Diagnóstico Situacional

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA
FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA
“Diagnóstico situacional de enfermedades en cerdos mediante

epidemiología pasiva.”
Presentado por:
AUTOR: Bach. DANIEL LEONARDO CASTOPE BRINGAS
ASESOR: M.V. HUGO AMERICO ZAMBRANO VARGAS
CAJAMARCA – PERÚ
2018
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TÍTULO: Diagnóstico situacional de enfermedades en cerdos mediante epidemiología
pasiva.
I. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La porcicultura, creció ligeramente en las décadas de los 80 y 90 llegando según las estimaciones
del MINAGRI a una taza de incremento de 1.68% anual. La población de ganado porcino según
estimaciones oficiales del 2003 alcanzó a 2’892,000 de cabezas, teniendo una taza de incremento
anual promedio de 2.4% en los últimos 8 años. Alrededor del 29% de estos animales se ubican en
la parte central del país siendo Lima el principal productor con 15.4% del total de porcinos a nivel
nacional. La distribución de la población según tipo de crianza está dividida en 60% en crianza
casera, 20% en granjas medianamente tecnificadas y el 20% restante en granjas altamente
tecnificadas. La producción de la crianza casera representa un 35% de la producción total de carne
porcina, mientras que la producción de las tecnificadas representa un 65% de la producción
total.(MINAGRI, 2006)
Según el CENAGRO 2012; La población de ganado porcino es de 2 224,3 unidades, mayor en 1,7% a
la registrada en el Censo Agropecuario de 1994. Según la categoría; 67, 2% son criollos, en tanto
que el 32,8% corresponde a la categoría mejorado. La población de porcinos se concentra en la
sierra con 1 135,8 cabezas, que representa el 51,1% del total. Examinando las categorías, son los
criollos la que tiene mayor participación 67,2%, seguida por mejorados 32,8%. En la costa, la línea
predominante es la de mejorados con 62,2%. La sierra cuenta con una mayor proporción de
porcinos de la línea criollos con un 86,8% y finalmente en la selva la categoría predominante es
criollos con 79,2%.
El Ministerio de Agricultura y Riego en el mes de marzo 2016 reporto, una producción de 15,8 mil
toneladas, mostrando una expansión de 3,8%, con relación al mismo mes del año anterior, donde
se produjo 15,3 miles de toneladas, debido a una mayor saca de animales orientadas tanto al
consumo humano como para la elaboración de embutidos y carnes preparadas. Las regiones que
registraron mayores crecimientos fueron: Lima (4%) y Arequipa (13%). En el primer trimestre de
este año, esta especie alcanzó una producción de 46,9 mil toneladas, mostrando una expansión de
3,0% con relación al mismo período del año anterior donde se produjo 45,5 miles de toneladas. Las
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regiones que mostraron mayores crecimientos fueron: Arequipa (12%), Cusco (17%) y Lima (1%). El
precio promedio recibido por el productor de porcinos en marzo 2016 fue de S/ 6,67 por kg; es
decir, 5,5% superior al mismo mes del año anterior (S/ 6,32 por kg) y superior en 1,8% a febrero de
este año (S/ 6,55 por kg).(MINAGRI, 2016)
La sanidad porcina es considerada como una práctica indispensable para mejorar las condiciones
de crianza y bienestar de la porcicultura ya que mediante las actividades de prevención control y
erradicación de las principales enfermedades que afectan a los cerdos los sistemas productivos de
esta especie pueden ser más eficiente y proporcionar garantía sanitaria e inocuidad de los
productos y subproductos derivados de estos. En consecuencia existen enfermedades que afectan
a la porcicultura y que por su importancia tanto económica como de repercusión en la
productividad de las piaras, se han establecido como campañas nacionales en nuestro país.(Pinelli
et al., 2004)
Los laboratorios de diagnóstico veterinario, representan una fuente de información para

determinar el estado de salud de los animales en determinada región. El conocimiento de los
problemas de salud de los porcinos en nuestro país, representa uno de los aspectos básicos para el
control y prevención de las enfermedades. El diagnóstico oportuno y confiable de los problemas
de salud en los porcinos requiere la participación de los diferentes laboratorios auxiliares para el
diagnóstico. Las escasas lesiones patognomónicas y el fracaso en el aislamiento e identificación de
algunos agentes biológicos, químicos o físicos asociados a las lesiones ocasionan un problema en la
confiabilidad de los diagnósticos. Esto justifica la utilización de los diferentes recursos de
diagnóstico disponibles en una región geográfica específica. Una de las fuentes de información
importantes para el conocimiento de la situación sanitaria en los animales domésticos en una
región determinada, son los laboratorios de diagnóstico veterinario. (Torres y Ramírez, 1999)
Dentro de las enfermedades que ocasionan mayor problema sanitario y generan pérdidas
económicas son; La enfermedad de Aujeszky, Peste Porcina Clásica, Diarrea epidémica porcina,
Brucelosis, Salmonelosis, Erisipelosis y Leptospirosis.
II. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
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Cuál es la prevalencia de las enfermedades infecciosas en cerdos?
III. JUSTIFICACIÓN
La Peste Porcina Clásica (PPC) es una enfermedad multisistémica, contagiosa y a menudo fatal, que
afecta a los cerdos domésticos y silvestres. La Oficina Internacional de Epizootias la considera una
enfermedad de notificación obligatoria por ser muy contagiosa y de impacto económico. La
enfermedad ha sido erradicada de muchos países como Estados Unidos, Inglaterra, Holanda,
Australia, Chile entre otros, pero aún está presente en América central, del sur y en muchos países
en desarrollo. En el país la forma aguda de la enfermedad se observa mayormente en las crianzas
no tecnificadas de los parques porcinos, en porcinos de la sierra y selva, mientras que la forma
subclínica o atípica pueden presentarse en la crianza tecnificada. (Portilla et al., 2009)
El Síndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino (PRRS) es una enfermedad viral, que se ha

diseminado por todo el mundo causando cuantiosas pérdidas económicas. El virus del PRRS es el
patógeno más importante del complejo respiratorio porcino (Velásquez et al.,2016). En el Perú el
PRRS ha sido reportado serológicamente mediante estudios en campo que han logrado evidenciar
la presencia del síndrome en granjas porcinas tecnificadas. (Calcina, 2011)
La Enfermedad de Aujeszky (EA), también conocida como pseudorabia. Se encuentra distribuida

prácticamente en todo el mundo, afectando a un gran número de países. La EA afecta a un gran
número de animales con consecuencias mortales y se considera que el único reservorio de esta
enfermedad son los suinos. Esta enfermedad no se considera una enfermedad zoonótica, pero
causa importantes pérdidas económicas en las explotaciones porcinas (Amaya y Pozo, 2008). En el
país no existe información documentada de la presencia de casos clínicos de la EA; sin embargo,
anticuerpos y antígenos del virus han sido detectados en porcinos de crianza no tecnificada.
(Castillo et al., 2016)
La brucelosis es una zoonosis de distribución mundial, producida por una bacteria del género
Brucella, que afecta a todas las especies de animales domésticos y silvestres. Tiene importancia
como un peligro de contagio a las personas y pérdidas que ocasionan en la porcicultura. (Farro et
al., 2002)
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La Diarrea Epidémica Porcina (PED) es una enfermedad entérica altamente contagiosa que está
causando grandes pérdidas económicas en la industria porcina a nivel mundial. Afecta
principalmente a lechones lactantes. Sin embargo, cerdos de todas las edades son susceptibles a la
infección. En el Perú se reportó su presencia en una granja tecnificada de la provincia de
Lima.(Castro, 2016)
La Salmonella es una enterobacteria, es patógeno para los animales y afectan al hombre

accidentalmente. Esta enfermedad es considerada una de las zoonosis de mayor prevalencia entre
las transmitidas al hombre por alimentos contaminados. Uno de los principales reservorios de
Salmonella es el cerdo y la prevalencia en esta especie ha aumentado en los últimos años,
relacionado al incremento de la producción porcina a nivel mundial.(Salvatierra et al., 2015)
La leptospirosis es una zoonosis infectocontagiosa de nivel mundial. La enfermedad es más

frecuente en regiones de clima tropical o subtropical debido a las altas condiciones de humedad.
Los porcinos criados en sistemas intensivos plantean un problema diferente a los criados a campo
o semi intensivos. El movimiento de los animales de un corral a otro y el contacto con desechos de
otros corrales son los medios más importantes de diseminación de la enfermedad (Petrakovsky et
al., 2013). En el porcino, la bacteria ocasiona repetición del celo, abortos, momificación fetal,
mortinatos, nacimiento de lechones débiles, y reducción del tamaño de la camada, generando
pérdidas económicas.(Anampa et al., 2012)
La Erisipela porcina es una enfermedad infectocontagiosa de distribución mundial que provoca

grandes pérdidas económicas en explotaciones porcinas. En el Perú, la erisipela porcina es
registrada como una de las principales enfermedades en ganado de este tipo. Los animales de
cualquier edad son susceptibles.(Silva, 2016)
Considerando el libre tránsito y características de las enfermedades; con el presente estudio se
pretende demostrar la presencia de las enfermedades en cuestión, en los cerdos del valle de
Cajamarca.
IV. OBJETIVOS
Objetivo general
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 Determinar la prevalencia de Peste porcina clásica (PPC), Síndrome
Reproductivo y Respiratorio Porcino (PRRS), Enfermedad de Aujeszky (EA),
Brucelosis, Diarrea Epidémica Porcina (PED), Salmonelosis, Leptospirosis y
Erisipelosis; en cerdos del valle de Cajamarca.
Objetivos específicos
 Determinar la prevalencia de cada enfermedad de acuerdo a la

metodología.
V. HIPÓTESIS
En los porcinos del valle de Cajamarca se encuentran casos de las enfermedades en

cuestión.
VI. MARCO TEORICO
ENFERMEDAD DE AUJESZKY
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ANTECEDENTES
Un primer trabajo corresponde a (Castillo et al., 2016), quien realizó la: Detección de Anticuerpos
Contra el Virus de la Enfermedad de Aujeszky en Porcinos de Crianza Semi-tecnificada en Lima,
Perú. El cual realizó un muestreo no probabilístico donde se obtuvieron muestras de sangre de 463
cerdos, entre machos y hembras, mayormente de 130 a 150 días de edad, durante el beneficio en
un camal de Lima. Los anticuerpos contra el virus de la EA fueron detectados mediante la prueba
de neutralización viral según lo establecido en el Manual de Pruebas Diagnósticas y Vacunas para
Animales Terrestres utilizando la cepa Shoop del virus de EA con un título de 10-6 DI50 /50 µl,
sueros positivos controles y células secundarias de cornete nasal bovino como un sistema indicador
de la neutralización viral. Todas las muestras resultaron negativas a anticuerpos neutralizantes
contra el virus de la EA. El virus de la EA como todos los virus herpes, luego de una infección primaria
puede permanecer en estado de latencia en neuronas del ganglio trigémino y tejidos linfoides del
animal de donde puede reactivarse de tiempo en tiempo induciendo una infección intermitente
aguda o subclínica seguida por una respuesta por anticuerpos en títulos variables contra el virus;
por tanto, la ausencia de anticuerpos indica que el virus no estuvo presente en los porcinos
muestreados.
ETIOLOGÍA
La enfermedad de Aujeszky está causada por un virus denominado Herpesvirus porcino tipo I (HVP-
I), perteneciente a la familia Herpesviridae. Puede cultivarse fácilmente en el laboratorio utilizando
embrión de pollo, cultivos celulares de origen porcino y diversas líneas continuas (PK-15, Vero, MA-
104). En el laboratorio se observa su efecto citopático, consistente en la aparición de cuerpos de
inclusión intranucleares y sincitios. Por otro lado, este virus es sensible al éter y se inactiva por
acción del calor y los rayos U.V. Los desinfectantes a base de hipoclorito de sodio, el formaldehido
y los detergentes son muy eficaces para conseguir su destrucción. Aunque existe un solo serotipo
hay cepas con diferente capacidad patógena y tropismo. Ordenadas de mayor a menor
patogenicidad tenemos las cepas Neumotropas, las Neurotropas y las Linfotropas. (Del Cura, 2010)
Las diferencias en la virulencia, que son muy marcadas entre las cepas, no pueden clasificarse de
manera análoga, ya que obedecen a grandes defectos genéticos. Su considerable resistencia
permite al virus sobrevivir en invierno durante varios meses en el cadáver o en el terreno. En los
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pulmones cargados de virus de los cadáveres, el virus puede conservar su capacidad infectante
durante más de 7 semanas, incluso a temperaturas estivales y en materiales en progresiva
descomposición. (De la sota, 2004).
La presencia del virus en un establecimiento porcino provoca grandes pérdidas económicas, aunque
en ciertos casos suelen pasar desapercibidas o subvaloradas debido a la falta de signos clínicos
evidentes o cuantificables. La producción se ve afectada directamente por las fallas reproductivas,
muerte de lechones y disminución de la ganancia de peso. De manera indirecta causa restricciones
a los movimientos de animales y al comercio impuestas por la normativa sanitaria nacional e
internacional. Además, los costos de producción aumentan por la reposición de reproductores
eliminados, vacunas y tratamientos para otras enfermedades asociadas. (SENASA, 2016)
EPIDEMIOLOGIA Y TRANSMISIÓN
La enfermedad está ampliamente distribuida, con la excepción de África y Australia. En el
Continente Americano únicamente Canadá está libre de este virus. En el Continente Europeo países
que no pertenecen a la UE como Noruega o Suiza nunca han reportado un caso de la enfermedad.
Otros países actualmente libres son Finlandia, Suecia, Eslovaquia, Austria, Chipre, República Checa,
Alemania y Luxemburgo. En países como Bélgica, Italia, España, Países Bajos o Francia (que se
encuentra en las fases finales de su programa de erradicación) existen programas aprobados de
lucha contra la enfermedad. (Del Cura, 2010)
El virus de la enfermedad de Aujeszky, por lo general, se transmite entre los cerdos por vía
respiratoria u oral. En las infecciones agudas, está presente durante más de dos semanas en el
epitelio de las amígdalas, leche, orina y en las secreciones vaginales y prepuciales. Por lo general,
se propaga directamente entre los animales por contacto; no obstante, el virus puede permanecer
infeccioso en el aire por un período de 7 horas si la humedad relativa es al menos de 55%,
desplazarse hasta 2 kilómetros en forma de aerosol y transmitirse mediante fómites y cadáveres.
En condiciones favorables, el VEA puede sobrevivir durante varios días en las camas y en el agua
contaminada. La transmisión venérea es posible y puede ser la forma principal de propagación
entre los cerdos salvajes. Los lechones pueden infectarse por vía transplacentaria.
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Los cerdos infectados pueden convertirse en portadores latentes del VEA. El virus inactivo es
transportado en el ganglio trigémino en los cerdos domésticos y puede reactivarse por factores que
contribuyan al estrés entre ellos el transporte, hacinamiento, corticoides, parto, etc. Los carnívoros
y omnívoros se infectan después de ingerir carne cruda contaminada; la mayoría de las especies
son huéspedes trampa, aunque las ovejas y el ganado bovino pueden excretar el virus en forma
ocasional; se han informado casos excepcionales de transmisión horizontal en estas especies.
(Spickler, 2010)
SINTOMATOLOGÍA
El cuadro clínico de la EA en los cerdos varía en forma considerable según la edad del animal. Cuanto
más jóvenes son los animales, más serios son los síntomas y más elevada la mortalidad. El período
de incubación oscila entre 1 y 11 días, siendo por lo general de 3 a 6 días. Sin embargo, no sólo
influye la edad sino también otros factores, como la cantidad y virulencia del virus, el estado de
salud de cada animal y las situaciones de stress. Por ello mismo los índices de mortalidad pueden
ser más elevados a cualquier edad. (Wittmann, 1986)
En los lechones de menos de una semana de edad, los síntomas de fiebre, desgano y anorexia son
seguidos rápidamente por temblores, pedaleos, convulsiones u otros síntomas relacionados con el
SNC. Algunos sufren parálisis en las patas traseras y adoptan la postura de “perro sentado”, otros
se echan, pedalean o caminan en círculos. Los lechones pueden morir en sólo unas horas sin
presentar síntomas; la mortalidad en esta franja etaria es muy elevada; una vez que se presentan
signos neurológicos, el animal muere generalmente entre las 24 y las 36 horas. Signos similares se
presentan en lechones algo mayores, pero el índice de mortalidad es más bajo. También se han
informado vómitos y signos respiratorios en el grupo de mayor edad. En los lechones destetados,
la enfermedad de Aujeszky se presenta principalmente como una enfermedad respiratoria cuyos
síntomas son fiebre, anorexia, pérdida de peso, tos, estornudos, conjuntivitis y disnea. La
enfermedad respiratoria puede complicarse con infecciones bacterianas secundarias.
Ocasionalmente se pueden observar signos de afección del SNC. Los lechones destetados tienden
a recuperarse después de un lapso entre 5 y 10 días. (Spickler, 2010)
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En los adultos, la infección por lo general es moderada o puede pasar desapercibida, con
predominio de signos respiratorios; no obstante, algunos cerdos adultos pueden desarrollar signos
respiratorios graves que pueden derivar en neumonía. En casos esporádicos, pueden manifestarse
signos neurológicos que varían en su gravedad desde temblores musculares leves hasta
convulsiones. Las cerdas preñadas pueden reabsorber fetos infectados, abortar o parir neonatos
débiles y temblorosos; las camadas afectadas pueden contener lechones normales, mortinatos y
débiles. (Spickler, 2010)
Las infecciones en los cerdos salvajes suelen ser asintomáticas, ya que parece que estos animales
se infectan por virus atenuados y, por lo general, cuando son adultos. Para el ganado bovino y las
ovejas, la enfermedad de Aujeszky resulta casi siempre mortal en el transcurso de días. El primer
síntoma es prurito intenso en un área cutánea puntual; por lo general, esto se manifiesta porque el
animal no deja de lamerse, refregarse o mordisquearse la piel; la automutilación es común. Los
animales afectados se debilitan progresivamente hasta llegar a la postración. Son frecuentes, las
convulsiones, bramidos, rechinar de dientes, irregularidad cardíaca y la respiración rápida y
superficial. Los signos clínicos son similares en perros y gatos, y la combinación de signos
neurológicos como la parálisis faríngea y la hipersalivación asemejan ésta enfermedad a la rabia.
Los animales afectados por lo general mueren en el término de 1 a 2 días. (Spickler, 2010)
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico
El diagnóstico clínico de la EA en un cerdo aislado es difícil de realizar, pero se puede sospechar con
cierto asidero de la presencia de la EA si se considera la situación del rebaño en su totalidad. Los
síntomas a nivel del rebaño son: numerosas muertes de lechones lactantes durante las 3 primeras
semanas de vida, moqueo, tos, abatimiento, somnolencia, y trastornos nerviosos en el caso de los
cerdos de mayor edad, elevada frecuencia de abortos y de mortinatalidad. Es característico que la
enfermedad y la mortalidad se disminuyen con la edad de los cerdos. (Wittmann, 1986)
Se debería sospechar de la presencia de la enfermedad en las piaras con alta mortalidad y signos
del SNC en los cerdos jóvenes y en los adultos baja mortalidad y signos respiratorios. En otras
especies debería sospecharse de la enfermedad cuando existe prurito intenso y signos del SNC.
(Spickler, 2010).
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Diagnóstico diferencial
En los cerdos, el diagnóstico diferencial incluye polioencefalomielitis, peste porcina clásica o

africana, encefalomielitis hemoaglutinante, meningoencefalitis estreptocócica, gripe porcina,
erisipela, infección por el virus de Nipah, intoxicación por sal, hipoglucemia, intoxicación por
arsénico orgánico o mercurio y temblor congénito. Las enfermedades abortivas también deben ser
consideradas. En otras especies, se debe considerar la rabia y el prurito.(Spickler, 2010)
Cuando viene acompañada de diarrea, la EA se asemeja a la gastroenteritis transmisible o a la
enterotoxemia de colibacilos en cerdos recién nacidos. Los signos respiratorios pueden ser
causados por bacterias, especialmente por pasteurellas, y por el virus de la gripe porcina, pero en
este último caso todos los cerdos de todos los grupos de edad enferman gravemente sin morir.
Ocasionalmente también se pueden producir signos nerviosos en la peste porcina clásica, y cuando
no hay signos patológicos evidentes de esta enfermedad es difícil diferenciarla de la EA. Los
trastornos neurológicos provocados por la enfermedad de Teschen no van acompañados de una
infección de las vías respiratorias. La intoxicación a través del ClNa provoca una excitación, y la
intoxicación con ácido arsanílico o con mercurio provoca una letargia de los animales, pero estos
hechos se producen en forma repentina y sin fiebre. Las mortinatalidades y el aborto pueden ser
provocados por una infección por parvovirus. En el ganado vacuno, la EA es difícil de diferenciar del
cólico real, y cuando no hay prurito también es difícil diferenciarla del saturnismo y de la rabia, pero
la presencia de prurito también puede constituir un signo de parasitosis externas. Por otra parte, el
lamerse puede ser provocado por una carencia de sales minerales. En los perros y gatos la EA puede
ser confundida con la rabia, pero en el caso de la EA no se observa agresividad contra el hombre.
En la mayor parte de los casos se requerirá un diagnóstico de laboratorio para confirmar la EA.
(Wittmann, 1986)
Diagnóstico de laboratorio
La enfermedad de Aujeszky puede ser diagnosticada por aislamiento del virus, por detección del
ADN viral o antígenos y por serología. El virus puede ser aislado de ciertas líneas celulares; las más
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utilizadas son las células de riñón porcino (PK-15). El VEA se puede identificar en los cultivos por
ensayos de inmunofluorescencia, inmunoperoxidasa o neutralización. El virus latente puede
resultar difícil de aislar. También por PCR se puede identificar el ADN viral en muestras de
secreciones u órganos. La prueba de inmunofluorescencia se ha utilizado para la detección de
antígenos virales en muestras de tejido e hisopados nasales.
Las pruebas serológicas para la enfermedad incluyen la neutralización del virus, aglutinación con
látex y ELISA. Esta última y la neutralización del virus son las pruebas recomendadas para el
comercio internacional. ELISA puede distinguir los cerdos vacunados de los infectados si se utilizan
vacunas de genes deleteados. La serología no es útil para otras especies que no sean los cerdos;
estos animales a menudo mueren antes de producir una repuesta inmunológica. (Spickler, 2010)
Identificación del agente

