Aquellas personas quienes estuvieron directamente involucradas en nuestra formación

profesional y a quienes impulsaron y asesoraron durante el proceso de desarrollo hasta la

culminación de este trabajo: Doctor Clímaco Pérez, Doctor Carlos Pacheco, Doctor Luis Carlos
Burbano.
El manual básico para la lectura del electrocardiograma es una herramienta práctica que
incluye los aspectos más importantes a tener en cuenta para la interpretación del
electrocardiograma. La idea de la elaboración del manual inicia con la motivación de
nuestros docentes del área de cardiología al incentivarnos a entender las principales
manifestaciones eléctricas que pueden detectarse en el corazón, permitiéndonos de esta
manera tener una aproximación diagnostica confiable a determinadas patologías. Por tal
motivo, nos emprendimos en la tarea de recopilar información pertinente y veraz de
diferentes bibliografías acreditadas para luego consolidarlas en un solo manual,
adaptándolas a términos más sencillos y fáciles de comprender.

Este proyecto es en esencia el resultado de un esfuerzo por lograr hacer del estudio del
electrocardiograma una experiencia más amena y sencilla de comprender para quienes se
encuentran en el proceso de formación médica e incluso para quienes se encuentren
ejerciendo profesionalmente en el área de la salud.
 Resaltar la importancia que tiene el estudio electrocardiográfico para conocer e
interpretar las diferentes señales eléctricas del corazón.

 Reconocer e interpretar un trazo electrocardiográfico normal.

 Dar a conocer las principales anormalidades que se observan en el

electrocardiograma.

 Identificar y diferenciar los eventos anormales que se ven reflejados en el

electrocardiograma.
 Es el registro gráfico de los potenciales eléctricos del corazón, inducidos por ondas de
despolarización y repolarización, a través de las estructuras auriculares y ventriculares.

GENERALIDADES

SISTEMA DE CONDUCCIÓN

1. Nódulo sinusal
2. Haz internodal posterior
3. Haz internodal medio
4. Haz internodal anterior
5. Nódulo auriculoventricular
6. Haz de Bachmann
7. Rama izquierda del haz de his
8. Rama derecha del haz de his
9. Red de purkinje
10. Aurícula derecha
11. Aurícula izquierda
12. Ventrículo derecho
13. Ventrículo izquierdo

FRECUENCIA DE DESPOLARIZACIÓN DE LAS DUFERENTES CELULAS

ELECTRICAS

Nodo SA 60 – 100 lpm

Nodo AV 45-50 lpm

Haz de His 40-45 lpm

Fibras de Purkinje 35-40 lpm

DERIVACIONES

DI

D II

D III

aVR
aVF
aVL

Línea medio- Línea axilar

clavicular anterior

Línea axilar
media

V6

V5

V1 V2 V6
V3 V4
V5
V4 V3
V1 V2
SISTEMA HEXAGIAL

-90°
-120° -60°
-30°
-150°

I 0°
+180°

+150° +30°

aVF
+120° +60°
+90°

ORIENTACIÓN DE LAS DERIVACIONES

Anterior Posterior

aVR: lado derecho DI: lateral alta V1: septal V4: anterior

aVL: lateral alta DII: inferior V2: septal V5: lateral baja

aVF: inferior DIII: inferior V3: anterior V6: lateral baja

¿COMO VERIFICAR QUE EL ELECTROCARDIOGRAMA ESTA BIEN TOMADO?

1. Verificar los parámetros estándar:

 La velocidad estándar es de 25mm/seg, de manera que 1mm del papel, equivale
a 0.04 segundos y 5 mm a 0.2 segundos.
 El voltaje se mide en forma vertical y se programa de manera que 1mV sea igual
a 10mm, por lo que una onda R de 5mm corresponde a 0.5mV.
2. QRS negativo en AVR
3. AVR imagen en espejo invertida de DII
4. Inversión de ondas en DI, es anormal.

RITMO
1. Regular
• La distancia entre las diferentes ondas entre sí, es simétrica, por ejemplo RR, PP, TT
• El origen puede ser sinusal, parasinusal, supraventricular, auricular bajo, nodal o
ventricular.
• Si el ritmo es sinusal tiene que cumplir los siguientes criterios:
 La onda P antecede a todos los complejos QRS en todas las derivaciones.
 La onda P es positiva en las derivaciones inferiores ( DII, DIII, AVF)
 El intervalo PR se encuentra, en general en el rango de 0,12 s - <0,20 s.
• Cuando el ritmo es nodal o Ventricular se caracteriza por:
 ausencia de la onda P
 complejos QRS anchos y frecuencia cardiaca < de 40lpm (idioventricular)

RITMO FRECUENCIA FRECUENCIA CARACTERISTICAS

CARDIACA CARDIACA
EN REPOSO EN
EJERCICIO

Sinusal 60-80 lpm 100 hasta (220- P antecede QRS

edad del
paciente)

Parasinusal 90-110lpm P diferentes

Auricular bajo 50-70lpm P negativa

 Unional alto 50-60lpm No tiene P, QRS angosto

Unional bajo 40-50lpm No tiene P, QRS ancho

Idioventricular 20-40lpm No tiene P, QRS ancho

FRECUENCIA CARDIACA

METODO ESTANDAR

300 150 100 75 60

En general se busca un QRS que este cerca o coincida con las líneas gruesas del papel, se
cuenta a partir de la segunda línea empezando con 300 y se va disminuyendo cada línea
150, 100, 75, 60, 50 y así sucesivamente. Otra manera de evaluar la FC es a través de la
fórmula 300/# de líneas. (Contar el número de líneas gruesas iniciando en la segunda línea
o cuadros y se divide 300 sobre el número que líneas obtenidas).
 METODO SI RITMO IRREGULAR (FIBRILACION AURICULAR).

Contar 15 cuadros grandes en un trazo completo, posterior a esto se cuentan cuantos QRS
se encuentran dentro de esos 15 cuadros (3 segundos) y este número se multiplica por 20,
otra forma es contar los QRS en 30 cuadros (6 segundos) y el número de ellos se multiplica
luego por 10.

EJE

Eje desviado a la +, -
izquierda

-90°
Eje en tierra de
nadie o extremo -30°
derecho

-, -

+/-180° 0°
-, +

Eje desviado a
la derecha
+110°
+, +

+90° Eje normal

El método más sencillo y rápido para evaluar el eje es observar el QRS en DI y en AVF, si
DI presenta ondas de predominio positivo, el eje está en el lado izquierdo, Si DI presenta
ondas de predominio negativo, el eje está en el lado derecho; si además de D1 positivo,
AVF es positivo, el eje es normal, es decir, entre +110° a -30°. Si AVF es negativo el eje
será izquierdo.

aVF DI
aVL DII PERPENDICULARES
aVR DIII
TRAZADO EN EKG

Intervalo R-R

Segmento ST
P T U
Q S

Complejo QRS Intervalo PR Intervalo QT

ONDA P

Características:
Significado: despolarización auricular - Antedecede a todos los QRS.
-positiva en casi todas las derivaciones
menos en AVR (-) y en V1ó V2
isobifasica

Duración: Altura:
0,08 a 0,1 segundos no debe sobrepasar los 0,25 mV
2 cuadritos y medio 2 cuadritos y medio
Si existe alguna anormalidad en la onda P, tener en cuenta las siguientes consideraciones:

Onda P Morfología Se presenta en:

Ausente • Fibrilación auricular

• Ritmos nodales e idioventriculares.

Pulmonar • En tienda de • hipertensión pulmonar.

campaña. • Estenosis valvular tricúspide.
• Es picuda y • Estenosis valvular pulmonar.
mide más de 2,5
mm de alto
Mitral • Ancha mayor a • Insuficiencia valvular mitral
2,5 mm • Estenosis valvular mitral.
• Disfunción diastólica del VI.

SEGMENTO PR

• Un segmento corresponde a una línea que une dos ondas.

• Se encuentra comprendido entre el final de la onda P y el inicio del complejo QRS.
• Representa el paso de la señal eléctrica por el nodo aurículo-ventricular y el haz de
His, donde se da un retardo en la conducción.
• Su duración normalmente es de 0,1 s

INTERVALO PR

• Un intervalo comprende una línea isoeléctrica y la onda que lo precede.

• Va desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS.
• Representa el tiempo que toma el impulso para ir desde el nodo sinusal hasta las
fibras musculares ventriculares.
• Su duración oscila normalmente entre 0,12 s y 0,20 s.
• Por encima o igual a 0,20s se habla de “intervalo PR largo” y menores a 0,12 s es
“intervalo PR corto”.
COMPLEJO QRS

DI D II D III aVF aVL aVR

V1 V2 V3 V4 V5 V6

• Representa la despolarización ventricular.

• Su duración oscila entre 0,08 s y 0,109 entre 0,11 y 0,19 se llama trastorno de la
conducción intraventricular.
• La formación de cada una de sus ondas depende directamente de los vectores
resultantes de la despolarización de la masa ventricular.

R Rs Rsr´

QS qR qRs

qRSr´s´r´´s´´
SEGMENTO ST

• Es el momento de la máxima despolarización de la musculatura ventricular.

• Se localiza desde el final del complejo QRS hasta el inicio de la onda T.
• Se puede determinar su infradesnivel o supradesnivel.

