Márquez-Orozco MC 1

Biología del Desarrollo

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Aparato reproductor masculino

Espermatogénesis

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Dra. María Cristina Márquez Orozco

Profesor Titular de Carrera
Departamento de Embriología
Facultad de Medicina
UNAM

Fascículo 3
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Biología del Desarrollo Fascículo 3

2 Márquez-Orozco MC

RESPETE EL DERECHO DE AUTOR

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forma, ni por ningún medio electrónico, de fotocopiado, grabado o
cualquier otro sin permiso escrito del autor.

BIOLOGÍA DEL DESARROLLO

Tercera edición 2005
Edición 2010

Derechos reservados

Edición: Amalia Márquez Orozco

Obra general:ISBN968-7785-00-4
ESPERMATOGÉNESIS
APARATO REPRODUCTOR MASCULINO: ISBN968-7785-03-9

Edición electrónica

Biología del Desarrollo Fascículo 3

 Márquez-Orozco MC
Aparato reproductor masculino
Espermatogénesis
El identificar las estructuras que integran el
aparato reproductor masculino, y conocer su
función específica te ayudará a comprender la
importancia que tienen en la reproducción, en las
alteraciones que pueden afectarl o. Espero que
los conocimientos adquiridos puedan serte útiles
para aumentar tu cultura general y para tener
bases firmes que conserves hasta que llegue la
Aparato reproductor masculino
El aparato reproductor masculino está constituido
por dos testículos, los conductos del epidídimo,
los deferentes y los eyaculadores; las glándulas
anexas que son la próstata, las vesículas
seminales, las bulbouretrales y un órgano
copulador o pene (figura 1).
Testículos
Los testículos son glándulas ovaladas,
comprimidas lateralmente, que miden de 4 a 5
cm de longitud, 2.5 cm de ancho y 3 cm de
diámetro anteroposterior. El peso de cada
testículo es de 10.5 a 14.0 g, que corresponde al
0.08% del peso corporal, que es muy bajo si se
compara con la proporción que guarda en otros
mamíferos como la rata y los animales
domésticos, en los que varía entre 0.5 y 1.5% del
peso. En estas glándulas se forman los
espermatozoides y la mayoría de las hormonas
masculinas.
Los testículos, están cubiertos por la túnica
albugínea que es una capa gruesa de tejido
conectivo fibroso y fibras de músculo liso. Su
capa interna recibe el nombre de túnica
vascular, porque el tejido conectivo laxo que l a
forma tiene abundantes vasos sanguíneos que
penetran en los septos incompletos. Cómo los
testículos están fuera de cavidad abdominal la
túnica albugínea los protege y sus fibras
musculares mantienen una presión interna en el
testículo, que favorece la espermatogénesis.
Hacia el exterior, la túnica vaginal,
continuación del epitelio celómico, cubre tanto
la túnica albugínea como la superficie interna
del escroto (figuras 1 y 2).
El escroto es un saco muscular limitado por una
capa de piel gruesa y rugosa, este saco protege
y “refrigera” a los testículos, lo que favorece la
Biología del Desarrollo
3
época de tratar a tus pacientes.
Te sugiero que utilices un material moldeable
para reproducir la forma de las estructuras; que
colorees las estructuras, que con un marcador
destaques los datos más relevantes. Todo esto te
ayudará a comprender mejor la información.
La espermatogénesis, o proceso por el que se
forman los espermatozoides, se lleva a cabo en
los túbulos seminíferos localizados en los
testículos, que puedes identificar en las figuras
1 y 2.
formación de los espermatozoides, ya que la
espematogénesis sólo se efectúa si los testículos
permanecen de 1.5º a 2.5ºC menos que la
temperatura del cuerpo. Los dartos y cremáster,
son los músculos escrotales que alejan a los
testículos de la pared del cuerpo, cuando la
temperatura corporal y la ambiental aumentan y
los acercan si disminuyen (figuras 1 y 2).
Como puedes observar en las figuras 1 y 2, los
túbulos seminíferos están, en el interior de los
testículos lobulillos separados por septos
incompletos, de tejido conectivo que se
proyectan de la túnica albugínea a la región
medular o mediastino. Cada túbulo mide entre
50 y 80 cm, y tiene un diámetro de 150 a 250
m.
En un lobulillo hay de uno a cuatro túbulos, y
cada testículo tiene unos 250 lobulillos. ¿Te
imaginas cuántos metros de túbulos seminíferos
existen en el hombre? Si tienes la curiosidad de
hacer un cálculo promedio, te explicarás cómo es
posible que un hombre produzca, cada hora,
aproximadamente 100 millones de
espermatozoides.
En la figura 2 observa cómo los túbulos
seminíferos forman una especie de madeja,
que puedes representar tridimensionalmente con
un material de modelado, haciendo un cordón y
enredándolo en desorden.
Fascículo 3
4 Márquez-Orozco MC

El, o los túbulos seminíferos de cada lobulillo tridimensional (figura 2). La rete testis, a su vez,
desembocan en un túbulo recto, que se conecta desemboca en ocho a 12 conductos eferentes
con una red llamada rete testis, la cual también que terminan en el conducto del epidídimo.
puedes representar como una malla, desde luego

Epidídimo
Es un tubo con pared muscular y epitelio ciliado. para conservar sus enzimas acrosómicas,
Cada conducto forma asas apretadas que hasta que se ponen en contacto con el “óvulo”.
constituyen la cabeza, el cuerpo y la cola. En
Antes de llegar al epidídimo, los espermatozoides
las figuras 1 y 2 fue necesario simplificar la
no tienen movimiento propio, por lo que son
estructura del epidídimo, y así lo puedes
llevados pasivamente por las contracciones de
modelar, ya que en el hombre, cada conducto
las células mioepiteliales de las paredes de los
mide alrededor de siete metros, y aunque
túbulos seminíferos, los cilios de los túbulos
parecen muchos metros, son indispensables para
rectos, los de la rete testis y los de los
que los espermatozoides maduren
conductos eferentes.
fisiológicamente, ya que en el epidídimo, es en
donde se vuelven móviles, se almacenan y Los espermatozoides, permanecen en el
adquieren un factor descapacitante, necesario epidídimo alrededor de 12 días, aunque pueden
estar allí de uno a 21 días.

FIGURA 1. REPRESENTACIÓN ESQUEMÁTICA DEL APARATO REPRODUCTOR MASCULINO.

Biología del Desarrollo Fascículo 3

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FIGURA 2. REPRESENTACIÓN ESQUEMÁTICA DEL CORTE LONGITUDINAL DE UN TESTÍCULO.

Conductos deferentes
De la cola de cada epidídimo sale un conducto
deferente que asciende a la cavidad abdominal,
gira en sentido dorsal, forma la región ampular,
que es un ensanchamiento de su pared posterior.
Después se encuentra la desembocadura de la
vesícula seminal, que puedes observar en la
figura 1.

Biología del Desarrollo Fascículo 3

6 Márquez-Orozco MC
Los conductos deferentes tienen una pared
gruesa constituida por tres capas bien definidas.
Una mucosa con epitelio pseudoestratificado
columnar ciliado, que forma pliegues y descansa
sobre una lámina basal delgada y una lámina
propia densa, con fibras elásticas. Una muscular
de 1 a 1.5 mm de espesor, formada a la vez por
Vesículas seminales
Son glándulas con forma de saco, desarrolladas
por evaginaciones o salientes de los conductos
deferentes, que se localizan antes de la
desembocadura de los conductos eyaculadores
en la próstata. Miden de 5 a 10 cm de longitud,
en su interior, el epitelio pseudoestratificado
Conductos eyaculadores
En la figura 1, puedes observar, que a partir de la
zona de unión de las vesículas seminales con los
conductos deferentes, éstos reciben el nombre
de conductos eyaculadores, que penetran en la
próstata y desembocan en uretra prostática, en
Próstata
Es una glándula impar, localizada alrededor de
la parte de la uretra proximal a la vejiga
urinaria, que por esta razón se llama uretra
prostática (figura 1).
Es una estructura musculoglandular compacta.
Tiene un peso aproximado de 20g. Consta de 30
a 50 glándulas tubulares ramificadas que se
originan de la uretra, con las que se mantienen
en contacto y a la que desembocan sus
secreciones por medio de 15 a 30 conductos.
Uretra pélvica y glándulas de Cowper
La uretra prostática se continúa con la uretra
pélvica, que en su parte terminal forma dos
glándulas más, productoras de líquido seminal;
éstas son las glándulas bulbouretrales o de
Cowper, que tienen la forma de sacos
redondeados, de apariencia y tamaño variable,
Uretra peneana y pene
La uretra peneana está rodeada por un cuerpo
esponjoso, y sobre éste se encuentran dos
cuerpos cavernosos. La uretra, peneana
desemboca en una estructura en forma de
bellota, que es el glande. Los cuerpos
cavernosos, el esponjoso y el glande contienen
Biología del Desarrollo
tres capas, la interna y la externa longitudinales y
la media circular. Una adventicia con tejido
conectivo laxo. La parte ampular tiene una luz
más amplia y paredes musculares adelgazadas.
Estos conductos llevan a los espermatozoides
de la cola del epidídimo, a los conductos
eyaculadores (figuras 1 y 2).
forma una gran cantidad de pliegues, que
aumentan de manera importante la superficie
de secreción, por esto son las responsables de
la producción de la mayor cantidad de líquido
seminal, (60%) que es el vehículo de los
espermatozoides (figura 1).
unos montículos llamados colículos seminales o
verumontanum. Los conductos miden
aproximadamente un centímetro de longitud.
Su epitelio es pseudoestratificado o columnar
simple que forma pliegues.
Tiene cinco grupos de ramificaciones
organizadas en lóbulos embebidos en un estroma
fibro-muscular. Su epitelio es columnar simple
o pseudoestratificado, el cual secreta otra parte
del líquido seminal. La cápsula de la próstata
esta formada por tejido fibroelástico y algunas
fibras de músculo liso que contribuyen a
expulsar sus secreciones.
revestido por un epitelio simple, las cuales
puedes identificar en la figura 1. La uretra pélvica
desemboca en la uretra peneana (figura 1),
llamada así por estar dentro del pene u órgano
copulador, responsable del depósito del semen
en el tracto genital femenino.
una abundante y complicada red de vasos
sanguíneos, con un endotelio rodeado por tejido
conectivo laxo y fibras de músculo liso. Estos
vasos al llenarse de sangre provocan la erección
peneana (figura 1).
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 Márquez-Orozco MC 7