El aislamiento del virus de la enfermedad de Aujeszky se puede lograr inoculando en una línea
celular susceptible, como la de riñón porcino (PK-15) o SK6, o en células de riñón de cultivo primario
o secundario, un extracto de tejido, por ejemplo de cerebro y amígdalas, o de material recogido de
la nariz/garganta. La especificidad del efecto citopático se comprueba por inmunofluorescencia,
inmunoperoxidasa o neutralización con un antisuero específico. También puede identificarse el
virus usando PCR, pero esta técnica es aún muy novedosa. (OIE, 2008)
Pruebas serológicas
La presencia de anticuerpos contra el virus de la enfermedad de Aujeszky se demuestra por
neutralización del virus, aglutinación en látex o enzimoinmunoensayo (ELISA). Se encuentran
comercialmente disponibles varios tipos de ensayos ELISA por todo el mundo. Un suero
internacional estandarizado por la OIE define el límite inferior de sensibilidad para pruebas
rutinarias en los laboratorios que llevan a cabo el diagnóstico serológico de la enfermedad de
Aujeszky. (OIE, 2008)
Aislamiento del virus
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Para detectar el VEA se inoculan triturados de tejido en cultivos celulares y en pequeños animales
de laboratorio. Los animales más sensibles son los conejos, seguidos por los ratones y las ratas. En
la actualidad se han reemplazado casi por completo los tests en los animales por tests llevados a
cabo en cultivos celulares. El virus se multiplica en un gran número de cultivos celulares de
diferentes especies. Las líneas celulares más utilizadas son las líneas celulares porcinas PK-15, SK y
SK-6, la línea celular del hamster BHK-21, las líneas celulares del conejo RK- 13 y NRK, la línea celular
bovina MDBK, la línea celular del gato CRFK, la línea celular del perro MDCK y la línea celular Vero
del mono. También se utilizan cultivos celulares primarios de riñones de cerdos, terneros, corderos,
conejos y perros, de testículos de cerdos y de terneros y de embriones de pollo. (Wittmann, 1986)
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Lesiones macroscópicas.
No hay lesiones macroscópicas específicas en los cerdos, y los cambios son a menudo ausentes o
mínimos. Pueden ocurrir lesiones macroscópicas en tejidos no neuronales, incluidos los órganos
linfoides, y en las vías respiratorias, digestivas y reproductivas. Particularmente en los lactantes
jóvenes que carecen de inmunidad pasiva, se observa necrosis multifocal en estos tejidos, así como
en el hígado, el bazo y las glándulas suprarrenales. Típicamente, pueden presentarse
queratoconjuntivitis exudativa, serosa a rinitis fibrinonecrótica, laringitis, traqueítis y amigdalitis
necrotizante. (Zimmerman et al., 2012)
Algunos cerdos tienen rinitis serosa o fibrino-necrótica pero esto sólo es visible durante la necropsia
si se abre la cabeza y se expone la cavidad nasal. A veces se puede encontrar en el pulmón edema,
congestión o consolidación, y una neumonía bacteriana secundaria puede causar lesiones
importantes más evidentes. Los ganglios linfáticos pueden estar congestionados y contener
pequeñas hemorragias. Los cerdos afectados también pueden presentar necrosis en las amígdalas
y faringe, meninges congestionadas o placentitis necrótica. Pueden aparecer focos de necrosis en
el hígado, hecho particularmente común en los lechones muy jóvenes .(Spickler, 2010)
Lesiones microscópicas.
Las lesiones microscópicas en cerdos reflejan las propiedades neuroinvasivas y epiteliotrópicas de
la PRV. Las lesiones del SNC se caracterizan por una meningoencefalomielitis no parasitante en la
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sustancia gris y blanca, y la ganglioneuritis de los ganglios trigémino y paravertebral. (Zimmerman
et al., 2012)
El examen microscópico de la materia blanca y gris, por lo general, revela una meningoencefalitis
no supurativa. Se puede observar infiltración perivascular mononuclear y necrosis neuronal y las
meninges suelen engrosarse como consecuencia de la infiltración de células mononucleares. Otras
lesiones microscópicas podrían incluir amigdalitis, bronquitis, bronconeumonía y alveolitis. En los
fetos afectados es común observar necrosis focalizada en el hígado, bazo, glándulas suprarrenales
y los ganglios linfáticos.
En otras especies las únicas lesiones pueden ser áreas edematosas, congestión y hemorragia en la
médula espinal. Estas lesiones generalmente se encuentran en la porción de la médula espinal que
inerva el área que sufre el prurito. Al microscopio se observa infiltración celular y degeneración
neuronal; a menudo se pueden observar lesiones en el SNC similares a las que se encuentran en los
cerdos pero más leves.(Spickler, 2010)
PESTE PORCINA CLÁSICA
ANTECEDENTES
Un trabajo que corresponde a (Portilla et al., 2009); quien realizó la: Persistencia de anticuerpos
maternales contra el virus de la peste porcina clásica en lechones nacidos de marranas en granjas
con diferentes estrategias de vacunación. El cual evaluó la persistencia de los anticuerpos pasivos
contra el virus de la Peste Porcina Clásica (vPPC) en lechones de dos granjas tecnificadas (A y B) con
distintas estrategias de vacunación contra el vPPC. En la granja A, las marranas fueron vacunadas a
los 90 días de gestación y en B a los 18 a 21 días post-parto. Se colectó muestras de sangre de
lechones de ambas granjas durante la primera (n=15), tercera (n=15), quinta (n=15) y séptima
(n=15) semana de edad, así como de 15 marranas por granja para la detección de los anticuerpos
mediante la prueba de ELISA indirecta. Todos los lechones presentaron anticuerpos pasivos en la
primera semana de edad, persistiendo en la mayoría de los lechones hasta la séptima semana de
edad. Hubo diferencia significativa (p<0.05) en los niveles de anticuerpos pasivos entre los lechones
de las dos granjas en la primera y tercera semana de edad. Asimismo, se observó una mayor
variabilidad en los niveles de anticuerpos en lechones y en marranas de la granja A. Los resultados
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sugieren que los niveles y la persistencia de los anticuerpos pasivos contra el vPPC se afectan por
la estrategia de vacunación contra la PPC.
ETIOLOGÍA
La Peste Porcina Clásica (PPC) es una enfermedad altamente contagiosa, producida por el virus de
la PPC (VPPC), que afecta a cerdos domésticos y salvajes de cualquier edad, produciendo en ellos
cuadros agudos, crónicos o atípicos, de acuerdo a si la cepa actuante es de alta, moderada o baja
virulencia. Por las altas pérdidas productivas y económicas, y por afectar el comercio internacional
debido al riesgo sanitario, varios países, como Brasil, utilizan la vacunación en sus programas de
prevención y control de la PPC, como parte de su plan de erradicación, o bien durante brotes de la
enfermedad. (Carranza et al., 2007)
Causada por un virus ARN perteneciente al género Pestivirus de la familia Flaviviridae, del que
existen variantes (cepas) de distinta virulencia. Afecta a los cerdos de todas las edades, tanto
domésticos como salvajes, y se encuentra muy difundida en el mundo. Es una enfermedad muy
contagiosa y de declaración obligatoria urgente. (Álvarez et al., 2009)
El VPPC se encuentra estrechamente relacionado, tanto antigénica como genéticamente, con otros
dos virus integrantes del mismo género pestivirus, el virus de la Diarrea vírica bovina (BVD) y el de
la Enfermedad de Border (BD). Estos dos virus son primariamente patógenos para los rumiantes,
aunque el VBVD puede también infectar el ganado porcino causando en ocasiones infecciones con
cuadro clínico y lesiones similares a la PPC. Se ha comprobado que ciertas cepas de VPPC inducen
anticuerpos neutralizantes frente al VBVD, y que cerdos inoculados con VBVD pueden ser
inmunizados parcialmente frente a PPC. (Arias et al., 2003)
La PPC está ampliamente distribuida por los diferentes continentes, suponiendo en este momento
una de las principales amenazas al sistema productivo porcino. El único Hospedador natural del
virus de la PPC (VPPC) es el cerdo, tanto doméstico como silvestre, aunque el virus es capaz de
replicarse en otras especies animales como rumiantes domésticos, venados y animales de
experimentación, provocando una reacción febril, prácticamente asintomática. Entre ellas, el
conejo es la más importante, siendo utilizada para la obtención de cepas lapinizadas, componentes
de las vacunas clásicas. (Arias et al., 2003)
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La forma de transmisión más importante es el contacto directo entre cerdos sanos y enfermos o
portadores asintomáticos. Mientras que las vías de entrada del virus al organismo suelen ser la
aerógena por inhalación, la digestiva por ingestión de alimentos contaminados, a través de la piel
(piel erosionada e instrumental veterinario) y del semen y por vía transplacentaria de la madre a
sus lechones. Puede haber transmisión mecánica del virus a través de vectores (roedores, insectos
y aves), instrumentos de trabajo y personas (ropa y calzado contaminados).(Frías y Percedo, 2003)
El tiempo de eliminación viral depende de la virulencia de la cepa y puede oscilar desde los10 a 20
días para las cepas de alta virulencia, hasta la eliminación intermitente durante toda la vida del
animal en la forma crónica de la enfermedad. (Arias et al., 2003)
Los brotes primarios en regiones libres de peste porcina generalmente ocurren como consecuencia
de la alimentación de la carne de cerdo infectada. Si bien esta práctica está oficialmente prohibida
en casi todos los países libres de PPC y muchos otros países, sigue siendo el principal factor de
riesgo para la importación de la infección en poblaciones libres de PPC de cerdos domésticos o
jabalíes. Se ha demostrado que el comercio de cerdos vivos, incluidas las ventas en las subastas, es
la causa más frecuente de propagación del virus de rebaño a rebaño. (Moennig y Greiser-Wilke,
2008)
El virus de la peste porcina puede sobrevivir durante meses en el cerdo y en los productos
elaborados a base de cerdo si la carne se almacena refrigerada y durante años si la carne está
congelada. Los cerdos pueden ser infectados por consumo de carne o productos porcinos
infectados. Se ha demostrado que en partes de Europa la población de jabalíes puede desempeñar
un papel en la epidemiología de la enfermedad. La enfermedad se ha propagado mediante el
transporte legal e ilegal de animales y por la alimentación de los cerdos con aguas grasas que
contienen tejidos infectados. (OIE, 2013)
SINTOMATOLOGÍA
La Peste porcina clásica suele presentar diferentes formas clínicas cuya sintomatología y lesiones
pueden confundirse con las de otras enfermedades hemorrágicas del cerdo. La PPC puede
presentar diferentes formas clínicas: hiperaguda, aguda, subaguda y crónica. Además, la infección
transplacentaria puede dar lugar a diversas afecciones fetales y neonatales, así como a infecciones
16
persistentes, dependiendo del momento de la gestación en la que se produce la infección. (Arias et
al., 2003)
FORMA CLÍNICA HIPERAGUDA

En la forma clínica hiperaguda, la morbilidad y la mortalidad son muy elevadas, muriendo los
animales afectados en los 5 primeros días después de la infección y estando reducida la
sintomatología a un aumento de la temperatura (alrededor de 41ºC). (Arias et al., 2003)
FORMA CLÍNICA AGUDA

La forma clínica aguda se caracteriza por morbilidad alta y muerte de los animales entre los 10 y los
20 días después de la infección. Los animales afectados presentan fiebre (42ºC), apatía o baja
actividad, disminución del apetito, adelgazamiento y embotamiento, los animales se hacinan y
aparecen temblores, conjuntivitis con marcada descarga ocular, descarga nasal, estreñimiento que
evoluciona a diarrea color gris amarillento y puede haber vómitos con un alto contenido en bilis
(color amarillo - verdoso). Desde las primeras fases de la enfermedad existe congestión cutánea,
que afecta sobre todo a las orejas, el hocico, el abdomen y la cara interna de las extremidades, y
que puede progresar a cianosis en fases más avanzadas. También pueden observarse hemorragias
de diferente intensidad en las mismas zonas. Coincidiendo con la aparición de la fiebre, se
desarrolla leucopenia, debido principalmente a una intensa linfopenia, y trombocitopenia, que
persisten hasta la muerte. En la fase terminal de la enfermedad, los cerdos tienen una marcha
ondulante debida a debilidad y parálisis del tercio posterior, que posteriormente se generaliza y los
animales permanecen tumbados sobre un costado y moviendo continuamente las extremidades
como si estuviesen remando. (Arias et al., 2003)
FORMA CLÍNICA SUBAGUDA

En esta forma clínica, la muerte de los animales se produce entre 20 y 30 días después de la
infección. Las manifestaciones clínicas son similares a las de la forma aguda pero de menor
intensidad, y el período de incubación es más prolongado. La tasa de mortalidad suele ser menor
del 30%. El cuadro lesional también es similar al de la forma aguda, aunque hay lesiones más
caraterísticas de los cursos subagudos. Así, las "úlceras botonosas" o "botones pestosos" en el
intestino se consideran con un alto valor diagnóstico en la PPC subaguda. Consisten en áreas de
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necrosis circulares y concéntricas muy bien delimitadas, de unos pocos milímetros a varios
centímetros de diámetro, asociadas a estructuras linfoides del intestino. (Arias et al., 2003)
FORMA CLÍNICA CRÓNICA

La forma clínica crónica de la enfermedad se define como una enfermedad letal en la que los cerdos
sobreviven más allá de los 30 días después de la infección. Generalmente, el curso es muy lento, y
suele haber afectación predominante de algún sistema orgánico (pulmón, tracto gastrointestinal,
sistema nervioso central, piel). Además, las infecciones bacterianas secundarias son muy
frecuentes, por lo que el cuadro clínico puede ser confuso. De ahí el nombre de "peste porcina
atípica" que recibe esta forma de la enfermedad. La PPC crónica presenta por períodos prolongados
e intermitentes de fiebre y viremia. Además, se pueden presentar flojera, retraso del crecimiento,
apetito caprichoso y grados variables de tos, diarrea y emaciación. Racionalmente, existen escasos
cambios vasculares. En el intestino grueso pueden verse, ocasionalmente, "botones pestosos", pero
la lesión más frecuente es una enteritis difteroide difusa. (Arias et al., 2003)
FORMA TRASPLACENTARIA Y CONGÉNITA PERSISTENTE
Es una forma muy importante de esta enfermedad sobre todo en cuanto a su erradicación. Al igual
que en otros pestivirus, el virus de la PPC también atraviesa fácilmente la placenta pudiendo
producir lesiones trasplacentarias sin que aparezca otro tipo de signos, ni en el animal ni en la
explotación. Estas formas son características de infecciones por cepas de baja virulencia en
animales gestantes o por cepas de alta o moderada virulencia en gestantes vacunadas. (SENASA,
2006)
La infección de hembras gestantes con cepas de moderada o baja virulencia o virus vacunales
atenuados puede dar lugar a distintas anomalías fetales y neonatales que dependen del momento
de la gestación en el que se produce la infección y de la virulencia del virus. (Arias et al., 2003)
DIAGNÓSTICO
Por la similitud del cuadro clínico y anatomopatológico con otras enfermedades del cerdo, la PPC
requiere del diagnóstico diferencial de laboratorio con:
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 Peste porcina africana (PPA). En la PPA la tasa de mortalidad y morbilidad son generalmente
mucho más altas que en la PPC, pero los signos clínicos y lesiones anatomopatológicas son
indistinguibles, por lo que ante la sospecha de PPA es indispensable el diagnóstico
diferencial de laboratorio.
 Erisipela. Forma parte del grupo de enfermedades hemorrágicas porcinas y afectan a los
cerdos de todas las edades. La mortalidad es menor que en la PPC y los animales responden
muy bien al tratamiento con antibióticos. Las lesiones anatomopatológicas y microscópicas
difieren de las de la PPC. El aislamiento bacteriano en el laboratorio puede confirmar el
diagnóstico.
 Salmonelosis, pasteurelosis, estreptococosis, y otras septicemias hemorrágicas
bacterianas. Desde el punto de vista clínico los signos son comunes. Los cerdos jóvenes son
los más susceptibles y responden bien al tratamiento oportuno con antibióticos. El
diagnóstico se confirma por el aislamiento bacteriano.
 Leptospirosis. De forma general se presentan pocos casos agudos y existen antecedentes
de signos compatibles con esta entidad. El aislamiento bacteriano y la serología confirman
el diagnóstico.
 Intoxicaciones con cumarínicos. Siempre existe el antecedente de la aplicación de
rodenticidas u otro pesticida de este tipo en el área. Sucede de forma sobreaguda y
predominan las hemorragias. No hay aislamiento bacteriano de valor diagnóstico.
Por el carácter inmunosupresor del virus de la PPC, enfermedades de origen bacteriano pueden
estar asociadas y concomitar con la infección viral. Dada la presentación de cuadros clínicos y
lesiones complejos de la PPC no se puede descuidar el diagnóstico diferencial con el Síndrome
Reproductivo Respiratorio Porcino y el Síndrome de Nefropatía Dermopática Porcina (PRRS y PDNS,
de sus siglas en inglés, respectivamente) en aquellos países donde estas enfermedades estén
presentes. (Frías y Percedo, 2003)
Cuadro hemorrágico generalizado. Existen formas más solapadas o poco aparentes, y la

sintomatología y lesiones pueden confundirse con las de otras enfermedades del cerdo. (Álvarez et
al., 2009)
19
Diagnóstico de laboratorio
El diagnóstico de laboratorio es imprescindible debido a la gran variedad de síntomas y lesiones

que puede presentar la enfermedad y que pueden confundirse con otras enfermedades
hemorrágicas del cerdo. Análisis virológicos como detección del virus, sus antígenos o el ácido
nucleico del virus. Análisis serológicos: detección de los anticuerpos que produce el cuerpo del
animal infectado frente al virus. Es de gran utilidad para comprobar la presencia o no de zonas libres
y no vacunadas. (Álvarez et al., 2009)
Lo variable de los signos clínicos y las lesiones posmortem con frecuencia no representan un buen
fundamento para un diagnóstico certero. Debido a lo anterior, el diagnóstico presuntivo de campo
siempre debe ser sustentado con el análisis de laboratorio. Las técnicas de laboratorio están
dirigidas a la detección del antígeno viral o la detección de anticuerpos específicos. (Catharinus,
1996)
Detección del antígeno

La prueba de inmunofluorescencia (IF) es rápida y confiable, puede usarse en cortes de tonsila,
bazo, riñón o porciones distales del íleon. Los tejidos deben colectarse de varios animales y
transportarse sin conservadores en refrigeración, pero no congelados. Los cortes del crióstato son
teñidos directamente con inmunoglobulinas anti - FPC conjugadas con isotiociana to de
fluoresceína y examinadas con un microscopio de fluorescencia. EI tejido de la tonsila es el más
recomendable, debido a que es el primero que llega a ser afectado por el virus,
independientemente de la ruta de infección. En los casos subagudos y crónicos el ileon con
frecuencia es positivo, ocasionalmente puede ser el único tejido que muestra fluorescencia. Un
resultado de IF negativo no prueba la ausencia de infección. Cuando la sospecha de FPC continúa,
se deben tomar más muestras 0 intentar efectuar el aislamiento viral. (Catharinus, 1996)
Detección de anticuerpos
La detección de anticuerpos específicos es particularmente útil, en caso de que se sospeche de
infecciones en la piara con cepas de baja virulencia. Por ejemplo, granjas que tuvieron contactos
directos o indirectos con un hato infectado y granjas localizadas alrededor de los 3 km de la zona
de protección alrededor de un brote. Debido al efecto inmunosupresor del virus de la FPC, los
anticuerpos no pueden ser detectados con certeza hasta cuatro semanas después de la infección.
20
Los anticuerpos específicos de CSFV en poblaciones de cerdos son indicadores sensibles para la
presencia de la infección. Por lo tanto, las pruebas serológicas son herramientas valiosas para el
diagnóstico y la vigilancia. (Moennig y Greiser-Wilke, 2008)
Serología
Teniendo en cuenta el progreso en los métodos de detección de antígenos, la importancia de la
serología en el control de los brotes agudos ha disminuido algo. La prueba de neutralización del
virus es el método más sensible y específico para la detección de anticuerpos CSF. Las muestras de
suero porcino se incuban con un virus de referencia CSF. En caso de que el suero contenga
anticuerpos contra el CSFV, el virus de prueba se neutralizará.
Sin embargo, esta prueba también registra los anticuerpos cruzados neutralizantes específicos para
las infecciones de pestivirus por rumiantes de cerdos. La prueba de neutralización toma al menos
2-3 días o más si se requieren pruebas comparativas y es un trabajo intensivo. Por lo tanto, se
procesan grandes cantidades de muestras de suero mediante pruebas de ELISA. Los resultados
positivos o poco claros deben volver a probarse utilizando la prueba de neutralización. (Moennig,
2000)
Las investigaciones serológicas también pueden ser útiles en la fase terminal de la erradicación de
FPC, para detectar focos residuales de infección, especialmente en granjas de cría. Existen muchas
pruebas serológicas, desde la inmunofluorescencia indirecta a la virus-neutralización y ELISA. Sólo
las dos últimas pruebas son reconocidas por el Código Internacional de Salud Animal de la Oficina
lnternacional de Epizootias (OlE), para el seguimiento de animales, antes de que sean trasladados
entre los países. Desafortunadamente ninguna de estas pruebas puede distinguir entre anticuerpos
inducidos por virus de campo de los inducidos por virus vacunales, por lo que para su uso es
prerrequisito que la vacunación haya cesado. (Catharinus, 1996)
Las lesiones microscópicas más frecuentes en la PPC son las vasculares y la depleción del tejido
linfoide. Los edemas y las hemorragias no se ven asociados a cambios morfológicos en la pared
vascular en su instauración, pero en fases avanzadas de la enfermedad y en casos de campo existe
incremento de tamaño de las células endoteliales, hialinización de la pared vascular y
21
microtrombosis en arteriolas, vénulas y capilares. En los órganos y estructuras linfoides se produce
una disminución de los linfocitos asociada a fenómenos de apoptosis. (Arias et al., 2003)
SÍNDROME RESPIRATORIO REPRODUCTIVO PORCINO (PRRS)
ANTECEDENTES
Este trabajo corresponde a (Calcina, 2011) quien realizó; Anticuerpos contra el virus del sindrome
reproductivo y respiratorio porcino y la frecuencia de problemas respiratorios en porcinos de una
granja tecnificada en etapas de recria y acabado. Donde determinó anticuerpos contra el virus del
Síndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino (VPRRS) y asociarlos con problemas respiratorios en
un lote de animales de una granja porcina tecnificada de Lima. Colectó muestras de suero de 30
cerdos de un lote de 200 animales en tres periodos consecutivos a los 32, 61 y 136 días de edad
para la determinación de anticuerpos contra el VPRRS mediante la prueba de ELISA indirecta. El
resultado serológico llevado a cabo en el presente estudio indica que el VPRRS está presente en la
población de cerdos de engorde y acabado de la granja en estudio.
ETIOLOGÍA
El virus del PRRS (PRRSV) está clasificado dentro del género arterivirus familia Arteriviridae orden
Nidovirales. En el género arterivirus están incluidos también el virus elevador del lactato
deshidrogenasa del ratón (VELD), el virus de la fiebre hemorrágica del simio (VFHS) y el virus de la
arteritis viral equina (AVE). Estos virus comparten características comunes como la infección en un
anfitrión inicial en macrófagos y la presencia de una infección inicial asintomática, sin embargo no
muestran una reacción cruzada entre el virus del PRRS y otros arterivirus. El PRRSV es clasificado
en dos genotipos: El genotipo I (genotipo europeo) y el genotipo II (genotipo norteamericano) y
comparten el 60% de homología en su secuencia genómica. (Calcina, 2011)
El virus del PRRS es un RNA envuelto, mide de 50-100nm de diámetro. El virus tiene predilección
por las células del sistema inmune, especialmente macrófagos alveolares. El virus frecuentemente
22
interactúa con otros patógenos del sistema respiratorio y produce infecciones secundarias. (De
Jesús, 2002)
El virus SRRP al ser tratado con cloroformo disminuye su infecciosidad en un 99,99%, lo que
demuestra la presencia de envoltura. Es estable durante varios meses a -70 °C y por lo menos un
mes a 4 °C. Temperaturas de 37 °C lo destruyen completamente dentro de 48 horas, y los 56°C, en
5 minutos planteado por Benfield en 1992. En medio de cultivo, a pH 7,5, la vida media estimada,
para la cepa Lelystad es de 140, 20, 3 y 0,1 horas a 4, 21, 37 y 56 °C, respectivamente.(Palma y Real,
2009)
Los hospedadores naturales del virus del PRRS son el jabalí y el cerdo doméstico. No obstante, no
hay muchos estudios sobre la presentación clínica de la enfermedad en el jabalí, o sobre su
potencial papel en la transmisión del virus a cerdos domésticos. Aun teniendo el mismo
hospedador, las diferentes formas clínicas de la infección por PRRS (reproductiva y respiratoria)
muestran un comportamiento epidemiológico distinto. La forma reproductiva presenta más
características de un desarrollo epidémico, con una elevada respuesta inmune; mientras que la
forma respiratoria tiene un patrón de enfermedad endémica, con una pobre respuesta inmune y
una gran variabilidad en la severidad de los síntomas clínicos.(Del cura, 2010)
Mecanismos de Transmisión
 Horizontal Directo: Es de fácil propagación por contacto directo y se puede detectar el virus
en la saliva, orina, leche el calostro y las heces de animales infectados. Transmisión por el
semen también puede ocurrir, tanto a través de servicio natural e inseminación artificial.
 Horizontal Indirecto: Se ha producido experimentalmente con carne de cerdos infectados,
a través de agujas contaminadas, fómites (botas y monos), la granja personal (manos),
vehículos de transporte (remolques contaminados) e insectos (moscas domésticas y
mosquitos). (Palma y Real, 2009)
El PRRSV es inestable fuera del rango de pH 5.5-6.5. Las bajas concentraciones de detergentes y
solventes tales como cloroformo y éter rápidamente inactivan PRRSV. El virus sobrevive en el agua
23
por hasta 11 días, pero el secado lo inactiva rápidamente. Como resultado, el virus no sobrevive en
el ambiente o en fómites bajo condiciones secas.
El PRRSV se puede aislar de tejidos musculares y linfoides hasta 24 horas después de la matanza
(incluso del músculo que se había congelado a -20 ° C durante un mes). Sin embargo, los títulos de
virus disminuyen con el enfriamiento, el endurecimiento y la congelación, aunque el PRRSV puede
sobrevivir varias semanas a 4 ° C en la médula ósea. La cocción, el curado y la elaboración son
suficientes para inactivar el PRRSV en la carne, lo que minimiza el riesgo de diseminación de esta
manera. La amenaza real se produce cuando la carne infectada no procesada se alimenta a cerdos
susceptibles (alimentación por inmersión). (Beltran-Alcrudo et al., 2007)
La transmisión entre granjas se ha demostrado mucho tiempo después del ingreso de una infección
a estas, puede ocurrir en ausencia de contacto entre animales y contacto con humanos, y en la
mayor parte de estas la fuente del virus no es demostrada. Conocer la fuente de infección
comprende reconocer adecuadamente las vías por las cuales el virus puede llegar a la granja entre
las principales tenemos ingreso de animales provenientes de una granja infectada ya sea como
hembras de reemplazo o por ingreso de verracos o semen infectado procedente de otra granja. El
ingreso del virus mediante vehículos de transporte animal, la transmisión vía aerógena que se ha
demostrado experimentalmente en largas distancias bajo condiciones adecuadas y los vectores
como los mosquitos pueden constituir puntos importantes de riesgo de nuevas infecciones en una
granja. (Calcina, 2011)
SINTOMATOLOGÍA
El periodo de incubación es de entre 4 a 8 días experimentalmente, pero pueden ir de 3 a 37 días

