hongos superiores como Penicillum y Aspergillus, contienen
RNA bicatenario y tienen cápsides icosaédricas (cápsides poliedros esféricos) de 25 a 50 nm de diámetro.
Muchos parecen ser virus latentes. Algunos micovirus inducen síntomas mórbidos en el huésped, como en el
hongo Agaricus bisporus, pero todavía no se han observado efectos citopáticos ni productos víricos tóxicos. Los
conocimientos acerca de los virus de hongos inferiores son mucho menores, y solo se han examinado de forma
detallada unos pocos. Se han encontrado genomas dsRNA y dsDNA; las cápsides suelen ser isométricas o
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hexagonales y su tamaño varía de 40 a más de 200 nm. A diferencia de la situación observada en los hongos
superiores, la multiplicación viral se realiza mediante la destrucción y lisis celular.

Se han detectado virus durante estudios ultra estructurales de algas, pero se han aislado muy pocos. Los virus
estudiados del alga verde Uronema gigas se asemeja a muchos bacteriófagos en que tiene una cola.

XVIII. VIRUS DE INSECTOS

Se ha demostrado que miembros de al menos siete familias víricas (Baculoviridae, Iridoviridae, Poxviridae,
Reoviridae, Parvoviridae, Picornaviridae y Rhabdoviridae) infectan a los insectos y se multiplican o incluso los
utiliza como huésped primario. De éstos, los tres más importantes son Baculoviridae, Reoviridae e Iridoviridae.

Los Iridoviridae son virus icosaédricos con un componente lipídico en sus cápsidas y un genoma DNA
bicatenario. Son responsables de las enfermedades por virus iridiscentes de los tipúlidos (moscones) y de
algunos escarabajos.

Muchas infecciones por virus de insectos se acompañan de la formación de cuerpos de inclusión dentro de las
células infectadas. Los virus de la granulosis forman inclusiones proteicas granulares generalmente en el
citoplasma. Las infecciones por virus de la poliedrosis nuclear y de los poliedros citoplasmática producen
cuerpos de inclusión poliédricos en el núcleo o en el citoplasma de las células afectadas.

Aunque los tres tipos de virus generan cuerpos de inclusión, pertenecen a dos familias claramente diferentes.

Los virus de la poliedrosis citoplasmática son reovirus; son icosaedros con doble cubierta y genomas RNA
bicatenarios. Los virus de la poliedrosis nuclear y los virus de la granulosis son baculovirus, virus con envoltura,
con forma de bastón, simetría helicoidal y DNA bicatenario. Los cuerpos de inclusión tanto poliédricos como
granulares, son de naturaleza proteica y engloban a uno o varios viriones. Las larvas de los insectos son
infectadas al alimentarse de hojas contaminadas con cuerpos de inclusión. Los cuerpos poliédricos protegen a
los viriones del calor, el pH ácido y muchos agentes químicos; los virus pueden seguir siendo viables en el suelo
durante años. Cuando son expuestos al contenido alcalino del intestino de los insectos, los cuerpos de inclusión
se disuelven y liberan los viriones, que infectan a las células del intestino medio. Algunos virus permanecen en
el intestino medio mientras que otros se diseminan por todo el insecto.

Los virus de insectos pueden persistir en un estado latente dentro del huésped durante generaciones sin
producir síntomas mórbidos. Ciertos agentes químicos, un choque térmico o incluso un cambio en la dieta del
insecto pueden inducir la reaparición de la enfermedad. Los virus de los insectos son de gran interés como
agentes para el control biológico de plagas de insectos, con la esperanza de remplazar de forma parcial el uso
de los plaguicidas químicos tóxicos. Se centra en gran medida en los baculovirus por tres razones:

- Solo ataca a invertebrados y tienen una importante especificidad de huésped.

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 - Debido a que están encerrados en cuerpo de inclusión protectores, estos virus tienen una vida media
adecuada y una mayor viabilidad cuando se dispersan en el entorno.

- Son apropiados para la producción comercial, ya que a menudo alcanzan concentraciones extremadamente
elevadas en el tejido larvario. Se está considerando el uso de los virus de la poliedrosis nuclear para el
control de la polilla del algodón, las polillas del abeto de Douglas, la lagarta peluda, el taladro de la alfalfa y
la mosca de sierra del pino europeo.

También es de utilidad el virus de la granulosis de la polilla de las pomáceas. Suelen pulverizar cuerpos de
inclusión sobre el follaje que sirve de alimento a los insectos. Se administran virus más sensibles mediante la
liberación de insectos infectados para propagar la enfermedad.

XIX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Brock, T, Madigan, M. T, Martinko, J. M, Parker, J. (2003). Biología de los microorganismos. México,

Pearson.

2. Pumarola, A, Rodríguez-Torres, A, García-Rodríguez, J. y A, Piédrola-Angulo, G. (1994). Microbiología y

Parasitología médica. Barcelona. Ediciones científicas y médicas.

3. Prescott, L. M, Harley, J. P. y Klein, D. A, (2002). Microbiología. Madrid. MacGraw-Hill.

4. Schlegel, H. G y col. Zaborosch, C, (1997). Microbiología General. Barcelona. Ediciones Omega.

5. Las ilustraciones utilizadas son para fines académicos y con fundamento en el artículo 148 fracción III de la
ley federal de derecho de autor (LFDA).

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