Es importante recalcar que los espermatozoides seminales, la próstata y las glándulas

maduran morfológicamente en los testículos; en bulbouretrales. Los espermatozoides más el
el epidídimo lo hacen fisiológicamente, pues líquido seminal forman el semen.
tienen capacidad de fecundar sólo hasta que
Ahora, te sugiero que basándote en las figuras 1
llegan a la cola del epidídimo de donde son
y 2, reproduzcas tridimensionalmente las
expulsados durante la eyaculación, y se mezclan
estructuras que he descrito.
con el líquido seminal producido por las vesículas

Células de Leydig
Entre los túbulos seminíferos se encuentra el representadas en la figura 5, producen la
estroma testicular, constituido por tejido testosterona u hormona masculinizante.
conectivo laxo, en el que se pueden identificar
La testosterona es el principal andrógeno
las células de Leydig o intersticiales,
masculino. El 95% es producida por las células
abundantes vasos sanguíneos, fibroblastos y
de Leydig y un 5% por las glándulas
macrófagos. Los últimos corresponden al 25%
suprarrenales. Se forma a partir del colesterol,
del tejido localizado entre los túbulos seminíferos
que en su mayoría es sintetizado de novo por las
o intersticial y son responsables de eliminar los
células de Leydig, a partir de precursores que
desechos de las células muertas o dañadas.
se almacenan en su citoplasma como gotas de
En el tejido intersticial también existe una red
lípidos. Las mitocondrias transforman el
muy compleja de vasos linfáticos, que rodean
colesterol, en pregnenolona y de ésta los
a los túbulos.
sistemas microsomales biosintetizan la
Las células de Leydig o intersticiales que testosterona (figura 3).
puedes identificar en el estroma testicular,

FIGURA 3. BIOSÍNTESIS DE LA TESTOSTERONA.

Biología del Desarrollo Fascículo 3

8 Márquez-Orozco MC
La testosterona actúa principalmente sobre las
células de Sertoli para regular la
espermatogénesis y en menor proporción sobre
el resto del aparato reproductor masculino y
otros órganos del cuerpo del varón, cuando
pasa a la circulación general, en donde se une
a una glucoproteína llamada globulina fijadora
de hormonas sexuales, en inglés sex hormone
binding globulin o SHBG, esta globulina influye
sobre los niveles circulantes de la testosterona y
su fijación en los órganos blanco, que son los
sitios sobre los que actúa. Entre 1 y 2% se une a
FIGURA 4. METABOLISMO DE LA TESTOSTERONA.
El 75% de los estrógenos masculinos son
sintetizados por las glándulas suprarrenales a
partir de la testosterona que se metaboliza en las
células grasas y en el hígado. El 25% restante,
es secretado por los testículos. Los estrógenos
estimulan la síntesis de varias proteínas
hepáticas entre las que se encuentra la SHBG.
Los estrógenos son importantes en el
comportamiento sexual masculino.
Cuando existen tumores testiculares que
secretan de grandes cantidades de estrógenos
masculinos, éstos suprimen la liberación de
Biología del Desarrollo
la albúmina de éstos órganos. El adulto produce
alrededor de 6 mg de testosterona por día.
En las figuras 3 y 4 se encuentran resumidos la
biosíntesis y el metabolismo de la testosterona,
en las que puedes observar que algunos
metabolitos como la dihidrotestosterona se
sintetizan en los órganos blanco, otros se eliminan
en la orina, y en particular, cerca del 17% se
transforma en el 17 -estradiol, que es un
estrógeno.
gonadotropinas y de testosterona, por lo que
se produce hipogonadismo y feminización.
Las células de Leydig también producen -
endorfina, que inhibe las funciones de las
células de Sertoli, al antagonizar las acciones
de la HFE. Tanto las células de Leydig como las
de Sertoli tienen receptores para -endorfina,
sustancia que también está presente en el
semen. La -endorfina se produce en mayor
cantidad cuando un varón está expuesto a
tensión emocional severa, causada por
diferentes factores como el someterse a
Fascículo 3
 Márquez-Orozco MC
ejercicio exagerado, problemas psicológicos o
nutricionales. En estos casos la movilidad de
los espermatozoides disminuye. De esta
manera se podría alterar la viabilidad de las
Túbulos seminíferos
En la figura 5 he representado el corte
transv ersal de un túbulo seminífero, y en la 6,
un acercamiento de una parte de su pared. En
ambas figuras, te puedes dar cuenta de que está
limitado por una túnica propia, formada por una
lámina basal, con células mioepiteliales, que se
contraen, y fibroblastos que son células de
tejido conectivo. En su interior se localizan las
células germinales, que la mayoría tiene núcleo
Características y funciones de las células de Sertoli
En este momento fija tu atención en el interior del
túbulo seminífero e identifica las células de
Sertoli, que con su citoplasma fibrilar se
extienden desde la pared hasta la luz del túbulo
como si fuera un árbol con tronco y ramas, que
en este caso particular cambian de posición a
medida que las células germinales maduran
(figuras 5 y 6). Las células de Sertoli son las
únicas, dentro del túbulo, que corresponden a
una línea celular somática, distinta a la
germinal, corresponden aproximadamente al
30% del volumen del tejido epitelial de los
túbulos seminíferos y son muy importantes en el
funcionamiento testicular.
Las células de Sertoli se multiplican por
mitosis hasta la pubertad, bajo el estímulo de
la HFE. Su número permanece constante en la
etapa adulta y disminuye a medida que el hombre
envejece. La multiplicación puede ser alterada
por factores nutricionales o de salud.
Las células de Sertoli están unidas firmemente
unas a otras por finas prolongaciones
citoplásmicas que se diferencian al finalizar la
etapa de multiplicación. Las uniones son, unas
estrechas, del tipo de los desmosomas y otras
comunicantes o de hendidura, que constituyen
la barrera hematotesticular, a la cual es más
apropiado llamarla barrera de las células de
Sertoli, ya que son las únicas que la integran y
como están muy alejadas del endotelio de los
vasos localizados entre los túbulos (figuras 5 y
6).
Biología del Desarrollo
9
células germinales, sin que se produzcan
cambios en el eje hipotálamo-hipófisis-
testículo.
esférico de distinto tamaño y las más cercanas a
la luz ovalada o cómo punta de flecha. Las
primeras son las espermatogonias, hacia el
interior los espermatocitos primarios y los
secundarios, las espermátidas recién formadas,
las que están en esperm iogénesis y los
espermatozoides. Dentro de los túbulos también
están las células de Sertoli, que tienen un núcleo
basal piramidal u ovalado y un nucléolo grande.
La barrera aísla a las espermatogonias y a los
espermatocitos primarios en la subfase
leptotena de la meiosis, de los espermatocitos
primarios en cigotena y de todas las células que
derivan de éstos (figuras 5 y 6).
Las espermatogonias y los espermatocitos
primarios en leptoteno forman el estrato basal,
que corresponde al 30% de las células de los
túbulos seminíferos. La parte interna del estrato
es el estrato intermedio por el que cruzan los
espermatocitos primarios y hacia el interior se
encuentra el estrato adluminal que corresponde
al 70% de las células de los túbulos. La barrera
está ausente al nacimiento y es funcional
cuando los espermatocitos primarios inician la
meiosis. El estrato basal tiene prácticamente
acceso libre a los nutrientes de la linfa que
circula alrededor de los túbulos seminíferos; que
en condiciones normales garantiza a las células
germinales y las de Sertoli la alimentación
adecuada para llevar a cabo sus funciones.
El estrato intermedio está formado por los
espermatocitos primarios en leptoteno , que
rompen las uniones estrechas de las células de
Sertoli para pasar del estrato basal al adluminal.
Después las uniones se vuelven a formar y
mantienen la integridad de la barrera. Durante
el paso de los espermatocitos, la barrera se sella
con la membrana de éstas células.
Fascículo 3
10 Márquez-Orozco MC

FIGURA 5. CORTE TRANSVERSAL DE UN TÚBULO SEMINÍFERO.