naturales. Los signos clínicos del SRRP son extremadamente variables y están influenciados por la
cepa de virus, nivel de inmunidad de las piaras y por factores de manejo. La enfermedad clínica en
una piara es fundamentalmente la consecuencia de la viremía aguda de los individuos que la
componen y de la transmisión transplacentaría del virus de las hembras gestantes virémicas a sus
fetos, que es más eficiente en el tercio de preñes, el virus atraviesa la barrera placentaria, y produce
el nacimiento de fetos momificado, lechones muerto o débiles junto con animales normales. (Palma
y Real, 2009)
24
El cerdo (Sus scrofa), tanto doméstico como silvestre, es la única especie que se sabe que es
naturalmente susceptible al PRRS. El período de incubación es entre 4 y 8 días de manera
experimental, pero puede variar de 3 a 37 días en brotes naturales.
La presentación clínica y los signos clínicos de PRRS varían mucho entre rebaños. En general, el PRRS
se caracteriza por la falla reproductiva de las cerdas y la dificultad respiratoria de los lechones y los
cerdos en crecimiento. Las características de la insuficiencia reproductiva son infertilidad,
momificación fetal tardía, abortos, agalaxia, muerte fetal intrauterina y lechones débiles que
generalmente mueren poco después del nacimiento a enfermedades respiratorias e infecciones
bacterianas secundarias, tales como Salmonella cholerasuis, Haemophilus parasuis, Streptococcous
suis, Mycoplasma Hyopneumonia y virus de la influenza porcina. (Beltran-Alcrudo et al., 2007)
 Verracos: En verracos la infección de PRRSV pasa normalmente desapercibida, aunque

pudieran presentar anorexia, letargia y pérdida de la libido que puede observarse por una
semana. El virus puede localizarse en el testículo, pudiendo replicarse en macrófagos del
intersticio, células germinales de los túbulos seminíferos, espermatidas y espermatocitos,
por lo que el virus podría ser liberado en el semen en ausencia de viremia, pudiendo estar
asociado a células como a la fracción no espermática; se han descrito alteraciones en la
calidad del semen, como descenso de la motilidad de los espermatozoides, incremento de
anomalías morfológicas. (Calcina, 2011)
 Marranas: Los primeros síntomas observados son anorexia, fiebre y letargia que pueden
pasar desapercibidos, también pueden observarse edema de tejido subcutáneo y lesiones
de la piel como decoloración purpúrea de los oídos y de la vulva. Se pueden observar fallos
reproductivos como incrementos de retorno al celo, descenso en la intensidad del celo e
incluso abortos tempranos, en cerdas grávidas el virus puede atravesar la barrera
placentaria pudiendo afectar a fetos los cuales pueden nacer viremicos o persistentemente
infectados que ocurre en cerdos a la segunda mitad de la gestación. (Calcina, 2011)
 Cerdos de crecimiento y engorde: La severidad de presentación en crecimiento y engorde

depende de la edad del animal siendo más severa en animales jóvenes. Los lechones
lactantes presentan respiración abdominal, conjuntivitis, tos o edema palpebral, además
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de algunos signos asociados a alteraciones circulatorias como cianosis de las orejas, eritema
cutáneo y pelo áspero, signos nerviosos, somnolencia y anorexia también han sido
descritos.(Calcina, 2011)
DIAGNÓSTICO
Es preciso diferenciar los signos reproductivos de la enfermedad de la leptospirosis, la infección por
parvovirus porcinos, la infección por enterovirus porcinos, la encefalomielitis hemoaglutinante, la
enfermedad de Aujeszky, la peste porcina africana y la peste porcina clásica. Para la forma
respiratoria y postdestete de la enfermedad, es necesario efectuar un diagnóstico diferencial
respecto a la influenza porcina, la neumonía enzoótica, la neumonía proliferativa y necrotizante, la
infección por Haemophilus parasuis, el virus de la encefalomielitis hemoaglutinante, la infección
por coronavirus respiratorio porcino, la miocarditis y neumonía sincitiales, el síndrome de
desmedro postdestete y la infección por virus Nipah. (FAO, 2007)
Diagnóstico Clínico
El diagnóstico clínico está basado en los signos clínicos de la enfermedad, sin embargo presenta
muchas dificultades ya que estos pueden variar muy significativamente de una granja a otra y entre
individuos; además la coinfeccion de esta enfermedad con infecciones bacterianas, virales puede
alterar aún más en el diagnóstico certero y muchas veces puede ser confundido con otras
enfermedades. (Calcina, 2011)
Diagnóstico laboratorial
La detección de anticuerpos contra el virus del PRRS puede llevarse a cabo mediante una amplia
variedad de pruebas serológicas: ensayo de la inmunoperoxidasa, técnica de la
inmunofluorescencia indirecta y ensayos de inmunoabsorción enzimática (ELISA) disponibles en
comercio o propios.(FAO, 2007)
Identificación del agente

El diagnóstico virológico del SRRP es difícil. Ello es debido principalmente, a que las células elegidas
para aislar el virus son los macrófagos alveolares porcinos, que debe extraerse de cerdos
26
(preferentemente libres de patógenos específicos [SPF]) de menos de 6–8 semanas de vida.
Además, no todos los cultivos de macrófagos son igualmente susceptibles al virus; se desconoce la
razón de esto, pero es necesario probar cada cultivo antes de su uso. Ciertas líneas celulares de
riñón de mono (p. ej.MA–104) pueden reemplazar correctamente a los macrófagos pero estas
líneas celulares no permiten la multiplicación de todos los aislados, particularmente de las cepas
europeas. Se han desarrollado técnicas de inmunohistoquímica e inmunofluorescencia para
detectar el antígeno del PRRSV en tejidos. Estas pruebas son más rápidas que el aislamiento de los
virus. Además, la técnica inmunohistoquímica empleando tejidos fijados con formalina hace posible
la visualización del antígeno junto con las lesiones histológicas. (Palma y Real, 2009)
Existen variedades de técnicas para la detección de anticuerpos séricos contra el PRRSV. El
diagnóstico serológico es, fácil de realizar, y presenta una adecuada especificidad y sensibilidad,
especialmente en una piara base. (Palma y Real, 2009)
La serología puede ser de utilidad para confirmar la presencia de infección y determina el nivel de
transmisión del virus dentro del hato. Muchos hatos no manifiestan signos de la enfermedad y
tienen anticuerpos contra el virus. Se evaluaron la respuesta de anticuerpos para el virus de PRRS
por medio de inmunofluorescencia indirecta, virus neutralización, e inmunobloot. (De Jesús, 2002)
En los fetos abortados y los nacidos muertos que tienen el virus de PRRS sin complicación con otros
agentes normalmente no presentan lesiones macroscópicas o microscópicas, aunque se pudiera
presentar una vasculitis en el cordón umbilical. Los cerdos después del nacimiento presentan una
neumonía intersticial difusa o focal. Se han observado cerdos libres de patógenos específicos de 6
días de edad, inoculados intranasalmente, presentaron neumonía intersticial difusa con focos de
neumonía catarral y un aumento y vacuolización de macrófagos en la pulpa roja del bazo. Las
lesiones microscópicas revelan degeneración de los macrófagos alveolares y células epiteliales de
los pulmones y la mucosa nasal. (De Jesús, 2002)
a) Lesiones macroscópicas: En el pulmón varían desde ausencia a consolidaciones difusas, y

son frecuentemente complicadas por lesiones resultantes de infecciones bacterianas
concurrentes. Los linfonódulos afectados se encuentran marcadamente aumentados de
27
tamaño. Con menor frecuencia se observa edema subcutáneo, manifestado principalmente
como edema peri ocular, los fetos abortados por el virus PRRS pueden estar frescos o
autolíticos. Las lesiones fetales incluyen edema peri renal, edema del ligamento esplênico,
edema mesentérico, ascitis, hidrotórax e hidroperitoneo.
b) Lesiones microscópicas: las lesiones típicas del virus PRRS son neumonía intersticial,
encéfalites y miocarditis. Las lesiones más importantes se encuentran en el pulmón, las
cuales se caracterizan por engrosamiento septal por infiltración de macrófagos, restos de
alvéolos necróticos con macrófagos e hipertrofia del tejido linfoide peribronquial. (Palma y
Real, 2009)
DIARREA EPIDÉMICA PORCINA
ANTECEDENTES
El trabajo que corresponde a (Castro et al., 2017); quien realizó el: Aislamiento y detección
molecular de cepas emergentes del virus de la Diarrea Epidémica Porcina en Lima, Perú. El cual tuvo
como objetivo del trabajo aislar y detectar molecularmente cepas del PEDv en granjas porcinas de
Lima. Se colectaron 37 muestras de heces y contenido intestinal de lechones entre 2 y 21 días de
edad con cuadros clínicos sugerentes a PEDV procedentes de granjas porcinas del departamento
de Lima, Perú. El 94.3% (35/37) resultaron positivos al test de inmunocromatografía (IHC). El
97.1%(34/35) de estos fueron confirmados por RT-PCR en tiempo real que amplifica un segmento
de 101 pb del gen ORF3 del PEDv. El control y las muestras positivas mostraron un ciclo umbral (Ct)
entre 10 y 21 ciclos con una temperatura de disociación (Tm) de 77.7 °C. No hubo amplificación de
TGEv ni PPCv utilizados como controles negativos. Todas las muestras positivas fueron procesadas
para el aislamiento en la línea celular VERO-21 suplementado con 20 μg/ml tripsina. El 23.5% (8/34)
de las células mostraron formas redondeadas y lisis en el cultivo celular entre el primer y segundo
pasaje; sin embargo, solo la mitad (4/8) fueron confirmadas por RT-PCR en tiempo real. Este trabajo
representa el primer aislamiento del PEDv en el Perú utilizando IHC y confirmado por RT-PCR en
tiempo real.
28
ETIOLOGÍA
El agente etiológico es el virus PED (PEDV), un virus ARN monocatenario de sentido positivo y
envuelto que pertenece al orden Nidovirales, a la familia Coronaviridae, a la subfamilia
Coronavirinae y al género Alphacoronavirus. PEDV puede infectar cerdos de cualquier edad, y la
mortalidad puede ser de hasta 100% en lechones. (Chen et al., 2017). Existen diferentes cepas de
PEDV con virulencia dependiente de la secuencia del gen de la espiga (S). (Geiger y Connor, 2013).
Las infecciones por PEDV tienen un efecto perjudicial sustancial en la industria porcina porque las
tasas de mortalidad son altas, especialmente en lechones. (Li et al., 2012)
El virus es muy parecido clínicamente a la Gastroenteritis Transmisible (GT), pero no

antigénicamente por lo que no existe inmunidad cruzada entre ambas enfermedades. La GT
también es un coronavirus, cuya importancia ha disminuido en las explotaciones porcinas al
compartir inmunidad cruzada con el coronavirus respiratorio PRCV, enfermedad ampliamente
distribuida, que sin embargo no protege contra el virus de la DEP. Los coronavirus por su capacidad
de recombinarse y mutar, pueden generar de manera progresiva, nuevas cepas con mayor
capacidad de adaptarse al huésped, pero también con mejores mecanismos de patogenicidad
El virus de la DEP está compuesto por 4 proteínas estructurales:
 S (spike): que estimula la inducción de anticuerpos neutralizantes y codifica para múltiples
factores de virulencia. Es utilizado para el diagnóstico por PCR.
 E (envoltura).
 M (membrana): juega un papel en la inducción de alfa interferón.
 N (nucleocápsida): involucrada en la inducción de la inmunidad celular.
El virus es muy resistente en el medio ambiente; puede sobrevivir alrededor de 28 días en los
purines a temperatura ambiente al igual que en alimento húmedo, y 14 días en pienso seco. Sin
embargo, es sensible a los principales principios activos de los desinfectantes comunes, incluyendo
cresol, hidróxido de sodio (2%), formalina (1%), carbonato de sodio (4% anhídrido ó 10% cristalino,
con 0.1% de detergente), detergentes iónicos o no iónicos, iodo (1%), ácido fosfórico, solventes
lipídicos como el cloroformo, hipoclorito de sodio y compuestos fenólicos.
Recientemente, se ha identificado en Norteamérica un nuevo coronavirus, diferente del virus de la
DEP y que causa síntomas similares: diarrea y vómitos en animales porcinos de todas las edades y
con una elevada mortalidad en lechones de menos de tres semanas clasificado como
deltacoronavirus. (MAPAMA, 2014)
29
La transmisión directa e indirecta de PEDV se produce principalmente por vía fecal-oral. El
desprendimiento viral en las heces comienza en uno o dos días después de la infección y continúa
por un período de 7 a 10 días, aunque puede extenderse hasta 36 semanas en algunos animales.
La transmisión de la infección se ve facilitada por la alta carga viral en las heces de los animales
infectados y por la mínima dosis infecciosa necesaria para infectar a los cerdos que no han sido
infectados. Además, la resistencia del virus en el ambiente facilita la transmisión fecal-oral. Este
hecho favorece la transmisión indirecta por diferentes fómites contaminados con heces como
vehículos de transporte, alimento, ropa o calzado.(Carvajal et al., 2015)
Modos de transmisión
 Transmisión directa: la transmisión fecal-oral es la vía de infección más común. Los signos
clínicos de PEDv pueden ocurrir dentro de los 4 a 5 días posteriores a la introducción del
cerdo infectado en granjas con animales susceptibles. Después de un brote, el PEDv puede
disminuir, pero podría volverse endémico si se producen suficientes camadas para superar
la inmunidad lactogénica (Jones et al., 2013). También se ha detectado presencia del virus
en sangre, semen y contenido nasal lo que puede implicar cierta capacidad de transmisión
vía aerógena. (MAPAMA, 2014)
 Transmisión indirecta: el personal, el equipo u otros fómites contaminados pueden

