Latar Belakang

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah sindrom klinis yang kompleks yang
dapat mengakibatkan dari setiap struktural atau fungsional gangguan jantung yang
merusak kemampuan ventrikel untuk mengisi dengan atau mengeluarkan darah.
Karena tidak ada tes diagnostik definitif untuk gagal jantung, tetapi diagnosis
klinis yang sebagian besar didasarkan pada riwayat sebelumnya dan pemeriksaan fisik
dan didukung oleh tambahan tes radiograf dada, Elektrokardiogram dan
ekokardiografi. Jantung adalah penyakit umum, yang mempengaruhi sekitar 5 juta
orang di Amerika Serikat, dan hal ini terjadi sebagian besar penduduknya pada orang
tua, dengan hampir 80% kasus terjadi pada pasien berusia di atas 65.
Ada 2 mekanisme penurunan curah jantung dan gagal jantung : disfungsi
sistolik dan diastolik disfungsi. Penyebab paling umum sistolik disfungsi (ditentukan
oleh fraksi ejeksi ventrikel kiri 50%) adalah penyakit jantung iskemik, idiopatik
dilated cardiomyopathy, hipertensi, dan penyakit katup jantung. Disfungsi diastolik
(didefinisikan sebagai disfungsi ventrikel kiri mengisi dengan fungsi sistolik
diawetkan) dapat terjadipada sampai dengan 40-50% pasien dengan gagal jantung,
itu lebih umum pada wanita, dan meningkatkan dalam frekuensi dengan setiap dekade
kehidupan.
Banyak pasien yang memiliki gejala sugestif gagal jantung (sesak nafas, edem
a periferparoxysmal nocturnal dyspnea) tetapi juga telah memelihara fungsi ventrikel
kiri mungkin tidak memiliki disfungsi diastolik; Sebaliknya, gejala mereka
disebabkan oleh etiologi yang ber berlainan, seperti penyakit paru-paru, obesitas
atau iskemik korener.

a. Patofisiologi
CHF timbul akibat kelainan pada struktur jantung, fungsi, irama atau konduksi. Di
negara maju, jumlah disfungsi ventrikular untuk sebagian besar kasus dan hasil
terutama dari infark miokard (sistolik disfungsi), hipertensi (sistolik dan diastolik
disfungsi), atau dalam banyak kasus keduanya. Penyakit degeneratif katup, cardio
myopathy idiopatik, dan beralkohol cardiomyopathy juga penyebab utama gagal
jantung. Gagal jantung sering terjadi pada pasien usia lanjut yang memiliki beberapa
kondisi komorbiditas (misalnya, angina, hipertensi, diabetes, dan penyakit paru
kronik). comorbidities seperti disfungsi ginjal yang bisa disebabkan berbagai faktor
(penurunan perfusi atau volume penipisan dari overdiuresis), sedangkan orang lain
(misalnya, anemia, depresi, gangguan pernapasan, dan cachexia) yang kurang
dipahami.
CHF menunjukkan tidak hanya ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan
pengiriman oksigen yang memadai. Hal ini juga respons sistemik yang mencoba
untuk mengkompensasi kekurangannya. Faktor penentu output jantung termasuk
denyut jantung dan stroke volume. Stroke volume lebih lanjut ditentukan oleh preload
volume yang memasuki ventrikel kiri), kontraktilitas, dan afterload. Variabel ini
penting untuk memahami konsekuensi patofisiologi gagal jantung dan perawatan pote
nsial.
Variabel kedua stroke volume adalah kontraktilitas jantung, yang mewakili
memompa otot jantung dan umumnya dinyatakan sebagai fraksi ejeksi. Berdasarkan
input otonom, jantung akan merespon yang sama preload dengan volume stroke
berbeda,tergantung pada karakteristik melekat jantung.Jantung dengan fungsi sistolik
yang normal akan mempertahankan fraksi ejeksi lebih dari 50 – 55%. Infark miokard
sebelumnya dapat mengakibatkan nonfunctioning miokardium yang akan menggangu
kontraktilitas.
 Penentu akhir dari stroke volume adalah afterload. Secara dasar, afterload
ialah beban yang bekerja melawan, pompa yang diperkirakan biasanya secara klinis
oleh berarti tekanan arteri Curah jantung normal relatif tidak sensitif terhadap
afterload hingga 140 mm Hg. Namun, afterload mewakili tidak hanya tahanan tetapi
juga dinding ketegangan dan tekanan intrathoracic yang miokardium harus
bekerja melawan. Bersama-sama, ini 3 variabel terganggu pada pasien dengan CHF.

b. Terapi
Pengobatan untuk CHF terdiri dari kombinasi terapi nonpharmacologic dan farma
kologis. Pengobatan sering berfokus pada kombinasi afterload-pengurangan dengan
inhibitor (ACE) mengkonversi angiotensin enzim, pengurangan katekolamin lonjakan
dengan blocker, dan pengurangan preload dengan diuretik. Inhibitor
ACE yang direkomendasikan untuk semua pasien dengan gagal jantung dengan penur
unan sistolik fungsi. Efek utama inhibitor ACE yang batuk (hingga 20), gejala hipoten
si dan disfungsi ginjal.
Metode nonpharmacologic yang telah terbukti berguna adalah implantasi dari
biventricular untuk membuat ventrikel sinkronisasi, dengan harapan memperbaiki
output jantung. Selain itu, defibrillator implan cardioverter mengurangi
risiko kematian pada pasien yang gagal jantung moderat hingga berat dan fraksi
ejeksi berkurang meskipun terapi medis maksimum.

c. Komplikasi
Pernapasan tidur terganggu terjadi pada setengah dari pasien yang memiliki kronis
CHF, dan konsekuensi fisiologis merugikan sistem kardiovaskular. Hipoksia adalah
konsekuensi lain dari obstruktif, dengan vasokonstriksi paru yang responsif yang
biasanya tidak dapat dipertahankan selama sehari. Namun, episode berulang dapat
mengakibatkan ventrikel kanan hypertrophy. selanjutnya, sekunder untuk hipoksia
atau perubahan tekanan intrathoracic, lonjakan simpatik menyertai apneicevent,
memperburuk disfungsi. Hal ini sering menyebabkan komplikasi sekunder arteri
hipertensi.

d. Kesimpulan
Gagal jantung kongestif adalah suatu kondisi jantung kompleks yang meliputi
beberapa etiologi yang berlainan dan comorbidities. Itu muncul pada diagnosa
banding pada pasien dewasa yang menunjukkan dengan dyspnea dan/atau
kegagalan pernafasan. Diagnosis definitif didirikan oleh riwayat penyakit jantung,
pemeriksaan fisik, dan laboratorium pendukung data. Radiograf dada ini berguna
dalam tidak termasuk etiologi paru (misalnya, pneumonia). Namun, spiral computed
tomography angiogram mungkin diperlukan jika diagnosis terjadinya emboli paru
terhibur