Biología del Desarrollo Fascículo 3

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FIGURA 6. PARTE DE LA PARED DE UN TÚBULO SEMINÍFERO.

En el estrato adluminal se encuentran células que incluyen desde los espermatocitos primarios
germinales con mayor grado de diferenciación en cigotena, hasta los espermatozoides. A todas

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12
las aísla en un compartimiento exclusivo para
protegerlas.
En general, la barrera hematotesticular impide
el paso de algunas sustancias tóxicas, de
microorganismos y de células cancerosas que
se originan en otros órganos del cuerpo y
protege a los espermatozoides de la acción de
los sistemas inmunológicos del propio
individuo, ya que los espermatozoides, por ser
células tan especializadas, tienen proteínas y
otros compuestos citoplásmicos exclusivos;
distintos a los que existen en los demás tejidos
del cuerpo humano, que si se ponen en contacto
con la sangre, funcionan como antígenos, al no
reconocerlos como propios.
Si la función de la barrera falla o se lesiona, se
desarrollan anticuerpos antiespermatozoides
que provocan la autodestrucción de los
espermatozoides y la infertilidad del varón. Por
lo tanto la barrera de las células de Sertoli les
proporciona a las células germinales el
microambiente que requiere para desarrollarse
y sobrevivir.
Las células de Sertoli tienen receptores para la
testosterona y para la hormona folículo
estimulante, HFE o FSH. Estos receptores son
entradas especiales para las hormonas que
pasan a través de su membrana.
Cuando ya actúo la HFE, las células de Sertoli
sintetizan estrógenos, a partir de la
testosterona, y forman el factor estimulante de
las células de Leydig (en inglés LCSF). Estas
dos sustancias pasan a través de la pared de los
túbulos seminíferos actúan en las células de
Leydig, como factores paracrinos* que no se
distribuyen por vía sanguínea, sino de una célula
a otra.
*(de para, junto, y krinein, secretar).
Para mantener niveles altos de testosterona
dentro de los túbulos seminíferos, las mismas
Espermatogénesis
La espermatogénesis, al igual que la
ovogénesis, consta de tres etapas, que son:
MULTIPLICACIÓN.
CRECIMIENTO.
MADURACIÓN.
Se efectúa en el interior de los túbulos
seminíferos y se puede definir como:
Biología del Desarrollo
Márquez-Orozco MC
células de Sertoli forman una proteína fijadora
de andrógenos (en inglés ABP), la cual junto con
la testosterona estimula la espermatogénesis.
También sintetizan la inhibina, polipéptido
responsable de mandar una señal negativa o
inhibitoria al hipotálamo y a la hipófisis, para
que dejen de producir la hormona liberadora de
hormona luteinizante (en inglés GnRH) y la
HFE, respectivamente.
Estas increíbles células, además, son las
“nodrizas” de las espermátidas, a las que
incluyen en su citoplasma para nutrirlas,
estimularlas y sostenerlas mientras se
transforman en espermatozoides y, cuando
están maduros, los liberan a la luz de los
túbulos seminíferos, por acción de la hormona
luteinizante (HL).
Las células de Sertoli también degradan los
cuerpos residuales, que corresponde al 75% del
citoplasma de las espermátidas, que no forman
parte de los espermatozoides y secretan de 10 a
20 l/g de testículo/hora, del líquido intersticial
de los túbulos seminíferos.
Como si fueran pocas las funciones de las
células de Sertoli adultas, en la etapa fetal,
cuando aun son células indiferenciadas,
secretan la hormona inhibidora o factor
inhibidor de los conductos de Müller (HIM o
FIM). Los conductos de Müller existen en los
embriones indiferenciados morfológicamente, los
cuales en el hombre sólo forman el utrículo
prostático o útero masculino (figura 1),
pequeña estructura representante del útero de la
mujer, que en ella persiste por la ausencia de
HIM.
Después de revisar la información sobre el
aparato reproductor masculino y las células de
Sertoli, abordaremos el estudio de la
espermatogénesis.
El proceso de formación de los espermatozoides
a partir de las espermatogonias.
Observa con atención todas las células de la
línea germinal, representadas en el corte
transversal de un túbulo seminífero (figuras 5 y
6); fíjate en la posición que tienen y en que
siempre su nombre empieza con “esperma*”, lo
que las define como germinales.
*(de sperma, semilla).
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Después, en la figura 6, ve cómo estos nombres
se repiten en la representación esquemática de
la espermatogénesis de la figura 7, la que tiene
fines didácticos, pues, en realidad, las células en
los túbulos no tienen un orden tan preciso.
Como te habrás dado cuenta, las
espermatogonias, localizadas cerca de la pared
del túbulo son las células que inician la
espermatogénesis. Las hay de varios tipos, las
A1 o espermatogonias oscuras, que están
Multiplicación
Consiste en la división de las espermatogonias
para originar más espermatogonias. La
multiplicación se inicia cuando cada
espermatogonia A 1 por mitosis forma primero
dos espermatogonias A2 o espermatogonias
claras, que por el mismo tipo de división forman
sucesivamente a las espermatogonias A 3 , las
A4 y las In o intermedias, que son claras,
semejantes a las A 2 . Las In, al dividirse forman
las espermatogonias B, que son las últimas que
se multiplican por mitosis, y originan a las
precursoras de los espermatocitos primarios
(figuras 6 y 7). De esta manera, una
espermatogonia A 1 al dividirse forma 64 células
que se transforman en espermatocitos primarios,
y cada uno de esto genera cuatro
espermatozoides, que por lo tanto son 256.
Crecimiento
Observa en la representación esquemática de la
espermatogénesi s (figura 7) y en el corte de un
túbulo seminífero (figura 6), cómo las células que
se forman al dividirse las espermatogonias B
inician la etapa de crecimiento, que consiste en
que cada célula aumenta de tamaño, al sintetizar
Maduración
La maduración, o meiosis, consta de dos
divisiones celulares especiales, exclusiva de
las células reproductoras, mediante las cuales
reducen el número de cromosomas de diploides
(2n) a haploides (n).
Los espermatocitos primarios que puedes
identificar en las figuras 6 y 7 por ser las células
de mayor tamaño, realizan la primera división
meiótica o meiosis I, y cada uno origina dos
espermatocitos secundarios que tienen un
tamaño aproximado de la mitad de los
espermatocitos primarios y son haploides (n),
con cromosomas bivalentes, llamados así
Biología del Desarrollo
13
relativamente en reposo e irán “despertando”
para multiplicarse y mantener el número de
espermatogonias necesarias para que el testículo
sea funcional durante la vida de un hombre sano,
a partir de la pubertad que se presenta alrededor
de los 12 años, aunque se puede inici ar entre los
9.5 y los 13.5 años por acción de la HFE. En el
adulto y hasta la senectud, se lleva a cabo por el
estímulo de la testosterona y la ABP y no de la
HFE (figura 6).
Todas las células que derivan de una
espermatogonia A1 tienen puentes de
citoplasma que las mantienen comunicadas
entre sí, lo que les permite coordinar su
evolución simultánea hasta que se forman las
espermátidas y se transforman en espermatozoides
(figura 7). Si las espermatogonias dejan de
reproducirse o mueren, la espermatogénesis
cesa.
Todos los tipos de espermatogonias tienen 23
pares de cromosomas; por lo tanto, son
diploides, es decir, tienen un número 2n de
cromosomas, y su fórmula cromosómica es 46,XY
(figura 7).
ARNm de muchos tipos y en especial de las
protaminas, y se transforma en un
espermatocito primario, que por lo tanto tiene
una fórmula cromosómica 46,XY, y es diploide
(2n).
porque sus brazos son dobles. Uno tiene
fórmula cromosómica 23,X, y el otro, 23,Y
(figuras 6 y 7). La primera división meiótica dura
alrededor de 24 días.
Los espermatocitos secundarios, como los
representados en las figuras 6 y 7, efectúan la
segunda división meiótica o meiosis II, casi tan
pronto como termina la primera; se completa tan
sólo en ocho horas. De cada espermatocito
secundario se forman dos espermátidas, de menor
tamaño, que son haploides (n) con cromosomas
monovalentes. La fórmula cromosómica en dos es
23,X, y en las otras dos 23,Y.
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14 Márquez-Orozco MC

FIGURA 7. ESPERMATOGÉNESIS.