introducir PEDv en una manada susceptible. Aunque clínicamente similar a la
gastroenteritis transmisible (TGE), este coronavirus no está relacionado con TGE. La
vacunación previa para TGE (o, presumiblemente, exposición previa a TGE o coronavirus
respiratorio) no implica protección contra PEDv. La introducción del virus PED en una
manada ingenua típicamente produce brotes agudos de diarrea severa, vómitos, alta
morbilidad (a menudo 100 por ciento) y mortalidad variable (tan alta como 100 por ciento
en cerdos jóvenes). (Jones et al., 2013). Los vehículos de transporte se establecen como
uno de los principales transmisores de la enfermedad entre granjas. (MAPAMA, 2014)
30
El virus es eliminado por los desinfectantes comunes y puede persistir en una materia orgánica
fresca y húmeda hasta por un mes. (Estill et al., 2013). Es posible que PEDV pueda persistir en un
local donde las camadas consecutivas están infectadas y no tienen inmunidad después del destete.
(Geiger y Connor, 2013)
Huéspedes
Los cerdos son los únicos huéspedes conocidos del virus de la DEP. Se desconoce la presencia de
DEP en cerdos silvestres. La DEP no es una zoonosis y no supone riesgos para la salud humana o la
seguridad de los alimentos. (OIE, 2014)
SINTOMATOLOGÍA
El PEDV se replica en el citoplasma de los enterocitos vellosos del intestino delgado y causa un
acortamiento velloso y una capacidad enzimática y de absorción reducida en el intestino delgado
que causa diarrea acuosa profusa, que dura alrededor de una semana. Otros signos clínicos que se
asocian con frecuencia a la infección por PEDV incluyen vómitos, anorexia y fiebre. Aunque los
cerdos de todas las edades se ven afectados, la severidad de la PED es mayor en los lechones
lactantes de menos de una semana de edad que pueden morir debido a la deshidratación severa.
El recambio más lento de los enterocitos en los lechones recién nacidos (5-7 días) en comparación
con los lechones de tres semanas (2-3 días) podría explicar, al menos parcialmente, la mayor
susceptibilidad de estos lechones jóvenes a los PEDV.(Carvajal et al., 2015)
Cuando los animales más viejos se infectan, pueden dejar de alimentarse durante 2-4 días, tener
estiércol suelto (similar a un pastel de vaca) y vomitar. La tasa de mortalidad es muy baja en los
animales después del destete (1-3%), pero todo el rebaño puede tener signos clínicos después de
la exposición inicial. En los rebaños donde la enfermedad se ha establecido, solo la cría y los cerdos
recién destetados se enferman. La incubación en animales individuales es tan corta como 22-36
horas y los primeros casos generalmente se observan 4-5 días después de la exposición. La
enfermedad se extenderá rápidamente dentro de un rebaño. Existen otras enfermedades que
causan signos clínicos muy similares, como la coccidiosis, la gastroenteritis transmisible, la diarrea
viral rota, la enterotoxemia por Clostridium perfringens y la diarrea por E. coli. Es esencial enviar
las muestras adecuadas a un laboratorio de diagnóstico veterinario para el diagnóstico.
31
Es importante tener en cuenta que el PEDv solo afecta a los cerdos y no puede extenderse a los
humanos, ni causa un riesgo para la salud de aquellos que consumen productos de cerdo derivados
de animales infectados. (Estill et al., 2013)
DIAGNÓSTICO
Debido a una presentación clínica similar con gastroenteritis transmisible, se requieren pruebas de
laboratorio para la identificación.
 Gastroenteritis viral: el virus PED es similar a, pero antigénicamente distinto del virus de la
gastroenteritis transmisible (TGEV). Los grupos A y B de rotavirus porcino también son las
principales causas en las enfermedades entéricas virales de los lechones con presentación
clínica similar.
 Gastroenteritis bacteriana: Clostridium spp, E. coli, Salmonella spp, Brachyspira spp,
Enterococcus durans, Lawsonia intracellularis.
 Gastroenteritis parásita - Coccidia, Cryptosporidium, Nematodes.
El diagnóstico se basa en los signos clínicos, la historia, el ELISA o el examen con microscopio
electrónico de materia fecal, la PCR y el examen post mortem de cerdos muertos. La diferenciación
de TGE requiere un diagnóstico de laboratorio. El tratamiento es de apoyo para mantener la
hidratación. El virus es susceptible a varios desinfectantes comunes. Desinfectar y secar los
remolques de cerdo es efectivo contra PEDv. Los resultados preliminares sugieren que es posible
inactivar el PEDv en presencia de heces calentando los remolques a 160ºF durante 10 minutos o
manteniéndolos a temperatura ambiente (68ºF) durante al menos 7 días. (Jones et al., 2013).
Las herramientas de diagnóstico incluyen PCR, inmunohistoquímica (IHC) e histopatología. Para las
presentaciones de diagnóstico, las muestras de tejido fijo y fresco son mucho mejores que las
muestras fecales o los hisopos. (Geiger y Connor, 2013)
Los kits de PCR para PEDv se pueden obtener de las empresas, pero es posible que no estén
disponibles a escala global. Se ha desarrollado un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas
(ELISA) para evaluar los rebaños en busca de exposición a PEDv mediante la detección de
32
anticuerpos anti-PEDv, pero esta no es una prueba basada en la granja y no está disponible en todos
los países. Además, aunque el ELISA puede evaluar la exposición de dos a cuatro semanas después
de la infección, no puede analizar la infección aguda o la exposición más de un mes después de la
infección. La prueba de anticuerpos inmunofluorescentes se puede realizar en algunos países, pero
el laboratorio debe tener la capacidad de hacer crecer el virus in vitro y contar con personal
capacitado para interpretar los resultados bajo un microscopio de fluorescencia. Hasta la fecha,
PEDv RT-PCR es la forma más sensible y rápida de diagnosticar la infección por PEDv en una manada.
(Hill et al., 2014)
Las lesiones halladas en la necropsia son típicamente paredes de la mucosa intestinal muy
adelgazada debido a la atrofia de las vellosidades intestinales, linfadenomegalia mesentérica y
contenido intestinal acuoso y amarillento. Las lesiones histopatológicas características, incluyen
inflamación de las vellosidades del intestino delgado. Se han observado lesiones ultraestructurales
en el colon. Puede ocurrir necrosis aguda de los músculos de la espalda, pero no es un signo
patognomónico. (MAPAMA, 2014). A nivel celular, la proteína E se localiza en el retículo
endoplasmático y se encuentran pequeñas cantidades en el núcleo de las células infectadas. (USDA,
2013)
BRUCELOSIS
ANTECEDENTES
El trabajo que corresponde a (Farro et al., 2002); quien realizó la: Frecuencia de Brucella sp. en
porcinos, procedentes de granjas tecnificadas y no tecnificadas, beneficiados en dos mataderos de
lima. El cual tuvo como objetivo determinar la frecuencia de Brucella sp. En porcinos procedentes
de granjas con crianza tecnificada y no tecnificada, que fueron beneficiados en dos mataderos de
Lima. Con este fin se tomaron muestras de sangre de porcinos de ambos sexos y mayores de cuatro
meses, procedentes de granjas de crianza tecnificada (n = 222) y no tecnificada (n = 218), para la
detección de anticuerpos contra Brucella sp. mediante la prueba de Rosa de Bengala como prueba
33
tamiz y Fijación de Complemento (FC) como prueba confirmatoria. El (16/218) de las muestras
procedentes de crianza tecnificada y no tecnificada, respectivamente, tuvieron anticuerpos contra
Brucella sp. mediante la prueba de Rosa de Bengala; pero únicamente el (6/218) de muestras
pertenecientes a los animales de crianza no tecnificada resultó positivo a la prueba de FC. No se
detectaron animales serorreactores en las granjas tecnificadas muestreadas. Estos resultados
demuestran la presencia de la Brucella sp. en porcinos de crianza no tecnificada constituyendo un
riesgo para la crianza porcina y la salud pública.
ETIOLOGÍA
En este momento, hay ocho especies reconocidas de Brucella (B. abortus, B. melitensis, B. suis,
Brucella canis, Brucella ovis, Brucella neotomae, Brucella ceti y Brucella pinnipedialis) que
difieren en su preferencia de hospedador y en algunos microbiológicos y marcadores genéticos.
Recientemente, se han aislado nuevas especies bacterianas con características de Brucella del
ratón común y de humanos en una infección de implante mamario y neumonía destructiva
crónica. Se han propuesto como nuevas especies de Brucella: Brucella microti de ratones de
campo y Brucella inopinata de humanos. (Zimmerman et al., 2012)
La brucelosis en el cerdo es causada predominantemente por B. suis, una especie que durante
muchos años se consideró como una variante de B. abortus altamente patógena. Mientras que
el cerdo doméstico (Sus scrofa domesticus) está infectado principalmente por B. suis, la
brucelosis en los cerdos también puede deberse a B. abortus y B. melitensis en áreas donde la
brucelosis es endémica en bovinos y pequeños rumiantes, respectivamente. (Zimmerman et al.,
2012)
El género Brucella está constituido por bacilos gram negativos pequeños, inmóviles y aerobios
estrictos, de crecimiento lento que no poseen cápsulas ni forman esporas. A diferencia de
muchas otras bacterias, su genoma está constituido por dos cromosomas circulares y carece de
plásmidos. Tienen un metabolismo oxidativo, basado en la utilización de nitratos como
aceptores de electrones. Son catalasa y oxidasa positivos, no atacan la gelatina ni modifican la
leche y en general no fermentan los azúcares.(Castro et al., 2005)
B. suis posee una mayor diversidad de cepas que otras especies de Brucella, y estas cepas tienen
una especificidad de huéspedes más amplia. Se han identificado cinco biovariedades de B. suis.
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Las biovariedades 1, 2 y 3 infectan a los cerdos; las liebres europeas también actúan como
huéspedes reservorio para la biovariedad 2. La biovariedad 4 afecta principalmente a los renos
y caribúes y no se suele encontrar en los cerdos, aunque está estrechamente relacionada con la
biovariedad 1 desde el punto de vista genético. La biovariedad 5 se diferencia de otras
biovariedades de B. suis y puede estar más íntimamente relacionada con cepas de Brucella de
los mamíferos marinos. Las pruebas genéticas e inmunológicas indican que todos los miembros
del género Brucella están estrechamente relacionados, y algunos microbiólogos han propuesto
la reclasificación del género en una especie única (B. melitensis), que contenga varios serotipos.
Esta propuesta causa controversia, y en la actualidad se utilizan ambos sistemas taxonómicos.
(Spickler, 2009)
Las biovariedades comunes de B. suis (1 y 3) son patógenos humanos serios y es necesario tomar
precauciones cuando se maneja y elimina material potencialmente infeccioso. Esto es
especialmente cierto en el laboratorio después de cultivar el microorganismo, ya que se
incrementa de forma considerable su número. En los laboratorios la manipulación de los cultivos
o de material contaminado procedente de animales infectados se debe realizar bajo condiciones
estrictas de bioseguridad para manipular sin riesgo este peligroso agente zoonótico. (OIE, 2004)
En el pasado, B. suis se distribuía a nivel mundial en todas las regiones criadoras de cerdos. Se
ha erradicado este microorganismo de los cerdos domésticos en EE.UU., Canadá, muchos países
europeos y otras naciones. No obstante, este organismo perdura en las poblaciones de cerdos
silvestres y/o cimarrones en algunas áreas, entre ellas los Estados Unidos, Europa y Queensland,
Australia. Se informan brotes esporádicos en piaras domésticas y humanos debido a la
transmisión de esta fuente. B. suis continúa apareciendo en piaras domésticas en algunos países
de América del Sur y Central (incluido México) y Asia. Ocasionalmente, se han informado casos
en algunas naciones africanas, entre ellas Uganda y Costa de Marfil. Mientras que las
biovariedades 1 y 3 de B. suis se encuentran en todo el mundo, otras biovariedades tienen una
distribución geográfica limitada. La biovariedad 2 afecta a los jabalíes en casi toda Europa. La
biovariedad 4 (brucelosis rangiferina) se limita a las regiones árticas de América del Norte y
Rusia, incluyendo Siberia, Canadá y Alaska. La biovariedad 5 (brucelosis murina) aparece en la
ex Unión Soviética. (Spickler, 2009)
35
La vía de infección más común es la digestiva, al ingerir alimentos y agua contaminada contribuye
en el contagio, el hábito de lamer y hasta devorar los fetos y las placentas abortados, así como el
reflejo de oler y lamer los genitales de la hembra durante la cópula por parte de los sementales. La
infección también puede ocurrir por el contacto de la piel y las mucosas (lesionada o no) con
materiales de abortos, orina, excremento o leche de cerdos afectados. Los verracos pueden
trasmitir la enfermedad por el semen durante el salto (transmisión venérea), mecanismo de
importancia en la difusión de la enfermedad. La madre infectada puede contagiar a los cerditos a
través del calostro. El desarrollo rápido o lento de la enfermedad depende de la vía de contagio, el
estado fisiológico del animal (gestante no) y de la cantidad de gérmenes que penetró en el animal.
(Ballina, 2010)
Aunque la transmisión puede ocurrir por inhalación, a través de la conjuntiva o por las heridas en la
piel, estas vías parecen tener importancia epidemiológica mínima en los cerdos. Los lechones se
pueden infectar durante la lactancia, pero la mayoría parece llegar a la edad de destete sin
infectarse. En los cerdos, la bacteremia puede durar hasta 90 días. Mientras que algunos animales
se recuperan de la infección, otros permanecen infectados de manera permanente. (Spickler, 2009)
En la difusión de la enfermedad adquiere importancia la transmisión venérea siendo el empleo de
semen contaminado una fuente importante de infección, tanto en el servicio natural como en la
inseminación artificial (IA). Las hembras infectadas pueden trasmitir verticalmente la infección a sus
lechones por vía transplacentaria o galactófora. Si bien la infección en estos casos suele ser
temporal, algunos animales pueden permanecer infectados transformándose en portadores
crónicos. La infección por B. suis puede propagarse de un animal infectado al 50% de los animales
de la piara en pocos meses pudiendo llegar la tasa de infección hasta el 80%. El período de
incubación de la enfermedad es relativamente largo y depende del estado fisiológico de los
animales. En zonas endémicas, la infección puede presentarse en forma subclínica por lo que sin un
monitoreo serológico previo, la enfermedad en la piara puede pasar desapercibida durante mucho
tiempo. La erradicación de la brucelosis del establecimiento requiere de la identificación de los
animales enfermos, su progresiva eliminación y el reemplazo con animales no infectados.
(Micheloud et al., 2012)
El mantenimiento de B. suis en poblaciones porcinas generalmente requiere la infección continua
de huéspedes susceptibles por contacto directo o cercano. Las bacterias Brucella suis no se
encuentran en libertad en el medio ambiente y no se considera que existan como bacterias
36
comensales. Sin embargo, Brucella puede sobrevivir en el medio ambiente durante varios meses
con temperaturas y humedad frías. Puede resistir el secado y la congelación, y también puede
sobrevivir durante períodos considerables en climas fríos en fetos abortados, estiércol, heno, polvo,
equipo y ropa. La luz solar directa reduce el tiempo de supervivencia y se destruye mediante
pasteurización o cocción, y por la mayoría de los desinfectantes comunes. (Zimmerman et al., 2012)
SINTOMATOLOGÍA
Cuando B. suis ingresa por primera vez a una manada no infectada, los abortos, el aumento de la
mortalidad perinatal y la infertilidad pueden tener un impacto económico significativo. En hatos
endémicamente infectados, B. suis usualmente causa síntomas clínicos de leves a moderados y con
frecuencia no se detecta. Las principales características clínicas de la infección epidémica por B. suis
son la insuficiencia reproductiva caracterizada por el aborto, la muerte fetal intrauterina y la
infertilidad en las cerdas, los cerdos congénitamente infectados con viabilidad reducida y la
infertilidad en los verracos. Sin embargo, la mayoría de los cerdos infectados no muestran
enfermedad clínica. La pirexia o la anorexia suelen estar ausentes y los leucogramas suelen
permanecer normales en las infecciones agudas y crónicas de B. suis. (Zimmerman et al., 2012)
El aborto puede ser solo un componente menor de la presentación de la enfermedad en
condiciones de campo y puede ocurrir en cualquier etapa de la gestación. La infección de las
hembras en la cría a través del servicio natural por verracos infectados o por inseminación artificial
con semen contaminado causa placentitis que dificulta el suministro de oxígeno y nutrientes y
produce muerte embrionaria y aborto a los 21-27 días de gestación. El pequeño tamaño del aborto
puede pasar desapercibido, y la primera evidencia de pérdida fetal puede ser un retorno irregular
al estro que comienza 40-45 días después de la reproducción. Ocasionalmente, las cerdas expulsan
fetos nacidos muertos o débiles de 100 a 110 días de gestación. Se puede observar metritis con
descargas vaginales y retención placentaria en una porción de cerdas que abortan. Se puede
observar infertilidad y está relacionada con la duración de la infección y la gravedad de las lesiones
en el útero. La persistencia de la infección uterina suele ser de 30 a 40 días después del aborto,
pero puede durar entre 4 y 36 meses. Los cerdos nacidos congénitamente infectados con B. suis
sufren un aumento de la mortalidad neonatal. (Zimmerman et al., 2012)
37
Las hembras después del aborto pueden padecer durante unos días de metritis con abundante a
moderada secreciones por la vulva. Las cerdas que abortan presentan dificultades en volverse a
preñar (infertilidad) aunque manifiesten celo regularmente. Cuando la infección se presenta en
cerdas con gestaciones avanzadas son frecuentes los partos con fetos muertos (mortinatos), fetos
momificados o el nacimiento de crías débiles que mueren poco tiempo después de nacidas. En los
verracos afectados se detecta falta del deseo sexual (falta de lívido) con bajos índices de preñez y
en menor grado inflamación de uno o los dos testículos (orquitis) los cuales con el tiempo se palpan
disminuidos de tamaños (atrofia testicular) y con tumoraciones. Tanto en las hembras maduras
como en los machos afectados es frecuente encontrar artritis así como incoordinación al caminar o
parálisis de las patas traseras debido a inflamación en la región lumbar de la columna vertebral
(artritis u osteítis). (Ballina, 2010)
En bovinos, ovinos, caprinos, otros rumiantes y cerdos, la fase inicial después de la infección a
menudo no es aparente. Los signos clínicos no son patognomónicos y el diagnóstico depende de la
demostración de la presencia de Brucella spp. ya sea por aislamiento de las bacterias o por
detección de sus antígenos o material genético, o por demostración de anticuerpos específicos o
respuestas inmunitarias mediadas por células. (Corbel, 2006)
DIAGNÓSTICO
En la brucelosis porcina, los métodos de cultivo son al menos tan sensibles como las pruebas
serológicas. Como el producto de casi todas las explotaciones de crías de cerdos pasa por los
mataderos, los métodos de vigilancia (serología y cultivo) pueden aplicarse de manera efectiva a
ese nivel. En muchas zonas, la cría del cerdo tradicional está siendo reemplazada o acompañada
por el desarrollo de unidades comerciales mayores, por eso aumenta el uso de la inseminación
artificial. Por consiguiente, la inseminación artificial que emplea verracos libres de brucelosis puede
resultar una ayuda valiosa en el control de la brucelosis porcina, pues, obviamente, el uso
inadvertido de semen infectado podría causar un daño incalculable. (OIE, 2004)
Diagnóstico directo
El diagnóstico presuntivo de brucelosis en cerdos se puede hacer mediante un examen de
microscópico con frotis teñido de Stamp a partir de muestras vaginales, placentas y / o fetos
abortados. Sin embargo, esta prueba carece de sensibilidad y especificidad. El cultivo bacteriano es
38
el método definitivo para identificar la brucelosis en cerdos. Es probable que el intento de
aislamiento bacteriológico en una pequeña muestra de ganglios linfáticos específicos detecte
tantos positivos como el diagnóstico serológico. Aislamiento de Brucella spp. de muestras o tejidos
de cerdos no solo demuestra una infección in vivo, sino que elimina las preocupaciones sobre las
respuestas serológicas con reactividad cruzada y proporciona material para pruebas específicas de
especies y biovarios. (Zimmerman et al., 2012)
Para el cultivo, las muestras que tomadas de animales vivos incluyen secreciones vaginales, leche,
semen, membranas fetales y muestras de fetos abortados (contenido estomacal, bazo y pulmón).
Las muestras preferidas de cerdos muertos son el bazo y los ganglios linfáticos de la cabeza, la
mama y el tracto genital. Brucella suis también se puede aislar a partir de testículos, epidídimos,
vesículas, próstata y glándulas bulbouretrales de verracos. Brucella suis crece bien a 98,6 ° F (37 °
C) en aire en medios de cultivo polivalentes generales (es decir, agar sangre) sin la adición de sangre
o suero. Sin embargo, se recomiendan medios selectivos y las placas deben incubarse a 98,6 ° F (37
° C) con 5-10% de CO2, porque los contaminantes son frecuentes y la brucelosis en los cerdos
también puede ser causada por otras especies bacterianas más exigentes. Por lo tanto, se
recomienda el uso combinado de los medios de cultivo Farrell y Thayer- Martin para este biovar. El
diagnóstico directo de B. suis a partir de muestras también se ha intentado utilizando varios
protocolos basados en PCR. Sin embargo, la sensibilidad de estos métodos es actualmente
significativamente menor que la del cultivo. (Zimmerman et al., 2012)
Diagnóstico indirecto
Existe poca información disponible sobre el valor diagnóstico de las pruebas serológicas para la
brucelosis en cerdos. Ninguna de las pruebas serológicas convencionales utilizadas para el
diagnóstico de la brucelosis en los rumiantes es completamente confiable para diagnosticar la
brucelosis porcina. Se recomienda que estas pruebas serológicas se interpreten en una manada o
en una base colectiva. En una piara con respuestas serológicas positivas, se deben utilizar otros
procedimientos de diagnóstico, como el aislamiento bacteriológico o los ensayos moleculares que
detectan el ADN de Brucella, para confirmar los datos serológicos. El principal antígeno involucrado
en la respuesta serológica contra la infección causada por Brucella lisa en todas las especies
animales es el lipopolisacárido liso (S-LPS). La mayoría de las pruebas serológicas estándar de
brucelosis se desarrollaron inicialmente para la detección de infecciones por B. abortus en bovinos
39
y utilizan la cadena lateral O de polisacáridos de LPS (O-PS) de B. abortus como
antígeno.(Zimmerman et al., 2012)
El diagnóstico y control de la enfermedad en animales debe llevarse a cabo sobre una base de
rebaño. Puede haber un período de incubación muy largo en algunos animales infectados y los
individuos pueden permanecer serológicamente negativos durante un período considerable
después de la infección. La identificación de uno o más animales infectados es evidencia suficiente
de que la infección está presente en la manada, y que otros animales serológicamente negativos
pueden estar incubando la enfermedad y presentan un riesgo. Las pruebas de diagnóstico se
dividen en dos categorías: aquellas que demuestran la presencia de los organismos y aquellas que
detectan una respuesta inmune a sus antígenos. El aislamiento de Brucella es una prueba definitiva
de que el animal está infectado, pero no todos los animales infectados dan un cultivo positivo y los
métodos e instalaciones que deben emplearse no siempre están disponibles. La detección de
anticuerpos o una reacción de hipersensibilidad solo proporcionan un diagnóstico provisional, pero
en la práctica es el medio de diagnóstico más factible y económico. Las reacciones falsas positivas
a las pruebas serológicas pueden ocurrir a través de una serie de factores, incluida la vacunación, y
esto debe tenerse en cuenta al interpretar los resultados. De manera similar, la hipersensibilidad
dérmica solo indica una exposición previa al organismo, no necesariamente una infección activa, y
también puede ser el resultado de la vacunación. (Corbel, 2006)
Métodos bacteriológicos
El aislamiento e identificación de Brucella ofrece un diagnóstico definitivo de brucelosis y puede ser
útil para fines epidemiológicos y para controlar el progreso de un programa de vacunación. Debe
tenerse en cuenta que todos los materiales infectados presentan un riesgo grave y deben
manipularse con las precauciones adecuadas durante la recolección, el transporte y el
procesamiento. (Corbel, 2006)
1. Frotis: Las manchas de cotiledón placentario, flujo vaginal o contenido del estómago del
feto se pueden teñir con los métodos modificados de Ziehl-Neelsen (Stamp) o Kosters. La
presencia de grandes agregados de organismos intracelulares, débilmente ácido-
40
resistentes con morfología de Brucella es una presunta evidencia de brucelosis. Se debe
tener cuidado ya que otros agentes infecciosos como Coxiella burnetii o Chlamydia pueden
parecerse superficialmente a Brucella. (Corbel, 2006)
2. Cultivo: La Brucella puede aislarse más fácilmente en el período posterior a un aborto o

parto infectado, pero también se puede intentar el aislamiento post-mortem. La Brucella
se excreta en grandes cantidades en el parto y se puede cultivar a partir de una gama de
materiales que incluyen moco vaginal, placenta, contenido estomacal fetal y leche
utilizando medios de cultivo selectivos adecuados. Es de suma importancia que la
contaminación fecal y ambiental del material se mantenga al mínimo para tener la mayor
posibilidad de aislar Brucella con éxito. Si otro material no está disponible o está muy
contaminado, el contenido del estómago del feto generalmente será estéril y es una
excelente fuente de Brucella. Las muestras de leche se deben dejar reposar durante la
noche a 4 ° C antes de centrifugar ligeramente. La crema y el depósito se extienden sobre
la superficie de al menos tres placas de medio selectivo sólido. Las muestras placentarias
se deben preparar en el campo seleccionando la parte menos contaminada y cortando
trozos de cotiledón. En el laboratorio, las porciones deben sumergirse en alcohol, que debe
flamearse antes de cortar con tijeras o bisturí y untar la superficie cortada en tres placas de
medio selectivo. Los tejidos se pueden moler manualmente u homogeneizar con una
pequeña proporción de agua estéril. El contenido del estómago del feto se recoge, después
de abrir el abdomen, abrasando la superficie del estómago con una espátula caliente y
aspirando el contenido líquido con una pipeta o jeringa Pasteur. (Corbel, 2006)
Métodos serológicos
La detección de anticuerpos específicos en suero o leche sigue siendo el medio más práctico de
diagnóstico de la brucelosis. El método más eficiente y rentable es, por lo general, examinar todas
las muestras con una prueba económica y rápida que sea lo suficientemente sensible como para
detectar una gran proporción de animales infectados. Las muestras positivas para el cribado se
prueban utilizando pruebas confirmatorias más sofisticadas y específicas para el diagnóstico final.
(Corbel, 2006)
41
Pruebas complementarias
Se han empleado muchas otras pruebas serológicas. Algunas, como la prueba Rivanol (RIV) y 2-
Mercaptoetanol (2-ME), son variaciones de la Prueba de aglutinación en suero (SAT) y, aunque más
específicas, comparten muchas de sus desventajas. En la actualidad, no se recomienda el uso de
tales procedimientos en el lugar de la prueba estándar. La prueba intradérmica, usando una
preparación de antígeno definida es el procedimiento de diagnóstico más confiable para los cerdos
tanto en forma individual como de rebaño. Cuando se detecta una infección, debe tratarse
mediante el sacrificio de la manada ya que es probable que muchos animales infectados
permanezcan sin ser detectados. (Corbel, 2006)
Se deben tomar en cuenta otras enfermedades que causan abortos, orquitis, artritis parálisis
posterior y cojera. En los cerdos, el diagnóstico diferencial del aborto incluye varias enfermedades,
entre ellas la enfermedad de Aujeszky, leptospirosis, erisipela, salmonelosis, coccidiosis por
Streptococcus spp., la peste porcina clásica y la infección por parvovirus porcino. (Spickler, 2009)
Los principales signos clínicos de la brucelosis no son patognomónicos y otras causas de falla
reproductiva deben considerarse en un diagnóstico diferencial. Los más significativos incluyen el
virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino, virus de la seudorrabia, circovirus porcino,
parvovirus porcino, virus de la peste porcina clásica , virus de la influenza porcina, enterovirus
porcinos, Leptospira spp. y Erysipelothrix spp.(Zimmerman et al., 2012)
Durante la necropsia, se pueden observar abscesos otras lesiones purulentas o inflamatorias o
focos calcificados en los testículos, y los órganos sexuales accesorios, especialmente el epididimo y
las vesículas seminales. En los machos las lesiones suelen ser unilaterales. Después de un aborto, la
placenta puede estar edematosa e hiperémica, y el feto puede tener líquido hemorrágico en el
espacio peritoneal y en los tejidos subcutáneos. Se puede producir retención de placenta. Algunas
veces aparece metritis en las hembras, y se hallan nódulos y abscesos en el útero grávido y no
grávido. Además se pueden encontrar abscesos y otras lesiones purulentas en los órganos no
reproductivos, especialmente, los ganglios linfáticos, el bazo, el hígado, los riñones, las cápsulas
articulares, las vainas de los tendones, la glándula mamaria, la vejiga urinaria y ocasionalmente en
42
el cerebro. También se han informado casos de esplenitis nodular, artritis, bursitis y osteomielitis
de los cuerpos vertebrales. (Spickler, 2009)
La placenta de las cerdas que abortan se miran engrosadas, gelatinosas (edematosas) y turbias,
cubiertas de un exudado opaco y con pus. Los fetos recién abortados al abrirlos presentan
abundante líquido rojizo en la cavidad abdominal, el estómago se mira inflamado y con catarro
(gastritis catarral), el bazo está aumentado y en el hígado se puede detectar puntos grises
amarillentos (focos de necrosis). En la matriz de las cerdas sacrificadas pueden detectarse aumento
de grosor de las paredes del útero el cual al cortarlo, la parte interna (mucosa) se mira gelatinosa
(edematosa), con distintas manchas de sangre (hemorragias) y áreas oscuras (focos de necrosis).
Los machos enteros afectados pueden mostrar tumoraciones amarillentas de 1 a 2 cm. de diámetro
en los testículos, las que al cortarlas tienen consistencia quebradiza (granulomas). En ambos sexos
pueden encontrarse con frecuencia articulaciones hinchadas que al cortarlas presentan pus (artritis
purulenta). Las mismas lesiones pueden encontrarse entre las vértebras (osteomielitis).(Ballina,
2010)
Como ya se mencionó, los sitios de predilección particular incluyen las glándulas mamarias, las
placentas y los tejidos sinoviales, pero las vesículas seminales, próstata, epidídimos, testículos,
útero, oviductos, hígado, bazo, huesos, tendones, bolsas, cerebro y ganglios linfáticos también
pueden ser afectados. Los granulomas microscópicos están compuestos por restos necróticos
caseosos y amorfos que están rodeados por un borde variable compuesto de agregados mixtos de
macrófagos, macrófagos epitelioides, células gigantes multinucleadas, linfocitos y células
plasmáticas. En la periferia, los fibroblastos circunferenciales y el colágeno forman una cápsula. En
el útero y en los tubos uterinos, se pueden observar nódulos amarillos multifocales, miliares, de 2-
3 mm en la mucosa, desde los cuales se puede expresar el exudado caseoso cuando se realiza una
incisión. Los nódulos pueden fusionarse para formar placas que espesan la mucosa. En los
oviductos, los nódulos pueden provocar obstrucción y piosalpinx. El endometrio se expande
típicamente por infiltrados linfoplasmacíticos, incluidos nódulos linfáticos hiperplásicos. Los
infiltrados supurativos están presentes en las glándulas endometriales superficiales y en la luz
uterina. La descamación parcial o la metaplasia escamosa, incluidas las clavijas rete y los puentes
intercelulares, se pueden observar en el epitelio del útero o las glándulas superficiales. Los
ligamentos uterinos también pueden contener granulomas pequeños e irregulares en su superficie.
En el útero gestante, las lesiones miliares se desarrollan en una endometritis difusa catarral
43
superpuesta con hemorragia y edema, y un exudado catarral que contiene grandes cantidades de
bacterias. Las lesiones en fetos abortados y placenta son poco comunes. En el feto, puede haber
edema subcutáneo teñido de sangre, particularmente alrededor del ombligo e infusiones dentro
de las cavidades corporales. (Zimmerman et al., 2012)
En los machos intactos, la orquitis y la epididimitis se caracterizan por abscesos múltiples y / o

