You are on page 1of 32

PORTOFOLIO

SYOK ANAFILAKSIS

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Program Internship


Dokter Indonesia di RS Muhammadiyah Babat

OLEH:
SEISA GUMELAR NASTITY

PENDAMPING:
Dr. Erniek Saptowati

RS MUHAMMADIYAH BABAT
LAMONGAN
2018
HALAMAN PENGESAHAN

PORTOFOLIO
SYOK ANAFILAKTIK

Telah disetujui dan dipresentasikan pada

Menyetujui
Dokter Pendamping

Dr. Erniek Saptowati


KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb.,


Alhamdulillah dengan memanjatkan puji dan syukur kehadirat Allah SWT,
akhirnya penulis dapat menyelesaikan tugas portofolio Syok Anafilaktik. Sholawat
dan salam tak lupa penulis haturkan kepada junjungan kita, Nabi Muhammad SAW.
Portofolio ini disusun untuk memenuhi sebagian syarat Program Internship
Dokter Indonesia.
Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih yang setulusnya
kepada:
1. dr. Erniek Saptowati selaku dokter pendamping Internship RS
Muhammadiyah Babat
2. dr. Fara Nurdiana selaku dokter pendamping Internship RS Muhammadiyah
Babat
3. Rekan-rekan Program Internship Dokter Indonesia, serta semua pihak yang
telah membantu
Penulisan portofolio ini masih jauh dari kesempurnaan, karena itu penulis
mengharapkan saran dan kritik yang berguna. Semoga selanjutnya tulisan ini dapat
bermanfaat bagi semua pihak.
Wassalamualaikum Wr. Wb.