Biología del Desarrollo Fascículo 3

 Márquez-Orozco MC
Espermiogénesis
Las espermátidas son prácticamente fagocitadas
por las células de Sertoli y, una vez incluidas en
su citoplasma, las nutren, las sostienen y
permiten el paso de la HL, responsable de
estimularlas, para que experimenten la
espermiogénesis o espermioteliosis, llamada
también metamorfosis de las espermátidas,
que es el proceso de transformación de las
espermátidas en espermatozoides (figuras 7 y
8).
Analiza con atención la figura 7, para que te des
cuenta de que las espermátidas sólo modifican
su estructura, por lo que los espermatozoides
siguen siendo haploides (n) con cromosomas
monovalentes; dos de ellos tienen fórmula
cromosómica 23,X, y los otros dos, 23,Y.
Con tu material moldeable, representa la
espermatogénesis, recordando que desde las
espermatogonias hasta las espermátidas son
más o menos esféricas. Los espermatozoides en
cambio tienen una cabeza, que vista de frente es
ovalada y de lado se parece a la punta de una flecha
y una cola muy larga. De cada espermatogonia
derivan cuatro espermatozoides.
Observa con detenimiento la figura 8 y el cuadro
1, para comprender cómo una espermátida,
origina un espermatozoide.
Los cambios que experimenta la espermátida
durante la espermiogénesis son indispensables
para que el espermatozoide pueda fecundar al
ovocito secundario.
Las principales modificaciones que presentan las
espermátidas al formar los espermatozoides son:
La cromatina se compacta cuando las histonas,
un tipo de proteínas sobre las que se espiraliza
el ADN, para formar los nucleosomas, son
sustituidas por otras llamadas protaminas. De
esta manera se reduce el tamaño del núcleo,
que se transforma en la mayor parte de la
cabeza del espermatozoide, y, adquiere una
forma que facilita su movilidad y penetración al
ovocito.
Las histonas son proteínas ricas en lisina y las
protaminas son proteínas de moléculas
pequeñas ricas en arginina y cisteína, lo que
favorece la compactación de la cromatina.
El complejo de Golgi sintetiza al menos 12
enzimas, entre las que se encuentran la
hialuronidasa, la acrosina y la neuroaminidasa,
que actúan a nivel de la zona pelúcida y
Biología del Desarrollo
15
facilitan el contacto de la membrana ovular,
con la del espermatozoide para que penetre
en el ovocito secundario. Otras enzimas
identificadas en el acrosoma son: proteínasa
ácida, Arilaminidasa, arilsulfatasa, colagenasa,
estearasa, -galactosidasa, -glucoronidasa,
fosfolipasa C y proacrosina.
El centriolo proximal permanece intacto en el
cuello, asociado al centriolo distal.
A partir del centriolo distal se forma el axonema
o filamento axial de la pieza intermedia, la
principal y la terminal del flagelo. La
estructura de este filamento tiene las
características típicas de los cilios y flagelos de
otros tejidos ya que tiene un par de
microtúbulos centrales y nueve pares
periféricos, acoplados por brazos de dineina.
Alrededor de los microtúbulos se forma una
vaina mitocondrial.
Su función es la de proporcionar movilidad a
los espermatozoides, cuando se dirigen
hacia el ovocito, durante su ascenso se
orientan en contra de la corriente generada por
los cilios de la tuba uterina que transportan al
ovocito en sentido descendente.
Las mitocondrias se alargan, se ponen en
contacto unas con otras, como si fueran las
cuentas de un collar y forman una espiral
alrededor del filamento axial de la pieza
intermedia. A este conjunto de mitocondrias se
le da el nombre de vaina mitocondrial o
filamento espiral de la pieza intermedia. La
función de las mitocondrias es producir el
ATP, la energía necesaria para que el
espermatozoide tenga movimiento propio.
El citoplasma forma la vaina citoplásmica. El 75%
de éste se elimina, y conserva el 25%, que es la
cantidad necesaria para que el espermatozoide
funcione, ya que una proporción mayor es un
lastre y el espermatozoide pierde la capacidad de
fecundar.
La membrana citoplásmica cubre al
espermatozoide, y, en la que se encuentra sobre
el acrosoma se diferencian moléculas protéicas
que le sirven para reconocer y unirse a la
zona pelúcida del ovocito secundario. Estas
moléculas son: un receptor de galactosa, la
galactosiltransferasa y una proteína
transmembranal unida a una tirosina cinasa
fosforilada.
Fascículo 3
16 Márquez-Orozco MC

FIGURA 8. ESPERMIOGÉNESIS.