ONDA T
Características:
Significado: -Es asimétrica
Repolarización musculo -Su voltaje no debe exceder las dos terceras
ventricular partes de la onda R acompañante.
-Su dirección debe seguir el complejo QRS

Duración:
Altura:
Con una parte ascendente más lenta y
de mayor duración que la no debe sobrepasar los 0,25 mV
descendente, la cual es más rápida. 2 cuadritos y medio

INTERVALO QT

• Es el tiempo que transcurre entre el inicio del complejo QRS y el final de la onda T.
• Representa el fenómeno de despolarización y repolarización ventricular.
• Su duración varía según el género: en el hombre el QT corregido (QTc) va desde
0,36 s hasta 0,44 s y en la mujer es desde 0,37 s hasta 0,45s.
• La variación dada por la frecuencia cardíaca se corrige de acuerdo con la siguiente
fórmula:

Intervalo R-
R Intervalo QT
QTc=
R Intervalo R-R

P T U
Q S

Intervalo
QT
ONDA U

Características:
Significado: -Puede observarse en las derivaciones
precordiales derechas V1 - V2 - V3.
Repolarización de las fibras de purkinje
-comparativamente con la onda T es de
menor tamaño y siempre tiene la misma
dirección

Duración: Altura:
Con una parte ascendente más lenta y de no debe sobrepasar los 0,25 mV
mayor duración que la descendente, la
cual es más rápida. 2 cuadritos y medio

PUNTO J:

Es el punto de unión del final del QRS con el segmento ST, en el EKG normal, no se debe
ver.
Se puede encontrar una onda J en pacientes con hipotermia a una temperatura corporal
menor a 25°c, la cual se caracteriza por una deflexión entre el complejo QRS y al comienzo
del segmento ST.
En pacientes con el síndrome de Repolarización Precoz: hay elevación del punto J en varias
derivaciones asociado a onda T generalmente grande y ausencia de segmento ST.
Con el ejercicio el punto J se aplana.

NORMAL

ST
ST
ST
J
J
J
PATOLÓGICO

ST ST
ST
INTERVALO
J JT:
J J
 INTERVALO JT

Es el intervalo entre el punto J y el fin de la onda T, en otras palabras se considera que es la

distancia del intervalo QT menos la distancia del QRS.
Es necesaria su medición en los bloqueos de rama o preexcitación ventricular en los cuales
la medición del intervalo QT puede ser incorrecta por estar la re-polarización falsamente
prolongada al incluir una despolarización de mayor duración. Es una aproximación más
certera de la re-polarización ventricular que el intervalo QT.
Se encuentra estas características del EKG en pacientes con tetralogía de Fallot operadas,
quienes desarrollaron bloqueo de rama derecha.
Por lo tanto se puede utilizar el JT corregido mediante la fórmula de Bazett:
JTc = JT medido / raíz cuadrada del intervalo R-R

Intervalo R-R

P T U
Q S

Intervalo JT

DEFLECCIÓN INTRISECOIDE

Es el tiempo que trascurre desde el inicio del QRS y el pico de la onda R y representa el
tiempo de activación ventricular. En las derivaciones precordiales derechas, V1 y V2, el
límite superior normal es de 0.035 segundos. En las derivaciones precordiales izquierdas,
V5 y V6, es 0.045 segundos. Cuando estos tiempos se encuentran prolongados, sugieren
crecimiento ventricular o, incluso pueden verse alterados en bloqueos de rama o
alteraciones en la conducción.
HIPERTROFIAS AURICULARES

Se busca en la Onda P
Si mide:
>2,5 de largo: Hipertrofia auricular izquierda
>2,5 de alto: hipertrofia aurícula derecha

>2.5m
m

>2.5m
m

 Crecimiento biauricular: Su presencia se sospecha con signos coexistentes de

crecimiento de ambas cavidades. Los criterios son los siguientes:
1. Onda P bifásica en V1 con componente inicial positivo mayor de 1.5 mm y
la porción terminal negativa de 1 mm de amplitud y duración de 0.04
segundos.
2. Onda P alta y picuda (> 1.5 mm) en las derivaciones derechas precordiales y
ancha en las derivaciones de las extremidades o precordiales izquierdas.
3. Incremento de amplitud (2.5 mm o más) y de duración (0.12 seg. o más) de
la onda P en las derivaciones de las extremidades.
HIPERTROFIAS VENTRICULARES
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA

1. R alta en AVR
2. Eje > 110 grados, desviado hacia la derecha
3. R > S en V1
4. S > R en V5, V6
5. R V1 + S V5 o V6 > 11mm

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

1. Presencia de onda R en V6 > que la R en V5

2. Presencia de onda R > de 11 mm en la derivación AVL
3. R > 20 mm en AVF
4. R en DI > a 15 mm
5. R en DI + S en D III > a 25 mm

HIPERTROFIA VENTRICULAR MIXTA

En la hipertrofia ventricular mixta el aumento de las fuerzas ventriculares izquierda y
derecha, pueden contrarrestarse cada una y no evidenciar hipertrofia en el EKG. Si la
hipertrofia de un ventrículo es proporcionalmente mayor que la del otro, el EKG indicaría
solo la hipertrofia del ventrículo dominante. Solo en una minoría de los casos los signos de
hipertrofia ventricular mixta están presentes en el EKG. Los criterios son los siguientes, y
el diagnostico debe hacerse si uno de los siguientes está presente:
1. Uno o más de los criterios diagnósticos de hipertrofia ventricular derecha e
izquierda.
2. Derivaciones precordiales muestran signos de hipertrofia ventricular izquierda,
con un eje > a 90°.
3. Onda R es mayor que onda Q en aVR, y la onda S es mayor que onda R en V5,
con inversión de onda T en V1 junto con signos de hipertrofia ventricular
izquierda.
BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES

1. Bloqueo AV de primer grado: Se caracteriza por un PR > 0,20 seg. Cuando el PR es

mayor de 0,30 segs, el bloqueo es en general infrahisiano y puede ser indicativo de
la necesidad, si hay síntomas, de un marcapaso.
2. Bloqueo AV de segundo grado se clasifica en:
 Mobitz I: El PR se prolonga con cada latido hasta que la onda P no conduce, es
decir, no va seguida de QRS.

 Mobitz II: El más importante es el 2:1 (por cada 2 contracciones auriculares hay
1 ventricular); por su parte también existen el 3 a 1, el 4 a 1, el 5 a1 etc

3. Bloqueo AV de tercer grado

 Aurículas y ventrículos laten de manera independiente
 Ondas P no generan QRS
 Más ondas P que QRS.
 Puede acompañarse con bradicardia importante

4. Bloqueo AV avanzado
 Es la presencia de numerosas ondas P consecutivas con la presencia de un solo
Complejo QRS
PATRON DE BLOQUEO DE RAMA DERECHA

Es la presencia de alguno de los criterios del bloqueo completo de rama derecha. No hay
presencia de onda S empastada.

BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA

1. Complejo QRS con una duración entre 0.08s y 0.11s.

2. Onda S empastada en V6
3. Morfología rSr´, con r´ más alta según el compromiso del bloqueo.

BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA

1. En V1 y V2 patrones rsR’ o rR’ con ondas R’ amplias y empastada con una duración
mínima de 60 milisegundos
2. En V5, V6 y D1 se inscriben ondas S amplias y empastadas (S mayor de 40 mseg).
3. Complejos QRS anchos con una duración mínima de 0,12 seg (120 mseg) medido
en la derivación donde el complejo es más ancho.
4. Trastornos de la repolarización ventricular secundarios consistentes en infradesnivel
leve del segmento ST e inversión de la onda T en derivaciones derechas (ST-T
secundarios).
5. El eje medio del QRS en el plano frontal entre -30º a +110º
6. V 1 predominantemente positivo

DI DII DIII aVR aVL aVF

V4 V5 V6
V1 V2 V3
BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA

1. Ausencia de onda q en las derivaciones izquierdas DI, V5 y V6 (ausencia del vector

septal normal).
2. Complejo QRS mayor de 120 milisegundos (0,12 seg) medido en aquella derivación que
tenga el complejo más ancho. Tiempo de activación ventricular en derivaciones izquierdas
de 70 milisegundos o más.
3. Complejos tipo R mellada, RR’ o en forma de M en V5, V6 y DI.
4. Complejos Qs o rS en V1, V2 y V3 (incluso V4).
5. Desviaciones del segmento ST y polaridad de la onda T en sentido opuesto a la principal
deflexión del QRS.
6. Eje del QRS aun cuando en forma leve desviado a la izquierda (0 y -30º) dentro de rango
normal.