Lamongan, Juni 2018

Seisa Gumelar Nastity


No. ID dan Nama Peserta: dr. Seisa Gumelar Nastity Presenter: dr. Seisa Gumelar
Nastity
No. ID dan Nama Wahana: RS Muhammadiyah Babat Pendamping: dr. Erniek Saptowati
Lamongan
Topik: Seorang anak laki-laki dengan syok anafilaktik
Tanggal kasus: 10 Mei 2018
Nama pasien: Sdr. ISHA No. RM: 091132
Tanggal Presentasi:
Tempat Presentasi: RS Muhammadiyah Babat Lamongan
OBYEKTIF PRESENTASI
o Keilmuan o Keterampilan o Penyegaran o Tinjauan Pustaka
 Diagnostik  Manajemen o Masalah o Istimewa
o Neonatus o Bayi o Anak  Remaja o Dewasa o Lansia o Bumil
Deskripsi:
 Pasien dibawa ke IGD RS Muhammadiyah Babat oleh kedua orang tuanya dengan
keluhan utama bengkak pada kedua kelopak mata dan bibir. Keluhan dirasakan sejak
kurang lebih 2 jam SMRS. Bengkak dirasakan muncul mendadak dan terasa gatal dan
perih, tanpa ada keluhan pada penglihatan. Awalnya pasien mengeluh muncul bentol-
bentol kemerahan hampir di sekujur tubuh kurang lebih 6 jam SMRS. Bentol-bentol
muncul mendadak dan bersamaan, terasa gatal dan panas. Pasien sempat merasa mual dan
telah muntah sebanyak 1x sebelum dibawa ke IGD. Selain itu pasien juga mengeluhkan
nyeri kepala, wajah terasa memerah dan panas, nafas mulai terasa sesak, nyeri perut, dan
kedua tangan terasa anyep.
 Pasien tidak mengeluh demam, batuk pilek, mencret. Sebelum keluhan muncul pasien
tidak mengeluhkan apa-apa.
 Keluhan muncul setelah pasien memakan udang goreng.
 Pasien belum mengobati keluhannya.
 Pasien tidak sedang mengkonsumsi obat tertentu, tidak ada riwayat digigit serangga atau
pergi ke kebun/lapangan.
 Riwayat penyakit dahulu pasien pernah mengeluh seperti ini kurang lebih 5 tahun yang
lalu karena memakan udang juga. Tidak ada riwayat alergi obat. Riwayat asma (-), bersin
pagi hari (+), gatal-gatal (+), mata merah/gatal (-).
 Riwayat penyakit keluarga, kakak pasien juga pernah mengalami hal yang sama tetapi bila
mengkonsumsi obat yang mengandung metampiron. Riwayat atopi pada ayah dan ibu
pasien (+)
TUJUAN : Mengetahui penatalaksanaan syok anafilaktik
BAHAN BAHASAN  Tinjauan Pustaka o Riset  Kasus o Audit
CARA MEMBAHAS  Diskusi  Presentasi o E-mail o Pos
DATA PASIEN Nama: Sdr. ISHA No.RM: 091132
Nama Klinik: (-) Telp: (-) Terdaftar sejak: 10 Mei 2018
Data Utama untuk Bahan Diskusi:
1. Diagnosis: Syok Anafilaktik
2. Gambaran Klinis:
 Pasien dibawa ke IGD RS Muhammadiyah Babat oleh kedua orang tuanya dengan
keluhan utama bengkak pada kedua kelopak mata dan bibir. Keluhan dirasakan sejak
kurang lebih 2 jam SMRS. Bengkak dirasakan muncul mendadak dan terasa gatal dan
perih, tanpa ada keluhan pada penglihatan. Awalnya pasien mengeluh muncul bentol-
bentol kemerahan hampir di sekujur tubuh kurang lebih 6 jam SMRS. Bentol-bentol
muncul mendadak dan bersamaan, terasa gatal dan panas. Pasien sempat merasa mual dan
telah muntah sebanyak 1x sebelum dibawa ke IGD. Selain itu pasien juga mengeluhkan
nyeri kepala, wajah terasa memerah dan panas, nafas mulai terasa sesak, nyeri perut, dan
kedua tangan terasa anyep.
 Pasien tidak mengeluh demam, batuk pilek, mencret. Sebelum keluhan muncul pasien
tidak mengeluhkan apa-apa.
 Keluhan muncul setelah pasien memakan udang goreng.
 Pasien belum mengobati keluhannya.
 Pasien tidak sedang mengkonsumsi obat tertentu, tidak ada riwayat digigit serangga atau
pergi ke kebun/lapangan.
 Riwayat penyakit dahulu pasien pernah mengeluh seperti ini kurang lebih 5 tahun yang
lalu karena memakan udang juga. Tidak ada riwayat alergi obat. Riwayat asma (-), bersin
pagi hari (+), gatal-gatal (+), mata merah/gatal (-).
 Riwayat penyakit keluarga, kakak pasien juga pernah mengalami hal yang sama tetapi bila
mengkonsumsi obat yang mengandung metampiron. Riwayat atopi pada ayah dan ibu
pasien (+)
3. Riwayat Pengobatan: (-)
4. RIwayat Kesehatan/Penyakit: Riwayat Atopi (+)
5. Riwayat Keluarga: Kakak pasien juga pernah mengalami hal yang sama tetapi bila
mengkonsumsi obat yang mengandung metampiron. Riwayat atopi pada ayah dan ibu
pasien (+)
6. Riwayat Pekerjaan: pasien seorang pelajar.
7. Kondisi lingkungan sosial dan fisik: Pasien tinggal di rumah bangunan permanen di
daerah perkampungan bersama kedua orang tua dan kakak perempuannya, tidak
memiliki hewan peliharaan maupun hewan ternak. Pasien tidak merokok, tetapi ayah
pasien merokok.
8. Lain-lain: (-)
DAFTAR PUSTAKA
1. HauptMT ,Fujii TK et al (2000) Anaphylactic Reactions. In :Text Book ofCritical care.
Eds : Ake Grenvvik,Stephen M.Ayres,Peter R,William C.Shoemaker 4th edWB
Saunders companyPhiladelpia-Tokyo.pp246-56
2. Hamid, TBH, dkk. 2014. Buletin MESO: Syok Anafilaktik. BPOM RI. Vol. 32, No. 2.
Hal. 6-10.
3. Mustafa, SS. 2016. Medscap
4. Rehatta MN.(2000). Syok anafilaktik patofisiologi dan penanganan. In : Update on
Shock.Pertemuan Ilmiah Terpadu.Fakultas Kedoketran Universitas Airlangga Surabaya.
5. Reber, LL, Hernandez, JD, Galli, SJ. 2017. Mechanism of Allergic Disease: The
Pathophysiology of Anaphylaxis. Journal of Allergy Clinical and immunology. Vo.
140. No. 2, Pp: 336-345.
6. Pitts-Tucker, T, et al. 2013. Anaphylaxis: Guidelines for European Academy of
Allergy and Clinical Immunology. Pp: 13-29
7. Soar, J, et al. 2016. Emergency Treatment of Anaphylactic Reaction: Guideline for
Healthcare Provider. Resus Council UK. Pp. 9-20
8. Simons et al. 2015 update of the evidence base: World Allergy Organization
anaphylaxis guidelines. World Allergy Organization Journal (2015) 8:32 DOI
10.1186/s40413-015-0080-1
9. Campbell, RL. 2014. Emergency department diagnosis and treatment of anaphylaxis:
a practice parameter. Annual Allergy Asthma and Immunology Journal. No. 113. Pp:
599-608
10. ASCIA Guidelines: Acute Management of Anaphylaxis 2016
HASIL PEMBELAJARAN:
Pengetahuan tentang :
1. Definisi, etiologi dan epidemiologi syok anafilaktik
2. Patofisiologi syok anafilaktik
3. Faktor risiko dan pencetus syok anafilaktik
4. Diagnosis klinis syok anafilaktik
5. Penatalaksanaan syok anafilaktik
PRIMARY SURVEY
AIRWAY & C-SPINE: bebas
BREATHING:
RR 28x/menit
Tho/
Inspeksi  hemitoraks simetris, retraksi (-)
Palpasi  nyeri (-), stem fremitus simetris
Perkusi  sonor/sonor
Auskultasi  suara nafas vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)
SpO₂ 96%
 O₂ 6 lpm – nasal canule
CIRCULATION:
TD 70/40 mmHg
Nadi 128x/menit, kuat, reguler
Akral dingin basah merah di keempat ekstremitas
CRT 2 detik di keempat ekstremitas
 Posisikan Trendelenburg
 Resusitasi cairan: Loading RL 600 cc
DISSABILITY
GCS 456
Pupil bulat isokor 3mm/3mm RC +/+
EXPOSURE
Urtikaria di badan dan keempat ekstremitas
Angioedema (+)
Flushing (+)
T Ax 37,3℃
Cegah heat loss dengan memakaikan selimut
SECONDARY SURVEY post resuscitation
1. SUBJECTIVE
Keluhan Utama: Lemah dan badan anyep
Riwayat Penyakit Sekarang:
 Pasien dibawa ke IGD RS Muhammadiyah Babat oleh kedua orang tuanya dengan keluhan
utama badan sangat lemah serta tangan dan kaki terasa anyep. Keluhan dirasakan kurang
lebih 2 jam SMRS dan terasa semakin memberat.
 Selain itu pasien mengeluhkan bengkak pada kedua kelopak mata dan bibir sejak kurang lebih
2 jam SMRS. Bengkak dirasakan muncul mendadak dan terasa gatal dan perih, tanpa ada
keluhan pada penglihatan, dan bibir terasa tebal/kebas. Awalnya pasien mengeluh muncul
bentol-bentol kemerahan hampir di sekujur tubuh kurang lebih 6 jam SMRS. Bentol-bentol
muncul mendadak dan bersamaan, terasa gatal dan panas.
 Pasien sempat merasa mual dan telah muntah sebanyak 1x sebelum dibawa ke IGD, pasien
muntah saat diberi makan sehingga isi muntahan cairan dan makanan, tidak ada darah. Selain
itu pasien juga mengeluhkan nyeri kepala, wajah terasa memerah dan panas, nafas mulai
terasa sesak, nyeri perut seperti mulas ingin BAB.
 Pasien tidak mengeluh demam, batuk pilek, mencret. Sebelum keluhan muncul pasien tidak
mengeluhkan apa-apa.
 Keluhan muncul setelah pasien memakan udang goreng.
 Pasien belum mengobati keluhannya.
 Pasien tidak sedang mengkonsumsi obat tertentu, tidak ada riwayat digigit serangga atau
pergi ke kebun/lapangan.
Riwayat Penyakit Dahulu:
 Pasien pernah mengeluh seperti ini kurang lebih 5 tahun yang lalu karena memakan udang
juga. Tidak ada riwayat alergi obat. Riwayat asma (-), bersin pagi hari (+), gatal-gatal (+),
mata merah/gatal (-).
Riwayat Penyakit Keluarga:
 Kakak pasien juga pernah mengalami hal yang sama tetapi bila mengkonsumsi obat yang
mengandung metampiron. Riwayat atopi pada ayah dan ibu pasien (+)
Riwayat Sosial:
 Pasien tinggal di rumah bangunan permanen di daerah perkampungan bersama kedua orang
tua dan kakak perempuannya, tidak memiliki hewan peliharaan maupun hewan ternak. Pasien
tidak merokok, tetapi ayah pasien merokok.
 Pasien seorang pelajar kelas 3 SMP
2. OBJECTIVE
Keadaan Umum: Lemah
Vital signs:
 Nadi : 110x/menit, regular, kuat
 Laju nafas : 28x/menit
 Suhu : 37,5℃ (Ax)
 Tekanan darah : 90/60 mmHg
 SpO₂ : 98%
 BB 30 kg
Kesadaran: Compos Mentis GCS : 456
Status Interna:
 Kepala : mesocephalic, rambut hitam, wajah tampak flushing.
 Mata : oedema periorbital dextra dan sinistra yang tampak hiperemis, konjungtiva anemis
(-/-), sklera ikterik (-/-) .
 Hidung : nafas cuping hidung (-/-), sekret (-/-).
 Telinga : discharge (-/-)
 Mulut : oedem (+), bibir kering (+), sianosis (-).
 Tenggorokan : faring hiperemis (-), tonsil (T1/T1), sekret (-), detritus (-).
 Leher : simetris, pembengkakan KGB (-)
Thorax
 Jantung :
Inspeksi  ictus cordis tidak tampak
Palpasi  ictus cordis teraba di ICS V mid clavicular line sinistra, tidak melebar, tidak
kuat angkat
Perkusi  batas kiri ICS V mid clavicular line sinistra
Batas atas ICS III parasternal line sinistra
Batas kanan ICS V parasternal line dextra
Auskultasi  S1 S2 normal, murmur (-), gallop (-)
 Paru :
Inspeksi  hemitoraks simetris, retraksi (-)
Palpasi  nyeri (-), stem fremitus simetris
Perkusi  sonor/sonor
Auskultasi  suara nafas vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen
 Inspeksi : cekung
 Auskultasi : bising usus (+) ↑↑
 Palpasi : soepel, nyeri tekan epigastrium (+), H/L tak teraba, turgir kembali cepat
 Perkusi : timpani
Ekstremitas
 Akral dingin basah merah di keempat ekstremitas
 CRT <2 detik di keempat ekstremitas
 Oedem (-)
 Urtikaria (+)
Pemeriksaan Penunjang
 Darah rutin (10 Mei 2018)
Eritrosit 4,2 jt/mm³
Hemoglobin 12,2 gr/dL
Hematokrit 37%
Lekosit 6.100/mm³
Trombosit 239.000
Differential count eos/bas/net/net/lim/mono : 1/0/0/80/17/2
LED 20/40
 Gula darah acak : 100 mg/dL
3. ASSESSMENT
Syok Anafilaktik
TINJAUAN PUSTAKA
SYOK ANAFILAKTIK