Biología del Desarrollo Fascículo 3

 Márquez-Orozco MC
CUADRO 1
ESPERMIOGÉNESIS.
Espermátida. Espermatozoide
Núcleo Mayor parte de la cabeza
(con cromatina condensada)
Complejo de Golgi (adherido al núcleo)
Centriolo proximal
Centrosoma.
Centriolo distal forma axonema de
Mitocondrias (unidas como una cadena)
Citoplasma
Membrana citoplásmica
Cuando concluye la espermiogénesis, por
acción de la HL, los espermatozoides son
liberados del citoplasma de las células de Sertoli
a la luz del túbulo seminífero. Con tu material
moldeable, reproduce tridimensionalmente las
estructuras de los espermatozoides que se
forman a partir de los organelos citoplásmicos y
el núcleo de las espermátidas, durante la
espermiogénesis.
Los espermatozoides miden de 56 a 60 m de la
cabeza a la cola. Al ser liberados en la luz del
túbulo seminífero, y desde aquí inician una
aventura que terminará con éxito si uno de ellos
se une a un “óvulo”. La mayoría mueren y son
fagocitados por macrófagos en el epidídimo; o
son expulsados involuntariamente durante el
sueño (polución nocturna) o perecer en el tracto
genital femenino, cuando intentan reunirse con el
“óvulo”.
El proceso completo de la espermatogénesis en
el hombre dura entre 64 y 74 días. Es continuo
Transcripción génica durante la espermatogénesis
Es importante comentar que, durante la
espermatogénesis, el espermatocito primario,
cuando está en la subfase diplotena, de la
profase de la primera división meiótica, al
igual que lo hace el ovocito primario tiene un tipo
Biología del Desarrollo
17
Gránulo acrosómico
+
Complejo Vesícula acrosómica
acrosómico. hialuronidasa y otras enzimas
Cuello
La pieza intermedia (filamento axial)
Pieza principal del flagelo
Pieza terminal del flagelo
Vaina mitocondrial o filamento espiral de
la pieza intermedia
Vaina citoplasmática. (25% del total75% se
desecha
Cubierta externa. A nivel del acrosoma
moléculas de reconocimiento de la zona
pelúcida del ovocito secundario
desde la pubertad hasta la senectud, si la
persona es sana. No existe una andropausia
real, en la que cese por completo la producción
de espermatozoides, aunque disminuye
gradualmente hacia los 55 años, y se produce
un mayor número de gametas anormales desde
los 35 años; esto provoca que la fertilidad
decrezca, pero hay hombres de 80 a 90 años
que engendran hijos, aunque aumenta el riesgo
de que sean anormales, ya que los genes, como
el de la acondroplasia, mutan con mayor
frecuencia en hombres de edad avanzada.
Los enanos acondroplásicos tienen la cabeza
un poco más voluminosa, el tronco de tamaño
más o menos normal y los brazos y las piernas
muy cortos. Otros genes que mutan en hombres
de edad avanzada son los que determinan el
síndrome de Apert, el de Marfan. También
aumenta la probabilidad de aparición del
síndrome de Klinefelter debido a no disyunción.
de detención meiótica, que dura aproximadamente
24 días, aprovecha el tiempo para transcribir
genes localizados en el brazo corto y un tercio
del brazo largo del cromosoma Y. En el caso de
la espermatogénesis, este fenómeno se conoce
Fascículo 3
18
como transcripción génica durante la
espermatogénesis, y consiste en que el
espermatocito primario, en especial, forma
ácido ribonucléico mensajero (ARNm), para
elaborar protaminas, que, como sabes, son las
proteínas ricas en arginina que sustituyen a las
histonas de la cromatina del núcleo de la
espermátida, para condensarla y formar la
cabeza del espermatozoide.
El ARNm sintetizado en esta primera división
meiótica se conservan en forma de
ribonucleoproteínas, aproximadamente desde
un mes antes de utilizarlas.
En la misma subfase diplotena de la meiosis I,
el espermatocito primario forma las proteínas
que controlan la espermiogénesis, y las que
son necesarias para que el espermatozoide se
fusione a la matriz extracelular del ovocito
secundario; estas proteínas se almacenan en la
Expresión génica haploide
Por otra parte, existen evidencias de que una
vez realizada la meiosis, el núcleo haploide de
las espermátidas expresa genes que orientan el
huso mitótico de las células del embrión que,
por ser exclusivas del espermatozoide, no
pueden ser compensadas por el ovocito; en
caso de que ocurrieran algunas mutaciones. La
expresión génica haploide es distinta en las
dos poblaciones de espermatozoides, ya que
cada una tiene un representante del par de
Semen y número normal de espermatozoides o normospermia
Regresando a nuestros protagonistas principales,
los espermatozoides, hay que recalcar que
cuando se mezclan con el líquido seminal
producido por las vesículas seminales, la
próstata y las glándulas bulbouretrales (figura
1) forman el semen que, por lo tanto, es el
líquido seminal más los espermatozoides.
En un hombre sano, con fertilidad normal,
llamado por esto normospérmico, hay de 60 a
120 millones de espermatozoides aunque
pueden existir hasta 250 millones por ml , de
los cuales 10 a 20% son espermatozoides
anormales. En una eyaculación, normal se
Control hormonal de la espermatogénesis
La espermatogénesis, como se ha mencionado
previamente, es controlada por hormonas, que
se empiezan a producir desde la etapa
prepuberal. El desarrollo de las espermatogonias,
Biología del Desarrollo
Márquez-Orozco MC
parte cefálica del acrosoma, y están presentes en
los espermatozoides recién formados en los
testículos.
También durante la profase I, el espermatocito
sintetiza deshidrogenasa láctica, que capacita
al espermatozoide para utilizar el ácido pirúvico
como fuente de energía alterna; también forma
una tubulina especial que utiliza para organizar
los microtúbulos del huso acromático meiótico,
tubulina que también se asociada con la
elongación de las mitocondrias, que se produce
durante la espermiogénesis.
En el espermatocito primario, aún diploide, el
cromosoma Y expresa genes que interv ienen
en la formación de la cola del espermatozoide
y, si hay un cromosoma Y con este tipo de
genes están alterados, la cola de todos los
espermatozoides es anormal.
cromosomas sexuales, su fórmula cromosómica
es 23,X, o 23,Y.
La información sobre la transcripción génica
durante la espermatogénesis se basa en
estudios realizados principalmente en ratón y en
otros animales de experimentación, pero es
probable que también en el humano se sinteticen
más de 100 proteínas después de que termina la
meiosis y otras durante ésta.
expulsan un promedio de 200 a 300 millones de
espermatozoides en aproximadamente 2 a 3 ml
de semen, aunque un varón puede expulsar
hasta 6 ml. Como puedes apreciar, los hom bres
al menos en espermatozoides, son
¡multimillonarios!
A pesar de que un solo espermatozoide se une a
un “óvulo”, todos estos millones son necesarios,
pues son muchas las pruebas que tienen que
superar en el tracto genital femenino para llegar
al “óvulo”, que es rodeado sólo por algunos
cientos de espermatozoides.
las células de Leydig, las de Sertoli y de sus
funciones es controlado por el cromosoma Y,
que tiene genes determinantes testiculares o
SRY y otros genes necesarios para que se inicie
Fascículo 3
 Márquez-Orozco MC
y mantenga la espermatogénesis, y la
espermiogénesis, la secreción de testosterona
y el desarrollo de sus receptores.
En la figura 9 se representa el control hormonal
de la espermatogénesis. Las líneas continuas
dobles indican la acción estimulante de la HFE;
las sencillas, la de la HL, y las discontinuas, el
estímulo negativo o inhibitorio de la secreción
hormonal. Para facilitar el aprendizaje del ciclo
hormonal, te sugiero que remarques con distintos
colores las líneas que señalan la acción de cada
una de estas hormonas.
Como explicación complementari a al esquema
sobre el control hormonal de la espermatogénesis,
ten en cuenta que el hipotálamo forma parte de
los núcleos basales del cerebro, y se localiza
encima de la hipófisis, que está cerca del techo
de la boca, incluida en la silla turca, y produce la
hormona liberadora de HL o GnRH (que son las
siglas en inglés), responsable de controlar la
secreción hipofisiaria de la HFE y de la HL,
que, por actuar sobre las glándulas
reproductoras o gónadas y ser secretadas por
la hipófisis, reciben el nombre de
gonadotropinas hipofisiarias.
La hipófisis, que puedes localizar en la figura 8,
tiene la forma de un saco, y en su lóbulo
anterior o adenohipófisis sintetiza la HFE (FSH)
y la HL (LH); la primera, o HFE, estimula las
espermatogonias sólo en la pubertad, al iniciar
la espermatogénesis, y actúa sobre las células
de Sertoli, primero para que se multipliquen y se
diferencien y de aquí en adelante produzcan la
inhibina, la proteína fijadora de andrógenos o
ABP, estrógenos y el factor estimulante de las
células de Leydig o LCSF.
Por otra parte, la HL estimula a las células de
Leydig para que produzcan testosterona, y el
complejo ABP-testosterona, responsable de
mantener la espermatogénesis.
Al actuar sobre las células de Sertoli, induce la
liberación de los espermatozoides maduros a
la luz de los túbulos seminíferos, como si
fueran semillas que salen de su cápsula.
La inhibina produce un efecto inhibitorio sobre el
lóbulo anterior de la hipófisis para que cese la
producción de la HFE y en menor proporción
sobre el hipotálamo para inhibir la producción de
GnRH. La testosterona actúa como estímulo
negativo o inhibitorio sobre la secreción de la HL
y de la GnRH.
La testosterona; secretada a partir de la
pubertad, además, determina los caracteres
Biología del Desarrollo
19
sexuales secundarios y la conducta sexual
masculina. La influencia de la testosterona
sobre el cuerpo del varón consiste en:
Estimular el aumento de la estatura y
corpulencia, por su efecto anabólico sobre las
proteínas del músculo.
Incremento del crecimiento del pelo, en
especial el de la barba, el bigote, el pubis, las
axilas, los brazos, las piernas y el pecho.
Maduración de los órganos sexuales como los
testículos, el escroto, el pene y las glándulas
anexas.
Engrosamiento de las cuerdas vocales por lo
que la voz se hace más grave.
Incremento de la libido o apetito sexual y de la
agresividad por interacción vía SNC.
Incremento de la secreción de grasa en las
glándulas sebáceas.
Producción de feromonas, que intervienen en la
atracción sexual.
Componentes del líquido seminal en un
hombre normospérmico
En cuanto al líquido seminal normal, se sabe
que:
Las vesículas seminales secretan el 60% del
volumen total del líquido seminal. Los principales
componentes de esta fracción son:
La fructosa.
Las prostaglandinas.
La vesiculasa.
La próstata secreta el 30% del líquido seminal.
Entre los principales componentes de esta
secreción, están:
El ácido cítrico.
La fosfatasa.
La vesiculasa, en pequeña proporción.
Las fibrinolisinas.
La fibrinogenasa.
Los amortiguadores de pH.
Iones de zinc (Zn 2+ ).
Iones de calcio (Ca ).
2+
Iones de magnesio (Mg 2+ ).
Las glándulas bulbouretrales o de Cowper,
forman 10% del volumen total del líquido seminal.
La secreción es clara, viscosa y mucilaginosa. Se
Fascículo 3
20 Márquez-Orozco MC

expulsa hacia la uretra durante la estimulación La fructosa es una pentosa (azúcar de cinco
sexual. Entre sus componentes se encuentran: carbonos) secretada por las vesículas
seminales. El semen normal contiene de 1.5 a
La galactosa.
6.0 mg/ml. Su función principal es
La galactosamina. proporcionarle energía a los espermatozoides
El ácido galactosúrico. depositados en el tracto genital femenino . Si
su producción es muy baja, causa
El ácido siálico. astenospermia, alteración que se explicará más
La metilpentosa. adelante.

FIGURA 9. CONTROL HORMONAL DE LA ESPERMATOGÉNESIS.

