SÍNDROME DIARREICO
*** Antes llamado “similar a Norwalk” o “similar a Saporo”.
DIARREA ADULTOS NIÑOS GUIA 2012
ETIOLOGÍA Y MECANISMOS PATOLÓGICOS
- Agentes bacterianos: Se presentan principalmente en países en
desarrollo con mayor prevalencia que parásitos y virus.
* E coli:
*** Enterotoxigénica: Diarrea del viajero.
*** Enteropatogénica: Rara vez afecta al adulto.
*** Enteroinvasiva: Causa disentería (diarrea con moco y sangre)
y fiebre.
*** Enterohemorrágica: Diarrea hemorrágica, colitis hemorrágica
severa y síndrome urémico hemolítico. El ganado es el principal
reservorio.
* Campylobacter:
*** Infección asintomática principalmente en personas que viven
cerca de ganado y aves de corral.
*** Asociada a diarrea acuosa, a veces a disentería.
*** Asociada a síndrome de Guillain Barré.
*** Aumenta riesgo de transmisión si hay un animal cerca de
dónde se cocina o se ingieren alimentos.
* Shigella:
*** Asociada a hipoglucemia y diarrea.
*** Sonnei: Causa enfermedad leve.
*** Flexneri: Es endémica, causa disentería y enfermedad
persistente.
*** Disenteriae tipo 1: Produce toxina Shiga.
* Vibrio cholerae:
*** Más de 2000 serotipos infectantes.
*** Se requiere de rehidratación rápida, puede generar choque
hipovolémico y muerte en 12 – 18 horas desde el inicio del primer
síntoma.
*** Heces acuosas, sin color con moco. Se refieren heces de “agua
de arroz”.
*** Vómito es común sin acompañarse de fiebre.
* Salmonella:
*** Fiebre entérica. La S entérica serovar Typhi y paratyphi A, B y
C generan cuadro por 3 semanas o más. Tienen hábitos
intestinales normales, constipación o diarrea.
*** Los animales son el reservorio principal.
*** En gastroenteritis por salmonella hay inicio de nausea súbito
con vómito y diarrea acuosa o disentérica.
*** En inmunodeprimidos, pediátricos y adultos mayores hay
mayor riesgo de complicaciones.
*** Se desarrolla fiebre en 70% de casos.
*** En 1 – 5% se desarrolla bacteremia.
- Agentes virales: Predominan en países en desarrollo e
industrializados.
* Rotavirus:
*** Alta tasa de hospitalización y muerte a nivel mundial.
*** Deshidratación severa en niños.
*** Edad media de infección 4meses – 5 años.
*** En neonatos, el cuadro no llega a ser severo.
* Calicivirus humano:
afección sistémica.
*** Afecta principalmente a niños con cuadro similar a rotavirus.
- Parásitos: Poco común en zonas desarrolladas o industrializadas
aunque se presentan en dichas zonas si hubo personas que
viajaron a zonas endémicas.
* Los principales son crypstosporidios, giardias, entamebas y
ciclosporas.
* Pueden ser asintomáticos, generar malnutrición por síndrome
de mala absorción intestinal.
TIEMPOS DE INCUBACIÓN EN PROBABLES CAUSAS DE DIARREA
- Menor a 6 horas:
* S aureus y bacillus cereus.
- 6 – 24 horas:
* C perfringens, B cereus.
- 16 – 72 horas:
* Callicivirus, E coli, cólera, salmonela, shigella, campylobacter,
yersinia, parásitos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Categorías de la diarrea:
* Diarrea aguda: Presencia de 3 o más (dependiendo del hábito
intestinal del paciente) deposiciones o disminución de la
consistencia de las heces en las últimas 24 horas.
* Disenteria: Presencia de sangre visible en heces, considerar la
hematoquecia por lesión en alguna estructura anatómica del tubo
digestivo.
* Diarrea persistente: Diarrea con más de 14 días de evolución.
- Evaluación clínica:
* Interrogatorio:
*** Inicio.
*** Frecuencia de deposiciones.
*** Consistencia y volumen (subjetivo).
*** Presencia de sangre.
*** Vómito y náuseas.
*** Medicamentos recibidos (todos los que haya tomado en las
últimas 2 – 4 semanas).
*** Antecedentes personales patológicos.
*** Características epidemiológicas: Grupo demográfico, edad,
etnia, condición socio económica, lugar de residencia, etc…
* Exploración física:
*** Talla y peso.
*** Temperatura, frecuencia cardiaca, respiratoria, tensión
arterial.
*** Signos de deshidratación: Mucosas, ojos hundidos, condición
general, sed (avidez por agua), pulso radial, turgencia.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS A CONSIDERAR
- Diarrea adquirida en comunidad o del viajero: Cultivo para E
coli, salmonela, shigela, campylobacter.
- Diarrea nosocomial (después de 2 días de hospitalización):
* Pruebas para C difficile (toxinas A y B).
* Salmonella, shigella, campylobacter: Durante brote agudo en
comunidad o si el paciente es > 65 años con comorbilidades,
inmunodeprimidos, neutropénicos o cuando se sospeche de
- Diarrea persistente:
* E coli.
* Protozoarios: Criptosporidios, guardias, ciclosporas, isospora.
* VIH (basarse en guías CDC).
- Inmuno deprimidos (especialmente con VIH):
* Pruebas para microsporidios, micobacterium avium,
citomegalovirus, strongyloides.
TRATAMIENTO
- Rehidratación en adultos y niños:
* Uso de terapia de rehidratación oral para reposición y
mantenimiento de agua y electrolitos perdidos.
* Contraindicaciones:
*** Manejo en deshidratación severa (choque).
*** Íleo paralítico.
*** Vómito frecuente y persistente (> 4 episodios por hora).
*** Condiciones que no permitan la ingesta de líquidos.
- Dieta:
* Ayuno por más de 4 horas en pacientes sin deshidratación
moderada o severa está contra indicado.
* Dieta astringente.
TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN EN BASE A NOM
031
- Vida suero oral (VSO): Solución hipoosmolar, fórmula actual
adoptada en 2002 por OMS.
- Glucosa 75 mmol/L - Sodio: 75 mmol/L
- Potasio: 20 mmol/L - Cloruro: 65 mmol/L
- Citrato: 10 mmol/L (conservador) – Relación sodio / glucosa 1:1
- Osmolaridad: 245 mOsm / L.
- Plan A: Atención en el hogar.
Aimentación habitual, aumentar consumo de líquidos con VSO. En
niños < 1 año se usará media taza (75 ml) y en mayores de 1 año
se usará 1 taza (150 ml) y dar cucharadas o pequeños sorbos
después de cada evacuación o vómito. La madre debe de conocer
signos de deshidratación o sino orientarla, cuando se presenten
signos de alarma, la madre deberá acudir a consulta. Signos de
alarma para la madre: Sed intensa, poca ingesta de líquidos y
alimentos, numerosas heces líquidas, vómitos y sangre en
evacuaciones.
- Plan B: Para paciente en unidad de salud con diarrea y
deshidratación.
VSO 100 ml/kg en dosis fraccionadas cada 30 min por 2 a 4 horas.
Si el paciente presenta vómito, esperar 10 minutos e intentar
hidratación oral más lentamente. En caso de que el paciente
mejore, pasar a plan A. En caso de que no mejore, respetar el plan
B por 4 horas más, sino mejora hay que iniciar Plan C.
En caso de vómito persistente, rechazo a VSO o gasto fecal
elevado (>3 evacuaciones/día) se hidratará por sonda nasogástrica
a razón de 20 – 30 ml/kg/hr de VSO.
- Plan C: Pacientes con choque hipovolémico por deshidratación.
Iniciar terapia IV con Hartman o SF.
* 1° hora: 50 ml/kg.
* 2° hora: 25 ml/kg.
* 3° hora: 25 ml/kg.
Sí el paciente no mejora, aumentar velocidad de infusión.
Si el paciente ya puede ingerir bebidas una vez pasadas las 3
horas, se inicia con VSO 25 ml/kg/hora mientras se sigue con
terapia IV (ajustar dosis de líquidos en base a edad).
Al terminar dosis IV, decidir si se inicia plan A, B o se sigue con C.
Si se selecciona plan A hay que monitorizar 2 horas más al niño y
capacitar al tutor.
citosinas que también estimulan peristalsis y secreción intestinal.
- Osmóticas: Solutos ingeridos no se absorben o digieren en
intestino delgado, estos atraen líquido hacia la luz intestinal que
no se absorben después.
- Secretoras: Secreción excesiva de electrolitos y usualmente
generan heces acuosas.
- Trastornos de la motilidad intestinal:
* Aumentada.
* Lenta y genera sobre crecimiento bacteriano.
- Mala absorción.