I. DEFINISI
Anafilaktik adalah reaksi hipersensitivitas tipe 1 dengan onset cepat, sistematik, berat dan
mengancam nyawa. Jika reaksi tersebut hebat dapat menimbulkan syok yang disebut syok
anafilaktik. Syok anafilaktik membutuhkan pertolongan cepat dan tepat karena dapat berakibat
fatal.1 Australian Society of Clinical Immunology and Allergy (ASCIA) 2016 mendefinisikan syok
anafilaktik sebagai “Any acute onset illness with typical skin features (urticarial rash or
erythema/flushing, and/or angioedema), PLUS involvement of respiratory and/or cardiovascular
and/or persistent severe gastrointestinal symptoms. OR Any acute onset of hypotension or
bronchospasm or upper airway obstruction where anaphylaxis is considered possible, even if
typical skin features are not present.”2

II. ETIOLOGI
Reaksi anafilaktik dapat terjadi setelah paparan terhadap alergen dari beberapa sumber
seperti makanan, aeroallergen, gigitan serangga, obat-obatan dan imunisasi. Reaksi anafilaktik
sesudah imunisasi adalah kejadian serius namun jarang terjadi, yang terjadi dalam kisaran 1 – 10
per 1 juta dosis.2

III. PATOFISIOLOGI
Nomenklatur tradisional untuk anafilaktik adalah istilah anafilaktik untuk reaksi yang
dimediasi oleh imunoglobulin E (IgE) dan istilah anafilaktoid untuk reaksi yang tidak dimediasi
oleh IgE. Organisasi Alergi Dunia telah merekomendasikan untuk mengganti terminologi ini
dengan reaksi anafilaktik imunologi (IgE-mediated dan non-IgE-mediated [misalnya, IgG-
mediated]) dan reaksi anafilaksis non-immunologi (peristiwa yang mengakibatkan degranulasi sel
mast dan basophil mendadak dalam ketiadaan imunoglobulin).3 Coomb dan Gell (1963)
mengelompokkan anafilaktik dalam hipersensitivitas tipe I (Immediate type reaction). Mekanisme
anafilaktik melalui 2 fase, yaitu fase sensitisasi dan aktivasi. Fase sensitisasi merupakan waktu
yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan
sel mast dan basofil. Sedangkan fase aktivasi merupakan waktu selama terjadinya pemaparan ulang
dengan antigen yang sama sampai timbulnya gejala.4 Selain IgE, kita sekarang tahu bahwa IgG
juga bisa menginduksi reaksi passive systemic anaphylaxis (PSA), dengan manifestasi fisiologis
mirip dengan yang terlihat pada pasien dengan IgE-dependent PSA (terutama hipotermia,
vasodilatasi, dan perubahan cardiopulmonary). Anaphylaxis yang dimediasi IgG biasanya
membutuhkan dosis antigen yang jauh lebih besar daripada yang diperantarai IgE.5
Gambar 1. Respon imun IgE dan IgG-mediated.5
Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh
Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan
mensekresikan sitokin (IL4, IL13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma
(Plasmosit). Sel plasma memproduksi Ig E spesifik untuk antigen tersebut kemudian terikat pada
reseptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.4 IgE antibodies memegang peranan penting
memainkan peran penting dalam proses spesifisitas imunologi untuk aktivasi sel efektor pada
pasien dengan anafilaksis dan penyakit alergi lainnya. IgE adalah isotipe yang ditemukan pada
konsentrasi terendah dalam sirkulasi sekitar 50-200 ng / mL. Namun, IgE dapat ditemukan pada
tingkat yang jauh lebih tinggi pada pasien dengan penyakit alergi. IgE berikatan dengan reseptor
afinitas tinggi FcεRI pada permukaan basophil, sel mast, dan beberapa jenis sel lainnya termasuk
netrofil, eosinophil, monosit dan sel dendritic, serta platelet. Aktivasi kaskade komplemen terjadi
sebagai respon dari berbagai stimuli dan menyebabkan pelepasan C3a, C4a dan C5a, dimana ketiga
komplemen ini dikenal sebagai anaphylatoxins. Anaphylatoxins dapat mengaktifkan berbagai sel
myeloid termasuk sel mast dan basophil.5
Sel mast dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada
paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang
sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan
mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain
dari granula yang di sebut dengan istilah preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi merangsang
degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan leukotrien (LT) dan
prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut newly formed
mediators. Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaktik) sebagai efek
mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ
tertentu. 4
Ada 4 reseptor histamin yang dikenal, bernama H1 hingga H4. Studi dengan antagonis reseptor
menunjukkan bahwa beberapa dari efek sistemik histamin, termasuk obstruksi saluran napas,
takikardia, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, pruritus, bronkospasme, dan rhinorrhea
terutama dimediasi melalui reseptor H1, sedangkan beberapa lainnya, termasuk flushing dan sakit
kepala, tampaknya dimediasi melalui kedua H1 dan H2 reseptor. Reseptor H2 meningkatkan
kontraktilitas atrium dan ventrikular, chronotropy atrium, dan vasodilatasi arteri koroner. Reseptor
H3 dalam model eksperimental anafilaksis anjing tampaknya mempengaruhi tanggapan
kardiovaskular terhadap norepinefrin. Pentingnya reseptor H3 pada manusia tidak diketahui. Sel
mast dan basofil kemungkinan merupakan sumber utama histamin dalam pasien dengan
anafilaksis.3,5 Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan
kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan
permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik
eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin leukotrien yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi.4
Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan terjadinya fenomena
maldistribusi dari volume dan aliran darah. Hal ini menyebabkan penurunan aliran darah balik
sehingga curah jantung menurun yang diikuti dengan penurunan tekanan darah. Kemudian terjadi
penurunan tekanan perfusi yang berlanjut pada hipoksia ataupun anoksia jaringan yang
berimplikasi pada keaadan syok yang membahayakan penderita. Tryptase jauh lebih stabil daripada
histamin dan dianggap sebagian besar produk yang dilepaskan dari sel mast. β-tryptase matur
disimpan dalam granula sel mast dan dilepaskan saat aktivasi seperti pada reaksi anafilaksis.5