Biología del Desarrollo Fascículo 3

 Márquez-Orozco MC
Las prostaglandinas, lípidos producidos por las
vesículas seminales, son muy importantes,
porque después de absorberse en la vagina
aumentan la receptividad del moco cervical y
aceleran el peristaltismo uterino y el de las
tubas uterinas. En el semen de un hombre sano
existe una concentración que varía entre 150 y
300 mg/ml.
Las prostaglandinas también actúan sobre el
músculo liso del tracto genital masculino, e
influyen tanto, en el transporte de los
espermatozoides en el tracto genital masculino,
como en su ascenso hasta el tercio externo de
las tubas uterinas. Se sabe que cinco minutos
después de la inseminación ya se encuentran
algunos espermatozoides en el tercio externo
de la tuba.
El transporte espermático tiene dos etapas: una
rápida que se produce en la primera hora
posterior a la eyaculación, y depende del
peristaltismo* del tracto genital femenino, y
otra lenta, que se debe al movimiento de los
propios espermatozoides, y dura de dos a tres
días, aunque puede conservarse hasta cinco
días.
*(de perí, alrededor, y stalsis, contracción, movimiento
en forma de ondas, similar al de un gusano).
La vesiculasa es una enzima secretada
principalmente por las vesículas seminales y, en
menor proporción, por la próstata. Su acción es
la de coagular el semen en cuanto es
expulsado del tracto genital masculino. En
algunos animales, como el ratón, el semen forma
un verdadero tapón que sella el orificio vaginal
después de la cópula.
En el hombre, la vesiculasa sólo aumenta
mucho la viscosidad del semen, lo que
favorece que éste no se expulse mientras se
establecen las contracciones que ayudan al
ascenso de los espermatozoides.
Las fibrinolisinas y la fibrogenasa, secretadas
por la próstata, son enzimas que contrarrestan
el efecto de la vesiculasa y vuelven a licuar el
semen para que los espermatozoides avancen
cuando ya se han establecido las contracciones
uterinas y de las tubas. In vitro se licua en 30
minutos. También producen un efecto
Alteraciones de la espermatogénesis
No todos los hombres son normospérmicos y
fértiles. Es probable que alguna vez hayas oído
hablar de la existencia de hombres infértiles, o
que tienen alteraciones del semen. El 30% de
Biología del Desarrollo
21
anticoagulante sobre pequeñas cantidades de
sangre que pudieran existir en la vagina, durante
la cópula.
El ácido cítrico se forma en la próstata y
elimina algunos eritrocitos que pudieran
encontrarse en la luz de la vagina. Como dato
curioso, te diré que en el semen del perro es muy
rico en ácido cítrico, que es necesario para
destruir los abundantes glóbulos rojos de la
sangre vaginal, que se expulsan de los vasos
durante la ovulación. Desde luego este sangrado
no corresponde a la menstruación, sino a un
sangrado intermenstrual.
Los amortiguadores de pH están formados por
distintas sustancias que en conjunto protegen a
los espermatozoides del pH ácido vaginal que,
aumenta a 7.2 cuando el semen es depositado en
la vagina. El pH del semen en general es alcalino
por acción de los mismos amortiguadores, pero
varía entre 7.0 y 8.3.
El zinc, el calcio, el magnesio, todos en forma
de iones (Zn 2+ , Ca 2+ y Mg 2+ ) y la fosfatasa ácida
secretados por la próstata, son compuestos que
contribuyen a que los espermatozoides sean
aptos para la fecundación. La fosfatasa ácida es
un indicador del funcionamiento de la próstata.
Las sustancias mucilaginosas son las que le
dan una viscosidad característica al líquido
seminal. Estas sustancias son producidas por las
glándulas bulbouretrales o glándulas de
Cowper, y probablemente tienen una función
lubricante. Entre sus componentes se
encuentran: la galactosa, la galactosamina, el
ácido galacturónico, el ácido siálico y la
metilpentosa.
Sustancias aromáticas como la espermina y la
espermidina son aminas que intervienen en la
atracción sexual, en la vitalidad y en la movilidad
de los espermatozoides.
Como te puedes dar cuenta, el líquido seminal
tiene una composición muy compleja, ya que las
sustancias mencionadas son tan sólo parte de
las que existen en esta secreción . Cada una
tiene una función específica durante la
fecundación.
la infertilidad en las parejas es de origen
masculino, 40% es femenino y 30% se debe a
la interacción de factores de la pareja. Se
calcula que entre el 10 y el 18% de las parejas
Fascículo 3
22
tienen problemas de fertilidad. Entre las causas
de la infertilidad masculina están las
mencionadas a continuación.
Teratospermia* , de cuya raíz puedes deducir
que es la alteración que se produce cuando
existen más de 20% de espermatozoides
anormales en el semen. En general, los
espermatozoides anormales no tienen
capacidad para fecundar, y, por eso, aun con la
producción de un número normal de
espermatozoides, la persona es infértil o su
fertilidad es baja.
*(de teratos, monstruo, y sperma, semilla).
Entre sus principales CAUSAS está:
El que una persona permanezca por tiempos
prolongados cerca de una fuente de calor,
como ocurre con los panaderos, fogoneros,
caldereros o personas que trabajan en
tortillerías; incluso, se presenta en individuos
que acostumbran tomar baños frecuentes y
prolongados con agua muy caliente, como los
sauna o los de vapor.
Usar ropa muy ajustada, que se ponen con
“calzador”, por ser “más estrecha que su propia
piel”, lo que elimina el efecto refrigerante del
escroto. La alteración puede ser temporal o
permanente.
Si sólo uno de los testículos de una persona
permanece en la cavidad abdominal, es decir,
padece criptorquidia* unilateral, se altera la
espermatogénesis tanto en el testículo que está
en el escroto, como en el criptorquídico.
*(de kryptós, escondido, y orchis, testículo).
La teratospermia también es provocada por:
Plaguicidas, como los insecticidas, los
herbicidas y los fungicidas. Entre estas
sustancias están los organofosforados, los
órganoclorados y el dibromocloropropano o
DBCP.
Fármacos o drogas.
Radiaciones ionizantes, como los rayos X o las
radiaciones gamma producidas por la bomba de
cobalto.
Quimioterapia usada contra el cáncer.
Alteraciones hormonales que favorecen la
liberación de espermátidas inmaduras.
Algunas de las formas de espermatozoides
anormales que se encuentran con mayor
Biología del Desarrollo
Márquez-Orozco MC
frecuencia en el semen, de los hombres con
teratospermia, son las representadas en la
figura 10. Obsérvalos y verás que pueden tener
anomalías en distintas estructuras, por ejemplo:
La pieza intermedia inmadura, con las
mitocondrias desorganizadas, sin formar el
filamento espiral o vaina mitocondrial, lo que
impide que se muevan bien (figura 10).
Bicéfalos o con dos cabezas, que en caso de
penetrar a un ovocito, originarían embriones
con 69 cromosomas. Estos tipos de embriones
no tienen posibilidad de sobrevivir y se abortan
o forman niños con múltiples malformaciones o
una mola hidatiforme (figura 10).
Bicaudados o con dos flagelos, que por tener un
movimiento incoordinado difícilmente pueden
penetrar en un ovocito (figura 10).
Microcéfalos o con la cabeza anormalmente
pequeña, probablemente no tienen los
componentes necesarios para penetrar al
ovocito y su número de cromosomas es menor
al normal, y en caso de fecundar originarían
abortos, ya que la ausencia de sólo un
autosoma en un embrión no le permite
sobrevivir (figura 10).
Macrocéfalos o con la cromatina sin condensar
probablemente esta alteración se deba a que
las histonas no son sustituidas por protaminas,
lo que determina que los espermatozoides al
ser muy pesados no logren llegar hasta el
ovocito en el tiempo requerido para que puedan
fecundar (figura 10).
Con la cola enredada, alteración que les impide
moverse en línea recta y por lo tanto no tienen
ninguna oportunidad de fecundar (figura 10).
Espermátidas inmaduras liberadas de las
células de Sertoli antes de que completen la
espermiogénesis. No tienen ninguna posibilidad
de penetrar en un ovocito (figura 10).
Cabeza de forma anormal, algunas veces se
parecen a la cabeza del espermatozoide de
ratón o su forma es indefinida, tampoco tienen
posibilidad de fecundar (figura 10).
Bicéfalos con doble pieza intermedia,
provocarían el mismo tipo de problemas que los
bicéfalos (figura 10).
Con acrosoma anormal, que le impediría
penetrar a un ovocito (figura 10).
Fascículo 3
 Márquez-Orozco MC 23

FIGURA 10. ESPERMATOZOIDES ANORMALES.

1. Con la pieza intermedia anormal 6. Con la cauda enredada
2. Bicéfalo 7. Espermátidas inmadura
3. Bicaudado 8. Con la cabeza parecida a la del espermatozoide de ratón
4. Microcéfalo 9. Bicéfalo con doble pieza intermedia
5. Macrocéfalo 10. Con acrosoma anormal

Azoospermia* . Ausencia de espermatozoides Entre las características de las personas con el

en el líquido seminal. En estas personas no existe síndrome de Klinefelter están:
semen, pues sólo producen líquido seminal sin Cariotipo: 47,XXY.
espermatozoides.
Fenotipo: masculino, con presencia de un
*(de a, sin, dsôon, animal y sperma, semilla). corpúsculo de Barr.
Puede ser CAUSADA por anorquidia* o ausencia Disgenesia gonadal primaria, testículos
de testículos, criptorquidia bilateral y en pequeños, menores de 2 cm de longitud,
ocasiones unilateral; por alteración cromosómica endurecidos, hialinizados*, con muy pocas o
como las que se presentan en el síndrome de sin espermatogonias, las células de Sertoli se
Klinefelter. Los individuos que la padecen son
encuentran en los túbulos no hialinizados y las
hombres con “disgenesia** gonadal primaria”
células de Leydig se agrupan densamente
que se debe a la degeneración de las células
como lo hacen las células de un adenoma**.
germinales.
*(de hýalos, vidrio, formación de un material
**(de an, sin, y orchis, testículos). homogéneo, cristalino dentro de una célula).
*(de dis, desorden, y genésis, generar). **(de adén, glándula, y oma, indicando tumoración).
En la disgenesia gonadal, la degeneración Escroto pequeño.
severa a la desaparición de las espermatogonias
también puede deberse a: Pene de tamaño normal.
Alteraciones genéticas o cromosómicas. Azoospermia u oligospermia.
Traumatismos. Niveles de testosterona normales o ligeramente
por debajo de los normales.
Radiaciones ionizantes.
Excreción urinaria de gonadotropinas
Infecciones virales, como la parotiditis o hipofisiarias (HFE y HL) aumentada y la de
paperas; que provoca inflamación testicular 17-cetosteroides (producto de la degradación
severa u orquitis. de los andógenos), normal o ligeramente
Fármacos. menor.
Drogas. Desarrollo deficiente de caracteres sexuales
secundarios.
Pesticidas.
Barbilampiños.
Quimioterapia.
Vello púbico con implantación feminoide.