V1 V4
DI aVR

aVL V2 V5
DII

aVF V6
DIII V3

BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA IZQUIERDA

1. Complejo QRS entre 0.10s a 0.11s
2. Demora en el momento de inicio de la deflexión intrinsecoide de minimo 0,06 segundos
en las derivaciones precordiales izquierdas.
3. No hay presencia de onda Q en derivaciones precordiales izquierdas.
4. Corte de la rama ascendente de la onda R en las derivaciones precordiales izquierdas.
HEMIBLOQUEO ANTEROSUPERIOR IZQUIERDO

1. También llamado bloqueo fascícular anterosuperior izquierdo.

2. Eje desviado a la izquierda (entre -30° a -90°).
3. Un complejo qR empastado en las siguientes derivaciones: DI y aVL.
4. Un complejo rS empastado en las siguientes derivaciones: DII, DIII y aVF
5. Normal o minima prolongacion del QRS

aVR V1 V4
DI

DII aVL V2 V5

DIII aVF V3 V6

HEMIBLOQUEO POSTEROINFERIOR
IZQUIERDO
1. También llamado bloqueo fascícular posteroinferior izquierdo
2. Eje entre +90° a +180°
3. Patron S1Q3
4. Levemente prolongada la duracion del QRS

V1 V4
DI aVR

aVL V2 V5
DII

aVF V6
DIII V3
BLOQUEOS BIFASCICULARES

BLOQUEO DE RAMA DERECHA CON HEMIBLOQUEO ANTEROSUPERIOR

IZQUIERDO

1. Prolongación del complejo QRS mayor de 0.12s

2. Patrón RSR´ en V1 con R´ amplia
3. Onda S amplia en DI, V5 y V6
4. Los primeros 0,06s del complejo QRS tienen un eje desviado a la izquierda.
5. Onda R inicial en las derivaciones inferiores (aVF, DII, DIII)

BLOQUEO DE RAMA DERECHA CON HEMIBLOQUEO POSTEROINFERIOR

IZQUIERDO

1. Prolongacion del complejo QRS mayor de 0.12s

2. Patron RSR´ en V1 con R´ amplia
3. Onda S amplia en DI, V5 y V6
4. Los primeros 0,06s del complejo QRS tienen un eje desviado a la derecha
5. rS en DI y qR en DII, DIII y aVF.

BLOQUEO AV DE 1ER GRADO CON HEMIBLOQUEO ANTEROSUPERIOR

IZQUIERDO.

 Se caracteriza por un PR > 0,20 seg. Cuando el PR es mayor de 0,30 segs.

 Más las características del hemibloqueo anterosuperior izquierdo.
 Eje desviado a la izquierda (entre -30° a -90°).
 Un complejo qR empastado en las siguientes derivaciones: DI y aVL.
 Un complejo rS empastado en las siguientes derivaciones: DII, DIII y aVF
 Normal o minima prolongacion del QRS

BLOQUEO AV DE 1ER GRADO CON HEMIBLOQUEO POSTEROINFERIOR

IZQUIERDO.

 Se caracteriza por un PR > 0,20 seg. Cuando el PR es mayor de 0,30 segs.

 Más las características de un hemibloqueo posteroinferior izquierdo.
 Eje entre +90° a +180°
 Patron S1Q3
 Levemente prolongada la duracion del QRS.
BLOQUEO AV DE 1ER GRADO CON BLOQUEO DE RAMA DERECHA.

 Se caracteriza por un PR > 0,20 seg. Cuando el PR es mayor de 0,30 segs.

 Mas las características de un bloqueo de rama derecha

 En V1 y V2 patrones rsR’ o rR’ con ondas R’ amplias y empastada con una

duración mínima de 60 milisegundos
 En V5, V6 y D1 se inscriben ondas S amplias y empastadas (S mayor de 40
mseg).
 Complejos QRS anchos con una duración mínima de 0,12 seg (120 mseg)
medido en la derivación donde el complejo es más ancho.
 Trastornos de la repolarización ventricular secundarios consistentes en
infradesnivel leve del segmento ST e inversión de la onda T en derivaciones
derechas (ST-T secundarios).
 El eje medio del QRS en el plano frontal entre -30º a +110º
 V 1 predominantemente positivo

BLOQUEO TRIFASCICULAR

1. Bloqueo bifascicular con bloqueo AV de primer grado: tienen los mismos criterios
anteriormente descritos mas prolongacion del intervalo PR mayor de 0.20s.
2. Bloqueo de rama izquierda más bloqueo de rama derecha: rsR´en V1, V2 y qRs
empastada en V5 y V6, eje desviado a la izquierda.

BLOQUEOS DE RAMA INTERMITENTES.

 Se presenta a determinadas frecuencias cardíacas, rápidas y / o lentas, con normalización

parcial o total en la conducción dentro de un rango apropiado de frecuencias. Hay la
presencia, en el mismo trazado, de latidos conducidos alternadamente con imagen de Bloqueo
de rama derecha y Bloqueo de rama izquierda.
Se clasifica en:

 Funcional:
o ocurre por una modificación abrupta en la longitud del ciclo
o tiende a resolverse rápidamente
o se caracteriza por la desaparición del bloqueo de rama con el mantenimiento
de la misma frecuencia con la que se inició, o aun con mayor frecuencia
cardíaca.
 Taquicárdico-dependiente (en fase 3):
o se desarrollan en presencia de una aceleración gradual de la frecuencia
cardíaca.
o Es más frecuente observar aberrancia funcional de la rama derecha en la
taquicardias supraventriculares
o El bloqueo de rama izquierda funcional es más común cuando la taquicardia
se induce desde el ventrículo derecho.
 bradicárdico-dependiente (en fase 4)
 debido a penetración oculta retrógrada.

BLOQUEO DE RAMA ALTERNANTE

Se presenta cuando en el ECG se evidencia tanto el bloqueo de rama derecha como el de

bloqueo de rama izquierda.

 Es un hallazgo de alto riesgo

 Predice la aparición de un Bloqueo AV completo.
 Está asociado a: Enfermedad coronaria, Miocardiopatía dilatada, Cardiopatía
hipertensiva, Valvulopatías crónicas, Cardiopatía reumática, Cardiomiopatía
hipertrófica, Enfermedades de Lev, y Enfermedad de Lenegre.
 Tratamiento: marcapasos definitivo.
 La isquemia, la lesión y la necrosis se deben a la incapacidad de las arterias coronarias, para
aportar suficiente cantidad de sangre y por ende de oxígeno al tejido. Es un desequilibrio
entre el aporte y consumo o demanda de oxígeno en el tejido.

Isquemia: Es producida por una disminución o total ausencia de la irrigación sanguínea del
miocardio, provocando una carencia de oxígeno.

Lesión: Cuando las células miocárdicas se encuentran anóxicas, se genera alteraciones

mitocondriales, que afecta el funcionamiento celular, el daño es reversible por lo tanto si se
repara el flujo sanguíneo estas células son capaces de recuperarse.

Necrosis: Es la muerte irreversible de las células miocárdicas.

ISQUEMIA DEL MIOCARDIO

INVERSIÓN DE LA ONDA T: producido por isquemia subepicárdica

T T

 Se produce por la disminución del aporte de oxígeno.

 Clínicamente se manifiesta con la angina debido a isquemia subepicárdica.
 Electrográficamente se manifiesta por la inversión de la onda T, la cual es de
morfología simétrica.
 La inversión de la onda T en las derivaciones V2-V6 es patológica.
 Cuando se acompaña de ST supradesnivelado característico, en las derivaciones V1,
V2 y V3 representa una estenosis proximal de la coronaria descendente anterior, lo
cual se conoce como Síndrome de Wellens.
  Algunos diagnósticos diferenciales de inversión de la onda T son: sobrecarga de
volumen si es asimétrica, hipertrofia ventrículo izquierdo, miocarditis, pericarditis,
tromboembolismo pulmonar, hipocalemia.

ONDA T PICUDA: producido por isquemia subendocárdica

T T

 onda T mayor de 5 mm en DI DII diii AVF AVL

 onda T mayor a 10 mm en derivaciones precordiales.
 Onda T simétrica
 diagnóstico diferencial: despolarización precoz, hipercalemia.

ISQUEMIA MIOCARDICA SILENCIOSA

Como su nombre lo indica, es la isquemia miocárdica que ocurre sin la presencia de dolor.
Electrocardiográficamente se representan con la apariencia de ST infradesnivelado y menos
frecuente con un supradesnivel del ST durante las pruebas de esfuerzo u otras pruebas de
cabecera sin angina concomitante. La probabilidad de infarto agudo de miocardio y muerte
en los próximos meses o años es alta en aquellos pacientes con isquemia silenciosa con
cambios en el segmento ST.

ANGINA DE PRINZMETAL

Es una causa infrecuente de isquemia miocárdica, producida por espasmo de las coronarias,
la cual es reversible. Se caracteriza por dolor torácico de tipo anginoso, de aparición en
reposo, con una duración variable hasta de 30 minutos. En raras ocasiones se presenta como
espasmo multivasos.
Se ve con más frecuencia en fumadores, en dislipidemia, Hipertensión arterial, abstinencia
alcohólica, abuso de sustancias psicoactivas, estrés o temperaturas bajas.
En el electrocardiograma, se puede encontrar cambios en la onda T, alteraciones en el
segmento ST variables.
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

 Su principal desencadenante es la ateroesclerosis.

 La triada del infarto está compuesta por isquemia, lesión y por ultimo necrosis del
miocardio.
 La necrosis de las células miocárdicas impide la despolarización de la zona afectada.
 Fases durante el tiempo de IAM:
1. Fase hiperaguda: de 4-6 horas se caracteriza por elevación o descenso del
segmento ST con onda T positivas
2. Fase aguda: 6 – 2 semanas: alteración en las ondas QRS, supradesnivel del
ST o negatividad gradual de onda T
3. Fase subaguda: más de 3 semanas: el ST retorna a su basal, mantiene onda T
negativa, la onda Q puede disminuir en amplitud.
4. Fase crónica: después de 2-3 meses: onda Q patológica persistente.

LESIÓN MIOCÁRDICA
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL ST

 La lesión indica la gravedad de un infarto agudo

 Se produce por la obstrucción total del vaso sanguíneo secundario a un trombo
plaquetario.
 Cuando el ST está elevado convexo hacia arriba se llama lesión subendocárdica.
 Cuando el ST está infradesnivelado, se llama lesión subepicárdica
 En el EKG se caracteriza por elevación del segmento ST, 4 o más milímetros de la línea
isoeléctrica:

 La progresiva elevación del ST retorna a línea de base en 12 horas, cuando ya aparece

la Q.