Gambar 2. Efek mediator inflamasi pada organ tubuh lainnya.5


Mediator tambahan mengaktifkan jalur peradangan lainnya: protease netral, tryptase dan
chymase; proteoglikan seperti heparin dan chondroitin sulfate; dan kemokin dan sitokin. Mediator
ini dapat mengaktifkan sistem kontak kallikrein-kinin, kaskade komplemen, dan jalur koagulasi.
Perkembangan dan keparahan anafilaksis juga tergantung pada respon sel yang ditargetkan oleh
mediator ini.3
IV. EPIDEMIOLOGI
Hasil sepuluh penelitian di Eropa menunjukkan insidens syok anafilaktik antara 1,5 hingga
7,9 per 100.000 kasus pertahun. Pada penelitian di Inggris terdapat peningkatan kasus anafilaktik
dalam kurun waktu dua dekade terakhir. Berdasarkan tiga penelitian berbasis populasi di Eropa,
diperkirakan prevalensi kasus syok anafilaktik 0,3%. Secara keseluruhan, case fatality rate untuk
anafilaktik cukup rendah yakni dibawah 0,001%. Pemicu syok anafilaktik tersering adalah
makanan, obat-obatan, sengatan serangga, dan hingga 20% kasus pemicu tidak dapat
teridentifikasi. Reaksi dapat bervariasi berdasarkan usia dan studi geografis. Pada kasus-kasus di
instalasi gawat darurat, obat-obatan dan makanan adalah penyebab tersering syok anafilaktik.
Makanan merupakan penyebab tersering syok anafilaktik pada anak-anak, dengan faktor risiko
penting asma dan alergi serbuk sari. Obat-obatan dan sengatan racun Hymenoptera lebih sering
memicu reaksi anafilaktik pada orang dewasa dibandingkan anak-anak. Wanita dewasa memiliki
frekuensi lebih tinggi untuk terkena reaksi anafilaktik dibandingkan pria dewasa.6
American College of Allergy Asthma and Immunology merangkum temuan-temuan dari
sejumlah penting studi epidemiologi internasional dan menyimpulkan bahwa frekuensi
keseluruhan episode anafilaktik menggunakan data saat ini terletak antara 30 dan 950 kasus per
100.000 orang per tahun. Kelompok yang sama memberikan data yang menunjukkan prevalensi
seumur hidup antara 50 dan 2000 episode per 100.000 orang atau 0,05-2,0%.6 Perawatan primer
Inggris yang lebih baru memiliki data yang sesuai, menunjukkan prevalensi standar seumur hidup
dari rekaman diagnosis anafilaktik 75,5 per 100.000 pada tahun 2005. Perhitungan berdasarkan
data ini menunjukkan bahwa sekitar 1 dari 1.333 penduduk Inggris memiliki mengalami anafilaktik
di beberapa titik dalam hidup mereka. Sebuah studi retrospektif kedatangan di departemen Gawat
Darurat, mengidentifikasi hanya sebagian besar kasus yang parah, dan menghubungkan jumlah ini
dengan populasi yang dilayani diperkirakan bahwa sekitar 1 dari 3.500 pasien mengalami episode
anafilaktik.7

V. FAKTOR RISIKO
Kelompok usia yang berisiko terutama anak-anak, remaja, wanita hamil dan lansia. Anak-
anak terutama pada usia remaja sangat rentan terhadap reaksi anafilaktik karena perilaku yang
cenderung berani mengambil risiko saat beralih dari masa pemantauan orang tua dan masa
pengambilan keputusan sendiri.8 Penyakit yang mungkin berkaitan dengan reaksi anafilaktik
adalah asma, terutama pada asma berat dan tidak terkontrol. Pasien yang memiliki alergi spesifik
terhadap kacang-kacangan dan biji-bijian berada pada risiko tertinggi untuk reaksi anafilaktik
berat. Pada pasien dengan alergi sengatan serangga, tingkat keparahan kasus meningkat pada
pasien-pasien dengan usia yang lebih tua, riwayat penyakit kardiovaskular, kelainan sel mast
seperti mastocytosis dan sindroma aktivasi sel mast, peningkatan konsentrasi baseline serum
tryptase, riwayat penggunaan beta-adrenergic-blocker dan/atau angiotensin converting enzyme
(ACE) inhibitor, serta riwayat reaksi berat sebelumnya. Co-factors adalah beberapa hal yang
meningkatkan risiko terjadinya reaksi alergi atau tingkat keparahan penyakit. Antara lain:
olahraga, demam, infeksi akut, premenstruasi, dan stress emosional.6,8

VI. FACTOR PENCETUS


Anafilaktik dapat dipicu oleh berbagai pemicu yang sangat luas, tetapi yang paling sering
teridentifikasi adalah makanan, obat-obatan, dan racun. Hampir semua makanan atau kelas obat
dapat diimplikasikan, meskipun kelas makanan dan obat-obatan yang bertanggung jawab untuk
sebagian besar reaksi dapat dijelaskan dengan baik. Dari makanan, kacang adalah penyebab paling
umum; relaksan otot, antibiotik, NSAID dan aspirin adalah obat yang paling sering. Penting untuk
diperhatikan bahwa, dalam banyak kasus, dapat pula tidak ada penyebab yang teridentifikasi.
Sejumlah besar kasus anafilaktik bersifat idiopatik (non-IgE mediated).7 Resuscitation council di
Inggris mengelompokkan beberapa penyebab reaksi anafilaktik tersering di Inggris seperti pada
gambar 3.

Gambar 3. Pencetus reaksi anafilaktik berat.7

VII. MANIFESTASI KLINIS


Manifestasi klinis anafilaktik sangat bervariasi. Secara klinik terdapat 3 tipe dari reaksi
anafilaktik, yaitu reaksi cepat yang terjadi beberapa menit sampai 1 jam setelah terpapar dengan
alergen; reaksi moderat terjadi antara 1 sampai 24 jam setelah terpapar dengan alergen; serta reaksi
lambat terjadi lebih dari 24 jam setelah terpapar dengan alergen. Gejala dapat dimulai dengan
gejala prodormal baru menjadi berat, tetapi kadang-kadang langsung berat. Berdasarkan derajat
keluhan, anafilaktik juga dibagi dalam derajat ringan, sedang, dan berat. Derajat ringan sering
dengan keluhan kesemutan perifer, sensasi hangat, rasa sesak dimulut, dan tenggorok. Dapat juga
terjadi kongesti hidung, pembengkakan periorbital, pruritus, bersin-bersin, dan mata berair. Awitan
gejala-gejala dimulai dalam 2 jam pertama setelah pemajanan. Derajat sedang dapat mencakup
semua gejala-gejala ringan ditambah bronkospasme dan edema jalan nafas atau laring dengan
dispnea, batuk dan mengi. Wajah kemerahan, hangat, ansietas, dan gatal-gatal juga sering terjadi.
Awitan gejala-gejala sama dengan reaksi ringan. Derajat berat mempunyai awitan yang sangat
mendadak dengan tanda-tanda dan gejala-gejala yang sama seperti yang telah disebutkan diatas
disertai kemajuan yang pesat kearah bronkospame, edema laring, dispnea berat, dan sianosis. Bisa
diiringi gejala disfagia, keram pada abdomen, muntah, diare, dan kejang-kejang. Henti jantung dan
koma jarang terjadi. Kematian dapat disebabkan oleh gagal napas, aritmia ventrikel atau renjatan
yang irreversible.4 World Allergy Organization mengklasifikasikan reaksi anafilaktif ke dalam
empat stadium seperti pada table 1.