Biología del Desarrollo Fascículo 3

24 Márquez-Orozco MC

Caderas y pelvis feminoides o eunucoides*. Azoospermia.

*(de euné, lecho, echein, tener guardar, y eûdos, Niveles de testosterona, muy bajos, casi
aspecto. ausentes.
Hombre con aspecto femenino).
Excreción urinaria de gonadotropinas
Longilíneos (altos y delgados). hipofisiarias elevadas y la de 17-
Brazada mayor que la estatura (brazos cetosteroides muy bajos, casi ausentes.
anormalmente largos). Ausencia de caracteres sexuales secundarios.
Ginecomastia o desarrollo de las glándulas Barbilampiños.
mamarias, en el 40% de los casos y presentan
cáncer mamario en la misma proporción que en Aspecto eunucoide.
las mujeres normales. Brazos y piernas muy largos en relación con el
El cociente intelectual es normal o está tamaño del tronco.
disminuido en 10 a 15%, el retraso mental Sin ginecomastia.
nunca es profundo.
Cociente intelectual normal.
Disostosis de las rodillas y osteoporosis.
La disgenesia gonadal puede ser secundaria o
En general se diagnostica en los adultos con hipogonadismo hipogonadotrópico, en estos
problemas de infertilidad, ya que es la causa pacientes la falla se encuentra en la falta de
más común de hipogonadismo. secreción de las gonadotropinas hipofisiarias
Frecuencia: 1:1,000 niños nacidos vivos, y de la hormona de crecimiento.
aumenta con la edad materna avanzada. Las principales características son:
Entre los varones infértiles la frecuencia es de Cariotipo: 46,XY.
1:10 y entre los retrasados mentales 1:100.
Fenotipo: masculino, sin corpúsculo de Barr.
En el 60% el cromosoma X extra es materno,
cuando es paterno el espermatozoide debió Testículos muy pequeños, con las
tener un cariotipo 24,XY. Aproximadamente 15% características de un prepúber, con cordones
son mosaicos 46,XY/47,XXY y en este caso espermáticos, en lugar de túbulos, en los que
algunos son fértiles. se encuentran las espermatogonias y las
células de Sertoli. Las células de Leydig no
En el Klinefelter con 48,XXXY ó el 49,XXXXY el están presentes o son muy escasas.
retardo mental es una característica constante,
se acentúa la feminización y aparecen otras Escroto y pene infantiles.
alteraciones de los genitales como criptorquidia Azoospermia.
y malformaciones del escroto y del pene.
Niveles de testosterona ausentes o muy bajos.
Si la degeneración de las espermatogonias se
produce durante la vida intrauterina, en la Excreción urinaria de gonadotropinas
infancia o en la etapa prepuberal, la hipofisiarias ausentes y la de 17-cetosteroides
disgenesia gonadal es primaria. También se muy baja, casi nula.
denomina hipogonadismo hipogonadotrópico o Caracteres secundarios prácticamente
falla prepuberal. Además de estar presente en ausentes, aunque pueden tener vello púbico
el síndrome de Klinefelter, puede deberse a escaso, fino y feminoide. Si tienen un poco de
traumatismos o alteraciones hormonales. Los
bigote, es muy fino y están por arriba de la
pacientes que no padecen el síndrome de
comisura de los labios. La aparición de este
Klinefelter, tienen las siguientes características:
tipo de vello puede deberse a la acción de los
Cariotipo: 46,XY. corticoides producidos en las glándulas
suprarrenales.
Fenotipo: masculino, sin corpúsculo de Barr.
No desarrollan ginecomastia.
Disgenesia gonadal, testículos pequeños,
atrofiados o hialinizados, sin células de Baja estatura, con aspecto eunucoide.
Sertoli y prácticamente sin células de Leydig. Algunos pueden ser obesos.
Escroto y pene muy pequeños de aspecto
infantil.

