MOD 17

R E S U M O D E PAT O L O G I A
C L A R A B A R R E TO
SEMANA 01
TIPOS DE EXAME
• Citológico  estuda células esfoliadas ou desprendidas. Baixo custo, fácil e não
necessita de anestesia.
– Papanicolau, hematoxilina e eosina.
• Histopatológico  fragmento de tecido ou de peças cirúrgicas. É um exame
invasivo, podendo observar as características micro e macroscópicas. Maior
custo.
• Imunohistoquímica  utiliza-se anticorpos específicos que, ao se ligarem no
antígeno, produzem uma alteração de cor visível ao microscópio ótico.
– Diagnóstico de neoplasias morfologicamente diferenciadas; ver natureza
benigna x maligna; pesquisa de fatores prognósticos; caracterização da
origem metastática.
TIPOS DE EXAME
• CISH  hibridização in situ cromogênica.
• FISH  hibridação in situ por fluorescência.
• Determina a presença ou ausência, número de
cópias e a localização relativa.
• Detectam RNAm  expressão gênica; identifica
RNA de origem viral ou bacteriana.
• Exame citogenético que permite avaliação de
alterações em sequências de material genético,
facilitando o diagnóstico e avaliação de
prognóstico de doenças envolvidas com
mutações celulares.
NOMENCLATURA
• Neoplasia  novo crescimento.
• Câncer  termo comum para tumores malignos.
• Organização dos tumores 
– Parênquima  células neoplásicas em proliferação.
– Estroma  tecido conjuntivo e seus vasos que o nutrem.
NOMENCLATURA
• Tumores benignos  célula de origem + oma.
– Células mesenquimais  fibroma, condroma, osteoma.
– Tumores epiteliais benignos 
• Padrão glandular  adenoma.
• Com projeções digitiformes  papilomas.
• Massas císticas  cistoadenomas.
NOMENCLATURA
• Tumores malignos  semelhante à nomenclatura benigna.
– Sarcoma  tumor maligno de origem mesenquimal.
– Carcinoma: tumor maligno de origem epitelial.
– Câncer de origem desconhecida  tumor maligno pouco diferenciado ou
indiferenciado.
• Terminação em blastoma  origem embrionária.
• Teratoma  capaz de originar outro tecido. Cél. Totipotentes.
NOMENCLATURA
• Anisocitose  alteração no tamanho, cor e
formato da célula.

• Anisocariose  alteração no tamanho, cor e

formato do núcleo.
SEMANA 02
TUMOR MALIGNO
• Sem capacidade de metastizar.
• Crescimento lento e progressivo.
• Células bem diferenciadas, semelhantes ao
tecido de origem.
• Bem delimitadas (cápsula fibrosa).
TUMOR MALIGNO
• Chance de metástase.
• Mal limitado, com capacidade infiltrativa.
• Células atípicas.
• Indiferenciação celular.
ALTERAÇÕES CELULARES NAS NEOPLASIAS

Características Benignas Malignas

Índice Mitótico Normal Elevado

Necrose Ausente Presente

Relação Núcleo/Citoplasma Normal (1/6) Aumentado

Nucléolos Geralmente não visíveis Visíveis e podem ser numerosos

Cromasia Normal Hipercromáticas

Mitoses Atípicas Ausente Presente

Diferenciação Bem diferenciada Variações na diferenciação

Polaridade Mantida Alterada

 CARCINOMA EPIDERMOIDE DE PELE OU
ESPINO CELULAR (CEC)
• Neoplasia maligna das células
epidérmicas.
• Aumento da espessura do epitélio,
• Disceratose  pérola de queratina /
pérola córnea.
• Presença de ilha epitelial.
CARCINOMA EPIDERMOIDE DE PELE OU
ESPINO CELULAR (CEC)
 CARCINOMA EPIDERMOIDE DE PELE OU
ESPINO CELULAR (CEC)

Obs: essa não é uma lâmina de CEC,

só mostrando a degeneração

Degeneração hidrópica:

Degeneração hidrópica (edema

celular ou degeneração vacuolar) é a
primeira manifestação de quase
todas as formas de dano celular.
 CARCINOMA EPIDERMOIDE DE PELE OU
ESPINO CELULAR (CEC)
• Rede de vasos próximo ao ninho  risco
de metástase.
• Neoplasia localizada no parênquima.
• Presença de ilha epitelial  degeneração
hidrópica e macronucleolo eviente, com
presença de mitose. Perca da polaridade
tecidual.
• Atipia celular.
 PAPILOMA
• Neoplasia benigna das células epidérmicas
formando projeções digitiformes.
• Papilomatose (crista papilácea) 
projeções para o tecido conjuntivo com
lâmina própria preservada,
• Hiperceratose  espessamento da camada
de queratina.
• Acantose  espessamento do epitélio.
• Pouco infiltrado inflamatório e
degeneração hidrotópica.
• Espongiose  acúmulo de água
intracelular.
PAPILOMA
PAPILOMA
 CONDROMA
• Neoplasia benigna de células
cartilaginosas.
• Presença de ilhas cartilaginosas envoltas
de forma completa pelo tecido adjacente.
• Bem delimitado por tecido conjuntivo
fibroso.
• Pode ser encapsulado.
 CONDROMA
• Ilhas cartilaginosas.
• Tecido bem delimitado.
 CONDROSSARCOMA
• Neoplasia maligna de células
cartilaginosas.
• Cartilagem mal diferenciada.
• Tecido mal diferenciado.
• Infiltrado leucocitário.
• Áreas de necrose.
CONDROSSARCOMA
 LEIOMIOMA
• Neoplasia benigna de células musculares
lisas.
• Nódulo bem delimitado, mas sem cápsula
verdadeira.
• Desorganização nas fibras musculares.
• Alta celularidade.
• Células bem diferenciadas.
LEIOMIOMA
LEIOMIOMA
LEIOMIOMA
 LEIOMIOSSARCOMA
• Neoplasia maligna de células musculares
lisas.
• Células se organizam em feixes.
• Tecido anaplásico.
• Presença de hemorragia (necrose, invasão
de vaso ou angiogênese).
• Fibras em diferentes sentidos e
hipercelularidade.
LEIOMIOSSARCOMA
LEIOMIOSSARCOMA
LEIOMIOSSARCOMA
 LIPOMA
• Neoplasia benigna de células adiposas.
• Nódulo bem delimitado por cápsula de
tecido conjuntivo.
• Presença de adipócitos maduros.
• Presença de septos que envolvem os
adipócitos e levam vasos de sustentação.
 LIPOSSARCOMA
• Neoplasia maligna de células adiposas.
• Não possui cápsula limitante.
• Proliferação celular, com células
mesenquimais entre o tecido.
LIPOSSARCOMA
SEMANA 03
 PAPILOMA VÍRUS HUMANO (HPV)
• Subtipos HPV 16, 18 e 31  carcinoma.
• Comum em casos de neoplasia epitelial benigna, CEC, displasia de cérvice
uterina, verrugas genitais (HPV 6 e 11), tumores de cavidade oral e laringe.
• Lesões genitais benignas  genoma não está integrado ao DNA (forma
epissômica).
• Neoplasia maligna (genoma viral se integra ao DNA celular)  proteína E6
degrada p53; E7 se liga ao RB inibindo p53 e p21  bloqueio de supressão das
vias do ciclo celular da p53 e RB,
 HEPATITE VIRAL – CARCINOMA
HEPATOCELULAR
• HBV  vírus de DNA.
• DNA viral se integra ao DNA celular  causa uma instabilidade genômica.
• Efeito indireto e multifatorial  lesão hepática crônica e hiperplasia
regenerativa.
• Decodificação da proteína HBx, que interrompe o controle do crescimento
normal celular por produzir fatores de crescimento normal celular por
produzir fatores de crescimento e por se ligar ao p53 (interfere no
funcionamento).
 SARCOMA DE KAPOSI – HHV8
• Proliferação de células fusiformes, neoformação vascular,
inflamação e edema.
• O sarcoma de Kaposi provoca lesões na pele, nos gânglios
linfáticos, nos órgãos internos e nas membranas mucosas que
revestem a boca, o nariz e a garganta. Geralmente, afeta
pessoas com deficiências imunológicas, como HIV ou AIDS.
• Manchas roxas, vermelhas ou marrons na pele são um sinal
comum. Também pode ocorrer o desenvolvimento de
tumores em outras áreas do corpo.
• HHV 8  proteína LANA.
– Importante para definir a latência e infecção latente.
– Interfere nas funções de Rb e p53.
– Estimula oncogenes (RAS).
– Supressão dos receptores TGF-beta
• Kaposin – b  aumento da IL-6.
• V-cyclin  homólogo da ciclina D (progressão do ciclo
celular).
 CIRROSE HEPÁTICA
• Espessamento dos septos.
• Presença de pseudolóbulos.
• Esteatose hepática.
CIRROSE HEPÁTICA
 HEPATITE CRÔNICA – HBV OU HCV
• Hipercelularidade.
• Infiltrado linfocitário.
• Espessamento dos septos, com formação
de pseudolóbulos.
• Necrose com posterior fibrose.
HEPATITE CRÔNICA – HBV OU HCV
 HEPATITE CRÔNICA – HBV OU HCV
• Aspecto de célula em vidro fosco 
acúmulo de antígeno de superfície do
vírus (HBsAg) no citoplasma.
• Indica infecção por HBV.
 CARCINOMA HEPÁTICO
• Principal causa  HBV e HCV.
• Perda da arquitetura lobular hepática.
• Vasos dilatados.
• Esteatose hepática.
• Infiltrado inflamatório.
• Presença de áreas neoplásicas bem
diferenciadas e mal diferenciadas.
• Degeneração cística com cavidades ricas
em transudato.
CARCINOMA HEPÁTICO
CARCINOMA HEPÁTICO
SEMANA 04
PROGRESSÃO DE ADENOMA PARA CARCINOMA
COLORRETAL
 ADENOMA DE INTESTINO GROSSO
• Tecido saudável e organizado.
• Presença de células caliciformes.
 ADENOMA DE INTESTINO GROSSO
• Desorganização da arquitetura
glandular do tecido.
• Perda da diferenciação das
células glandulares colunares.
ADENOMA DE INTESTINO GROSSO

Ilha epitelial
(diferenciação moderada)
ESTADIAMENTO
ESTADIAMENTO
ESTADIAMENTO

• T2; B! (Astler e Coller).

OBRIGADA!!!
REFERÊNCIAS

• Robbins - Patologia Básica, 9 Edição.

• Slides de revisões anteriores (imagens).
• Anatpat (imagens).
• Labpath (imagens).