Table 1. Derajat keparahan reaksi anafilaktik.8

VIII. DIAGNOSIS KLINIS


Gejala anafilaktik biasanya mendadak dan bisa mengalami kemajuan dalam tingkat
keparahan dari menit ke jam. Biasanya, minimal 2 organ sistem yang terlibat, meskipun hanya 1
sistem organ mungkin awalnya terlibat. Menurut World Allergy Organization Guidelines for the
Assessment and Management of Anaphylaxis tahun 2012 yang dimuat dalam Current Opinion
Allergy Clinical Immunology edisi Agustus 2012, disebutkan bahwa anafilaktik dapat ditegakkan
bila ditemukan salah satu dari tiga kriteria berikut ini:2,6,7,8
a. Gejala muncul dengan onset mendadak dan progresi cepat
o Pasien tampak dan merasa sakit
o Beberapa reaksi terjadi dalam hitungan menit, namun dapat pula terjadi lebih lambat
o Onset reaksi anafilaktik bergantung pada tipe pencetus. Pencetus melalui intravena
akan menyebabkan onset yang sangat cepat dibandingkan sengatan, yang akan lebih
cepat lagi bila dibandingkan dengan allergen yang ditelan.
o Pasien biasanya akan merasa cemas dan mengeluhkan “sense of impending doom”
b. Gangguan airway dan/atau breathing dan/atau circulation yang mengancam nyawa
o Gangguan airway:
 Pembengkakan sluran nafas seperti tenggorokan dan lidah (faringeal/laryngeal
oedema). Pasien akan mengeluh sesak nafas, sulit untuk menelan dan tenggorokan
terasa menyempit.
 Suara parau
 Stridor
o Gangguan breathing
 Peningkatan respiratory rate
 Mengi
 Kebingungan yang disebabkan oleh hipoksia
 Sianosis
 Henti nafas
 Ada berbagai presentasi dari anafilaktik, ada pula anafilaktik dengan gejala
dominan asma, namun serangan asma akut murni tanpa ada gejala anafilaktik
lainnya
o Gangguan circulation
 Tanda-tanda syok-pucat, clammy
 Takikardia
 Hipotensi – pusing, kolaps
 Penurunan kesadaran
 Anafilaktik dapat menyebabkan infark miokardium dan perubahan EKG bahkan
pada pasien tanpa kelainan jantung
 Henti jantung
 Syok anafilaktik sering disebabkan oleh depresi miokardium langsung,
vasodilatasi dan kebocoran kapiler, serta kehilangan cairan dari sirkulasi. Biasanya
akan diakhiri dengan bradikardia yang mengawali henti jantung.
o Masalah Airway, Breathing, dan Circulation di atas semuanya dapat mengubah status
neurologis pasien karena penurunan perfusi otak. Mungkin ada kebingungan, agitasi
dan kehilangan kesadaran.
c. Perubahan kulit atau mukosa (flushing, angioedema, urtikaria)
o Seringkali muncul pada lebih dari 80% kasus
o Keluhan yang muncul bisa ringan hingga berat
o Tidak hanya kulit atau mukosa saja tapi juga dapat keduanya
o Eritema
o Urtikaria dapat muncul di bagian tubuh manapun, dapat berwarna pucat, pink atau
merah, dapat berbagai macam ukuran dan bentuk, dan seringkali terasa gatal
o Angioedema mirip dengan urtikaria tapi melibatkan oedema jaringan yang lebih dalam
terutama pada kelopak mata dan bibir, bisa pula di dalam mulut dan tenggorokan.
Hal yang menunjang diagnosis apabila ada riwayat pajanan alergen yang diketahui memang
menyebabkan alergi pada pasien. Selain itu ada hal yang perlu diingat:
a. Perubahan kulit atau mukosa saja bukan tanda dari anafilaktik
b. Perubahan kulit atau mukosa bias saja ringan atau tidak muncul pada 20% kasus (beberapa
pasien bahkan hanya ditemukan penurunan tekanan darah saja)
c. Dapat ditemukan gejala gastrointestinal (muntah, nyeri abdominal, inkontinensia)
Tidak jauh berbeda American College of Asthma Allergy and Immunology mengeluarkan
kriteria diagnosis syok anafilaktik sebagaimana gambar 4.
Gambar 4. Kriteria diagnosis Syok Anafilaktik berdasarkan ACAAI, 2014.9
Pemeriksaan laboratorium diperlukan karena sangat membantu menentukan diagnosis,
memantau keadaan awal, dan beberapa pemeriksaan digunakan untuk memonitor hasil pengbatan
serta mendeteksi komplikasi lanjut. Hitung eosinofil darah tepi dapat normal atau meningkat,
demikian halnya dengan IgE total sering kali menunjukkan nilai normal. Pemeriksaan ini berguna
untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat
alergi yang tinggi. Pemeriksaan lain yang lebih bermakna yaitu IgE spesifik dengan RAST (radio-
immunosorbent test) atau ELISA (Enzym Linked Immunosorbent Assay test), namun memerlukan
biaya yang mahal. Pemeriksaan secara invivo dengan uji kulit untuk mencari alergen penyebab
yaitu dengan uji cukit (prick test), uji gores (scratch test), dan uji intrakutan atau intradermal yang
tunggal atau berseri (skin end-point titration/SET). Uji cukit paling sesuai karena mudah dilakukan
dan dapat ditoleransi oleh sebagian penderita termasuk anak, meskipun uji intradermal (SET) akan
lebih ideal. Pemeriksaan lain seperti analisa gas darah, elektrolit, dan gula darah, tes fungsi hati,
tes fungsi ginjal, feses lengkap, elektrokardiografi, rontgen thorak, dan lain-lain.4
Kadar histamin yang dilepaskan pada reaksi anafilaktik dapat digunakan sebagai parameter
penyakit. Akan tetapi deteksi histamin pada specimen darah klinis sulit dilakukan karena waktu
paruh histamin yang sangat singkat, dan histamin bukan hanya dihasilkan dari degranulasi sel mast
melainkan beberapa sel lainnya seperti basophil dan netrofil. Serum tryptase dalam sample darah
yang diambil 15-180 menit setelah onset gejala dapat menunjang diagnosis klinis anafilaksis. Pada
food-induced anaphylactic pengukuran tryptase tunggal biasanya akan didapatkan kadar tryptase
dalam rentang referensi normal. Pada anafilaksis perioperatif, kadar tryptase serum tidak terganggu
oleh volume cairan yang besar atau dengan resusitasi. Kadar yang meningkat tidak spesifik untuk
anafilaksis, tetapi bisa juga terjadi pada orang yang mati yang disebabkan oleh infark miokard,
asfiksia, atau trauma.5