Biología del Desarrollo Fascículo 3

 Márquez-Orozco MC
Brazada mayor que la estatura, ya que los
brazos son anormalmente largos.
La musculatura está poco desarrollada y se
fatigan con facilidad.
Voz muy aguda por falta de crecimiento del
cartílago tiroides de la laringe.
Pueden tener panhipopituitarismo, ya que,
ninguna de las hormonas hipofisiarias se
secretan en cantidad normal, producen escasa
cantidad de hormona tirotrópica, de hormona
de crecimiento y de adenocorticotrópica.
Por la inmadurez sexual, pueden provocar
problemas emocionales y de comportamiento.
Entre las CAUSAS del hipogonadismo
hipogonadotrópico están:
Los tumores de la hipófisis o adenomas.
Las deficiencias de vitaminas.
La desnutrición severa.
La diabetes.
La pubertad tardía es otro tipo de
hipogonadismo hipogonadotrópico en el que la
HL está ausente o se produce en cantidades
muy bajas, aunque también pueden ser
deficientes los niveles de la HFE.
Entre las principales características de los
pacientes con este tipo de disgenesia gonadal
secundaria están:
Cariotipo: 46,XY.
Fenotipo: masculino, sin corpúsculo de Barr.
Testículos pequeños y blandos, que presentan
cordones espermáticos en lugar de túbulos
seminíferos. Contienen espermatogonias,
células de Sertoli, las células de Leydig
aunque existen no se logran distinguir entre los
fibroblastos. En algunos pacientes que
producen un poco de gonadotropinas, llegan a
diferenciarse escasos espermatocitos, uno que
otro espermatozoide y se puede observar un
número reducido de células de Leydig.
Escroto y pene pequeños en los pacientes en
los que el testículo es infantil, y de tamaño
normal, en los que están un poco más
desarrollados.
Azoospermia.
Niveles de testosterona ausentes o muy bajos
en el primer tipo de pacientes y mayor cantidad
en el segundo.
Biología del Desarrollo
25
Excreción urinaria total de gonadotropinas
normal, pero al analizarlas por separado, la
HFE es muy alta por el inicio de la “esclerosis
de los túbulos seminíferos” y la HL no existe o
es muy baja. La de 17-cetosteroides es nula
o muy baja.
Caracteres sexuales secundarios ausentes en
pacientes mayores de 16 años.
Infantilismo sexual o eunucoidismo.
Obesidad, sobre todo en el abdomen y en la
pelvis. Por lo general es necesario estirar el
abdomen y separar los muslos del paciente
para observar los genitales externos. La
obesidad puede deberse a problemas de la
adenohipófisis, que los inducen a comer más
de lo normal.
Desarrollo temporal de las mamas.
Al ser estimulados con gonadotropina coriónica
humana (hGC), que químicamente es similar a la
HL y tiene acción fisiológica semejante, sobre las
células de Leydig, éstas producen testosterona,
crecen los testículos y la próstata, se alarga el
pene y se excretan 17-cetosteroides en la orina.
Lo anterior comprueba que las células de Leydig
son normales y el problema es la falta de
secreción de la HL.
La cantidad de hGC que utilizan es de 500 a 700
UI (unidades internacionales), aplicadas tres
veces por semana, durante varias semanas.
La obesidad se controla con dieta y disminuye
cuando se logra inducir la pubertad.
La estatura de los pacientes más obesos, es
mayor que la talla promedio, para su edad.
Otras causas de la azoospermia son: la
anorquidia bilateral o ausencia de los
testículos; puede deberse a eliminación
quirúrgica por el desarrollo de tumores malignos
o ser intencional como la castración que
practicaban los musulmanes a los eunucos que
cuidaban los harénes de los sultanes.
La criptorquidia de uno o de los testículos. Al
nacimiento, un niño debe tener los testículos en
el escroto; cuando no han descendido, se podrá
esperar, como máximo, un año de edad a que lo
hagan espontáneamente; pero si esto no sucede,
es necesario promover su descenso por un
tratamiento hormonal corto, aunque es preferible
emplear cirugía, ya que, además de la
infertilidad que se presenta si persiste la
criptorquidia, hasta la edad adulta, los
testículos con frecuencia forman carcinomas o
tumores malignos llamados disgerminomas, o
Fascículo 3
26
seminomas. El riesgo de aparición de este
problema es mayor cuando los testículos
permanecen en la cavidad abdominal mayor
tiempo.
Una causa más de la azoospermia, puede ser la
falta de hormonas como la GnRH, la HFE, la HL
o la ausencia de receptores de andrógenos,
que caracteriza al síndrome de “feminización
testicular”, en el cual las personas presentan:
Cariotipo: 46,XY.
Padecimiento recesivo ligado al cromosoma X.
Fenotipo: aunque parezca raro, su apariencia es
femenina y su cuerpo está bien conformado,
como el de una mujer normal.
Criptorquidia bilateral. Los testículos deben ser
eliminados quirúrgicamente para evitar que
se transformen en disgerminomas.
Los testículos producen testosterona
tener células de Leydig.
Carecen de receptores de andrógenos, que
están formados por proteínas que unen los
andrógenos al citosol.
Genitales externos con apariencia femenina.
Carecen de conductos deferentes, de útero y
de tubas uterinas.
Tienen una vagina permeable.
Azoospermia.
Feminización en la pubertad, incluso se
desarrollan las glándulas mamarias y la
cadera.
Amenorrea primaria (no menstrúan nunca).
Se han encontrado familias con más de una
persona afectada.
La azoospermia también puede deberse
obstrucción o falta de luz (atresia):
De los conductos: Eferentes.
Del epidídimo.
De los deferentes.
De los eyaculadores.
En los casos de atresia de los conductos, los
espermatozoides sí se forman, pero al no poder
ser expulsados mueren y son destruidos por los
macrófagos en los testículos o en el epidídimo.
La vasectomía es un tipo de atresia de conductos
deferentes practicada intencionalmente, que
provoca azoospermia.
Biología del Desarrollo
Márquez-Orozco MC
Oligospermia* . Alteración que se presenta
cuando en el semen hay menos de 20 millones
de espermatozoides por ml. Existe un grado
menos severo de oligospermia, que es la
hipospermia** en la que el individuo produce
entre 20 y 40 millones de espermatozoides por
ml de semen.
*(de óligo, poco, y sperma, semilla).
**(de hipo, bajo, deficiente, y sperma, semilla).
Entre las CAUSAS de la oligospermia se
encuentran:
La monorquidia que es la presencia de un solo
testículo o anorquidia unilateral.
La atresia unilateral de conductos:
Eferentes.
Del epidídimo.
Deferentes.
por
Eyaculadores.
Pueden originarse por los mismos factores que
causan la azoospermia, sólo que cuando es
menos agresiva su acción, sólo alteran
parcialmente el epitelio germinal, por ejemplo:
La exposición de los testículos a una dosis baja,
pero frecuente, a radiaciones.
El empleo de sustancias de menor toxicidad o
en dosis un poco más bajas.
Las infecciones virales de menor virulencia.
Klinefelter en el que los pacientes tienen un
mosaicismo, con células 46,XY y 47,XXY.
Hipoespermatogénesis debida a producción
deficiente de HL, de HFE o de GnRH o a la
hipoplasia del epitelio germinal, causadas por
fibrosis parcial.
a Astenospermia* . Vitalidad nula o deficiente
de los espermatozoides.
*(de a, sin, stenos, fuerza, y sperma, semilla).
Sus CAUSAS pueden ser:
Que el líquido seminal tenga menor cantidad de
fructosa de la normal, por lo que los
espermatozoides no pueden obtener la energía
necesaria para sobrevivir.
Deficiencias hormonales.
Radiaciones ionizantes.
Fármacos.
Drogas.
Fascículo 3
 Márquez-Orozco MC
Aumento de la secreción de -endorfina,
inducida por problemas psicológicos,
cansancio o ejercicio exagerado.
Mal estado de salud o desnutrición severa.
Autoinmunización , ésta se debe a que una
persona forma anticuerpos contra sus propios
espermatozoides, y los inactiva
aglutinándolos; es decir, forman una masa
compacta de espermatozoides en el semen.
Discinesis* . Se presenta cuando los
espermatozoides no tienen posibilidad de
moverse, su movimiento es anormal o es más
lento.
*(de dis, alterado, y kinesis, movimiento).
El movimiento normal de los espermatozoides
es helicoidal, como el de una broca y avanzan
en línea recta, a una velocidad de 2 a 4 mm por
minuto. De acuerdo con la Organización Mundial
de la Salud (OMS), deben desplazarse en línea
recta, de 4 a 5 mm por minuto.
Entre sus principales CAUSAS están:
La falta de dineína, proteína que está en el
filamento axilar de la pieza intermedia del
Bibliografía
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Embriología humana y biología del desarrollo. 3 ed.
España: Elsevier, 2005:13-23.
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salud. 1 ed. Colombia: Mosby-Doyma Libros,
1995:1538 pp.
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ed. Salvat Barcelona: Salvat, 1968:1188 pp.
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En: Cell and tissue biology 6th ed. München: Urban
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Geneser F. Órganos reproductores masculinos.
Histologí. 3 ed. Argentina. Editorial Médica
Panamericana. 2000:638-663.
Gilbert SF. The saga of the germinal line.
Spermatogenesis. En Developmental biology 7th ed.
Suderland: Sinauer, 2003:628-631.
Estoy segura de que después de haber estudiado
muy bien el tema, de haber reproducido las
Biología del Desarrollo
27
espermatozoide, indispensable para que el
flagelo sea móvil.
Anomalías de la pieza intermedia, como
alteraciones mitocondriales. El flagelo
enredado sobre la cabeza (figura 8).
Un paciente puede padecer varias alteraciones
al mismo tiempo; por ejemplo, oligospermia y
teratospermia, y entonces tendría una
oligoteratospermia.
Ahora te voy a revelar mi secreto, la mayoría de
los libros y los artículos que consulté para
obtener la información que he resumido en el
tema de espermatogénesis y aparato
reproductor masculino, los puedes encontrar en
la biblioteca o consultar en internet. Te
recomiendo que dediques por lo menos un rato a
esta tarea, pues allí hay numerosos artículos que
te harán adentrarte en el apasionante mundo de
la ciencia. ¡Adelante!
Como la lista de los artículos consultados es muy
grande, sólo te daré los libros; confío en que tu
curiosidad te llevará a revisarlos con avidez.
Guyton AC Hall JE. Reproductive and hormonal
functions of the male (and the pineal gland). En
Textbook of medical physiology 9th ed. Philadelphia:
Saunders, 1996:1003-1015.
Moore KL Persaud TVN. El comienzo del desarrollo
del ser humano. En Embriología clínica. 7 ed.
España: Elsevier, 2004:6-22.
Netter KL. Diseases of the scrotum and testis. En:
Reproductive system. Rochester: The Ciba
collection of medical illustrations, 1977:73-79.
Rothwell NV. Chromosomes and gamete formation.
En Understanding genetics. 1th. New York: Wiley-
Liss, 1996:14-20.
Sadler TW. Gametogénesis: Conversión de las
células germinativas en gametas masculinas y
femeninas. En: Langman Embriología médica. 9
ed. Buenos Aires: Editorial médica
panamericana, 2004:25-32.
Sobotta J. Urogenital system. En Atlas of human
anatomy 18th ed. Vol 2 München: Urban &
Schwarzenberg, 1983:186-200.
estructuras con tu material moldeable, coloreado
los esquemas y marcado en el texto los datos
Fascículo 3
28 Márquez-Orozco MC

importantes, posees un conocimiento que, según lo menos siete años. ¡É XITO!

los científicos, debes retenerlo en la memoria por

Ejercicios de autoevaluación
En los siguientes esquemas identifica las
estructuras señaladas.

CORTE LONGITUDINAL DE UN TESTÍCULO

Biología del Desarrollo Fascículo 3

 Márquez-Orozco MC 29

CORTE TRANSVERSAL DE UN TÚBULO SEMINÍFERO.

Biología del Desarrollo Fascículo 3

30 Márquez-Orozco MC

ESPERMATOGÉNESIS

Biología del Desarrollo Fascículo 3

 Márquez-Orozco MC 31

ESPERMIOGÉNESIS

Biología del Desarrollo Fascículo 3

32 Márquez-Orozco MC

CONTROL HORMONAL DE LA ESPERMATOGÉNESIS

Biología del Desarrollo Fascículo 3

 Márquez-Orozco MC 33

ESPERMATOZOIDES ANORMALES.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

Responde las siguientes preguntas.

¿Cuales son los dos principales componentes del
semen?
¿Qué características tiene el semen de un
hombre normospérmico en cuanto al número de
espermatozoides por mililitro, por eyaculación y
en cuanto al porcentaje de espermatozoides
anormales?
¿Qué células destruyen los cuerpos residuales?
¿Cuales son las funciones de la barrera
hematotesticular y qué células la forman?
¿Entre qué tipos de células se localiza la barrera
hematotesticular?
¿Cuál es la función del FIM?
¿Qué genes del núcleo haploide de una
espermátida se expresan durante la
espermatogénesis?
¿Qué sustancias son sintetizadas por los
espermatocitos primarios durante la subfase
diplotena, en la transcripción génica?
Menciona las diferencias que existen entre la
disgenesia gonadal primaria de los individuos
con el síndrome de Klinefelter, la no causada
por este síndrome y la secundaria.

Biología del Desarrollo Fascículo 3