DIARREA AGUDA EL SEVIER

CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
- Intolerancia a la vía oral.
- Alteración de pruebas de laboratorio pertinentes.
- Diarrea aguda con pérdida de peso > 5% o deshidratación grave.
- Diarrea aguda leve – moderada que no mejora en 2 – 3 días pese
a tratamiento inicial y secundario.

ARGENTE 671
CONCEPTO
- Aumento del número de deposiciones con consistencia más
fluida.
FISIOPATOLOGÍA
- Condiciones que propician diarrea son alteración del líquido
intestinal y transporte de electrolitos.
- Alteraciones de la absorción:
* Incapacidad del intestino para reabsorber solutos de forma
osmótica.
* Ausencia de contacto entre la superficie absortiva intestinal y el
contenido intraluminal.
* Inhibición del transporte activo de electrolitos a través de la
pared intestinal.
- Alteraciones de la secreción (aumento de secreción activa):
* Agentes que activan AMPc.
* Superficies aberrantes secretoras.
* Lesión inflamatoria de la mucosa intestinal.
PATOGENIA DIARREAS AGUDAS
- Enterotoxinas: Actúan generando cambios en la absorción de
electrolitos y movimiento de líquidos hacia la luz intestinal.
- Neurotoxinas: Actúan sobre sistema nervioso autónomo
aumentando peristaltismo.
- Citotoxinas: Dañan directamente a las células de la mucosa
intestinal.
- Fármacos:
* Algunos aumentan el AMPc o calcio ionizado en células de
mucosa, inhibiendo absorción de sodio y aumentando secreción
de cloro.
* Antibióticos: Alteración de la flora intestinal, reducción de
fermentación de hidratos de carbono, el aumento de estos
últimos aumenta osmolaridad intra luminal y por lo tanto
aumenta paso osmótico hacia el intestino.
PATOGENIA DIARREA CRÓNICA
- Inflamatorias: Daño de epitelio absortivo o por liberación de