 Diagnósticos diferenciales: aneurisma ventricular elevación del segmento ST

persistente en la mayoría de las derivaciones. La pericarditis que produce una elevación
del ST cóncava hacia arriba y puede elevarse también la onda T.

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL ST

  Indica lesión subepicárdica.
 Puede caracterizarse por presentar ST y onda T normales, negativización simétrica o
aplanamiento de la onda T o infradesnivel del ST (lesión subepicárdica).
 producido por trombo de fibrina

NECROSIS MIOCÁRDICA
 Representada en la onda Q.

 Q aparecen entre las primeras 6 y 9 hs.

 Muestran infartos establecidos y antiguos.
 Se acompaña además con Pérdida de las R luego de las 12 hs.
 onda Q debe medir por lo menos un tercio de la amplitud del QRS y 0.04 segundos
de ancho.

1/3 de la amplitud del QRS Q

Q
COMPROMISO VASCULAR DEL INFARTO

 Cara anterior: oclusión de la arteria descendente anterior, rama de la arteria

coronaria izquierda.

V3 Y V4

 Cara anteroseptal

V1, V2, V3 Y V4
 Cara anterior, septal y lateral

V1, V2, V3, V4, V5,

V6, D1 y aVL

 Cara lateral: oclusión de la arteria Circunfleja rama de la arteria coronaria izquierda.

Elevación del ST en las derivaciones I y AVL (lateral alto), elevación del segmento
ST en las derivaciones v5 y v6 (lateral bajo) aunque éste último se produce también
en el infarto de pared anterior e inferior

D1, aVL, V5 y V6
 Cara inferior: oclusión de la coronaria derecha. El segmento ST se eleva en las
derivaciones II, III y AVF. En ocasiones el cambio inicial es la depresión del
segmento ST en las derivaciones I y AVL.

 Cara ínfero Postero-lateral: oclusión de la arteria Circunfleja, rama de la arteria

coronaria izquierda.

D1, D 2, D3, aVF,

aVL, V1, V2, V5,
V6
 Cara posterior: oclusión de la Circunfleja y/o coronaria derecha distal. Depresión
del segmento ST en las derivaciones v1 y v4. Ondas T positivas y aumento
progresivo de la amplitud de la onda R.

V1 y V2
V1 y V2

 Infarto inferior con extensión al ventrículo derecho: Segmento ST se eleva en las

derivaciones precordiales derechas (V2R-V6R). En algunos casos se presenta
elevación del segmento ST en V1-V2 ya que el vector ST se dirige hacia la derecha
y adelante. La presencia de QS o QR en las derivaciones V3R y/o V4R puede
sugerir también la presencia de necrosis miocárdica ventricular derecha.
 Las arritmias son trastornos que se presentan en el proceso de conducción normal y en la
activación tanto de las aurículas, como de los ventrículos.

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Son aquellas que se originan por encima del Haz de His.

TAQUICARDIA SINUSAL:
En éste tipo de arritmia la frecuencia oscila entre 100 latidos por minuto y la frecuencia
máximo alcanzada para la edad, el intervalo RR es regular; la onda P es normal y siempre
positiva en DI, DII, DIII y AVF, y además precede a cada QRS. Se presenta usualmente
durante el ejercicio, en situaciones de estrés emocional, en neonatos y patológicamente en
pacientes con insuficiencia cardiaca, infarto agudo del miocardio, shock, anemia, síndrome
febril, hipertiroidismo, etc o secundaria al uso de Fármacos como la adrenalina, atropina,
salbutamol, alcohol, cafeína y el cigarrillo también desencadenan este tipo de arritmias.
TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA:

Se caracteriza por un incremento exagerado de la frecuencia cardiaca asociado con

demandas fisiológicas comunes, como por ejemplo cambios de postura, ejercicios mínimos
y estrés psicológico.
El electrocardiograma basal es generalmente normal; sin embargo, en ocasiones se puede
identificar taquicardia sinusal de más de 100 latidos por minuto en reposo. La morfología
de la onda P es de característica normal. Cuando la frecuencia cardiaca es mayor a 140
latidos por minuto, es difícil de identificar las ondas P, lo cual conlleva a que algunas veces
se confunda la taquicardia sinusal inapropiada con una taquicardia supraventricular. Un
método práctico para diferenciarlas consiste en realizar masaje del seno carotídeo,
maniobras vagales o utilizar agentes bloqueadores del nódulo auriculoventricular como
adenosina o verapamilo.

ARRITMIA SINUSAL:
Se caracteriza por que siempre hay una onda P por cada complejo QRS, la frecuencia es
discretamente irregular y varía con la respiración, el intervalo PR consta de 0.12 a 0.20
segundos. Esta arritmia es frecuente en niños y desaparece con el ejercicio. Se puede
presentar también por disfunción automática o enfermedad del nodo sinusal, por uso de
drogas estimulantes del simpático o inhibidores del parasimpático.
TAQUICARDIA ATRIAL:
Se origina en la aurícula y se caracteriza por tener una onda P diferente a la sinusal, con
frecuencia de PPs regular entre 120-240 lpm. Hay tres tipos: Taquicardia atrial simple, la
cual se origina en un único foco ectópico, taquicardia multifocal, que se origina en varios
focos y la incesante, que es persistente.

Taquicardia Atrial simple Taquicardia Atrial multifocal

TAQUICARDIA DE LA UNIÓN AV ACELERADA:

Se caracteriza por complejos QRS estrechos, con frecuencias entre 140-370 lpm (promedio
210 lpm), con frecuencia ventricular generalmente mayor que la auricular. Éste tipo de
arritmias se presentan en pacientes pediátricos y está asociada a una alta mortalidad.
Generalmente ocurre en dos situaciones clínicas especiales: en el postoperatorio de la
enfermedad cardiaca congénita y, en enfermedad cardiaca congénita en infantes menores de
seis meses de edad.
DISOCIACIÓN ISORRÍTMICA:

En general es de tipo irrelevante y se caracteriza por bradicardia sinusal con escape, latidos
de la unión y P que pueden aparecer con PR diferentes o en ausencia del mismo, al
principio de complejo QRS, se observa generalmente en deportistas.

FIBRILACIÓN AURICULAR:

Se caracteriza por la presencia de ondas f con RR irregulares. La frecuencia auricular es

mayor a 350 lpm y la ventricular mayor a 100 lpm. Esta arritmia es generalmente las más
frecuentes y está asociada a la edad, valvulopatías mitrales, Hipertensión arterial,
enfermedad coronaria e hipertiroidismo.
 FLUTTER AURICULAR:

En general se caracteriza por ondas llamadas F o de Flutter, que son en la mayoria de los
casos, regulares y negativas, llamadas también ondas en forma de dietes de sierra o de
serrucho, mas apreciables en las derivaciones DII, DIII y AVF, asociadas generalmente con
complejos QRS estrechos, y una frecuencia auricular entre 250-350 latidos por minuto.

Hay varios tipos de Flutter auricular:

 El atípico, que se origina en septum o en la aurícula izquierda;
 El Típico, que se origina en la aurícula derecha y tiene a su vez dos formas distintas:

 Flutter auricular típico común, en donde el círculo Flutter va a favor de las

manecillas de reloj y,
 Flutter auricular típico no común, donde el círculo Flutter va en contra de las
manecillas de reloj.

El Flutter auricular se asocia a cardiopatías que generan dilatación de la aurícula o

trastornos de la conducción interauricular, también puede desencadenarse por tóxicos,
condiciones hipoxémicas, hipertiroidismo, acidosis o por inflamación pericárdica.

Flutter Auricular Flutter Auricular

Atípico Típico Común

Flutter Auricular Típico No

Común
TAQUICARDIAS PAROXISTICAS SUPRAVENTRICULARES

Se presentan habitualmente en personas jóvenes, en el electrocardiograma se aprecian QRS

angostos y frecuencia cardiaca entre 160-250 latidos por minuto. Dentro de sus causas se
encuentran la cardiopatía de base sumada a ingesta de alcohol, cafeína, el estrés emocional
o tabaco, Síndrome de Wolff Parkinson White, TEP, Enfermedad coronaria, intoxicación
digitálica e Hipertiroidismo.

Dentro de las taquicardias paroxísticas podemos destacar:

1. Taquicardia por reentrada AV: Existen dos tipos, la variedad común que es donde el
impulso se conduce más rápido por la vía beta o rápida y, el otro tipo es la variedad no
común donde el mecanismo es inverso, el impulso se bloquea en la vía lenta, si la
conducción es suficientemente lenta, se permitirá la recuperación de la vía bloqueada
iniciándose el fenómeno de la reentrada.
En la variedad común primero se activa el ventrículo (QRS) y luego en forma
caudocraneal la aurícula, dando lugar a una onda P retrograda, Si la activación auricular
sucede simultáneamente con la del ventrículo, la onda P se encontrará dentro del
complejo QRS. En la variedad no común por su parte, la activación de la aurícula es
tardía, por tanto, la onda P tarda en inscribirse, originando un intervalo R-P’ largo, con
una onda P negativa adelante del QRS, siguiente.

Taquicardia por reentrada nodal variedad común.