Gambar 5. Ilustrasi identifikasi tanda dan gejala syok anafilaktik oleh WAO.8
IX. DIAGNOSIS BANDING4,8
Beberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik. Gambaran klinis yang tidak
spesifik dari anafilaksis mengakibatkan reaksi tersebut sulit dibedakan dengan penyakit lainnya
yang memiliki gejala yang sama. Hal ini terjadi karena anafilaksis mempengaruhi seluruh sistem
organ pada tubuh manusia sebagai akibat pelepasan berbagai macam mediator dari sel mast dan
basofil, dimana masing-masing mediator tersebut memiliki afinitas yang berbeda pada setiap
reseptor pada sistem organ. Beberapa kondisi yang menyerupai reaksi anafilaksis dan syok
anafilaktik adalah reaksi vasovagal, infark miokard akut, reaksi hipoglikemik, reaksi histeris,
Carsinoid syndrome, Chinese restaurant syndrome, asma bronkiale, dan rhinitis alergika.
Reaksi vasovagal, sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan. Pasien tampak
pingsan, pucat dan berkeringat. Tetapi dibandingkan dengan reaksi anafilaktik, pada reaksi
vasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis. Meskipun tekanan darahnya turun tetapi masih
mudah diukur dan biasanya tidak terlalu rendah seperti anafilaktik.Sementara infark miokard akut,
gejala yang menonjol adalah nyeri dada, dengan atau tanpa penjalaran. Gejala tersebut sering
diikuti rasa sesak tetapi tidak tampak tanda-tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada
anafilaktik tidak ada nyeri dada.
Reaksi hipoglikemik, disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau sebab lain. Pasien
tampak lemah, pucat, berkeringat, sampai tidak sadar. Tekanan darah kadang-kadang menurun
tetapi tidak dijumpai tanda-tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada reaksi anafilaktik
ditemui obstruksi saluran napas. Sedangkan pada reaksi histeris, tidak dijumpai adanya tanda-tanda
gagal napas, hipotensi, atau sianosis. Pasien kadang-kadang pingsan meskipun hanya sementara.
Sedangkan tanda-tanda diatas dijumpai pada reaksi anafilaksis.
Carsinoid syndrome, dijumpai gejala-gejala seperti muka kemerahan, nyeri kepala, diare,
serangan sesak napas seperti asma. Chinese restaurant syndrome, dapat dijumpai beberapa
keadaan seperti mual, pusing, dan muntah pada beberapa menit setelah mengkonsumsi MSG lebih
dari 1gr, bila penggunaan lebih dari 5 gr bisa menyebabkan asma. Namun tekanan darah, kecepatan
denyut nadi, dan pernapasan tidak berbeda nyata dengan mereka yang diberi makanan tanpa MSG.
Asma bronkiale, gejala-gejalanya dapat berupa sesak napas, batuk berdahak, dan suara
napas mengi (wheezing). Dan biasanya timbul karena faktor pencetus seperti debu, aktivitas fisik,
dan makanan, dan lebih sering terjadi pada pagi hari. Rhinitis alergika, penyakit ini menyebabkan
gejala seperti pilek, bersin, buntu hidung, gatal hidung yang hilang-timbul, mata berair yang
disebabkan karena faktor pencetus seperti debu, terutama di udara dingin.

X. PROGNOSIS
Prognosis keseluruhan dari anafilaktik adalah baik, dengan rasio kasus kematian kurang
dari 1% dilaporkan dalam kebanyakan studi berbasis populasi. Risiko kematian akan meningkat
pada mereka dengan asma yang sudah ada sebelumnya, terutama jika asma susah dikendalikan atau
pada mereka penderita asma yang gagal menggunakan, atau menunda pengobatan dengan
adrenalin. Ada sekitar 20 kematian anafilaktik yang dilaporkan setiap tahun di Inggris, meskipun
ini mungkin merupakan estimasi yang sangat rendah.6 Kematian pada anafilaktik biasanya terjadi
segera setelah kontak dengan pemicu. Dari serangkaian kasus, reaksi makanan yang fatal
menyebabkan pernafasan biasanya setelah 30–35 menit; sengatan serangga menyebabkan kolaps
dari syok setelah 10–15 menit; dan kematian yang disebabkan oleh obat intravena terjadi paling
sering dalam lima tahun menit. Kematian tidak pernah terjadi lebih dari enam jam setelah kontak
dengan pemicu.7

Gambar 6. Waktu hingga henti jantung sejak pajanan allergen.7

4. PLANNING
a. Diagnosis
-
b. Therapy
 Posisikan trendenlenbug
 O₂ 6 lpm via nasal canule
 IVFD RL 1500 CC/24jam
 Inj. Indexon 2x1 amp
 Inj. Fordin 2x1 amp
c. Monitoring
 Tanda-tanda vital
 Keluhan pasien
d. Education
 Menjelaskan pada pasien dan keluarga tentang penyakit yang diderita, penyebab
penyakit serta kemungkinan pencetus gejala
 Menjelaskan pada pasien dan keluarga pasien tentang pemeriksaan yang akan
dilakukan dan terapi apa saja yang akan diberikan
 Menjelaskan pada pasien dan keluarga bahwa pasien harus dirawat di RS dalam
minimal 1x24 jam untuk memantau perkembangan penyakit
 Menjelaskan pada pasien dan keluarga cara pencegahan agar gejala tidak muncul
kembali dan penanganan awal bila terjadi kembali.
MANAJEMEN TERAPI
SYOK ANAFILAKTIK

Gambar 7. Algoritma penanganan syok anafilaktik.8


1. EMERGENCY
Pasien dengan syok anafilaktik memerlukan assessment secepatnya dengan metode
pendekatan airway, breathing, circulation, disability, exposure. Masalah yang ditemukan harus
segera ditangani saat itu juga. Kematian dapat disebabkan oleh gangguan saluran nafas atas,
saluran nafas bawah dan/atau kardiovaskular. Rekomendasi terapi first-line adalah dengan
memberikan epinefrin intramuscular sebelum memberikan intervensi lainnya. Cardiopulmonary
resuscitation dapat segera dimulai bila terjadi cardiorespiratory arrest.6
Epinefrin adalah vasopresor yang lebih disukai untuk terapi syok anafilaktik. Namun, hal
ini tidak selalu diberikan dengan segera, bahkan pada pasien yang dirawat di rumah sakit. Dalam
sebuah penelitian prospektif randomized blinded, pasien muda dengan reaksi acute cutaneous
allergy yang mendapatkan cetirizine 0,25 mg/kg memiliki onset yang sama, kemanjuran yang
serupa, durasi aksi yang lebih lama, dan profil sedasi yang lebih berkurang dibanding pada
pemberian diphenhydramine 1mg/kg. Jumlah anak yang sama dalam setiap kelompok perlakuan
diterapi dengan epinefrin dan glukokortikoid.8 Pedoman internasional sependapat bahwa
antihistamin dan glukokortikoid adalah lini kedua atau bahkan obat lini ketiga dalam anafilaksis.
Obat-obatan ini tidak menyelamatkan jiwa dan tidak seharusnya digunakan sebagai pengobatan
awal atau satu-satunya.9
a. First Line Therapy
b. Epinefrin6,8
Epinefrin bekerja pada reseptor α-1 yang menyebabkan vasokonstriksi perifer sehingga
mengembalikan kondisi hipotensi dan edema mukosa, pada reseptor β-1 epinefrin akan
meningkatkan laju dan kekuatan kontraksi jantung sehingga juga memperbaiki kondisi
hipotensi, sedangkan pada reseptor β-2 akan menghilangkan bronkokonstriksi dan
mengurangi pelepasan mediator inflamasi. Hal ini berpotensi menyelamatkan nyawa dan
karenanya harus diberikan kepada semua pasien yang mengalami reaksi anafilaktik; itu
juga harus diberikan kepada mereka dengan gambaran klinis yang mungkin berevolusi
menjadi anafilaktik. Tidak ada kontra-indikasi mutlak untuk pengobatan dengan adrenalin
pada pasien yang mengalami anafilaktik; karena manfaat lebih besar daripada risiko meski
pada orang tua dan pasien dengan penyakit kardiovaskular yang sudah ada sebelumnya.
Pemberian epinefrin secara intramuscular pada paha bagian luar. Profil keamanan
epinefrin intramuscular sangat baik meskipun pasien mungkin mengalami pucat sementara,
palpitasi dan sakit kepala. Epinefrin intramuskular (1 mg/ml) harus diberikan dengan dosis
0,01 ml/kg berat badan hingga dosis total maksimum 0,5 ml. Ketika menggunakan
epinefrin auto-injector, pasien dengan berat badan antara 7,5-25 kg harus menerima 0,15
mg dosis sedangkan pasien pada 25-30 kg mendapatkan dosis 0,3 mg. Dosis dapat diulang
setelah setidaknya dalam interval 5 menit.
Pasien yang memerlukan dosis epinefrin intramuskular berulang mungkin juga akan
membutuhkan infus epinefrin. Infus epinefrin harus dibatasi untuk pasien yang tidak dapat
distabilkan dengan dosis berulang epinefrin intramuskular dan harus diberikan oleh mereka
yang berpengalaman dalam penggunaan vasopressor dalam praktek klinis sehari-hari
mereka, misalnya dokter anestesi, dokter bedah dan unit perawatan kritis. Epinefrin
intravena pada pasien dengan sirkulasi yang cukup dapat menyebabkan hipertensi yang
mengancam jiwa, iskemia miokard, dan aritmia. Pasien yang diberikan epinefrin intravena
harus dipantau dengan EKG kontinyus, pulse oxymetry dan tekanan darah secara berkala.
Cara pemberian infus epinefrin
a. Campurkan 1 mL 1: 1000 adrenalin dalam 1000 mL saline normal.
b. Mulai infus pada 5 mL / kg / jam (~ 0,1 μg / kg / menit).
c. Beri peringkat naik atau turun sesuai dengan respons.
d. Pantau terus menerus
e. infus adrenalin harus digunakan dengan saluran khusus, pompa infus dan katup anti-
refluks sedapat mungkin.

