BAB IV

ANALISIS KASUS

Pasien perempuan usia 58 tahun memiliki riwayat sakit DM 6 tahun yang lalu dan
teratur menggunakan insulin 3X10 unit beserta obat metformin 3X500 mg PO. Pasien dirawat
dengan keluhan perut yang semakin hari semakin membesar, perut dirasakan nyeri sebelah
kanan, nyeri hilang timbul, nyeri tidak dipengaruhi aktivitas maupun cuaca. Pasien juga merasa
perut begah, perut terasa kembung, mual (+), muntah (+) berisi makanan dengan volume ½
gelas air mineral, pasien merasa terjadi penurunan berat badan dalam waktu 3 bulan belakang
yang mencapai 8 kg. BAB dan BAK tidak ada keluhan, sesak (+), sesak tidak dipengaruhi
cuaca maupun aktivitas, sesak dirasakan bila perut terasa nyeri, pasien merasa lemas (+), edema
tungkai (+). Dari hasil pemeriksaan vital sign didapatkan tekanan darah 130/80, HR: 78
x/menit, RR 28 x/menit, temp: 36,80C. Pada pemeriksaan fisik pasien didapatkan sklera ikterik
(+/+), konjungtiva palpebra pucat (+/+), dari hasil pemeriksaan abdomen didapatkan perut
cembung, nyeri tekan (+), aites (+), hepar teraba pada ICS IV, lien tidak teraba, shifting
dullness (+). Pada pemeriksaan penunjang didapatkan hasil Hb: 8,8 g/Dl, Eritrosit:
2,98X106/mm3, trombosit: 490.000, SGPT: 47, bilirubin total: 21,4, bilirubin direk: 14,2,
bilirubin indirek: 7,2, albumin: 2,8, globulin: 3,6. Riwayat kebiasaan, pasien sering minum
jamu gendong hampir tiap hari selama sebulan pada tahun 2016, pasien juga sering
mengkonsumsi obat warung seperti paracetamol dan bodrex.

Pasien ini telah mengalami manifestasi dari hipertensi porta berupa asites. Manifestasi
ini terjadi akibat baik hipertensi porta yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik
secara sistemik dan penurunan fungsi hati akibat fibrosis sel hati yang progresif yang
mengakibatkan terjadinya hipoalbuminemia (albumin = 2.8 mg/dl) yang berujung pada
penurunan tekanan onkotik koloid. Baik peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan
tekanan onkotik koloid.Pasien ini juga telah mengalami manifestasi sklera ikterik pada mata
yang merupakan akibat dari tingginya kadar bilirubin di dalam darah, didapatkan
hipoalbuminemia dan malnutrisi yang ditunjukkan dari nafsu makan dan berat badan yang terus
menurun dalam setahun terakhir.

Diabetes mellitus (DM) sendiri dapat menyebabkan penyakit hati yang diawali dari
keadaan metabolik yang disebut NAFLD (Non Alcoholic Fatty Liver Disease). Kondisi DM
ini dapat diiringi dengan obesitas, dyslipidemia, dan hipertensi. NAFLD merupakan
manifestasi hepatik dari sindroma metabolik dan dialami oleh sekitar 20% pasien DM tipe 2.
Pada NAFLD, DM menjadi factor risiko untuk steatohepatitis nonalkoholik dan penyakit hati
progresif lanjutan. Pasien dengan diagnosis fatty liver sebelumnya akan meningkatkan risiko
untuk mengalami penyakit hati yang bermakna dan karsinoma hepatoseluler pada tingkat yang
lebih lanjut. Risiko relatif kematian dari sirosis lebih besar dibanding penyakit kardiovaskular
pada pasien diabetes (De Marco et al., 1999; Moscatiello et al., 2007). Selain sebagai penyebab,
diabetes juga dapat menjadi komplikasi dari sirosis hati. Keadaan resistensi insulin bisa dilihat
pada sekitar 80% pasien dengan sirosis, dan 20-63% dari keadaan ini akan berkembang
menjadi diabetes (diabetes hepatogen). Resistensi insulin yang terjadi pada kasus diabetes
hepatogen akan meningkatkan kegagalan respons terhadap pengobatan sirosis dan
meningkatkan risiko fibrosis (Moscatiello et al., 2007; Garcia-Compean et al., 2009).
Hipertensi portal adalah peninggian tekanan dari sistem porta, dapat diakibatkan oleh penyebab
sirotik atau non-sirotik. Pada awal diagnosa sirosis hati, hipertensi portal terdapat pada 60%
pasien sirosis dekompensata dan pada 40% pasien sirosis kompensata. Sirosis hati adalah
penyebab paling banyak dari
hipertensi portal, dan mencakup 95% dari selurush kasus hipertensi portal yang ditemui di
klinik (Choudury J 2006).
Pada pasien ini didapatkan ikterik yang menunjukkan manifestasi infeksi virus hepatitis
dan didukung dari hasil pemeriksaan penunjang yaitu bilirubin yang tinggi. Berdasarkan hasil
penelitian di Indonesia, virus hepatitis B merupakan penyebab tersering dari sirosishepatis
yaitu sebesar 40-50% kasus, diikuti oleh virus hepatitis C dengan 30-40% kasus,sedangkan 10-
20% sisanya tidak diketahui penyebabnya dan termasuk kelompok virus bukan B dan C.
Hipertensi porta
merupakan gabungan hasil
peningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah
melalui
sistem porta. Resistensi intra hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu secara
mekanik
dan
dinamik.
Secara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang terjadi pada sirosis,
sedangkan secara dinamik berasal dari vasokontriksi vena portal sebagai
efek sekunder
dari kontraksi aktif vena portal dan septa myofibroblas, untuk
mengaktifkan sel stela
ta
dan sel
-
sel otot polos. Tonus vaskular intra hepatik diatur oleh vasokonstriktor
(norepineprin, angiotensin II, leukotrin dan trombioksan A) dan diperparah
oleh
9
penurunan produksi vasodilator (seperti nitrat oksida). Pada sirosis
peningkatan
resistensi
vaskular intra hepatik disebabkan juga oleh ketidakseimbangan antara
vasokontriktor dan vasodilator yang merupakan akibat dari keadaan
sirkulasi yang
hiperdinamik dengan vasodilatasi arteri splanknik dan arteri sistemik.
Hipertensi porta
ditandai dengan pe
ningkatan
cardiac output
dan penurunan resistensi vaskular
sistemik.
4,5,6
Pada pemeriksaan fisik, didapatkan penderita yang tampak kesakitan
dengan nyeri tekan pada regio epigastrium. Terlihat juga tanda
-
tanda anemis pada kedua
konjungtiva mata dan ikterus
pada kedua sklera. Tanda
-
tanda kerontokan rambut pada
ketiak tidak terlalu signifikan. Pada pemeriksaan jantung dan paru, masih
dalam batas
normal, tidak ditemukan tanda
-
tanda efusi pleura seperti
penurunan vokal fremitus,
perkusi yang redup, dan suara na
fas vesikuler yang menurun pada kedua lapang paru.
Pada daerah abdomen, ditemukan perut yang membesar pada seluruh regio
abdomen
dengan tanda
-
tanda ascites seperti pemeriksaan shifting dullness dan gelombang
undulasi yang positif. Hati, lien, dan ginjal su
lit untuk dievaluasi karena besarnya
ascites dan nyeri yang dirasakan oleh pasien. Pada ekstremitas juga
ditemukan adanya
edema pada kedua tungkai bawah.