2. Vías Accesorias Ocultas: La frecuencia de ésta taquicardia es muy variable, varía entre
120-230 lpm. Es asociada frecuentemente con bloqueo de rama funcional del haz de
His. Se puede presentar en el lado derecho o izquierdo del corazón.

Vía Accesoria Oculta Izquierda Vía Accesoria Oculta Derecha

3. Síndrome de Wolff Parkinson White:

a. PR corto.
b. Presencia de ondas delta (en parte anterior del complejo QRS, puede ser positiva o
negativa la delta).
c. QRS > de 0.11 segundos.
d. Suelen presentar episodios de taquicardia paroxística supraventricular, debido a que
hay una vía accesoria de conducción AV, la cual va paralela al sistema de conducción
normal y es generalmente más rápida que la fisiológica.

Puede desencadenar taquicardias ortodrómicas, caracterizadas por:

- Frecuencia auriculoventricular entre 120-240/latidos por minuto.
- Ondas P´que se inscriben sobre el segmento ST o sobre la onda T. Su polaridad es
dependiente de la localización de la conexión AV accesoria.
- Intervalos RR regulares.
- Complejos QRS angostos.
- Intervalos R-P´ más o menos igual a PR
 WPW Ortodrómico Izquierdo

WPW Ortodrómico Derecho

 Si es Antidrómico

- Frecuencia auriculoventricular 120-240/latidos por minuto.

- Ondas P´ que se inscriben después o sobre el QRS.
- Intervalos RR regulares.
- Relación AV 1:1 (recíproca) que se observa en estudios electrofisiológicos.
- Complejo QRS anchos.

WPW Antidrómico Izquierdo

 WPW Antidrómico Derecho

4. Taquicardia Incesante De Coumel:

Se presenta como una taquicardia supraventricular incesante con una frecuencia media
entre 130 a 170 lpm en reposo. Electrocardiográficamente se caracteriza por onda P que
precede al complejo QRS con una relación RP’ > P’R. La polaridad de ondas P’
usualmente es negativa en DII, DIII, AVF y de V3 a V6 y positiva o bifásicas en DI y
AVL.

5. Mahaim: Taquicardia de complejos QRS estrechos con imagen de bloqueo rama

izquierda, La frecuencia de ésta taquicardia es muy variable entre 120-230 lpm, el
 circuito de esta taquicardia compromete las aurículas por conducción retrógrada, la
rama derecha del Haz de His y el nodo auriculoventricular.

RITMO DE LA UNIÓN:
Se produce en la unión AV, se caracteriza por ausencia de onda P y puede ser de QRS
ancho o angosto. La frecuencia ventricular oscila entre 40-60 lpm, pero siempre es
regular.
 BRADICARDIA SINUSAL:

Se caracteriza por una frecuencia cardiaca menor a 60 latidos por minuto con un ritmo
sinusal y ondas P siempre positivas en DII que preceden al QRS (el intervalo PR oscila
entre 0.12 a 0.20 segundos). Se observa normalmente en los atletas, en personas de edad
avanzada, en estimulación vagal y durante el sueño. Puede asociarse igualmente a
situaciones patológicas como en el hipotiroidismo, infarto de miocardio de cara inferior,
enfermedades del nódulo sinusal, hipotermia y por medicamentos farmacológicos como
los B-bloqueadores, digital, morfina, clonidina, verapamilo, diltiazem, entre otros.

ARRITMIAS VENTRICULARES

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Se caracteriza por la presencia de tres o más contracciones ventriculares prematuras

seguidas en un ECG, sin ondas P y QRS anchos. Su frecuencia oscila entre 140-250 latidos
por minuto. Dentro de las causas se encuentran el IAM, Cardiopatía crónica isquémica e
hipertensiva o, incluso fármacos como digital y quinidinas.

Torsades de pointes (puntas torcidas), es un tipo de taquicardia ventricular helicoidal con

irregularidad en el voltaje de los complejos QRS
FIBRILACIÓN VENTRICULAR

Esta arritmia se caracteriza por un ritmo ventricular rápido, irregular, caótico y difuso, con
contracción ventricular no eficaz. Sin ondas P, complejos QRS ni ondas T visibles, con una
frecuencia cardiaca entre 150 y 500 latidos por minuto. En éste tipo de arritmias el paciente
se encuentra sin signos vitales (paro cardiaco).

 FIBRILACION VENTRICULAR FINA:

 FIBRLACION VENTRICULAR GRUESA:

TAQUICARDIA VENTRICULAR EN CORAZÓN SANO MONOMÓRFICA DE

LADO IZQUIERDO:
Se presenta con más frecuencia en hombres. Durante la taquicardia presenta morfología de
bloqueo de rama derecha y eje superior, con complejo QRS generalmente angosto.
TAQUICARDIA VENTRICULAR EN CORAZÓN SANO MONOMÓRFICA DEL
TRACTO DE SALIDA DEL VENTRICULO DERECHO EN CORAZON SANO:

Se presenta durante taquicardia con morfología de bloqueo de rama izquierda y eje inferior.
Debe hacerse un diagnóstico diferencial con taquicardia supraventricular con bloqueo de
rama izquierda, con la taquicardia antidrómica del síndrome de Mahaim, la displasia
arritmogénica del ventrículo derecho y en general taquicardias que procedan del ventrículo
derecho como en miocarditis Chagásica crónica o cardiopatías congénitas corregidas
quirúrgicamente, aunque en estos casos el antecedente clínico claramente ayuda al
diagnóstico.

SINDROME DE QT LARGO:
Se caracteriza por prolongación del intervalo QT con complejos QRS normales. El patrón
electrocardiográfico de la onda T es de base ancha, a veces puntiaguda o bimodal, con
inscripción lenta, de baja amplitud en su rama descendente y es indistinguible la onda U;
también se observa una onda T que se inscribe después de un segmento ST largo.

DISPLASIA ARRITMOGÉNICA DEL VENTRÍCULO DERECHO:

Los pacientes presentan con frecuencia arritmias ventriculares sintomáticas, en especial
taquicardias ventriculares sostenidas. Su complicación es la muerte súbita. El QRS es
mayor a 110 mseg con una sensibilidad y especificidad del 55%, asociado a presencia de
bloqueo de rama derecha, onda épsilon en V1 y crecimiento del ventrículo derecho, con
signos algunas veces de sobrecarga.
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA SOSTENIDA CON DAÑO
ESTRUCTURAL RAMA A RAMA TIPO I:

Se produce a consecuencia de anomalías en el sistema His-Purkinje con trastorno de la

conducción interventricular. L a diferencia en los períodos refractarios de las ramas del haz
de His, permiten que una extrasístole inicie ésta taquicardia.

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA SOSTENIDA CON DAÑO

ESTRUCTURAL RAMA A RAMA CON IMAGEN DE BLOQUEO DE RAMA
DERECHA:
En taquicardia ventricular con imagen de bloqueo de rama derecha, la presencia de QRS
monofásico y bifásico en V1 hace altamente probable el origen ventricular. Durante la
taquicardia con imagen de bloqueo de rama derecha (en la cual la propagación retrógrada
del impulso trascurre por dicha rama), la activación de la rama derecha precede a la
deflexión del haz de His.

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA SOSTENIDA CON DAÑO

ESTRCUTURAL RAMA A RAMA INTERFASCICULAR:
El impulso cardiaco que se origina en el nodo sinusal, sigue una vía normal hasta que
alcanza la trifurcación del haz de His común. En éste punto la propagación del impulso, por
uno o más de los tres fascículos es retardada o interrumpida, teniendo como consecuencia
un aspecto característico del complejo QRS en el ECG, según en que rama sea el bloqueo,
la arritmia se presenta con bloqueo de rama derecha o de rama izquierda.
 FUTTER VENTRICULAR:

ASISTOLIA
Se caracterizada por la ausencia de ondas P, complejos QRS, intervalo P-R , debido a que
no existe actividad eléctrica y sólo se observa una línea plana

EXTRASISTOLES

Hace referencia a los latidos prematuros de una o varias partes del tejido miocárdico, los
cuales son originados por focos ectópicos. Se clasifica de acuerdo al lugar donde se
desarrolla el foco ectópico:

 Supraventriculares
- Auriculares
- De la unión
 Ventricular

Las extrasístoles pueden reconocerse con facilidad clínica y electrocardiográficamente. La

mayoría de las extrasístoles suelen ser banales observándose en corazones sanos, aunque en
el otro extremo pueden representar manifestaciones de cardiopatías severas. Toda
extrasístole se caracteriza por:

1. Ser un latido anticipado.

2. Por tener una pausa compensadora.
3. Por tener un acoplamiento fijo o variable.

Los mecanismos de las extrasístoles son:

 REENTRADA
- La mayoría de las extrasístoles, particularmente si son monomórficas, tienen una
relación constante con el complejo QRS anterior (un intervalo de acoplamiento)
 - La gran mayoría de estos complejos representan un mecanismo de reentrada
(cada latido representa un viaje alrededor de una vía de reentrada).
 PARASISTOLE
- Ocurre cuando un foco ectópico dispara un impulso independientemente del
ritmo básico
- En esta arritmia el foco ectópico se manifiesta, cuando no encuentra
refractariedad en la aurícula o ventrículo.
- No son comunes.
 ESCAPE
- Fenómeno común que ocurre cuando se presenta una pausa suficiente que
permite la despolarización

ECTOPIAS VENTRICULARES
Se generan en los ventrículos del corazón alterando el ritmo cardiaco y produciendo un
latido ectópico prematuro en relación al latido sinusal esperado.