Table 2. Pertimbangan terapi bila infus epinefrin tidak efektif.6


Penggunaan epinefrin subkutan dan inhalasi untuk terapi anafilaktik tidak
direkomendasikan. Kecuali apabila ditemukan stridor dari edema laring dimana dapat
diberikan nebulisasi epinefrin 2-5 ml sebagai tambahan epinefrin intramuscular.

Table 3. Dosis pemberian epinefrin.10


Alasan lain untuk kegagalan menyuntikkan epinefrin termasuk: tidak memberikannya
karena gejala anafilaktik tampak ringan atau sedang, atau ada kontraindikasi relative yakni
kehamilan, usia yang lebih tua, atau kelainan cerebrovascular, atau pasien menolaknya.
Bahkan, tidak ada kontraindikasi absolut untuk epinefrin.7
2. Second Line Therapy8
c. Menghilangkan Pemicu dan Memanggil Bantuan
Kemungkinan pemicu anafilaktik harus segera dihilangikan, jika memungkinkan.
Selain itu perlu segera memanggil bantuan layanan medis darurat/ambulans bila berada di
luar rumah sakit atau tim resusitasi di rumah sakit.
d. Posisi tubuh
Pasien yang mengalami anafilaktik harus dijaga tetap dan diposisikan sesuai dengan
gambaran yang muncul, yakni:
e. Dikarenakan manifestasi gangguan pernafasan sering muncul, maka pasien dapat
diposisikan duduk
f. Bila terdapat ketidakstabilan sirkulasi, posisi berbaring ke belakang akan meningkatkan
aliran balik vena ke jantung, lalu angkat ekstremitas bawah untuk menjaga volume
sirkulasi. Sebaliknya, menempatkan pasien dalam posisi tegak dapat mengurangi darah
yang kembali ke jantung, sehingga darah tidak mencukupi untuk dipompa jantung dan
tekanan darah akan semakin rendah.
g. BIla pasien hamil, posisikan pasien semi-berbaring di sisi kiri dengan ekstremitas bawah
ditinggikan. Posisi ini akan mengurangi risiko kompresi vena cava inferior oleh uterus
yang hamil dan dengan demikian mengurangi aliran balik vena ke jantung.
h. Bila pasien tidak sadar atau muntah, lakukan recovery position
i. Pasien harus menghindari perubahan posisi mendadak ke postur yang lebih tegak
j. Oksigen
Oksigen aliran tinggi harus diberikan dengan menggunakan face mask pada semua
pasien dengan asyol anafilaktik.
k. Pemberian Cairan
Cairan intravena harus diberikan pada pasien dengan ketidakstabilan kardiovaskular.
Pilhan cairan yang tepat adalah cairan kristaloid dengan bolus 20 ml/kg.
l. INHALED SHORT-ACTING BETA-2-AGONISTS
Nebulisais short-acting β-2 agonis dapat diberikan sebagai tambahan untuk meredakan
gejala bronkokonstriksi pada pasien syok anafilaktik. Meskipun epinefrin intramuskular
adalah pengobatan lini pertama dalam keadaan darurat, dalam keadaan yang terkontrol,
mengi ringan pada awalnya dapat diobati dengan inhalasi short-acting β-2 agonis saja;
epinefrin intramuscular harus diberikan jika tidak ada respon dalam 5 menit.
3. Third Line Therapy8,6
m. H1- AND H2-ANTIHISTAMINES
Antihistamin sistemik umumnya dapat digunakan dalam terapi anafilaktik. Akan tetapi,
menurut sebuah studi dimana hanya sebagian kecil pesertanya yang mengalami anafilaktik,
hasil yang didokumentasikan pemberian antihistamin hanya untuk meredakan gejala pada
kulit). Sedangkan antihistamin tidak memiliki peran dalam mengobati atau mencegah
gejala pernafasan dan kardiovaskular. Kombinasi antihistamin H1 dan H2 sistemik dapat
memberikan manfaat tambahan yang berlebihan di atas H1-antihistamin sistemik saja
dalam mengurangi beberapa gejala kulit pada mereka yang mengalami reaksi alergi akut.
Ada laporan kasus bahwa antihistamin intravena dapat menyebabkan hipotensi; ini
mungkin terkait dengan kecepatan administrasi. Promethazine suntik tidak boleh digunakan
pada anafilaktik karena dapat memperburuk hipotensi dan menyebabkan nekrosis otot.6,10

Gambar 8. Dosis antihistamin.7


n. Glukokortikoid
Glukokortikosteroid umumnya digunakan dalam anafilaktik dan diduga mungkin
mencegah gejala anafilaktik berkepanjangan, terutama pada pasien dengan gejala asma
bersamaan, dan juga reaksi. Glukokortikosteroid oral atau parenteral dapat diberikan
setelah terapi lini pertama dan kedua diberikan. Merupakan praktik umum untuk
meresepkan steroid oral selama 2 hari (misalnya prednisolon oral 1 mg / kg, maksimum
50 mg setiap hari) untuk mengurangi risiko kekambuhan gejala setelah reaksi berat atau
reaksi dengan mengi yang ditandai atau persisten.10

Gambar 9. Dosis steroid.7

Table 4. resume obat-obatan yang digunakan dalam penatalaksanaan syok anafilaktik.10