granulomas en el parénquima, ocasionalmente acompañados de periorquitis fibrinopurulenta o
hemorrágica. La apariencia externa de los testículos generalmente es normal, pero los granulomas
pueden ser aparentes en las superficies cortadas. Ocasionalmente, los testículos pueden estar
agrandados o, cuando son muy crónicos, la atrofia testicular y un grado variable de agrandamiento
de los epidídimos son característicos. La infección de las glándulas accesorias puede estar asociadas
con hipertrofia de las glándulas vesiculares y microabscesos en las glándulas vesiculares, próstata
o bulbo uretrales. Los focos mineralizados también pueden estar en los testículos y en las glándulas
y órganos sexuales accesorios, particularmente en los epidídimos y las vesículas seminales.
Espermatoceles únicos o múltiples pueden estar presentes en los tejidos conectivos que aparecen
como abscesos llenos de exudado cremoso o caseoso. La hemorragia y la inflamación supurativa en
la túnica vaginal también son hallazgos frecuentes como resultado de la ruptura del
espermatocele.(Zimmerman et al., 2012)
ERISPELA
ANTECEDENTES
El trabajo que corresponde a (Silva, 2016); quien realizó la Frecuencia de Erysipelothrix sp en cerdos
beneficiados en el camal del Distrito de Florencia de Mora - Trujillo 2016. El cual tuvo como objetivo
determinar la frecuencia de Erysipelothrix sp en cerdos, para ello se realizó un muestreo
sistemático al azar, recolectándose 196 muestras obtenidas en hisopado de tonsilas de Sus
scrofa domesticus “porcino”, las cuales fueron colocadas en tubos de ensayo conteniendo
Caldo Glucosa Azida de Sodio e incubadas a 37ºC durante 48 horas. Posteriormente, se evaluó
la capacidad hemolítica en Agar Soya Tripticasa con azida de sodio suplementada con sangre.
Para la identificación de género y especie bacteriana se realizó coloración Gram, pruebas de
catalasa y bioquímica en Agar Tres Azúcares Hierro. Se determinó que la frecuencia
44
Erysipelothrix sp fue de 32.65% de los cuales el 13.26 % corresponde a E. rhusiopathiae y el
19,39% a E. tonsillarum.
ETIOLOGÍA
La erisipela porcina (SE) es una enfermedad que se encuentra en todo el mundo y que tiene un
impacto económico importante en la cría de cerdos. La causa de SE es Erysipelothrix rhusiopathiae,
Aunque la erisipela porcina es la enfermedad más conocida causada por este microorganismo,
también causa enfermedad en otros animales domésticos, particularmente en pavos y ovejas. Este
patógeno también es un agente zoonótico, y las infecciones en humanos pueden dar lugar a lesiones
erisipeloides cutáneas, endocarditis y septicemia. (Risco et al., 2011)
Erysipelothrix rhusiopathiae, es un pequeño bacilo, (0.8-2.5nm/0.2-0.4nm), de forma recta o

curvada, Gram-positivo, sin flagelos (inmóvil), sin cápsula, no esporula y es microaerófilo, puede
formar colonias lisas pequeñas o rugosas y circulares (formadas por bacterias filamentosas unidas
entre sí). La bacteria es muy resistente al medio ambiente, puede permanecer viva en instalaciones
por varios meses y en carnes en descomposición, congeladas y harinas puede permanecer por más
de un año, también resiste el ahumado y el salado, lo destruyen desinfectantes a base de
glutaraldehidos y cuaternarios de amonio, sosa y formaldehido. (Herrera, 2013)
Hasta hace poco, se pensaba que el género contenía una sola especie, E. rhusiopathiae. El género
Erysipelothrix ahora se subdivide en dos especies principales: E. rhusiopathiae y Erysipelothrix
tonsillarum. Además, hay otras cepas que constituyen una o más especies adicionales conocidas
actualmente como Erysipelothrix sp.-1, Erysipelothrix sp.-2, Erysipelothrix inopinata y Erysipelothrix
sp.-3. Basado en antígenos de pared celular termoestables, Erysipelothrix spp. las cepas se pueden
diferenciar mediante reacciones de precipitación usando antisuero de conejo hiperinmune en al
menos 28 serotipos. Los casos de erisipela porcina en todo el mundo son causados
predominantemente por los serotipos 1a, 1b o 2 de E. rhusiopathiae, mientras que los serotipos
menos comunes de E. rhusiopathiae típicamente tienen una menor virulencia para el cerdo.
Erysipelothrix tonsillarum generalmente no se considera patógeno en los cerdos, como también lo
son las pocas cepas que comprenden nuevas especies potenciales. Con poca frecuencia, se han
aislado cepas de E. tonsillarum a partir de casos de artritis crónica y endocarditis valvular vegetativa,
45
lo que sugiere un potencial para la patogenicidad. Sin embargo, los estudios de inoculación en
cerdos hasta ahora no han demostrado que E. tonsillarum sea un patógeno
significativo.(Zimmermann et al., 2012)
El microbio se encuentra en el excremento, orina, vómito y en la piel de los animales enfermos; el

contagio se produce al compartir alimento o agua contaminada con los animales enfermos o los
portadores asintomáticos, por heridas que se hacen los cerdos y que se ponen en contacto con
material contaminado. También mediante la picadura de moscas chupadoras, garrapatas y piojos
del cerdo. La bacteria es muy resistente al medio ambiente permanece viva en instalaciones
(chiqueros, comederos, bebederos) durante varios meses y más de un año en carnes en
descomposición, se dice que las ratas y los ratones son agentes diseminadores de gran
importancia.(Ballina, 2010)
La enfermedad causa serias pérdidas económicas en la industria ganadera debido a la muerte de los
cerdos y a la devaluación de las canales por la artritis. La bacteria se aísla principalmente de tonsilas
o de lesiones de endocarditis y artritis a partir de cuadros clínicos agudos o crónicos. La prevalencia
de la infección en cerdos portadores oscila entre 3 y 98 %; sin embargo debido al aumento de las
explotaciones cerradas para el ganado porcino, y la ausencia de contacto con terreno contaminado,
la incidencia de la enfermedad ha disminuido notablemente. (De Haro et al., 2017)
La erisipela porcina causada por E. rhusiopathiae es la enfermedad de mayor prevalencia e
importancia económica. La erisipela porcina es económicamente perjudicial para las industrias
porcinas de América del Norte, Europa, Asia y Australia. Además de afectar a los cerdos, E.
rhusiopathiae causa infecciones en una amplia variedad de mamíferos domésticos y salvajes
(incluidos los mamíferos marinos), domésticos, de caza y salvajes, y en el hombre. La poliartritis de
ovejas y corderos, y la erisipela en terneros, patos y pavos domésticos también son enfermedades
económicamente significativas causadas por E. rhusiopathiae.(Brooke y Riley, 1999)
Cabe destacar que los embalses potenciales incluyen: ovejas, ganado vacuno, caballos, perros,
ratones, ratas, peces frescos y de agua salada, mamíferos marinos, pavos, pollos, patos, gansos,
46
gorriones, estorninos y mirlos. Los estudios han demostrado que E. rhusiopathiae puede
recuperarse fácilmente de las amígdalas de ganado clínicamente normal. (Zimmerman et al., 2012)
La especie porcina es el reservorio natural de E. rhusiopathiae. Cerdos aparentemente sanos portan

con frecuencia el germen en las amígdalas y válvula íleocecal, e incluso en otros territorios
orgánicos (piel, ganglios ilíacos, riñones, bazo), eliminándolo con las heces y con la saliva del mismo
modo que lo hacen los enfermos, aunque estos últimos con mayor profusión. En la fase septicémica
tanto la sangre como las excretas (orina y heces), la saliva y el alimento vomitado son muy
contaminantes. Los enfermos crónicos suelen ser portadores permanentes. Los animales
recuperados pueden mantener su condición de portador, incluso hasta los animales vacunados
pueden seguir albergando el germen. El agente del mal rojo es relativamente resistente a las
condiciones medioambientales y aún más en presencia de materia orgánica. El cerdo se comporta
como la especie más sensible, si bien con notables variaciones en su sensibilidad. A cualquier edad
pueden enfermar, aunque los lechones con inmunidad calostral o los adultos que hayan soportados
reiteradas infecciones subclínicas desarrollan altos niveles de resistencia a las formas
agudas.(Chocos, 2009)
Situaciones inmunodepresoras de toda índole predisponen y desencadenan la enfermedad. Desde

enfermedades, en especial aquellas que son inmunodepresoras, como el síndrome reproductivo y
respiratorio porcino, intoxicaciones por aflatoxinas o las parasitosis, a estados de debilidad
momentánea u orgánica como los causados por vacunaciones, dietas deficientes (alimentación
pobre, cambios bruscos de dieta, fórmulas excesivamente grasas), consanguinidad, la concurrencia
de condiciones ambientales que pueden catalogarse como estresantes (transportes prolongados,
microclima muy húmedo y cálido, tiempo caluroso) convierten al mal rojo en una enfermedad en
cierto modo factorial. Estos factores pueden ser los desencadenantes de una multiplicación activa
de E. rhusiopathiae en animales portadores (ciclo endógeno) que expresan clínicamente la
enfermedad, eliminando en este caso ya como enfermos gran cantidad de bacilos al medio externo
(ciclo exógeno) provocando el contagio masivo en los cerdos con los que conviven. Menos
frecuente resulta la transmisión aerógena y a través del semen. El mal rojo es una enfermedad
típicamente endémica con brotes epidémicos. Su prevalencia, en extremo variable, está ligada
tanto a la patogenicidad de la cepa como los factores determinantes de la contagiosidad y de la
resistencia individual.(Chocos, 2009)
47
La erisipela representa uno de los problemas clínicos más comunes que se encuentran en los cerdos
mantenidos en pequeñas poblaciones, como minifundios, granjas de pasatiempos y pequeños
rebaños de pedigrí especializados. También se ve ocasionalmente en cerdos individuales
mantenidos como mascotas y puede resultar fatal. Las razones de su prevalencia en este tipo de
empresas de cría de cerdos son:
 La particular sensibilidad de los cerdos a la enfermedad.
 El refugio y la prevalencia de erisipela en otras especies de granja, en particular pavos y
ovejas, a los que pueden acceder los cerdos de "patio trasero".
 La naturaleza ubicua del organismo en las poblaciones de animales silvestres que
contaminan el área de mantenimiento del cerdo y su supervivencia en el suelo.
 En granjas comerciales, se observa con mayor frecuencia en adultos y en cerdos que
terminan en producción, pero puede afectar a todas las edades.
La bacteria puede sobrevivir en el suelo o en el estiércol durante 6 meses o más, pero
probablemente sea transmitida de manera más significativa por una amplia gama de aves silvestres,
como así como roedores, especialmente ratones. Estas formas de la enfermedad pueden
controlarse mediante una combinación de higiene, medicación y vacunación.(White, 2016)
Un estudio demostró que los serotipos virulentos (serotipos 2, 6, 11, 12 y 16) y avirulentos (serotipo
7) se encontraron en las amígdalas. Otro mostró que las heces de animales aparentemente sanos
contenían organismos virulentos. El mantenimiento de E. rhusiopathiae en la naturaleza parece ser
el resultado del transporte asintomático en animales y la posterior diseminación del organismo al
medio ambiente.(Brooke y Riley, 1999)
Los ratones son susceptibles a la infección, pero otros roedores parecen verse afectados solo
ocasionalmente. Estos animales pueden albergar el organismo y son importantes reservorios en
algunos entornos, como las plantas empacadoras de carne. Se ha informado que los insectos portan
E. rhusiopathiae, y son vectores ocasionales, sin embargo, esta no es una ruta de infección conocida
para el hombre.(Brooke y Riley, 1999)
La Salmonella tiene el potencial de colonizar el intestino de los cerdos. Muy a menudo los cerdos
son portadores sanos de Salmonella. Con la excepción de las infecciones por S. Choleraesuis y
algunos tipos de S. Typhimurium, las infecciones por Salmonella generalmente no producen
enfermedad grave en los cerdos. Salmonella Typhimurium se asocia frecuentemente con
48
infecciones por Salmonella en cerdos. Las principales fuentes de contaminación de las canales de
cerdo son cerdo (heces, faringe y estómago) y relacionadas con el medio ambiente (superficies de
contacto y manipulación por parte de los trabajadores).(Botteldoorn et al., 2003)
Las vías de infección más comunes son la ingestión de alimentos o agua contaminada y herida en la
piel. Los cerdos entre 3 meses y 3 años son más susceptibles a la erisipela, y hay evidencia que
sugiere que los factores ambientales y de estrés pueden predisponer a los animales a la
enfermedad. Además, se ha informado que las infestaciones parasitarias aumentan la gravedad de
la SE clínica.(Risco et al., 2011)
SINTOMATOLOGÍA
La erisipela porcina puede presentarse en varias formas:

 Forma Septicémica (aguda y subaguda).
 Forma Cutánea.
 Forma Crónica.
 Forma Endocardítica.
Forma septicémica aguda:
En la forma aguda los animales mueren en pocas horas y en ocasiones se encuentran muertes
súbitas. Los enfermos muestran fiebre alta (40 a 41 º C), depresión, escalofríos, se aíslan, pierden
el apetito, permanecen echados y cuando se les obliga a caminar, lo hacen envarados, algunos
chillan por el dolor de la artritis. Muestran respiración acelerada (disnea), algunos tienen diarrea;
otros presentan estreñimiento, pueden presentarse vómitos y conjuntivitis. En animales de
pigmentación blanca en el abdomen, punta de las orejas, cara interna de los muslos, axilas, punta
de las patas o de la cola se observan áreas de erupciones enrojecidas (eritema) que con el tiempo
se tornan moradas (cianosis). En algunos animales, a las 48 horas de haber comenzado la
enfermedad se pueden observar unas manchas en forma de rombos de color rojo sobre todo en
cerdos de capa blanca que con el tiempo pueden desaparecer o formar unas costras negras que
desprenden la piel. (Ballina, 2010)
49
Las cerdas gestantes, pueden abortar, si están lactando pierden la producción de leche y aumentan
el número de momias y mortinatos. En los sementales debido a la temperatura se ve afectada la
espermatogénesis y desarrollan infertilidad por un período de 5 a 6 semanas, esto se refleja en
retornos a celo de las cerdas inseminadas y un aumento de camadas pequeñas. (Herrera, 2013)
Forma septicémica subaguda:

La forma subaguda se produce por lo general cuando se involucran cepas de baja virulencia, en
estos casos, la fiebre es más leve y el resto de los síntomas de menor intensidad, el apetito se pierde
un poco y pueden aparecer en la piel manchas rojas (eritemas romboidales), en esta forma los
animales pueden morir o pasar a la forma crónica. La forma crónica se acompaña de procesos
artríticos con el correspondiente deterioro de los animales debido a las dificultades que presentan
al caminar, esta forma no es fatal pero el principal inconveniente de ella es el retardo en el
crecimiento y que los animales se convierten en eliminadores y diseminadores permanentes del
germen.(Ballina, 2010)
Forma cutánea:
Sigue a la forma aguda y es cada vez menos frecuente, hay formación de pápulas en la cara externa
de las piernas, zona dorso-lumbar, espalda y orejas, aunque puede en casos extremos extenderse
a todo el cuerpo, las ronchas pueden ser redondas o poliédricas, que pierden los bordes al confluir,
luego se transforman en costras que se curan entre 8 y 10 días, estas pueden contaminarse con
bacterias y dar lugar a dermatitis crónicas.(Herrera, 2013)
Forma crónica:
Se caracteriza por alteraciones necróticas de la piel, artritis y lesiones cardiacas, en algunos casos
la necrosis afecta a orejas, rabo y falanges, los animales artríticos tienen un andar rígido y se les
nota la inflamación.(Herrera, 2013)
Se describe una poliartritis en ovinos y bovinos, muchas aves son afectadas, en especial los pavos y
patos, que sufren una septicemia aguda; los ratones de laboratorio mueren entre 18 horas a 4 días
post-inoculación subcutánea; también se le ubica en la piel de valvular.(Chocos, 2009)
La inflamación de las válvulas del corazón cambia el tejido de la válvula delgada a una lesión de
coliflor mucho más gruesa. Cuando esto es extremo, puede producirse una muerte súbita a medida
50
que el cerdo entra en insuficiencia cardíaca congestiva. Antes de la muerte, el cerdo puede parecer
tener neumonía debido a la acumulación de líquido en los pulmones a medida que el corazón
funciona mal. Las bacterias Erisipela también se pueden encontrar en las articulaciones que
conducen a la artritis, y esto siempre se debe considerar como una causa de cojera en los cerdos
de finalización. La cojera o la rigidez se pueden ver en la granja y su matadero puede informar un
mayor número de condenas conjuntas. (Bishopton, 2013)
Forma endocardica:
Puede tardar meses en desarrollarse o puede aparecer en animales aparentemente curados, pasa
desapercibida y solo se encuentra en el rastro, puede haber disnea, taquicardia y pérdida de
apetito, en el corazón se encuentran endocarditis vegetativas en válvulas y zonas próximas a
estas.(Herrera, 2013)
El desarrollo de lesiones parecidas a la coliflor en las válvulas del corazón que conducen a la muerte
(a menudo repentina) debido a insuficiencia cardíaca. Es probable que los cerdos sobrevivientes
sean condenados en la matanza. Otras bacterias pueden causar tales lesiones (por ejemplo, Strep
suis).(White, 2016)
Los verracos también son vulnerables a la enfermedad y, dado que puede presentarse fiebre muy
alta, esto puede hacer que el verraco sea infértil por hasta 6 a 8 semanas, con implicaciones para
la fertilidad del rebaño.(White, 2016)
En los animales de piel oscura, las lesiones cutáneas se aprecian mejor por palpación o por
observación de áreas con pelos levantados. En los casos no mortales, las lesiones de la piel
desaparecerán gradualmente dentro de 4-7 días. (Zimmerman et al., 2012)
DIAGNÓSTICO
Generalmente basado en los eritemas dérmicos, la temperatura y artritis en animales de
engorda, en hembras gestantes por fiebre, abortos, mortinatos, momias y repetición de
celos.(Herrera, 2013)
51
Los diferenciales para la erisipela porcina aguda incluyen septicemia y muerte súbita en cerdos en
crecimiento y finalización debido a Salmonella choleraesuis, Actinobacillus suis, Actinobacillus
pleuropneumoniae, Haemophilus parasuis, Streptococcus suis y otras bacterias. Las lesiones
cutáneas que se asemejan a la erisipela porcina también pueden observarse con el virus de la peste
porcina clásica, el síndrome de dermatitis porcina y nefropatía (PDNS) o la septicemia por A. suis.
(Zimmerman et al., 2012)
En la presentación crónica puede confundirse con infecciones que causan artritis como micoplasma,
brucella, o bien por descamación como la paraqueratosis, fotosensiblilizacion y quemaduiras por
cal, cuando se usa como desinfectante.(Chocos, 2009)
Diagnósticos de laboratorio
Diagnóstico microbiológico
Aislamiento de Erysipelothrix spp. de tejidos (corazón, pulmones, hígado, bazo, riñones,
articulaciones, piel) con lesiones morfológicas proporciona un diagnóstico de laboratorio definitivo
de infección por erisipela. El cultivo directo a partir de muestras no contaminadas suele ser rápido
y fácil, y puede realizarse utilizando un equipo básico de laboratorio. Los casos crónicos y las
muestras contaminadas a menudo requieren un enriquecimiento previo con caldo de cultivo
selectivo. Varios métodos de enriquecimiento han sido descritos en la literatura y son técnicas muy
efectivas recientemente adaptadas para su uso en laboratorios de diagnóstico veterinario.
Erysipelothrix rhusiopathiae es relativamente inactivo en las pruebas bioquímicas de uso común. El
organismo produce ácido pero no gas de ciertos compuestos de carbono fermentables y produce
sulfuro de hidrógeno en triple sugar hierro agar.(Zimmerman et al., 2012)
El cultivo se hace en medios rutinarios (agar sangre). La identificación se realiza mediante pruebas
bioquímicas. También es de utilidad la inmunofluorescencia sobre frotis o cortes de bazo.
Recientemente, se ha puesto a punto una PCR.(Chocos, 2009)
Diagnóstico inmunológico
De los diversos métodos aplicados para evidenciar anticuerpos de E. rhusiopathiae, los de
aglutinación, difusión en gel de agar, hemaglutinación y ELISA son los más útiles, pero no para
diagnosticar el mal rojo septicémico, por apenas inexistencia de anticuerpos, ni los casos crónicos,
en los que la serología es difícil de interpretar por la alta prevalencia de portadores, sino para
52
conocer el nivel inmunitario de una población y para evaluar el poder protector de las
vacunas.(Chocos, 2009)
Se ha informado el uso de un ensayo de anticuerpos fluorescentes en secciones de tejido congelado
para la identificación rápida de E. rhusiopathiae; sin embargo, se encontró que el ensayo no era tan
sensible como los métodos de cultivo. También se desarrolló un ensayo inmunohistoquímico
utilizando suero hiperinmune contra los serotipos 1a, 1b y 2 producidos en conejos y se encontró
que era altamente sensible y específico cuando se comparaba con técnicas de cultivo directo,
especialmente en animales tratados. Se han desarrollado varios métodos de reacción en cadena de
la polimerasa (PCR) para la detección rápida de Erysipelothrix spp. Entre los ensayos de PCR
convencionales, se han descrito métodos específicos de género, un ensayo de PCR diferencial
convencional capaz de distinguir entre las cuatro especies de Erysipelothrix, y un ensayo de PCR
múltiplex convencional capaz de diferenciar entre E. rhusiopathiae y E. tonsillarum. Más
recientemente, se describió un ensayo de PCR múltiplex en tiempo real, que detecta y diferencia a
E. rhusiopathiae, E. tonsillarum y Erysipelothrix spp. cepa 2. (Zimmerman et al., 2012)
Algunos animales muertos en la forma aguda no muestran lesiones macroscópicas sobre todo
cuando están involucradas cepas de alta virulencia. En la mayoría de los casos de animales muertos
con la forma aguda en los cadáveres se observan ya sea las áreas de eritemas o cianosis descritas
en la piel así como las manchas enrojecidas en forma de rombos o diamantes conocidas como
eritemas romboidales. A la apertura de las cavidades se observan puntitos o manchas rojas
dispersas en la superficie de todas las vísceras, pero sobresalen en los riñones, corazón y pulmones
así como en los ganglios linfáticos, el bazo está aumentado de tamaño (esplenomegalia).En
cadáveres de animales muertos con la forma crónica pueden distinguirse desprendimientos oscuros
de la piel en los sitios donde ha habido manchas o eritemas y por lo general la mayoría de las
articulaciones muestran lesiones de artritis. Las vísceras pueden tener puntitos de sangre dispersos
al igual que algunos ganglios pero lo más característico es la presencia de trombos blanquecinos en
las válvulas del corazón (endocarditis vegetativa). En los riñones es posible encontrar manchas
blancas en forma de triángulo con la punta aguda hacia el interior del órgano (infartos renales).
53
En esta enfermedad se hayan lesiones hemorrágicas en los cadáveres y en los órganos internos muy
parecidas a las del cólera porcino, la salmonelosis porcina y la estreptococosis porcina conocidas
como (enfermedades rojas del cerdo) por lo que es necesario enviar muestras al laboratorio para
tratar de aislar el agente y llegar a un diagnóstico definitivo.(Ballina, 2010)
La piel de las extremidades también puede ser púrpura. Además de las lesiones cutáneas, se
observan otras lesiones típicas de la septicemia, que incluyen ganglios linfáticos agrandados y
congestionados, bazo agrandado y pulmones edematosos y congestionados. Las petequias y las
equimosis se pueden encontrar en la corteza renal, el corazón (epicardio y el miocardio auricular)
y ocasionalmente en otros lugares. Las articulaciones pueden estar ligeramente agrandadas y los
tejidos sinoviales y periarticulares suelen estar distendidos por exudados serofibrinosos que
también pueden llenar la cavidad articular. En los cerdos que sobreviven a una enfermedad clínica
o subclínica aguda, pueden desarrollarse lesiones macroscópicas crónicas. La artritis crónica puede
afectar las articulaciones de una o más piernas o las articulaciones intervertebrales. Se observan
membranas sinoviales proliferativas y derrame serosanguinoso en la cavidad articular. La cápsula
articular a menudo es hiperémica. Puede haber proliferación y erosión del cartílago articular que
conduce a fibrosis, anquilosis y espondilitis. La endocarditis valvular puede verse como un
crecimiento proliferativo y granular en las válvulas cardíacas (la válvula mitral es más común). La
necrosis isquémica de las lesiones de la piel romboide y de la piel en las extremidades también se
observa como piel seca, oscura a veces parcialmente desprendida. (Zimmerman et al., 2012)
Las lesiones microscópicas en la erisipela aguda son predominantemente en vasos sanguíneos, lo
que resulta en isquemia y necrosis asociadas. Los capilares y las vénulas en la dermis a menudo
están dilatados y congestionados. Microthrombi y émbolos bacterianos pueden ocluir los vasos, lo
que lleva a estasis circulatoria y necrosis focal. Los neutrófilos se infiltran en la dermis afectada.
También se pueden observar hiperemia similar, vasculitis, infiltrados neutrofílicos y necrosis focal
en el cerebro, el corazón, los riñones, los pulmones, el hígado, el bazo y las membranas sinoviales.
Se observa neumonía exudativa e intersticial aguda a medida que se afectan los vasos septales
alveolares y los exudados serosos expanden el alveolar Septa e inunda los alvéolos que también
suelen contener agregados de macrófagos. El daño a los vasos glomerulares puede provocar
hemorragias que son extremadamente visibles en la corteza renal. Los ganglios linfáticos afectados
54
son hiperémicos, hemorrágicos e infiltrados con neutrófilos. También se han observado necrosis
segmentaria hialina y granular de fibras musculares, seguidas de fibrosis, calcificación y
regeneración. A medida que las lesiones se vuelven subaguda, también se observan infiltrados de
monocitos, linfocitos y macrófagos en los sitios de inflamación. La artritis crónica se caracteriza por
una marcada hiperplasia de sinoviocitos, que produce proliferaciones de vellosidades engrosadas
en las membranas sinoviales que también tienen un engrosamiento estromal debido a infiltrados
de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos, así como a la neovascularización. En etapas
posteriores, se puede observar fibrosis marcada en las membranas sinoviales y los tejidos
periarticulares. El cartílago articular puede ser focal a extensamente necrótico con fibrina asociada
a exudados fibrinopurinosos. Las lesiones endocárdicas valvulares vegetativas crónicas se
componen de lámina irregular compuesta de fibrina, restos celulares necróticos, células
inflamatorias mixtas, colonias bacterianas y tejido de granulación.(Zimmerman et al., 2012)
LEPTOSPIROSIS
ANTECEDENTES
El trabajo que corresponde a (Anampa et al., 2012); quien realizó la Frecuencia de Leptospira spp
en porcinos de crianza tecnificada y de traspatio beneficiados en dos mataderos de lima. El cual
tuvo como objetivo determinar la frecuencia de anticuerpos contra Leptospira spp en porcinos
provenientes de crianza tecnificada (5 granjas, n=163) y de traspatio (11 criaderos, n=133) del valle
de Lima. Se colectaron muestras de sangre de porcinos (n=296) durante el beneficio en dos
mataderos de la ciudad de Lima, para la detección de anticuerpos contra ocho serovares de
Leptospira mediante la prueba de microaglutinación. El (254/296) de las muestras fue positivo a
uno o más serovares de Leptospira. El (146/163) y el (108/133) de las muestras de porcinos de
crianza tecnificada y de traspatio, respectivamente, tuvieron anticuerpos contra Leptospira. Los
serovares icterohaemorrhagiae, pomona y georgia fueron los más frecuentes en ambos tipos de
crianza. No se detectaron anticuerpos contra los serovares bratislava y grippothyphosa. Los títulos
de anticuerpos tuvieron un rango entre 100 a 400 en ambos tipos de crianza, pero títulos de
55
anticuerpos de 800 a 1600 fueron detectados con mayor frecuencia en animales de traspatio. La
combinación icterohaemorrhagiae y pomona fue la más común en ambos tipos de crianza. No hubo
asociación entre la presencia de anticuerpos contra Leptospira y la procedencia de los porcinos
evaluados.
ETIOLOGÍA
Las leptospiras son espiroquetas, de aproximadamente 0.1 mm de diámetro por 6-20 mm de
longitud, e incluyen tanto especies saprófitas como patógenas que comprenden el género
Leptospira, que pertenece a la familia de las Leptospiraceae, orden Spirochaetales. (Adler y
Moctezuma, 2010)
Son organismos delgados, helicoidales, móviles, gramnegativos, que a menudo están enganchados
en uno o ambos extremos. En condiciones nutricionales adversas, las leptospiras pueden alargarse
mucho, mientras que en condiciones tales como altas concentraciones de sal, cultivo de
envejecimiento o en tejidos, las leptospiras pueden formar formas cocoides de alrededor de 1,5-2
μm de diámetro. Se dividen por fisión binaria. Se tiñen mal con tintes de anilina. Las células no
teñidas son visibles solo por microscopía de campo oscuro. En un entorno líquido adecuado, la
motilidad se logra rotando a lo largo del eje largo, pero se observa una acción ondulante en medios
semisólidos. Requieren medios especiales que contengan suero de mamífero o albúmina para el
cultivo.(Zimmerman et al., 2012)
Todas son muy sensibles a la desecación, al calor y frío excesivo así como a las variaciones del pH
no tolerando el medio ácido, el pH óptimo para su multiplicación es 7.2- a 7.4. En el agua salada no
sobreviven, al contrario de los largos períodos que pueden permanecer en el agua dulce
principalmente si se encuentra almacenada(es hasta 180 días). En la leche las leptospiras no
sobreviven salvo que esté diluida en agua a la razón de 1:20 o más. En el frío puede sobrevivir hasta
100 días a –20°C. Es importante mencionar que la pasteurización no destruye a las leptospiras lo
que indica que es necesaria la ebullición para cumplir con su destrucción. A los 10 segundos muere
con 100°C y solo a los 10 minutos si la temperatura es de 56°C.(Godinez, 2013)
56
Los principales componentes estructurales son una membrana externa, que rodea una estructura
de doble membrana en la que la membrana citoplásmica y la pared celular de peptidoglucano están
estrechamente asociadas. Dos flagelos con inserciones polares se ubican en el espacio periplásmico
y son responsables de la motilidad. Dentro de la membrana externa, el lipopolisacárido (LPS)
constituye el antígeno principal para Leptospira. Además de LPS, las proteínas estructurales y
funcionales forman parte de la membrana externa de leptospiras. El género Leptospira incluye
tanto especies saprófitas como patógenas. La familia de patógenos está compuesta por 13 especies
patógenas: L. alexanderi, L. alstonii, L. borgpetersenii, L. inadai, L. interrogans, L. fainei, L. kirschneri,
L. licerasiae, L. noguchi, L. santarosai, L. terpstrae, L. weilii y L. wolffii, con más de 260
serotipos.(Zimmerman et al., 2012)
El nuevo sistema de clasificación puede ser confuso ya que aparecen en las mismas especies tanto
las serovariedades y los subgrupos patogénicos como los no patogénicos, y un único serogrupo o
serovariedad puede aparecer dentro de múltiples especies. En los laboratorios clínicos, a menudo
aún se utiliza la clasificación más antigua de serogrupos/serovariedades.
(Spickler, 2005)
La leptospirosis es una zoonosis, pues se transmite entre animales y seres humanos. Si bien se la
conoce como enfermedad independiente desde hace poco más de 100 años, fue reconocida como
una enfermedad ocupacional en los recolectores de arroz desde los tiempos de la antigua
China.(Chavez, 2007)
La epidemiología de la leptospirosis porcina es potencialmente muy complicada, ya que los cerdos