Las características de las extrasístoles ventriculares son las siguientes:

 La mayoría también se dan por mecanismo de reentrada

 No están precedidas por onda P
 El complejo QRS es ancho
 Generalmente no restablecen la frecuencia auricular y con frecuencia son seguidas
por una pausa compensatoria
 Puede llegar a causar despolarización retrograda del nodo AV, lo cual resulta en una
prolongación del siguiente intervalo PR, un fenómeno conocido como conducción
retrógrada oculta

ECTOPIA VENTRICULAR ÚNICA

Hay dos tipos: las polimórficas, originadas en la presencia de dos o más focos ectópicos, y
se caracterizan por que presentan formas diferentes en una misma derivación
electrocardiográfica. Las monomórficas, la cual se origina en un único lugar.
  Ectopia Ventricular Monomórfica:

 Ectopia Ventricular Polimórfica:

BIGEMINISMO:

Ocurre cuando a un latido sinusal normal le sigue una extrasístole y se van alternando.
Tambien existen el trigeminismo, cuadrogeminismo, etc.

TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA:

Representa una entidad arrítmica entre una tripleta y menos de 30 segundos de taquicardia
y siempre se presenta en paciente hemodinamicamente estable.

ECTOPIAS SUPRAVENTRICULARES

Latidos ectópicos prematuro originado en las aurículas, de QRS estrecho generalmente.

Las características de las extrasístoles auriculares son las siguientes:

 La mayoría son por mecanismo de reentrada
 Están precedidas por onda P, la cual tiene morfología normal o anormal
  El complejo QRS es estrecho a menos que haya un defecto de la conducción
interventricular preexistente
 De vez en cuando, el complejo QRS puede ser ancho (aberrante) cuando una de las
ramas no es totalmente repolarizada
 Generalmente restablece el mecanismo normal y por lo tanto no es seguido por una
pausa compensatoria

ECTOPIA SUPRAVENTRICULAR UNIFOCAL:

Se genera un latido adelantado respecto al sinusal el cual se produce en una zona distinta
del miocardio auricular. Sustancias como la efedrina, pseudoefedrina, alcohol y
medicamentos para el tratamiento del asma pueden desencadenar este tipo de arritmias. En
el electrocardiograma se observarán ondas P no sinusales, QRS de característica normal,
latidos prematuros y pausas compensatorias incompletas.

ECTOPIA SUPRAVENTRICULAR MULTIFOCAL:

Ocurre cuando se presentan tres o más impulsos auriculares que se originan en focos
ectópicos diferentes, produciendo una rápida e irregular sucesión de ondas P de morfología
diferente. En el electrocardiograma se observará una frecuencia auricular entre 100 y 200
latidos por minuto, tres o más ondas P de morfología diferente, relación AV frecuente 1:1,
que puede alternar con bloqueos AV de segundo grado, intervalos PP, PR y RR irregulares.
Éste tipo de arritmias pueden llegar a confundirse con fibrilaciones auriculares por EKG,
pero se diferencian de éstas últimas por la actividad eléctrica más definida en forma de
ondas P ectópicas.
SOBRECARGA EN VENTRICULO DERECHO

PATRÓN DE SOBRECARGA DE VOLUMEN DIASTÓLICO

 suele corresponder a fases ligeras o moderadas de hipertrofia.

 Se refleja mejor en V5 y V6.
 Prolongación del QRS.
 Onda Q prominente, profundas en las derivaciones de la cara izquierda del septum.

V5

 Ondas R prominentes en las derivaciones de la cara derecha del septum.

V2

 Signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo

V4 V5

V6
SOBRECARGA DE PRESIONES EN VENTRICULO
 Patrón de sobrecarga sistólica
 Suele corresponder a fases avanzadas de hipertrofia.
 Se ve en: DII - DIII , aVF

En ECG:
 Ondas R altas en las derivaciones precordiales izquierdas
 Cambios en la onda T en las derivaciones precordiales izquierdas: positiva en V1,
inversión asimétrica con una convexidad hacia arriba en la porción terminal de la
onda en V5-V6; o ser negativa en aVF; ondas T planas o invertidas en DI - aVF
 Cambios en el segmento ST en las derivaciones precordiales izquierdas.
 Ausencia de onda Q.

V6
 Los cambios electrocardiográficos están relacionados con la rapidez con que se presentan
las alteraciones electrolíticas y el tipo de gravedad de la condición de base del paciente. La
mayoría de veces estas alteraciones se presentan en forma mixta o asociada a alteraciones
acido-base o con cambios hemodinámicos.

POTASIO
HIPERCALEMIA:
Aumento del nivel de potasio en sangre.
Es poco sensible en la hipercalemia leve.
En EKG:

 Onda T en forma de “tienda” con amplitud normal en hipercalemia leve

 Onda T acuminadas de base estrecha y aumento de la amplitud cuando el K
>5.5mEq/L, no se presenta cuando los niveles de K son >7.5mEq/L
 Onda P ensanchada de baja amplitud en ocasiones sin onda P. Niveles de K>7.5
 Prolongación del intervalo PR. Niveles de K>7.5
 Ensanchamiento del QRS con niveles de K>6.7 mEq/L
 Desviación del eje hacia la izquierda. Niveles de K>6.7 mEq/L
 Elevación del segmento ST. Niveles de K>7.5
 Prolongación del intervalo QT. Niveles de K>7.5
 Arritmias: asistolia, fibrilación ventricular, ritmos aberrantes de la unión, de
escape y bloqueos AV

No onda P
HIPOCALEMIA

Hay sospechas de hipocalemia si: existe depresión del segmento ST + baja amplitud de la
onda T + onda U >1mm

Baja sensibilidad del EKG se observa, con niveles séricos de K <3.2 mEq/L, además se
presenta onda U significativas con amplitud de 1mm, que por ende supera la amplitud de la
onda T en la misma derivación

Cuando hay taquicardia la onda U puede originarse al terminar la onda T, dando una
impresión de onda T mellada o extraña y un QT prolongado.
EKG:
 Depresión del segmento ST
 Disminución de la amplitud de la onda T
 Aumento de la amplitud onda Q
 Prolongación aparente del intervalo QT: por la fusión de las ondas U y T
 Aumento de la amplitud y duración de la onda P
 Prolongación del intervalo PR leve a moderado
 Ligero aumento en la duración y amplitud del QRS
 Arritmias: ventriculares y supraventriculares ectópicas y fibrilación ventricular
 Bloqueos AV

U
T
CALCIO

HIPERCALCEMIA:
En el EKG se observa:

 Acortamiento del intervalo QT: por abreviacion del segmento ST

 Poco efecto sobre onda P y T

HIPOCALCEMIA:

 Alargamiento del intervalo QT: por prolongación del segmento ST.

 Disminución de la amplitud y a veces inversión, elevacion de la onda T, también se
puede presentar ondas T acuminada.
 En las derivaciones precordiales derechas: Se presenta inversión significativa de la
onda T.

QT
MAGNESIO

HIPERMAGNESEMIA

 Prolongación del PR
 Prolongación del QT
 Aumento del complejo QRS
 Onda P plana
 Onda T picuda
 Bloqueo AV completo
 Asistolia

HIPOMAGNESEMIA

 Prolongación del QT
 Prolongación del PR
 Prolongación del complejo QRS
 Depresión del ST
 Onda P plana
 Torsada de puntas
PERICARDITIS

Es la inflamación del pericardio.

 En el EKG podemos encontrar 4 fases:

o Fase 1: depresión del PR, elevación del segmento ST cóncava + onda T
positiva + depresión del PR, estos cambios pueden permanecer por días
aproximadamente 3.

o Fase 2: normalización del seg. ST y del PR + aplanamiento de la onda T

o Fase 3: inversión de la onda T
o Fase 4: normalización o persistencia de la inversión de la onda T
 Tener en cuenta el QT corregido, el cual se acorta.
 Diferencia con el IAM:

Característica Pericarditis IAM

Segmento ST Elevación cóncava Elevación simétrica

Onda T En fase 2: se Inversión

aplana

QT corregido Acortado prolongado

PR Depresión En línea isoeléctrica
ANEURISMA VENTRICULAR

La elevación persistente del segmento ST (mayor a un mes) en pacientes con infarto de

miocardio corresponde a un aneurisma ventricular. Protrusión que se localiza en la pared
ventricular y se caracteriza por movimientos disquineticos de sus paredes en el
ecocardiograma, lo cual conlleva a una tensión excesiva en estas áreas ventriculares.

V1 V4
aVR
DI

aVL V2 V5
DII

aVF V6
DIII V3

Necrosis anteroseptal con aneurisma anterior

SINDROME X

Corresponde electrocardiográficamente a un descenso del segmento ST, que coincide con

dolor torácico típico espontáneo o inducido por la actividad física con evidencia metabólica
de isquemia miocárdica transitoria y coronariografía normal o casi normal (estenosis leve,
inferior al 20% en coronarias epicárdicas) en ausencia de otra enfermedad cardiaca. En
ocasiones, las imágenes electrocardiográficas pueden llegar a ser normales junto con las
pruebas de esfuerzo, como la perfusión miocárdica, el metabolismo del lactato y el
movimiento de la pared ventricular izquierda durante el estrés. Las investigaciones
realizadas hasta ahora respecto a éste síndrome aún no aclaran su etiología específica

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Dentro de los hallazgos electrocardiográficos más característicos en pacientes con

enfermedades del sistema nervioso central se encuentran las ondas T de gran tamaño,
positivas o negativas, la prolongación del intervalo QT y las ondas U prominentes. Estos
cambios pueden permanecer por lo menos 11 días y luego desaparecer. En algunos casos,
los cambios en la onda T son menos típicos.
La elevación o depresión del segmento ST puede indicar isquemia cerebral. La bradicardia
sinusal, taquicardia sinusal, ritmo de la unión AV, contracción ventricular prematura y la
taquicardia ventricular son algunos de las alteraciones en el ritmo que pueden ocurrir en
pacientes con enfermedad del sistema nervioso central.

