perubahan mikrobioma yang memungkinkan peningkatan kehadiran organisme patogen.

Ketidakseimbangan mikrobioma dapat berkontribusi terhadap penyakit karena mengganggu

rangsangan lingkungan normal untuk inang manusia. Respons imun awal yang efektif pada
saluran pernapasan bagian bawah sangat penting untuk keseimbangan mikrobiom yang
sukses. Sel-sel sistem kekebalan tubuh bawaan memiliki reseptor pengenalan pola yang
dapat merasakan molekul mikroba yang dilestarikan yang disebut sebagai patogen yang
terkait dengan pola molekuler dan memicu kaskade respons imun. Di antara reseptor
pengenalan pola, nucleotide-bindingt dan oligomerisasi domain-like receptors adalah
reseptor sitosol unik, yang secara konstan berpatroli untuk perubahan patogen di
sitoplasma. Ada penelitian yang intens untuk menggambarkan inflammasi, aktivasi, dan
peran mereka dalam pneumonia akut. Selanjutnya, memahami interaksi antara
inflammasomes berbeda selama respon imun bawaan sangat penting untuk
mengidentifikasi bagaimana sensor kekebalan dirangsang oleh ligan dan akhirnya, untuk
pengembangan terapi untuk melemahkan kerusakan jaringan yang berlebihan.

Pasien PPOK mungkin lebih rentan untuk mengembangkan pneumonia berdasarkan

karakteristik klinis mereka seperti memiliki bronkitis kronis dengan produksi lendir yang
persisten, dan adanya bakteri patogen potensial di saluran udara, keberadaan bakteri di
saluran napas pada pasien PPOK stabil dan peningkatan jumlah selama eksaserbasi telah
dikaitkan dengan peningkatan peradangan dan respon imun host. Bronkitis kronis pada
PPOK terlihat lebih sering pada perokok persisten dan telah dikaitkan dengan peningkatan
perkembangan penyakit, dan eksaserbasi yang lebih sering. Ini mungkin karena bronkitis
kronis dikaitkan dengan infeksi saluran napas. Produksi mukus merupakan fitur penting
pada pasien PPOK dengan bronkitis kronis. Lendir yang terbentuk di saluran udara adalah
penghalang pelindung yang terdiri dari air, garam dan protein. Komponen makromolekul
utama dari lendir adalah protein yang disebut mucins. Studi eksperimental telah
menunjukkan bahwa sekresi mucin diperlukan untuk pertahanan terhadap infeksi bakteri,
menghubungkan defisiensi musin dengan infeksi saluran napas kronis. Mucins saluran napas
telah terbukti menjadi transportasi lendir saluran napas penting, yang mengarah ke
produksi sputum, peningkatan peradangan saluran napas, infeksi, obstruksi aliran udara
yang memburuk dan penanda perkembangan penyakit. Pada PPOK sedang, peningkatan
MUC5AC dan MUC5B telah terdeteksi dibandingkan dengan non-perokok dan perokok
tanpa obstruksi jalan napas, meskipun temuan ini belum terkait dengan infeksi saluran
napas. Pada bronkiektasis non-cystic fibrosis (CF), peningkatan kadar MUC2 terkait dengan
keberadaan Pseudomonas aeruginosa dan keparahan penyakit. Baru-baru ini Sibila et al.
melaporkan bahwa tingkat jalan napas MUC2 menurun pada pasien PPOK berat yang dijajah
oleh mikroorganisme patogen positif. Studi-studi ini menunjukkan bahwa perubahan musin
dapat menjadi salah satu mekanisme yang mendasari perubahan bakteri saluran napas pada
pasien PPOK, dan mungkin terkait dengan adanya bakteri patogen; tetapi perannya dalam
perkembangan pneumonia belum dijelaskan.