1. DISCHARGE
Pasien yang mengalami gangguan pernafasan harus dimonitor secara ketat untuk
setidaknya 6-8 jam, dan pasien yang mengalami hipotensi membutuhkan pemantauan ketat
setidaknya selama 12-24 jam.6 Amati pasien setidaknya 4 jam setelah dosis adrenalin terakhir.
Reaksi bifasik, relaps, atau protracted syok anafilaktik dapat terjadi. Pasien membutuhkan
observasi semalam jika mereka:9
b. Memiliki anafilaktik berat atau berlarut-larut (misalnya, diperlukan dosis berulang
adrenalin atau resusitasi cairan IV),
c. Memiliki riwayat asma atau anafilaktik berat / berlarut-larut,
d. Memiliki penyakit penyerta lainnya (mis. Asma, riwayat atau aritmia)
e. Hidup sendiri atau jauh dari perawatan medis,
f. Datang untuk perawatan medis di sore hari.
Sebelum dipulangkan, risiko reaksi anafilaktik di masa mendatang harus dinilai dan dapat
diresepkan adrenalin auto-injector bila berisiko kambuhan. Ada enam indikasi mutlak untuk resep
adrenalin auto-injector:6
o. Anafilaktik dengan makanan, lateks, aeroalergen seperti hewan atau pemicu tidak dapat
dihindari lainnya
p. Anafilaktik yang diinduksi oleh latihan
q. Anafilaktik idiopatik
r. Tidak ada sama sekali tidak stabil atau 25 sedang sampai berat, asma persisten dengan
alergi makanan
s. Alergi venom pada orang dewasa dengan reaksi sistemik (kecuali menerima perawatan
VIT) dan anak-anak dengan lebih dari reaksi kutaneus sistemik
t. Gangguan sel mast yang mendasari dan reaksi sistemik sebelumnya
Tidak ada data berkualitas tinggi untuk membantu memutuskan berapa banyak suntikan
otomatis adrenalin yang harus tersedia untuk masing-masing pasien. Persentase pasien yang
membutuhkan dosis lebih lanjut dari adrenalin intramuskular setelah pemberian auto-injektor
adalah 0-15-32% pada kelompok pasien yang berbeda dengan tambahan adrenalin yang diberikan
oleh profesional perawatan kesehatan di lebih dari 80% dari 1 kasus.12
Penilaian sensitisasi terhadap alergen (a) sebelum dipulangkan, pertimbangkan untuk
mengukur kadar IgE spesifik alergen dalam serum untuk penilaian sensitisasi terhadap alergen
terkait yang dipastikan dari riwayat episode anafilaktik, (b) setidaknya 3-4 minggu setelah episode,
konfirmasi sensitisasi alergen menggunakan tes kulit; jika tes ini negatif pada pasien dengan
riwayat anafilaktik yang meyakinkan, pertimbangkan mengulanginya beberapa minggu atau bulan
kemudian dan (c) tes challenge / provokasi yang diawasi secara medis, misalnya dengan makanan
atau obat-obatan, mungkin juga diperlukan untuk menilai risiko episode anafilaktik di masa depan.6
Pasien harus diberikan lembar saran pemulangan, dilatih untuk mengelola reaksi lebih lanjut
dengan membuat rencana aksi darurat reaksi anafilaktik, seperti pada contoh gambar 10 dibawah
ini.
Gambar 10. Rencana aksi darurat reaksi anafilaktik.6
Pengurangan risiko jangka panjang: penghindaran dan/atau immune modulation
u. anafilaktik yang dipicu oleh makanan: penghindaran ketat terhadap makanan yang terkait,
food oral immunotherapy
v. anafilaktik yang dipicu sengatan serangga: menghindari serangga yang menyengat;
subcutaneous venom immunotherapy (VIT) (melindungi hingga 90% pada orang dewasa
dan 98% anak-anak),
w. anafilaktik yang dipicu oleh obat: penghindaran obat yang terkait dan penggunaan
pengganti yang aman; jika diindikasikan, drug desensitisasi dapat dilakukan dalam
pengaturan perawatan kesehatan dan
x. anafilaktik yang tidak diketahui atau idiopatik: untuk episode yang sering, pertimbangkan
glukokortikoid dan antihistamin H1-antihistamin non-sedasi selama 2-3 bulan;
pertimbangkan pengukuran tingkat tryptase untuk mengidentifikasi mastocytosis /
gangguan sel mast klonal.
Rujukan ke spesialis alergi untuk menyelidiki kemungkinan pemicu untuk meminimalkan
risiko reaksi lebih lanjut. Spesialis alergi / imunologi memainkan peran penting dalam identifikasi
pemicu alergen yang relevan secara klinis dengan melakukan dan menafsirkan tes kulit dan
mengukur kadar IgE spesifik. Tes-tes ini tidak membedakan antara sensitisasi yang terkait dengan
peningkatan risiko anafilaktik, yang relatif jarang, dan sensitisasi asimtomatik, yang tersebar luas;
Oleh karena itu, alergen yang dipilih untuk pengujian harus relevan dengan riwayat episode
anafilaktik. Tes tantangan tambahan yang diawasi secara medis (juga dijelaskan sebagai tes
provokasi titrasi atau bergradasi) untuk makanan atau pengobatan yang dilakukan dalam
pengaturan kesehatan yang memadai dan dikelola staf kadang-kadang diperlukan untuk
menentukan risiko rekurensi anafilaktik dalam kehidupan sehari-hari. Tes yang diatasi komponen
alergen mungkin membantu untuk mengidentifikasi pasien yang peka terhadap makanan, lateks,
atau racun yang berisiko tinggi mengalami anafilaktik setelah terpapar alergen ini dibandingkan
dengan mereka yang peka tetapi secara klinis toleran (yaitu tetap asimtomatik setelah terpapar)
terhadap alergen ini.
Untuk pencegahan episode anafilaktik yang sebabkan oleh makanan, penghindaran yang
ketat dari makanan yang terlibat dan zat yang bereaksi silang dianjurkan. Ini sering menyebabkan
stres pada individu yang terkena dampak dan keluarga mereka. Meskipun telah waspada,
terkadang pajanan terhadap bahan makanan tersebut dapat tidak disengaja terjadi. Tergantung
pada kebiasaan diet dan metode persiapan makanan, orang-orang rentan terhadap alergen suatu
bahan makanan mungkin memerlukan informasi rinci tentang makanan yang dimakannya.
Orang yang sangat peka terhadap makanan dapat mengalami anafilaktik setelah terpapar
oleh rute apa pun, misalnya, menelan sejumlah kecil makanan atau obat 'aman', atau aplikasi
topikal sabun atau kosmetik. Pasien yang telah bereaksi terhadap obat seperti antibiotik atau
NSAID idealnya harus diberikan informasi tertulis tentang penghindaran yang ketat dari obat yang
dicurigai dan daftar obat alternatif.
Dalam suatu studi terkontrol imunoterapi oral kacang, desensitisasi klinis dan modulasi
imunitas bersamaan dapat memberikan respon positif terhadap reaksi alerginya. Pasien dengan
riwayat anafilaktik berat yang mengancam jiwa dan pasien dengan asma persisten sedang sampai
parah dikeluarkan dari penelitian ini; namun, efek samping umum terjadi, terutama pada hari
eskalasi dosis awal dan pada hari penumpukan dosis. Toleransi kekebalan jangka panjang masih
harus dikonfirmasi.6
Gambar 11. Ilustrasi penanganan syok anafilaktik.8