pueden ser infectados por cualquiera de los serovares patógenos. Afortunadamente, solo un
pequeño número de serotipos será endémico en cualquier región o país en particular. Además, la
leptospirosis es una enfermedad que muestra una nidalidad natural, y cada serotipo tiende a
mantenerse en huéspedes de mantenimiento específicos. Por lo tanto, en cualquier región, los
cerdos serán infectados por serovares mantenidos por cerdos o serovares mantenidos por otras
especies animales presentes en el área. La importancia relativa de estas infecciones incidentales
57
está determinada por la oportunidad de que los factores sociales, de gestión y ambientales
prevalecientes proporcionen contacto y transmisión de leptospiras de otras especies a los cerdos.
Los cerdos actúan como huéspedes de mantenimiento para serovares pertenecientes a los
serogrupos pomona y australis, mientras que los serogrupos icterohaemorrhagiae, grippotyphosa
y tarassovi se encuentran entre las infecciones incidentales identificadas con mayor frecuencia en
los cerdos.(Zimmerman et al., 2012)
La leptospirosis puede transmitirse directamente entre los huéspedes o bien, indirectamente en el

medioambiente. Las Leptospira spp. pueden ingerirse a través del agua o los alimentos
contaminados, propagarse en agua u orina aerosolizadas, o transmitirse por contacto directo con
la piel. Los organismos a menudo ingresan al cuerpo a través de las membranas mucosas o la piel
lastimada. Es posible, además, que penetren la piel intacta que ha estado inmersa en agua por un
tiempo prolongado. Leptospira spp. se excretan en la orina y pueden encontrarse en fetos
abortados o mortinatos, así como en fetos normales o fluidos vaginales después de la parición. La
especie Leptospira puede inactivarse con hipoclorito de sodio al 1%, etanol al 70%, glutaraldehído,
formaldehído, detergentes y ácidos. Este organismo es sensible al calor húmedo (121 ºC durante
no menos de 15 minutos) y también se muere con la pasteurización.(Spickler, 2005)
Otra posibilidad de contraer la enfermedad es durante el servicio con residuos de orina en el tracto
genital, o semen contaminado, usualmente entra al cuerpo mediante los cortes o abrasiones en la
piel y, ocasionalmente, por las aberturas de la boca, nariz y ojos comer alimentos contaminados y
beber agua contaminada son causa de transmisión. La enfermedad se transmite por vía
transplacentaria, digestiva, mamaria, cutánea, aerosoles inhalados pueden vehicular
microorganismos directamente a los pulmones. Por contacto con suelo o alimentos contaminados,
siendo el período de incubación variable entre 5 y 14 días, con un máximo de 21 días. Después de
la infección inicial, la leptospirurea persiste por meses; los vacunos pueden eliminar
microorganismos durante 12 meses, los cerdos pueden actuar como portadores y diseminadores
por largo tiempo de la variedad Pomona y Tarassovi, el hombre raramente supera los 60 días de
eliminación.(Chavez, 2007)
Todos los mamíferos parecen ser susceptibles al menos a una especie de Leptospira. La enfermedad
es rara en gatos, y menos común en ovejas que en ganado bovino. Los reservorios naturales
primarios para la mayoría de las serovariedades de Leptospira son los mamíferos silvestres, en
58
especial los roedores. Los reservorios naturales entre los animales domésticos incluyen el ganado
bovino, los cerdos, las ovejas y los perros. Los reservorios naturales específicos varían con la
serovariedad y la región geográfica. Es más probable que la enfermedad en los reservorios naturales
sea asintomática, leve o crónica. El periodo de incubación es de 4 a 12 días en los perros. Los abortos
aparecen por lo general de 3 a 10 semanas después de la infección en el ganado bovino, y de 15 a
30 días después de la infección en cerdos.(Spickler, 2005)
SINTOMATOLOGÍA
La leptospirosis es una enfermedad sistémica de humanos y animales domésticos,

principalmente perros, vacas y cerdos, caracterizada por fiebre, insuficiencia renal y hepática,
manifestaciones pulmonares e insuficiencia reproductiva. En ganado vacuno y porcino, los
signos de leptospirosis incluyen falla reproductiva, aborto, alumbramientos, momificación fetal,
lechones o terneros débiles y agalaxia. Los animales que se recuperan de la leptospirosis pueden
convertirse en portadores asintomáticos que albergan leptospiras virulentas en los túbulos
renales durante periodos prolongados y arrojando leptospiras infecciosas al medio (Adler y
Moctezuma, 2010)
En los cerdos, la leptospirosis clínica se caracteriza, la mayoría de las veces, por signos
reproductivos incluidos abortos, infertilidad, mortinatos, fetos momificados o macerados y un
incremento de la mortalidad neonatal. También se pueden observar una disminución en la
producción de leche e ictericia. En algunas piaras infectadas, el único signo de infección puede
ser una fiebre transitoria. Son comunes las infecciones asintomáticas. En cerdos recién nacidos
puede haber fiebre, anorexia, depresión, diarrea, ictericia, hemoglobinuria y trastornos
gastrointestinales, así como algún signo de meningitis. Es probable que los cerdos recién nacidos
tengan un crecimiento más lento que lo normal, y se pueden observar altos índices de
mortalidad en cerdos jóvenes o débiles. (Spickler, 2005). A esto se agregan náuseas, vómitos o
dolor abdominal, tos o faringitis, linfadenopatías, hepatomegalia, exantema, ictericia y
hemorragia gastrointestinal. (Chavez, 2007)
59
Leptospirosis aguda
Esta fase generalmente coincide con el período de bacteriemia. En infecciones experimentales,
muchos cerdos exhiben anorexia transitoria, pirexia y apatía en este momento. Sin embargo, la
naturaleza suave de estos signos significa que en infecciones naturales, especialmente en rebaños
endémicamente infectados donde quizás solo uno o dos animales pueden verse afectados, esta
fase de la infección generalmente no se reconoce. Una alta proporción de estos experimentan
recuperación espontánea dentro de una semana de cuando se desarrollan los signos clínicos. El
pequeño número de informes de este tipo sugiere que esta forma más grave de enfermedad es
rara.(Zimmerman et al., 2012)
Leptospirosis crónica
Los abortos, los nacidos muertos, el nacimiento de lechones débiles de viabilidad reducida y el
tamaño reducido de la camada son los signos primarios de la leptospirosis crónica, particularmente
la infección de Pomona, y es este aspecto de la leptospirosis el que puede causar pérdidas
económicas considerables.(Zimmerman et al., 2012)
DIAGNÓSTICO
Es una enfermedad donde el diagnóstico es complicado y se requiere una correlación entre los
signos clínicos y los resultados de laboratorio para arribar al mismo. Con los signos clínicos y los
hallazgos de necropsia uno puede tener a la leptospirosis como diagnóstico presuntivo pero el
diagnóstico definitivo será aportado por el resultado serológico o aislamiento del agente causal. El
diagnóstico clínico se realiza por observación de los síntomas, mientras que el diagnostico a nivel
del laboratorio se efectúa por cultivo de la Leptospira, aislamiento en animales de laboratorio y
análisis de sangre (suero), por la prueba de Inmunoensayo Ligado a Enzimas (ELISA). El estudio de
laboratorio está basado en serologías y aislamiento de la bacteria. (Chavez, 2007)
Es posible que se requiera un diagnóstico de leptospirosis en cerdos no solo para que el médico
confirme que la leptospirosis es una causa de enfermedad clínica sino también por otras razones,
como la evaluación de la infección y / o el estado inmune de un rebaño para la los fines de un
programa de control o erradicación en manada o nacional; estudios epidemiológicos; y una
60
evaluación del estado de infectividad de un animal individual para evaluar su idoneidad para el
comercio internacional o para su introducción en un hato no infectado. Los leves, a menudo
inaparentes, signos clínicos de leptospirosis aguda dificultan el diagnóstico clínico; por lo tanto, el
diagnóstico generalmente se basa en los resultados de los procedimientos de laboratorio. Los
procedimientos de diagnóstico de laboratorio para la leptospirosis se dividen en dos grupos. El
primer grupo consiste en pruebas para detección de anticuerpos; el segundo contiene las pruebas
para la demostración de leptospiras en tejidos de cerdo. La selección de las pruebas que se llevarán
a cabo depende del propósito para el cual se realizará el diagnóstico y de los recursos
disponibles.(Zimmerman et al., 2012)
Las pruebas serológicas son el método más utilizado para diagnosticar la leptospirosis, y el MAT
(Micro aglutinación) es la prueba serológica estándar. Los requisitos mínimos de antígenos son que
la prueba debe emplear cepas representativas de todos los serogrupos conocidos en el país en
particular, además de los que se sabe que son mantenidos por cerdos en otros lugares. El MAT se
utiliza principalmente como una prueba de rebaño. Para obtener información útil, se deben analizar
al menos 10 animales o el 10% de la manada, el que sea mayor. Se puede realizar un diagnóstico
retrospectivo de la leptospirosis aguda y del aborto con Pomona cuando la mayoría de los animales
afectados tienen títulos de 1: 1000 o más. El aumento del tamaño de la muestra y el muestreo de
una serie de diferentes cohortes mejora notablemente la información epidemiológica, las
investigaciones de la enfermedad clínica, las evaluaciones de las necesidades de vacunación y los
registros de salud pública. (Zimmerman et al., 2012)
Tiene la ventaja de ser específico para serotipos, o al menos serogrupos, pero no puede discriminar
entre anticuerpos resultantes de infección o vacunación; esto puede causar problemas particulares
en los animales, por ejemplo, en la detección del estado de la enfermedad para su importación o
exportación. El criterio para considerar un resultado indicativo de infección por Leptospira actual,
generalmente se acepta como un alto título de MAT de ≥ 400 en presencia de signos clínicos y
antecedentes apropiados de contacto con animales, o un aumento de cuatro veces en el título en
muestras de suero pareado. (Adler y Moctezuma, 2010)
La especie Leptospira puede cultivarse en una variedad de medios, pero es muy exigente y crece
lentamente en el aislamiento primario. Es posible que se necesite un medio de transporte especial
61
para llevarla al laboratorio. Según la serovariedad, el cultivo puede llevar hasta 13 a 26 semanas. La
identificación con las especies, el serogrupo y la serovariedad se realiza en laboratorios de
referencia, usando técnicas genéticas e inmunológicas. Las Leptospira spp. también pueden
identificarse en muestras clínicas por inmunofluorescencia y tinción inmunohistoquímica, así como
a través de pruebas de ADN y técnicas de reacción de la cadena de polimerasa (PCR). Se puede
utilizar un microscopio de campo oscuro, pero no es específico. La tinción con plata es a veces útil
como técnica adjunta. Estos organismos no se tiñen bien con la tinción de Gram. En la bibliografía
se han registrado técnicas de detección del antígeno, incluso radioinmunoensayo y ELISA. Los
ensayos ELISA específicos para una serovariedad se encuentran disponibles en medicina
veterinaria, y las reacciones cruzadas son menos comunes en los animales que en los humanos.
Otras pruebas serológicas incluyen radioinmunoensayo, la prueba de aglutinación en microcápsula,
inmunofluorescencia, contra inmunoelectroforesis e inmunoensayo de capas finas. (Spickler, 2005)
Numerosas enfermedades infecciosas de transmisión vertical (infección intrauterina) están
asociadas con infertilidad, abortos, camadas reducidas, lechones de baja viabilidad y presentación
de mortinatos. Entre las enfermedades de etiología viral pueden citarse la parvovirosis porcina,
enfermedad de Aujeszky, peste porcina clásica, encefalomiocarditis, enterovirosis porcina y
síndrome respiratorio reproductivo porcino. Dentro de las enfermedades de origen bacteriano se
encuentran la brucelosis, leptospirosis y salmonelosis sistémica y entre las causadas por parásitos
la toxoplasmosis. (Chavez, 2007)
Los abortos resultantes de infecciones por el virus de seudorabia (Aujeszky) se producen