ECG E ICTUS HEMORRÁGICO

Entre los trastornos electrocardiográficos más frecuentes que se presentan, están la
taquicardia sinusal, ondas T planas o invertidas, prolongación del intervalo QT, ondas Q
anómalas, grandes ondas U, extrasístoles ventriculares y el supradesnivel del ST. Estos
cambios son más evidentes en las derivaciones DI, aVL, V4 a V6; pero pueden ser difusos
y son generalmente reversibles, desapareciendo casi siempre después de un tiempo.

HIPOTERMIA

La hipotermia disminuye la conducción eléctrica intracardiaca y enlentece la

repolarización, así electrocardiográficamente podemos observar prolongación en los
intervalos PR, QRS y QT, además de las ondas J de Osborn en DII y V6 altamente
sensibles y específicas. Las ondas J consisten en una deflexión entre el complejo QRS y el
inicio del segmento ST, entre más alta la onda T, más probabilidad de que se invierta la
onda T subyacente. Alrededor de un 50-60% de pacientes con hipotermia desarrollan
fibrilación auricular con exposición a temperaturas corporales menores a los 29°C.
 Alteraciones rítmicas como el flutter auricular, fibrilación auricular, contracciones
ventriculares ectópicas, fibrilaciones ventriculares, bloqueos auriculoventriculares e incluso
la asistolia también pueden estar asociadas con la hipotermia.

V4

T°26°C

PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL

Se puede acompañar de:

 Trastornos del ritmo y de la conducción.
 Arritmias: las más frecuentes son la taquicardia paroxística supraventricular y la
fibrilación auricular
 Ondas T invertidas, bifásicas
 Extrasístoles supra y ventriculares

Riesgo alto de muerte súbita

 La presencia de insuficiencia mitral importante.
 Arritmias ventriculares complejas.
 Intervalo Q-T prolongado

ENFERMEDAD CARDIACA TRAUMATICA

El trauma cardiaco puede ser el resultado de heridas penetrantes o no penetrantes. La

presentación clínica asociada con injuria cardiaca penetrante depende la mayoría de los
casos de la ubicación de la misma y estructuras cardiacas involucradas. Aunque el EKG
ayuda en la evaluación de este tipo de daño cardiaco, usualmente no es tan importante
como los hallazgos físicos y radiográficos. El EKG es sin embargo muy valioso en la
detección de injuria cardiaca debido a trauma no penetrante.
Los cambios electrocardiográficos que se presentan son:
1. Cambios en el segmento ST y onda T, los cuales son los más comunes y se
desarrollan dentro de las 24 a 48 horas después de la injuria.
 Disminución del voltaje de QRS
2. Patrón pseudoinfarto.
3. Defecto conducción interventricular
4. Arritmias supraventriculares y ventriculares.

TRASPLANTE CARDIACO Y ECG

Cambios electrocardiográficos en el postoperatorio del trasplante cardiaco.

BRADIARRITMIAS PRECOCES:
Bradicardias sinusales o ausencia de actividad sinusal con ritmo de la unión
auriculoventricular, es más raro el bloqueo AV. Su evolución es satisfactoria y se ha visto
que un 50-75% de los casos mejoran en un curso de tres meses.

BRADIARRITMIAS TARDÍAS:
Son aquellas que se presentan luego de cinco meses. Son raras en el postoperatorio del
trasplante cardiaco.

Cuando aparece bradicardia sintomática o bloqueo AV en el electrocardiograma, se deberá

descartar rechazo agudo.

TAQUIARRITMIAS:

 Arritmias auriculares: Son frecuentes y no requieren tratamiento. La taquiarritmia

auricular sostenida más frecuente durante el seguimiento en el paciente trasplantado
es la fibrilación auricular. La incidencia descrita de la fibrilación auricular tras el
trasplante cardiaco es variable, desde 9-15% en algunas series hasta menos del 3%
en otras.

 Arritmias ventriculares: En el postoperatorio se ha descrito extrasistolia ventricular

aislada hasta en un 65% de los casos. A largo plazo, las taquicardias ventriculares
no sostenidas son raras y su hallazgo obliga a pensar en rechazo.

MUERTE SÚBITA
Es una forma frecuente en los pacientes con trasplante cardiaco. Se relaciona con la
enfermedad coronaria y, si acontece en el primer año, indica rechazo agudo. La isquemia
puede inducir bradicardia, asistolia, taquiarritmias y disociación electromecánica.
MARCAPASOS Y ECG

MARCAPASO AURICULAR:

Cuando se observa en el ECG la espiga (estimulación unipolar), esta acompaña a la onda

P. La morfología de la P depende de la localización del electrodo auricular y puede ser
pequeña, disminuida, bifásica o negativa. El intervalo PR y la configuración del complejo
QRS son similares a los observados en el ritmo sinusal.
Si el ritmo depende completamente del marcapaso la estimulación es del 100% y, en caso
de que se active a demanda o por caída de la frecuencia cardiaca, la estimulación va a
alternar con el ritmo basal del paciente.

MARCAPASO VENTRICULAR:

Cuando se observa en el ECG la espiga (estimulación unipolar), esta acompaña a la onda

R. El complejo QRS es anormalmente ancho y bizarro y se asemeja a un latido ventricular,
como el electrodo del marcapaso está generalmente en el ventrículo derecho por esto el
complejo QRS estimulado tiene una configuración de bloqueo de rama izquierda, ya que la
activación del ventrículo derecho ocurre antes que la del izquierdo.
La captación de la espiga puede ser episódica si el marcapaso se activa a demanda. El
intervalo de escape que es el tiempo entre el último latido intrínseco y el latido estimulado
es equivalente a la frecuencia a la que el marcapaso comienza a activarse.

El ECG puede mostrar latidos de fusión o pseudo-fusión, si la frecuencia del marcapaso y

la frecuencia intrínseca del corazón están cerca o son iguales.
MARCAPASO VENTRICULAR CON CONTROL COMPLETO:

El complejo QRS es ancho, anormal y bizarro simulando un latido ventricular

(extrasístole). El QRS tiene apariencia de bloqueo de rama izquierda ya que
habitualmente el electrodo se localiza en el ventrículo derecho.

MARCAPASO SECUENCIAL ATRIOVENTRICULAR DOBLE CÁMARA:

Se caracteriza por la presencia de dos espigas de marcapaso, una en cada complejo, hay una
espiga auricular con una onda P asociada, seguida de una espiga ventricular asociada al
complejo QRS estimulado. Usualmente se activa cuando la frecuencia intrínseca cae por
debajo del límite predeterminado.
La morfología de la onda P depende de la localización del electrodo en la aurícula derecha,
y así puede ser positiva, negativa o bifásica. El intervalo PR depende del marcapaso, es
auto ajustable según las necesidades del paciente y representa el retraso entre el estímulo
auricular y el ventricular. La segunda espiga es seguida por el complejo QRS y tiene
apariencia de bloqueo de rama izquierda.

Dos espigas de marcapaso se ven con cada complejo, hay una auricular y asociada a la onda
P, seguida de una espiga ventricular asociada al complejo QRS estimulado.
 MARCAPASO DOBLE CÁMARA CON SENSADO AURICULAR Y
ESTIMULACIÓN VENTRICULAR:

En el ECG hay una onda P normal, la cual luego de un PR prefijado es seguida de una
espiga de marcapaso y un complejo QRS estimulado, con imagen de bloqueo de rama
izquierda.

MIOCARDIOPATIAS

En esta patología las anormalidades electrocardiográficas son diversas; anormalidades de la

activación o potencial de excitación auricular pueden acompañarse con P normal, arritmias
auriculares o signos de crecimiento auricular. Anormalidades de la activación o potencial
de excitación ventricular pueden resultar en arritmias ventriculares, signos de hipertrofia
ventricular, defecto de conducción interventricular o bloqueo de rama. Ondas Q anormales
o disminución del voltaje del QRS pueden aparecer por el reemplazo del tejido miocárdico
por tejido inerte eléctricamente, secuencia de activación alterada o fuerzas anormales
generadas por hipertrofia asimétrica. Varios grados de bloqueo AV pueden ocurrir si se ve
involucrado el sistema AV de conducción.

Como regla, los hallazgos en el EKG en miocardiopatías no son diagnósticos, estos son de
ayuda solo cuando tienen correlación con los datos clínicos. De hecho, la clínica puede ser
más valiosa, y en otras ocasiones el EKG es la única evidencia clínica de compromiso
cardiaco.