generalmente después de un período de fiebre y de enfermedades respiratorias, en lechonas y
cerdas adultas preñadas. Si las hembras susceptibles se infectan al inicio de la gestación, los fetos
pueden ser reabsorbidos. Aproximadamente el 20% de las hembras infectadas a finales de la
gestación, abortan. Los lechones que nacen vivos son débiles y muchas veces no sobreviven más de
uno o dos días. Otros signos de la enfermedad en recién infectado incluyen: neumonía en los cerdos
en crecimiento, enfermedades del sistema nervioso, muerte en los lechones lactantes y lechones
recién destetados.(Chavez, 2007)
El síndrome respiratorio reproductor porcino, produce gran cantidad de abortos, seguidos por un
aumento en la incidencia de nacidos muertos y momificados. La tasa de sobrevivencia fue muy baja
62
para los lechones que nacieron vivos. También, fue reportada la neumonía, afectando a cerdos de
todas las edades. Muchas de las cerdas que se recuperaron experimentaron períodos de
infertilidad.
Parvovirus porcino si la infección ocurre durante la preñez se presentarán nacidos muertos,
lechones muertos al nacer, lechones débiles e infertilidad. Los abortos son poco comunes. Si la
infección ocurre al final de la preñez, los lechones generalmente sobreviven. Enterovirus porcino,
ha sido asociado con enfermedades del sistema nervioso central (poliencefalitis), diarrea y
neumonía. También pueden producir pérdidas fetales no específicas, semejantes a las de las
infecciones con parvovirus. El virus atraviesan la placenta, por lo tanto, las lechonas y cerdas
preñadas pueden parir fetos muertos o momificados, menos lechones por camada o sencillamente
no parir. Los abortos son raros. La Brucelosis, se contagia por contacto directo con tejidos
infectados, especialmente, fetos abortados y membranas. Los verracos desarrollan una infección
persistente y pueden excretar bacterias en el semen, lo que contribuye a la diseminación de la
enfermedad. Las hembras que son infectadas durante el servicio pueden abortar en cualquier etapa
de la gestación y es muy común observar retención placentaria. Cualquier enfermedad grave de la
cerda preñada puede resultar en muerte de los fetos, debido a la interrupción de la normalidad del
ambiente uterino. Pueden perderse uno, varios o todos los fetos de la camada. Si la infección ocurre
a menos de los 35 días de gestación, los fetos pueden ser reabsorbidos. Si ocurre entre los días 35
y 70 días de gestación, los fetos se momifican. Si es después del día 70, puede ser que los lechones
nazcan débiles o muertos. Una tasa de abortos menor del 2% es considerada aceptable en la
mayoría de las explotaciones. (Chavez, 2007)
Lesiones macroscópicas
Los principales cambios patológicos son esencialmente los mismos para todas las infecciones,
siendo la lesión primaria el daño a las membranas de las células endoteliales de los vasos
sanguíneos pequeños. En la leptospirosis aguda, no hay cambios macroscópicos patognomónicos.
Los cambios patológicos en la infección aguda de Pomona son muy limitados, lo que refleja la
naturaleza leve de la enfermedad clínica aguda. Se informaron pocos cambios macroscópicos o
histopatológicos en los cerdos sacrificados durante la fase aguda de la leptospirosis. Se podían ver
hemorragias petequiales y equimóticas en los pulmones de algunos cerdos y los exámenes
63
histológicos revelaron daño tubular renal menor, necrosis focal del hígado, infiltración linfocítica de
las glándulas suprarrenales y meningoencefalitis con infiltración linfocítica
perivascular.(Zimmerman et al., 2012)
En la leptospirosis crónica, las lesiones se limitan a los riñones y consisten en pequeños focos grises
dispersos, a menudo rodeados por un anillo de hiperemia. El examen microscópico muestra que
estas lesiones son una nefritis intersticial focal progresiva. Las infiltraciones leucocíticas
intersticiales, que consisten principalmente en linfocitos, macrófagos y células plasmáticas, pueden
ser extensas en algunas áreas. El daño focal también puede involucrar glomérulos y túbulos renales.
Algunos glomérulos afectados están hinchados, algunos atróficos y otros son reemplazados por
fibrosis. La cápsula de Bowman puede espesarse y contener material granuloso eosinófilo. Los
cambios tubulares implican atrofia, hiperplasia y la presencia de restos necróticos en el lumen en
algunas áreas. Ocasionalmente, hemorragias petequiales pueden estar presentes en los espacios
intersticiales.(Zimmerman et al., 2012)
Las lesiones más antiguas consisten principalmente en fibrosis e infiltración intersticial. Las lesiones
crónicas con cambios inflamatorios agudos acompañantes son aún evidentes hasta 14 meses
después de la infección. Los estudios experimentales indican que las leptospiras pueden invadir la
glándula mamaria de los cerdos y producir mastitis no supurativa focal leve.
La patología macroscópica de los fetos abortados como secuela de la infección por Pomona es
inespecífica e incluye edema de diversos tejidos, líquido seroso o sanguinolento en las cavidades
corporales y, a veces, hemorragias petequiales en la corteza renal. Estos cambios son
probablemente el resultado de la autolisis intrauterina. Se puede ver ictericia en algunos lechones
abortados. La necrosis focal, que se presenta como pequeñas manchas de color blanco grisáceo, es
un hallazgo frecuente en el hígado. El examen histológico puede revelar pequeños focos de nefritis
intersticial. Las placentas de fetos abortados son extremadamente normales.(Zimmerman et al.,
2012)
Las lesiones microscópicas de leptospirosis crónica están limitadas a nivel renal y consisten en un
puntillado blanquecino rodeado de un área congestiva, definido microscópicamente como una
nefritis intersticial focal. Este es el hallazgo más frecuente en animales adultos y puede ser
64
considerado indicativo, a nivel de matadero, de la presencia de la enfermedad en una piara.
Histopatológicamente se observa en el hígado desorganización trabecular y necrosis coagulativa
centrolobulillar. En los riñones los cambios son más de tipo degenerativos que inflamatorios, con
degeneración hidrópica, necrosis y descamación del epitelio de los túbulos contorneados
proximales. No es extraño observar coágulos sanguíneos en el interior del sistema de conducción.
Con el tiempo, los tejidos lesionados son reemplazados por tejido conectivo, dando lugar a una
nefritis intersticial focal restringida a la corteza. Con tinciones adecuadas (precipitación de sales de
plata), las leptospiras pueden verse agrupadas en la luz de los sinusoides hepáticos y túbulos
renales. Dependiendo del daño vascular, se observa exudado fibrinoso o hemorrágico en los
alvéolos. (Ballina, 2010)
El gran daño celular en presencia de pocos microorganismos sugirió la mediación de factores tóxicos
tanto de la espiroqueta como del huésped. Así como las pocas alteraciones patológicas en
determinados órganos, a pesar de los profundos disturbios funcionales, hizo pensar que muchos de
los aspectos de la enfermedad eran ocasionados por productos tóxicos liberados por el germen.
Durante la fase septicémica, la migración de bacterias, toxinas, enzimas y/o productos antigénicos
liberados a través de la lisis bacteriana conducen a una permeabilidad vascular aumentada, que es
la manifestación más precoz y constante de la enfermedad. Si bien el papel del lipopolisacárido
(LPS) en la patogénesis de la enfermedad parece ser secundario, otra cosa resulta de la porción
lipídica del glicolipopoproteína (GPL), la cual es altamente citotóxica y ocasiona perforación de la
membrana celular y la consecuente fuga citoplásmica y muerte. El daño capilar pulmonar conduce
a fallo respiratorio agudo y hemorragia alveolar difusa. Se han observado miocarditis intersticial y
arteritis coronaria. En el músculo esquelético se ven áreas de necrosis hialina y hemorragia.
(Chavez, 2007)
SALMONELOSIS
ANTECEDENTES
El trabajo que corresponde a (Salvatierra et al., 2015); quien realizó la Detección de Salmonella sp
en Carcasas Porcinas en Camales de Lima, Perú. El cual tuvo como objetivo detectar la frecuencia
de Salmonella sp, mediante técnicas de aislamiento, en carcasas porcinas destinadas al consumo
65
humano. Se muestrearon 300 carcasas beneficiadas en dos camales de Lima Metropolitana, Perú.
Las muestras fueron tomadas mediante hisopados sobre la piel de la cabeza, vientre, lomo y pierna,
representando en total 1200 submuestras. Estas fueron transportadas al laboratorio en tubos
Falcon con agua peptonada tamponada, donde fueron procesadas siguien- do el protocolo de
aislamiento bacteriano basado en la norma ISO 6579:2002. Los aislados fueron identificados
mediante pruebas bioquímicas y antisueros específicos. El (19/300) de las carcasas y el (21/1200)
de las submuestras se detectó la presencia de Salmonella sp. El mayor porcentaje de aislados se
obtuvo de la piel de la cabeza (33.3%, 7/21) y vientre (33.3%, 7/21). Los aislados fueron
serotipificados e identificados como Salmonella enterica subesp. enterica serotipo Derby. Los
resultados confirman la necesidad de implementar medidas de control y detección de la bacteria
que permitan reducir la frecuencia de carne de cerdo contaminada que llega al consumidor.
ETIOLOGÍA
La Salmonelosis Porcina, es causada por una bacteria del género Salmonella sp. Se trata de un grupo
de patógenos universales, adaptados a una lista infinita de huéspedes, incluidos los humanos. Estos
son microorganismos que tienen la capacidad de producir enfermedad gracias a una compleja
interacción de determinantes de virulencia (características para producir daño a las células) como
son la asociación y ataque del epitelio intestinal (superficie mucosa del intestino delgado),
capacidad de invasión, toxicidad y resistencia a la muerte intracelular. En los porcinos, esta
enfermedad, es casi siempre causada por la Salmonella choleraesuis (variante Kunzen-dorf) y con
menor frecuencia por la Salmonella typhimurium, Salmonella derby y Salmonella agona.(Pastrana
et al., 2014)
Salmonella es un género de bacterias perteneciente a la Familia Enterobacteriaceae, Orden
Enterobacteriales y Clase γ Protobacteria. Los miembros del género Salmonella son bacilos Gram-
negativos, con un contenido guanina-citosina (G-C) de 50-53%, no productores de endosporas ni
cápsula y móviles por la presencia de flagelos perítricos (a excepción del serotipo Gallinarum y de
las variantes inmóviles de otros serotipos). Las bacterias del género Salmonella pueden
multiplicarse en un amplio rango de temperaturas, desde 5 a 45°C, si bien mutaciones
independientes les pueden permitir crecer a temperaturas superiores 48°C y 54°C. Su temperatura
óptima de crecimiento está entre 35 y 37°C y su tiempo de generación a esta temperatura se
encuentra en torno a los 22 minutos. Son capaces de sobrevivir en un amplio rango de pH, entre
66
3,8 y 9,5, creciendo mejor en valores de pH próximos a la neutralidad (6,5-7,5). La mayoría de las
cepas son anaerobias facultativas, utilizan citrato como única fuente de carbono y descarboxilan la
lisina, la arginina y la ornitina. Producen sulfuro de hidrógeno, la enzima catalasa, reducen los
nitratos a nitritos y su reacción es negativa en la prueba de la citocromo-oxidasa. La reacción de
rojo de metilo es positiva y la prueba de indol es negativa. No fermentan la lactosa ni hidrolizan la
urea. Así mismo Salmonella es capaz de crecer en medios con altas concentraciones de sales biliares
y tolera colorantes como el cristal violeta, la eosina, la fucsina ácida, el azul de metileno o el verde
brillante. Todas estas características son tenidas en cuenta a la hora de elaborar protocolos para su
aislamiento e identificación.(Argüello, 2013)
Sobreviven durante muchos meses en la materia fecal y durante más de 20 semanas en los
sedimentos (barro, lodo, fango, etc.) de canales y estanques; también logran sobrevivir durante
años en harinas de carne y en la sangre. Los ingredientes o alimentos contaminados a través de
ratones y pájaros son la principal fuente de infección por salmonelas en los cerdos. Una vez que la
bacteria se introduce en una granja se disemina rápidamente entre los animales de las instalaciones
afectadas. El microorganismo puede ser inactivado utilizando cloro, yodo y desinfectantes con
fenol. El género Salmonella contiene dos especies: Salmonella enterica, que incluye seis
subespecies, y Salmonella bongori, que no tiene subespecies. (Flores, 2014)
La mayoría de los serotipos de Salmonella enterica subespecie enterica tiene la capacidad de
colonizar el tracto digestivo de una amplia variedad de especies animales, incluyendo a las aves y a
los humanos. Algunas tienen predilección por un solo huésped y otras por varios. Según la relación
serotipo-huésped se reconocen tres grupos:
 Serotipos de huésped específico, como en los serotipos S. typhi y S. paratyphi, cuyo
huésped específico es el humano.
 Serotipos de huésped restringido. En este grupo se incluye el serotipo S. choleraesuis
restringido a porcinos y humanos.
 Serotipos con amplia variedad de huéspedes, en el que se encuentran los serotipos S.
typhimurium y S. enteritidis, que afectan a una enorme variedad de huéspedes. Los
porcinos son susceptibles a infectarse principalmente con S. choleraesuis (responsable del
50 % de los casos) y S. typhimurium, pero cabe destacar que otras salmonelas no
específicas para el cerdo como S. enteritidis, S. typhisuis, S. dublin, S. newport, S. derby, S.
saintpaul, S. heidelberg (estas tres últimas encontradas como contaminantes en harinas
67
de pescado y carne) y S. anatum están siendo identificadas cada vez con más frecuencia
como causantes de la enfermedad en estos animales.(Flores, 2014)
La salmonelosis es de distribución mundial. Las heces de las personas, animales y alimentos
contaminados son la fuente más importante de contaminación. La salmonelosis es encontrada
en prácticamente todos los animales como gallinas, reptiles, cerdos, vacas, roedores, animales
domésticos, aves y humanos. Los lechones pueden infectarse a partir de una cerda portadora.
El estrés tiene un papel principal en la predisposición, tal como ocurre en otros animales
(factores de estrés como el hacinamiento, el transporte y las malas condiciones de higiene). El
riesgo de infección humana a partir de cerdos o reses contaminadas es importante. (Figueroa,
2016)
En cuanto a la transmisión de la enfermedad, casi siempre, se debe a la entrada de un portador
infectado, que contagia a los demás por medio de la contaminación oro-fecal, sin embargo, es
posible que se propague por moscas o por movimiento de objetos inanimados. Los cerdos son
expuestos comúnmente a bajas cargas bacterianas de diversas especies de Salmonellas debido a la
ingestión de comida y/o agua contaminada con heces porcinas. Debido al gran poder de
supervivencia del microorganismo en el suelo, el agua y la materia fecal, estos se convierten
también en una fuente importante de contaminación. Otros vectores claves en la transmisión de
Salmonella son: alimentos mal procesados, roedores, aves silvestres, insectos, polvo y los mismos
trabajadores. La transmisión por aerosol también se ha visto implicada como una ruta de infección.
El microorganismo ingresa al organismo del cerdo principalmente a través de la mucosa del
intestino delgado, en la parte final del intestino. Al atravesar la mucosa se localiza en el tejido
linfoide vecino al intestino, como en las placas de peyer y los ganglios linfáticos regionales donde
permanece por mucho tiempo.(Pastrana et al., 2014)
En el ámbito de las plantas de sacrificio, se puede dar la contaminación de las canales por errores
en la manipulación, mal manejo de las vísceras, uso de aguas contaminadas, fallas en el
almacenamiento, originando en consecuencia la transmisión al hombre por consumo de carne de
cerdo contaminada. Existen además algunos factores predisponentes, incluyendo el manejo en la
granja, que deben ser tenidos en cuenta ya que contribuyen a la presentación de la infección al
68
jugar un papel importante en la aparición de la enfermedad. Dentro de estos factores están el
hacinamiento, la pobre higiene, deficiencias en el medio ambiente, mezcla de animales de diverso
origen, producción en flujo continuo, estrés debido a la competencia por agua, comida, espacio,
transporte de animales a grandes distancias, los cambios bruscos de temperatura, y/o por
problemas en la dieta o presentación de otras enfermedades. Se debe mencionar también que la
presencia de Micotoxinas en la comida puede, conllevar a inmunosupresión (baja de defensas) y
aparición secundaria de Salmonelosis septicémica o entérica.(Pastrana et al., 2014)
En la fase aguda de la infección, Salmonella es excretada en concentraciones muy elevadas, que
pueden alcanzar las 107 UFC/g de heces, lo que facilita la contaminación del ambiente y la
transmisión entre animales alojados en el mismo lugar. Teniendo en cuenta que la dosis infectiva
para las infecciones naturales está en torno a 103 UFC/g, podemos deducir que la infección por
Salmonella se transmite con gran facilidad en condiciones de campo a través de esta ruta fecal-oral.
Una elevada proporción de los cerdos, tras la infección por Salmonella desarrollan un estado de
portador, manteniéndose viable la bacteria en determinados órganos o tejidos, particularmente las
tonsilas y los ganglios linfáticos mesentéricos. La eliminación fecal en estos animales portadores
puede ser nula o muy baja, con valores del orden de 50 UFC/g, lo que hace muy complejo el
diagnóstico de la infección empleando técnicas directas. Estos cerdos portadores de Salmonella
tienen una gran importancia epidemiológica puesto que son animales aparentemente sanos pero
potenciales eliminadores de la bacteria, bien a dosis bajas o de forma intermitente, o incluso
eliminadores de dosis elevadas tras la reactivación de la infección en situaciones de estrés o
inmunosupresión. Por otra parte se ha demostrado que también es posible la transmisión por vía
respiratoria, mediante la inhalación de aerosoles o de partículas de polvo contaminadas con
Salmonella. Estos trabajos indican que, a través de la vía respiratoria, Salmonella es capaz de invadir
las tonsilas y los pulmones, habiendo sido aislada de macrófagos pulmonares. A partir de estos
órganos puede diseminarse a otras partes del organismo, incluido el tracto digestivo. (Argüello,
2013)
SINTOMATOLOGÍA
Puede ser tan grave como muerte súbita aguda por septicemia, un poco más leve (como enteritis),
e incluso puede haber infección asintomática (subclínica). Hay un grupo de signos predominantes
69
en la mayoría de los brotes, pero en cada uno se puede ver una amplia variedad de síntomas. Ello
se ven sobre todo en cerdos de 6-26 semanas de edad. (Figueroa, 2016)
El periodo de incubación fluctúa de dos días a varias semanas, pero es común encontrar el cuadro
más grave de la enfermedad entre los 20 y los 30 días posteriores a la infección. Los cerdos jóvenes
enferman con mayor frecuencia que los adultos, que también sufren la enfermedad, especialmente
cuando bajan sus defensas al ser sometidos a un manejo estresante. La enfermedad se puede
presentar de tres formas clínicas diferentes:
 Forma septicémica, que generalmente es causada por S. choleraesuis.
 Forma entérica aguda, causada por S. typhimurium.
 Forma entérica crónica.(Flores, 2014)
Forma septicémica (Salmonella choleraesuis)
La salmonelosis septicémica causada por S. choleraesuis se observa con mayor frecuencia en cerdos
destetados y con menos de 5 meses de edad, pero puede verse ocasionalmente en cerdos de
mercado, lechones lactantes o reproductores adultos. Los signos clínicos observados son
inicialmente de sepsis generalizada y más tarde pueden ser de localización en uno o más órganos.
Los animales inicialmente afectados son inapetentes, letárgicos y febriles con temperaturas de
40.5-41.6 ° C, y pueden tener una tos baja y húmeda con ligera disnea espiratoria. La primera
evidencia de enfermedad se puede observar, al encontrar cerdos reacios a moverse, acurrucados
en la esquina de un corral, o incluso muertos, con cianosis de extremidades y abdómenes. La diarrea
no suele ser una característica de la salmonelosis septicémica hasta el tercer o cuarto día de la
enfermedad, cuando se pueden ver heces acuosas amarillas. Con poca frecuencia, se pueden
observar signos nerviosos que se asemejan a la peste porcina clásica o la pseudorabia como
resultado de vasculitis necrosante e histiocítica que conducen a encefalitis y / o meningitis. En
cerdas gestantes, se pueden observar abortos. (Zimmerman et al., 2012)
La mortalidad es alta y la morbilidad variable, pero por lo general del 10%. Los animales que se
recuperan quedan como portadores y continúan eliminando la bacteria a través de las
heces.(Pastrana et al., 2014)
70
Forma entérica aguda (Salmonella typhimurium)
El signo clínico inicial en los cerdos infectados con S. typhimurium es la diarrea amarilla acuosa
inicialmente sin sangre ni moco. La enfermedad puede diseminarse rápidamente y afectar a la
mayoría de los cerdos en un corral en pocos días. La diarrea inicial en un cerdo individual por lo
general dura de 3 a 7 días, pero normalmente puede recurrir en el segundo y el tercer episodio,
dando la impresión de una enfermedad diarreica creciente y decreciente de varias semanas de
duración. La sangre puede aparecer esporádicamente en las heces, pero rara vez con la profusión
típica de la disentería porcina o la enteropatía proliferativa porcina hemorrágica. Los cerdos
afectados son febriles, tienen una menor ingesta de alimento y están deshidratados, en paralelo a
la gravedad y duración de la diarrea. La mortalidad generalmente es baja y ocurre solo después de
varios días de diarrea, presumiblemente como resultado de hipocalemia y deshidratación. La
mayoría de los cerdos realizan una recuperación clínica completa, pero una porción puede
permanecer como portadores durante al menos 5 meses. Algunos cerdos pueden seguir siendo
ineptos y crónicamente inútiles. Ocasionalmente los cerdos pueden desarrollar estenosis rectal, lo
que resulta en obstipación y marcada distensión del abdomen. Las estenosis rectales se han
atribuido a una curación defectuosa de la proctitis ulcerosa causada por S. typhimurium. Según los
informes, la estenosis representa fibrosis en un área de isquemia persistente, con el recto
predispuesto debido a un suministro de sangre normalmente precario.(Zimmerman et al., 2012)
Es probable la presencia de signos respiratorios y nerviosos como parálisis y temblores. Hay pérdida
del apetito y urticaria en diferentes zonas de la piel, y también es posible que aparezcan lesiones
eritematosas similares a las que se presentan en la erisipela porcina y en la estreptococosis. Por el
contrario, otros animales muestran áreas de decoloración, principalmente en las orejas y el
cuello.(Flores, 2014)
Forma entérica crónica (Otros serotipos)
Salmonella typhisuis es una causa infrecuente de diarrea crónica y emaciación con lesiones típicas
de caseificación en cerdos afectados. Salmonella heidelberg se ha asociado con poca frecuencia con
brotes de diarrea acuosa aguda en cerdos destetados. Salmonella dublin y enteritidis rara vez
causan signos nerviosos en los lechones como consecuencia de la meningitis supurativa.
(Zimmerman et al., 2012)
71
Los cerdos afectados aparecen extremadamente delgados, tienen fiebre intermitente y diarrea
fétida persistente, que frecuentemente ocasiona debilitamiento total e incluso la muerte.(Flores,
2014)
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza por evaluación en la necropsia, por examen microscópico de las lesiones
encontradas en ésta; aislamiento por cultivo de la bacteria, el cual puede ser hecho a través de
muestras de bazo, hígado, pulmones, ganglios linfáticos, intestino o heces. Es necesario además la
caracterización bioquímica y serotipificación de las cepas aisladas. Para la detección de poblaciones
afectadas, se puede usarla prueba de ELISA, la cual proporciona información sobre el estado
inmunológico de la granja, pues permite detectar anticuerpos (defensas) contra la enfermedad.
Con la prueba de ELISA se pueden detectar infecciones previas y actuales, a través de muestras de
suero, ya que cuando un cerdo desarrolla anticuerpos contra el antígeno de la Salmonella, éstos se
detectan de 10 a 14 días post-infección y permanecen en la sangre por varios meses. La prueba de
ELISA, se considera un medio rápido, económico y seguro para la detección de Salmonella.(Pastrana
et al., 2014)
Diagnóstico indirecto
El diagnóstico indirecto de la infección por Salmonella se realiza mediante técnicas serológicas cuyo
objetivo es la detección de anticuerpos desarrollados por el sistema inmunitario del hospedador al
ser infectado por Salmonella. Las técnicas indirectas de detección de Salmonella surgieron como
alternativa a los métodos bacteriológicos, para tratar de solventar los problemas que planteaba el
empleo de éstos últimos en programas de vigilancia y control del patógeno en animales de
producción; su elevado costo y tiempo de aislamiento, baja sensibilidad o la excreción intermitente
de Salmonella en las heces. El diagnóstico serológico se basa en la detección de las
inmunoglobulinas de la clase IgG producidas por los animales infectados que se mantienen en
niveles detectables durante largos periodos de tiempo.(Argüello, 2013)
La principal técnica indirecta empleada en el diagnóstico de Salmonella es el ELISA, aunque también

se han descrito otras más simples como la aglutinación rápida en placa o sistemas más novedosos
como los sistemas de análisis mediante esferas. La técnica ELISA (Enzime linked Immunosorbent
72
Assay) está basada en la detección de antígenos o anticuerpos mediante un ensayo
inmunoenzimático realizado sobre un soporte sólido, una microplaca de plástico tratado en cuyos
pocillos se producen las diferentes reacciones del ensayo. Existen varios tipos de ELISA, en función
de su diseño, pero los empleados en el diagnóstico de Salmonella son ELISA indirectos basados en
el empleo para el tapizado de las placas de antígenos somáticos (cadena O del lipopolisacarido o
LPS), antígenos flagelares o lisados completos de la bacteria. (Argüello, 2013)
Se han desarrollado otras técnicas que se basan en la unión antígeno-anticuerpo. Destaca la técnica
inmunoenzimática de detección de anticuerpos por medio de esferas y citometría de flujo. El
principio de la técnica se basa en la unión de las cadenas O del LPS a esferas de diferentes tamaños,
lo que permite diferenciar el serogrupo al que pertenecen los anticuerpos. La técnica además
permite el análisis serológico de varias enfermedades en un mismo procesado. Sin embargo, es una
técnica menos desarrollada y contrastada además de más compleja que el ELISA al requerir un
citómetro de flujo para el análisis de resultados. Existen otras técnicas inmuno-enzimáticas, como
por ejemplo el “surface plasmon resonance" o SPR que detecta anticuerpos frente al LPS de
Salmonella en chips que son analizados mediante mediciones de intensidad y cambios de ángulo
de refracción de luz que están relacionados con la unión de los anticuerpos al chip. (Argüello, 2013)
Diagnóstico directo
Aislamiento bacteriológico
Existe una gran cantidad de información científica acerca del aislamiento de Salmonella, con una
gran variedad de medios de cultivo, algunos diseñados exclusivamente para este fin. Así mismo,
existe un sinfín de procedimientos de aislamiento, con un número variable de pasos, diferentes
medios y temperaturas de incubación. El hecho de que exista una gama tan amplia de protocolos
es consecuencia de la complejidad de este aislamiento, ya que por lo general, las concentraciones
de Salmonella tanto en alimentos como en las heces de animales portadores o con infecciones
subclínicas suele ser baja. Por ello, el aislamiento en un único paso, sin fase de enriquecimiento, a
partir de muestras de heces u otros órganos de animales es en muchas ocasiones inviable, por no
ser lo suficientemente sensible.(Argüello, 2013)
73
Diagnóstico molecular de Salmonella
Debido a que los métodos tradicionales de aislamiento bacteriológico de Salmonella son largos,
tediosos e incluso costosos, se han buscado alternativas que permitan acortar los tiempos de
diagnóstico, simplifiquen el análisis, sean económicas y, al mismo tiempo, sensibles y específicas.
Entre estos nuevos métodos se encuentran los métodos basados en la detección de proteínas y de
ácidos nucleicos. (Argüello, 2013)
Los diagnósticos diferenciales para la forma septicémica incluyen erisipela y Streptococcus enterica
ser. Suis. (Fox et al., 2015). Asimismo, el diagnóstico de diarrea en cerdos destetados, además de S.
typhimurium y choleraesuis, debe incluir disentería porcina, enteropatía proliferativa, rotavirus,
coronavirus, circovirus tipo 2, colibacilosis, coccidiosis y tricuriasis.(Zimmerman et al., 2012)
Se deben incluir bacterias como Erysipelotrix rhusiopathiae, Streptococcus suis, Actinobacillus
pleuropneumoniae o Actinobacillus suis; además del virus de la Peste Porcina Clásica y Peste Porcina
Africana.(Figueroa, 2016)
Las lesiones macroscópicas en los cerdos que mueren en la fase aguda de la septicemia incluyen
cianosis de las orejas, los pies, la cola y la piel abdominal ventral. Los ganglios linfáticos,
especialmente los gastrohepáticos y mesentéricos, generalmente están agrandados, húmedos y
congestionados, y el bazo está agrandado, de color púrpura oscuro y pulposo. El hígado puede estar
ligeramente agrandado con focos dispersos pequeños de 1 a 2 mm de necrosis en el parenquima,
y la pared de la vesícula biliar puede estar engrosada y edematosa. En general, se observa
neumonía intersticial aguda evidenciada por pulmones húmedos, ligeramente firmes, elásticos y
que no se colapsan, que a menudo tienen líquido rojo (hemorrágico) que separa los lóbulos. La
mucosa gástrica a menudo está muy congestionada. (Zimmerman et al., 2012)
En los cerdos que sobreviven los primeros días de la enfermedad existe mayor posibilidad de
presentar enterocolitis necrótica. Cuando se evidencian hemorragias petequiales, éstas son vistas
fácilmente en la corteza renal o en el epicardio. Para la forma enterocolítica, los hallazgos más
74
frecuentes a la necropsia son: Colitis necrótica focal o difusa, tiflitis, adherencias grises amarillentas
en la superficie de la mucosa del ciego y del colon en espiral; éstos se encuentran edematosos, con
manchas de bilis y con material arenoso de color negro; los ganglios linfáticos mesentéricos
ileocecales están aumentados de tamaño y húmedos. Se pueden encontrar ulceras botonosas de
tamaño variable.(Pastrana et al., 2014)
Las lesiones observadas en el desperdicio de cerdos infectados con S. typhisuis son características.
La colitis ulcerosa crónica se observa con úlceras en la mucosa profundas multifocales que tienen
material necrótico caseoso en sus centros. Del mismo modo, los ganglios linfáticos regionales se
agrandan y contienen restos necróticos caseosos, que forman la base. También se puede observar
bronconeumonía con abscesos caseosos, parecido a la tuberculosis. Las lesiones en cerdos
destetados con diarrea asociada con S. heidelberg son leves o están ausentes. Los intestinos
delgado y grueso generalmente están llenos de líquido, y la mucosa puede tener cantidades
dispersas a moderadas de mucosa adherente. En los pocos informes de enfermedad nerviosa en
lechones infectados con S. dublin o enteritidis, las leptomeninges están distendidas por fibrina y
agregados de neutrófilos y menos macrófagos.(Zimmerman et al., 2012)
Las lesiones microscópicas son más consistentes en el ciego y el colon en espiral, pero también
pueden estar en el íleon, el colon descendente y el recto e incluyen una necrosis focal a difusa de
la cripta y células epiteliales superficiales. La lámina propia y la submucosa son típicamente
infiltradas primero por neutrófilos seguidos predominantemente por macrófagos y menos
linfocitos por el segundo día. Los trombos de fibrina se observan con frecuencia en los capilares de
la lámina propia y son menos frecuentes en los vasos más grandes de la submucosa. La necrosis,
probablemente una secuela del infarto, a veces se extiende a través de la mucosa hacia la
submucosa y los parches linfoides crean úlceras visiblemente visibles. Los restos fibrinonecróticos
que pueden contener innumerables bacterias oportunistas y numerosos organismos Balantidium
coli a menudo se adhieren a la superficie luminal del epitelio dañado. Los parches linfoides
submucosos pueden ser necróticos en la enfermedad aguda, pero más tarde en los cerdos que
mueren de la enfermedad natural, la hipertrofia linfoide o incluso la hiperplasia regenerativa es
más común. Los ganglios linfáticos regionales son típicamente edematosos y contienen neutrófilos
de forma aguda y predominantemente macrófagos en los días 2-3 en los senos.(Zimmerman et al.,
2012)
75
VII. MATERIALES Y METODOS
VIII. BIBLIOGRAFÍA
Adler, B., Moctezuma, A. (2010). Leptospira and leptospirosis. Veterinary Microbiology, 140(3-
4), 287–296. http://doi.org/10.1016/j.vetmic.2009.03.012
Álvarez, M. D., López, M., García, G. R., González, E. R. (2009). Peste porcina clásica.
Amaya, J., Pozo, G. (2008). Seroprevalencia de la Enfermedad de Aujeszky en tres granjas

porcinas del municipio de León de Febrero a octubre del año 2008. Universidad Nacional
Autónoma de Nicaragua.
Anampa, L., Rivera, H., Falcón, N., Arainga, M., Ramírez, M. (2012). Frequency of Leptospira spp
in pigs from commercial farms and backyard breeding slaughtered in two abattoirs of Lima.
Revista de Investigaciones Veterinarias Del Peru, 23(2), 240–245.
Argüello, H. (2013). Salmonelosis porcina en España : factores de riesgo en reproductores,

estrategias de control en cerdos de cebo y la importancia del sacrificio. Universidad de León.
Arias, M., Romero, L., Gómez-Villamandos, J. C., Sánchez-Vizcaíno, J. M. (2003). Peste porcina
clásica (ppc).
Ballina, A. (2010). Principales Enfermedades de los Cerdos. Food and Agriculture Organization
of the United, Volumen 3, 51. Retrieved from http://www.fao.org/3/a-as540s.pdf
Beltran-Alcrudo, D., Lubroth, J., Njeumi, F., Pinto, J., Depner, K., DeLaRocque, S., Amanfu, W.
(2007). Focus on porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS). Fao Empress,
2(September 2006), 1–5. http://doi.org/10.1089/vim.2005.18.381
Bishopton. (2013). Erysipelas. Retrieved from http://www.bishoptonvets.co.uk/wp-
76
content/uploads/1311-Erysipelas-A.pdf
Botteldoorn, N., Heyndrickx, M., Rijpens, N., Grijspeerdt, K., Herman, L. (2003). Salmonella on
pig carcasses: Positive pigs and cross contamination in the slaughterhouse. Journal of Applied
Microbiology, 95(5), 891–903. http://doi.org/10.1046/j.1365-2672.2003.02042.x
Brooke, C. J., Riley, T. V. (1999). Erysipelothrix rhusiopathiae: Bacteriology, epidemiology and

clinical manifestations of an occupational pathogen. Journal of Medical Microbiology, 48(9),
789–799. http://doi.org/10.1099/00222615-48-9-789
Calcina, J. fernando. (2011). ANTICUERPOS CONTRA EL VIRUS DEL SINDROME REPRODUCTIVO Y

RESPIRATORIO PORCINO Y LA FRECUENCIA DE PROBLEMAS RESPIRATORIOS EN PORCINOS DE
UNA GRANJA TECNIFICADA EN ETAPAS DE RECRIA Y ACABADO. UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR
DE SAN MARCOS.
Carranza, A. I., Ambrogi, A., Pelliza, B. R., Romanini, S. (2007). Respuestas de anticuerpos pasivos
y efecto de la edad de los lechones en la vacunación contra el virus. Revista Colombiana de
Ciencias Pecuarias, 484–489.
Carvajal, A., Argüello, H., Martínez-Lobo, F. J., Costillas, S., Miranda, R., G. de Nova, P. J., Rubio,
P. (2015). Porcine epidemic diarrhoea: new insights into an old disease. Porcine Health
Management, 1(1), 12. http://doi.org/10.1186/s40813-015-0007-9
Castillo, A. E., Rivera, H. G., Ramírez, M. V., Manchego, A. S. (2016). Detección de Anticuerpos
Contra el Virus de la Enfermedad de Aujeszky en Porcinos de Crianza Semi-tecnificada en Lima ,
Perú. Scielo, 27(1), 204–208.
Castro, G. R. (2016). Caracterización molecular y filogenética de cepas emergentes del virus de

la diarrea epidémica porcina detectadas en el Perú. UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN
MARCOS.
Castro, G., Ramírez, M., More, J., Manchengo, A., Rivera, H. (2017). Aislamiento y Detección
77
Molecular de Cepas Emergentes del Virus de la Diarrea Epidémica Porcina en Lima , Perú. Rev
Inv Vet Perú, 28(4), 1010–1019. http://doi.org/http://dx.doi.org/10.15381/rivep.v28i4.13885
Castro, H. A., González, S. R., Prat, M. I. (2005). Brucelosis: una revisión práctica. Acta Bioquím
Clín Latinoam, 39(2), 203–16.
Catharinus, T. (1996). Diagnostico , Control Y Erradicacion De La Fiebre Porcina Clasica Con

Especial Referencia a Holanda Y a Otros Paises Miembros De La Union. Ciencia Veterinaria, 7,
213–239.
Chavez, M. (2007). Leptospirosis en cerdos. Universidad Autónoma Agraria Antonio Narro.
Chen, N., Li, S., Zhou, R., Zhu, M., He, S., Ye, M., Zhu, J. (2017). Two novel porcine epidemic
diarrhea virus (PEDV) recombinants from a natural recombinant and distinct subtypes of PEDV
variants. Virus Research, 242(August), 90–95. http://doi.org/10.1016/j.virusres.2017.09.013
Chocos, M. P. (2009). Producción y Salud de Porcinos. Erisipela Porcina. Facultad De Ciencias

Agrarias Departamento De Agronomia Y Zootecnia Escuela De Formación Profesional De
Medicina Veterinaria, 32. Retrieved from
http://ciap.org.ar/ciap/Sitio/Materiales/Produccion/Sanidad y Bioseguridad/Enfermedades de
Afecciones Generales/Erisipela.pdf
Corbel, M. J. (2006). Brucellosis in humans and animals. World Health Organization, 1–102.
http://doi.org/10.2105/AJPH.30.3.299
De Haro, M., Gutiérrez, S., Zavala, C., Guerra, F. M., Campos, E. (2017). Isolation of erysipelothrix
rhusiopathiae asociated with endocarditis in pigs in Guadalajara, Jalisco. Revista Mexicana De
Ciencias Pecuarias, 8(3), 313–316. http://doi.org/10.22319/rmcp.v8i3.4511
De Jesús, J. (2002). EFECTO DEL USO DE ANTIBIÓTICOS EN CASOS CLÍNICOS DE ENFERMEDADES

DEL TRACTO RESPIRATORIO SOBRE LA GANANCIA DE PESO EN CERDOS DE ENGORDA. Director.
UNIVERSIDAD DE COLIMA.
De la sota, M. (2004, March). Manual de Procedimientos - Enfermedad de Aujeszky. Dirección
78
Nacional de Sanidad Animal, p. 33. Buenos Aires, República Argentina.
Del cura, A. (2010). El síndrome reproductivo y respiratorio porcino. Axoncomunicacion, 15–19.
Del Cura, A. (2010). Enfermedad de Aujeszky. axoncomunicacion.1-8
Estill, C. T., LeaMaster, B. R., Heidel, J., Pirelli, J. G. (2013). Porcine Epidemic Diarrhea Virus.
Oregon Departament Of Agriculture, 22(1), 1–4.
FAO. (2007). Síndrome disgenésico y respiratorio porcino ( PRRS ). EMPRES Boletín de

enfermedades transfronterizas de los animales.
Farro, D., Falcón, N., Manchego, A., Rivera, H. (2002). FRECUENCIA DE Brucella sp. EN PORCINOS,
PROCEDENTES DE GRANJAS TECNIFICADAS Y NO TECNIFICADAS, BENEFICIADOS EN DOS
MATADEROS DE LIMA. Revista de Investigaciones Veterinarias Del Perú, 13(2), 72–77.
Figueroa, M. (2016). Manual de enfermedades de los cerdos. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL

ESTADO DE MÉXICO.
Flores, R. (2014). La salmonelosis porcina y su importancia en la cadena de produccion. IVIS,

SUIS. 111, 16–21.
Fox, J., Anderson, L., Otto, G., Pritchett-Corning, K., Whary, M. (2015). LABORATORY ANIMAL
MEDICINE. (S. H. Weisbroth, R. E. Flatt, A. L. Kraus, E. J. Andrews, B. C. Ward, & N. H. Altman,
Eds.) (Third edit). San Diego, Estados Unidos.
Frías, M. T., Percedo, M. I. (2003). Reconociendo la Peste Porcina Clásica. (FAO-RLAC). Roma,
Italia: FAO.
Geiger, J. O., Connor, J. F. (2013). Porcine Epidemic Diarrhea, Diagnosis, and Elimination.
Veterinary Service, 4.
Godinez, J. (2013). Manual de Diagnóstico Microbiológico de Leptospira interrogans.
79
Universidad Nacional Autónoma de Mexico.
Herrera, D. (2013). Erisipela porcina. Laboratorios Sanfer, 10. Retrieved from

https://www.porcicultura.com/destacado/Erisipela-porcina
Hill, C., Raizman, E., Snider, T., Goyal, S., Torremorell, M., Perez, A. (2014). Emergence of porcine
epidemic diarrhoea in North America. Focus on, 9(July), 1–8.
Jones, S. M., Powell, J., Cater, J. (2013). Porcine Epidemic Diarrhea Virus ( PEDv ). Agriculture and
Natural Resources, 10.
Li, W., Li, H., Liu, Y., Pan, Y., Deng, F., Song, Y.,He, Q. (2012). New variants of porcine epidemic
diarrhea virus, China, 2011. Emerging Infectious Diseases, 18(8), 1350–1353.
http://doi.org/10.3201/eid1808.120002
MAPAMA. (2014). Informe Sobre La Diarrea Epidémica Porcina : Reseña De Enfermedad Y

Evaluación De Riesgo. Dirección general de sanidad de la producción agraria. España.
Micheloud, J., Perez, M., Margineda, C., Buffa, M., Morell, E., Paolicchi, F., Campero, C. Brote de
abortos por Brucella suis en granja porcina de Buenos Aires (Argentina), Sitio Argentino de
Producción Animal 69–73 (2012).
MINAGRI. (2006). Situacion actual de las actividades de crianza y producción de porcinos. Lima,
Perú.
MINAGRI. (2016). Boletín Estadístico de Producción Agrícola, Pecuario y Avícola. Dirección

General de Seguimiento y Evaluación de Políticas. Lima, Perú.
Moennig, V. (2000). Introduction to classical swine fever: Virus, disease and control policy.
Veterinary Microbiology, 73(2-3), 93–102. http://doi.org/10.1016/S0378-1135(00)00137-1
Moennig, V., Greiser-Wilke, I. (2008). Classical Swine Fever Virus. Encyclopedia of Virology (Third
80
Edition), 525–532. http://doi.org/http://dx.doi.org/10.1016/B978-012374410-4.00425-8
OIE. (2004). Brucelosis porcina. Manual de La OIE Sobre Animales Terrestres 2004, 835–843.
Retrieved from
http://www.oie.int/esp/normes/mmanual/pdf_es/2.6.02_Brucelosis_porcina.pdf
OIE. (2008). MANUAL OF DIAGNOSTIC TESTS AND VACCINES FOR TERRESTRIAL ANIMALS (Sixth,
Vol. 1). Paris, Francia.
Oie. (2013). ¿ Qué es la peste porcina clásica ? Oie.Int, 1–6.
OIE. (2014). Infección por el virus de Diarrea Epidemica Porcina. Ficha tecnica de la OIE.
Palma, A., Real, O. (2009). Seroprevalencia del Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino
(PRRS) en cerdos de tres granjas de la Ciudad de León en el año 2008. UNIVERSIDAD NACIONAL
AUTONOMA DE NICARAGUA.
Pastrana, A., Mogollón, J., Rincón, M. (2014). LA SALMONELOSIS PORCINA Y SU IMPORTANCIA.

Sitio Argentino de Producción Animal, (Figura 1), 1–5. Retrieved from
http://albeitar.portalveterinaria.com/noticia/3463/articulos-porcino-archivo/la-salmonelosis-
porcina-y-su-importancia-en-la-cadena-de-produccion.html
Petrakovsky, J., Tinao, J., Esteves, J. (2013). Swine leptospirosis: Serological prevalence
inproducing establishments in Argentina Republic. Revista MVZ Cordoba, 18(1), 3282–3287.
Pinelli, A., Acedo, E., Hernandez, J., Belmar, R. (2004). Manual de Buenas Prácticas de Producción
en Granjas Porcícolas. Sagarpa, 85.
Portilla, K., Manchego, A., Rivera, H., Araínga, M., Ramírez, M. (2009). PERSISTENCIA DE
ANTICUERPOS MATERNALES CONTRA EL VIRUS DE LA PESTE PORCINA CLÁSICA EN LECHONES
NACIDOS DE MARRANAS EN GRANJAS CON DIFERENTES ESTRATEGIAS DE VACUNACIÓN. Rev Inv
Vet Perú, 20(2), 320–326.
81
Risco, D., Llario, P. F., Velarde, R., García, W. L., Benítez, J. M., García, A., Gómez, L. (2011).
Outbreak of Swine Erysipelas in a Semi-Intensive Wild Boar Farm in Spain. Transboundary and
Emerging Diseases, 58(5), 445–450. http://doi.org/10.1111/j.1865-1682.2011.01234.x
Salvatierra, G., Pinto, C., Inga, E., Siuce, J., Calle, S. (2015). Detección de Salmonella sp en
Carcasas Porcinas en Camales de Lima, Perú. Revista de Investigaciones Veterinarias Del Peru,
26(4), 682–688. http://doi.org/10.15381/rivep.v26i4.11206
SENASA. (2006). Peste porcina clásica. Sitio Argentino de Producción Animal.1-5
SENASA. (2016). Guia para el SANEAMIENTO de la ENFERMEDAD DE AUJESZKY en un

establecimiento porcino. Argentina.
Silva, M. (2016). Frecuencia de Erysipelothrix sp en cerdos beneficiados en el camal del Distrito

de Florencia de Mora - Trujillo 2016. UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO.
Spickler, A. R. (2005). Leptospirosis. The Center for Food Security and Public Health, 14(2), 8.
http://doi.org/10.1128/CMR.14.2.296
Spickler, A. R. (2009). Brucelosis porcina y rangiferina Brucella suis. The Center for Food Security
and Public Health, 4, 1–6. Retrieved from
http://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/brucella_suis-es.pdf
Spickler, A. R. (2010). Enfermedad de Aujeszky. The Center for Food Security and Public Health.
Torres, M. A., Ramírez, R. G. (1999). Enfermedades de los porcinos diagnosticadas en la Facultad

de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad Autónoma de Yucatán durante los años
de 1988 a 1997 . Artículo Original. Rev Biomed (Vol. 10).
USDA. (2013). Porcine epidemic diarrhea. Technical note (Vol. 54). USA.
Velásquez, C., Vega, J., Cerga, M. (2016). Síndrome Reproductivo Respiratorio Porcino :
82
Presentación en el Tiempo y Efecto sobre los Parámetros Productivos y Reproductivos. Rev Inv
Vet Peru 2016, 27(4), 813–821.
White, M. (2016). Pig Health - Erysipelas. Prevention Is Better than Care, 1–4. Retrieved from
http://www.nadis.org.uk/bulletins/smaller-pig-producers-
course1/erysipelas.aspx?altTemplate=PDF
Wittmann, G. (1986). La enfermedad de Aujeszky, 5(4), 995–1009.
Zimmerman, J. J., Karriker, L. A., Ramirez, A., Schwartz, K. J., Stevenson, G. W. (2012). DISEASES
OF SWINE (10th ed.). Iowa.
83
84

Diagnóstico Situacional

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA

FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS

“Diagnóstico situacional de enfermedades en cerdos mediante

ASESOR: M.V. HUGO AMERICO ZAMBRANO VARGAS

I. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Los laboratorios de diagnóstico veterinario, representan una fuente de información para

II. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

El Síndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino (PRRS) es una enfermedad viral, que se ha

La Enfermedad de Aujeszky (EA), también conocida como pseudorabia. Se encuentra distribuida

La Salmonella es una enterobacteria, es patógeno para los animales y afectan al hombre

La leptospirosis es una zoonosis infectocontagiosa de nivel mundial. La enfermedad es más

La Erisipela porcina es una enfermedad infectocontagiosa de distribución mundial que provoca

 Determinar la prevalencia de cada enfermedad de acuerdo a la

En los porcinos del valle de Cajamarca se encuentran casos de las enfermedades en

VI. MARCO TEORICO

En los cerdos, el diagnóstico diferencial incluye polioencefalomielitis, peste porcina clásica o

Identificación del agente

Aislamiento del virus

PESTE PORCINA CLÁSICA

FORMA CLÍNICA HIPERAGUDA

FORMA CLÍNICA AGUDA

FORMA CLÍNICA SUBAGUDA

FORMA CLÍNICA CRÓNICA

FORMA TRASPLACENTARIA Y CONGÉNITA PERSISTENTE

Cuadro hemorrágico generalizado. Existen formas más solapadas o poco aparentes, y la

El diagnóstico de laboratorio es imprescindible debido a la gran variedad de síntomas y lesiones

Detección del antígeno

SÍNDROME RESPIRATORIO REPRODUCTIVO PORCINO (PRRS)

El periodo de incubación es de entre 4 a 8 días experimentalmente, pero pueden ir de 3 a 37 días

 Verracos: En verracos la infección de PRRSV pasa normalmente desapercibida, aunque

 Cerdos de crecimiento y engorde: La severidad de presentación en crecimiento y engorde

Identificación del agente

a) Lesiones macroscópicas: En el pulmón varían desde ausencia a consolidaciones difusas, y

DIARREA EPIDÉMICA PORCINA

El virus es muy parecido clínicamente a la Gastroenteritis Transmisible (GT), pero no

 Transmisión indirecta: el personal, el equipo u otros fómites contaminados pueden

2. Cultivo: La Brucella puede aislarse más fácilmente en el período posterior a un aborto o

En los machos intactos, la orquitis y la epididimitis se caracterizan por abscesos múltiples y / o

Erysipelothrix rhusiopathiae, es un pequeño bacilo, (0.8-2.5nm/0.2-0.4nm), de forma recta o

El microbio se encuentra en el excremento, orina, vómito y en la piel de los animales enfermos; el

La especie porcina es el reservorio natural de E. rhusiopathiae. Cerdos aparentemente sanos portan

Situaciones inmunodepresoras de toda índole predisponen y desencadenan la enfermedad. Desde

La erisipela porcina puede presentarse en varias formas:

Forma septicémica aguda:

Forma septicémica subaguda:

La epidemiología de la leptospirosis porcina es potencialmente muy complicada, ya que los cerdos

La leptospirosis puede transmitirse directamente entre los huéspedes o bien, indirectamente en el

La leptospirosis es una enfermedad sistémica de humanos y animales domésticos,

Los abortos resultantes de infecciones por el virus de seudorabia (Aujeszky) se producen

Forma septicémica (Salmonella choleraesuis)

Forma entérica crónica (Otros serotipos)

La principal técnica indirecta empleada en el diagnóstico de Salmonella es el ELISA, aunque también

Amaya, J., Pozo, G. (2008). Seroprevalencia de la Enfermedad de Aujeszky en tres granjas

Argüello, H. (2013). Salmonelosis porcina en España : factores de riesgo en reproductores,

Brooke, C. J., Riley, T. V. (1999). Erysipelothrix rhusiopathiae: Bacteriology, epidemiology and

Calcina, J. fernando. (2011). ANTICUERPOS CONTRA EL VIRUS DEL SINDROME REPRODUCTIVO Y

Castro, G. R. (2016). Caracterización molecular y filogenética de cepas emergentes del virus de

Catharinus, T. (1996). Diagnostico , Control Y Erradicacion De La Fiebre Porcina Clasica Con

Chocos, M. P. (2009). Producción y Salud de Porcinos. Erisipela Porcina. Facultad De Ciencias

De Jesús, J. (2002). EFECTO DEL USO DE ANTIBIÓTICOS EN CASOS CLÍNICOS DE ENFERMEDADES

Del cura, A. (2010). El síndrome reproductivo y respiratorio porcino. Axoncomunicacion, 15–19.

Del Cura, A. (2010). Enfermedad de Aujeszky. axoncomunicacion.1-8

FAO. (2007). Síndrome disgenésico y respiratorio porcino ( PRRS ). EMPRES Boletín de

Argüello, H. (2013). Salmonelosis porcina en España : factores de riesgo en reproductores,

MAPAMA. (2014). Informe Sobre La Diarrea Epidémica Porcina : Reseña De Enfermedad Y

Oie. (2013). ¿ Qué es la peste porcina clásica ? Oie.Int, 1–6.