 Cardiomiopatía Congestiva
- Onda P: en pacientes con ritmo sinusal, tiene estructura anormal en un 14 a
32%, con signos de crecimiento auricular izquierdo con onda P ancha en
derivaciones de las extremidades o P negativa en V1. En algunos casos se
observa onda P bifásica en V1 sugiriendo crecimiento biauricular.
- QRS: el hallazgo más común es el de la hipertrofia ventricular izquierda, en
algunos casos se observa disminución del voltaje del QRS en derivaciones de
las extremidades. También, los defectos de conducción intraventricular son
comunes, particularmente el bloqueo de rama izquierda.
 - Segmento ST y onda T: los cambios son secundarios a la hipertrofia ventricular
izquierda o defecto de la conducción.

 Cardiomiopatía Hipertrófica, Obstructiva y no Obstructiva

- Onda P: los signos de crecimiento auricular izquierdo son frecuentes.
- QRS: la mayoría de veces es normal; aunque de un 10 a 30% de los pacientes
presentan desviación axial izquierda. También es frecuente encontrar signos de
hipertrofia ventricular izquierda.
- Segmento ST y onda T: sus anormalidades son los hallazgos más comunes de
este tipo de patología. Usualmente son secundarios a la hipertrofia ventricular
izquierda y a los defectos en la conducción que la misma produce.

 Cardiomiopatía Restrictiva:
- Los hallazgos electrocardiográficos no son específicos.

 Cardiomiopatías Secundarias
- Enfermedad Neuromuscular:
 Distrofia muscular progresiva:
Los hallazgos más frecuentes son ondas R altas en V1 con o sin Q
profunda en las derivaciones izquierdas precordiales y algunas veces en
las de las extremidades. También se puede observar un patrón RSr´ o R
polifásicas en V1 sugestivas de defecto ventricular derecho. El PR es
usualmente anormal y corto.
 Distrofia Miotónica:
Los cambios más prominentes involucran defectos especialmente en el
sistema His – Purkinje. Los hallazgos más comunes son ondas P bajas,
prolongación del intervalo PR desviación anormal izquierda del eje
axial, defectos de la conducción interventricular, bloqueos de rama, onda
Q anormal, y anormalidades del segmento ST y onda T.

CARDIOPATIAS CONGENITAS

 Defecto Septo Auricular:

- Ritmo: la mayoría de veces es sinusal; aunque la arritmia más común es la
fibrilación auricular y otras no tan frecuentes son el flutter auricular y las
taquicardias supraventriculares.
- Onda P: la mayoría tienen morfología normal, aunque en un 36% de los casos se
observan signos de crecimiento auricular derecho.
- Intervalo PR: en un 6 – 19% de pacientes con ostium secundum se observa PR >
de 0.20 seg, y de 18-40% en pacientes con ostium primun; también se puede
observar bloqueo de 2° grado y AV completo aunque no son comunes.
- Complejo QRS: es importante para la diferenciación del tipo de defecto. En el
ostium primum el eje está en el cuadrante superior izquierdo, mientras que en el
 secundum el eje se encuentra entre -10° y -160°. El patrón rSR´o rSr´en la
derivación V1 con una duración de 0,11 segundos o menos es el hallazgo más
característico.

 Defecto Ventricular Septal:

- Ritmo: por lo general es sinusal, aunque se puede observar ocasionalmente
ritmo AV o contracciones ventriculares prematuras.
- Onda P: la mayoría tiene morfología normal, aunque del 2 – 33% presentan
signos de crecimiento auricular izquierdo.
- Intervalo PR: se puede observar prolongación del PR, aunque por lo general no
es muy común; bloqueos AV de 2 y 3 grado son raros.

 Ductus Arterioso Persistente:

En algunos casos se puede observar hipertrofia ventricular derecha; aunque los
hallazgos electrocardiográficos no contribuyen mucho en su diagnóstico, es de
mucha ayuda en la evaluación del estado hemodinámico de los pacientes. Como
regla, el ECG es normal si el ductus es pequeño, en cambio si hay alteraciones se
puede asumir que es grande. Cuando se presentan cambios de hipertrofia ventricular
derecha, se asume la presencia de fisiología de Eisenmenger. En todos los casos el
ritmo es sinusal, las arritmias son raras, cambios en la onda P son sugestivos de
crecimiento auricular izquierdo, y se puede observar incremento del intervalo PR.

 Coartación de la Aorta:
Como regla existe un ritmo sinusal. El intervalo PR esta usualmente en límites
normales, pero en algunos casos esta prolongado. En la mayoría de los pacientes la
onda P es normal. En la mitad de los pacientes se observan signos de crecimiento
auricular izquierdo así como desviación del eje hacia la izquierda. La incidencia de
la hipertrofia ventricular izquierda es variable en diferentes reportes.

 Estenosis Pulmonar:
Los hallazgos característicos son hipertrofia ventricular derecha y crecimiento
auricular derecho. La frecuencia y el grado de los cambios se relacionan con la
severidad de la obstrucción. En la mitad de los pacientes el ECG puede ser normal,
sin embargo, cambios como hipertrofia ventricular se observa en pacientes con
elevación moderada o severa de la presión sistólica ventricular. Aunque la tendencia
es a presentarse ondas P prominentes, desviación marcada hacia la derecha, y
especialmente ondas R altas en V1 que se asocian con el incremento de la severidad
de la estenosis.

 Tetralogía de Fallot:
En general el ECG no muestra cambios específicos que sugieran el diagnostico,
algunas veces, sin embargo, algunas veces proporciona alguna indicación del estado
hemodinámico de la anomalía. En el 95% de los pacientes el ECG es anormal, las
arritmias son raras. Ondas P sugestivas de crecimiento auricular derecho en un 30-
50%. En la mayoría de los pacientes se presenta ondas P picudas en las derivaciones
de las extremidades. La prolongación del PR es inusual, solo se observa en un 5%
de los casos. Como regla, la duración del QRS está dentro de límites normales.
Desviación del eje hacia la derecha y signos de hipertrofia ventricular derecha son
los hallazgos más comunes que están presentes en todos los pacientes con
anormalidades en el ECG.
 Digital. Quinidina
Betabetabloqueador amiodarona
calcioantagonista

Nodo AV Haz de His

DIGITALICOS:

 Depresión del segmento S-T

 Disminución de la amplitud de la onda T: es negativa o bifásica (negativa –
positiva)
 Acortamiento intervalo Q-T
 Aumento de la amplitud onda U

1 4

1. PR prolongado. 2
2. Forma de «cubeta
digitálica»,
intervalo QT corto.
3. Onda T plana.
4. Onda U.
  Intoxicación:
o Leve: Bradicardia sinusal, Bloqueo A-V de primer grado o de segundo grado,
Extrasístoles ventricular con bigeminismo.
o Moderada: Extrasístoles ventricular multifocales, Ritmo acelerado de la unión,
Taquicardia paroxística auricular, con BAV 2:1.
o Severa: Taquicardia de la unión , Bloqueo sinoatrial y pausas sinusales mayores
de 3 seg, Bloqueo AV de alto grado (Mobitz II o completo), Taquicardia
ventricular

PROPAFENONA:

 Prolongación del intervalo P-R

 Prolongación del QRS
 Puede o no prolongar el Q-T
 Aumento del periodo refractario ventricular y auricular.

AMIODARONA

Cambios en el EKG aparecen 4 días después del inicio del tratamiento.,

 Bradicardia sinusal
 Prolongación del PR
 Raro: arresto sinusal, prolongación del QRS
 QT corregido es más lento.
 Onda U prominente
 Onda T ancha.

SOTALOL:

 Bradicardia sinusal
 Prolongación del intervalo QT

VERAPAMILO, DILTIAZEM, NIFEDIPINO:

 Intervalo PR prolongado con Verapamilo y Diltiazem

 Bloqueos AV de segundo y tercer grado
FRECUENCIA CARDIACA

La frecuencia cardiaca en el paciente pediátrico debe ser tenida en cuenta de acuerdo a la

edad cronológica del paciente, puesto que estos pacientes generalmente manejan valores
normales diferentes para cada edad.

EDAD FRECUENCIA CARDIACA (lpm)

0-1 días 93-155
1-3 días 91-158
3-7 días 90-166
7-30 días 106-182
1-3 meses 120-179
3-6 meses 106-186
6-12 meses 108-169
1-3 años 90-151
3-5 años 72-138
5-8 años 64-132
8-12 años 62-130
12-16 años 61-120
*Adaptada de Te-Chuan Chou, Electrocardiography in Clinical Practice, p. 650, 4ta edición.

TRAZADO EN EKG
ONDA P

 Amplitud en la derivación DII es aproximadamente de 1,5mm hasta 2.5mm

 En derivaciones precordiales derechas la amplitud máxima es de 1.5mm.

INTERVALO PR

 La duración del intervalo PR es de 90-140mseg, sin embargo en adolescentes se

acepta hasta 180mseg como normal.
 COMPLEJO QRS

 La duración de este complejo varía según la edad, encontrándose un intervalo

aproximadamente entre 20-88mseg.
 Onda Q:
 Se puede encontrar normalmente en las derivaciones precordiales inferiores
y laterales.
 Tiene una amplitud de máximo 8mm.
 Es normal que se encuentre ausente en DI y AVL.
 Cuando se encuentra onda Q en las derivaciones derechas se asocia a
hipertrofia ventricular derecha.
 Onda Q profunda en derivaciones precordiales izquierdas se asocia a
hipertrofia ventricular izquierda.
 Onda R:
 Es prominente en derivaciones precordiales derechas.
 En V6 se puede encontrar ausente en recién nacidos y puede aparecer con la
edad.
 Onda S:
 Es prominente en derivaciones precordiales derechas.

SEGMENTO ST

 El infradesnivel o supradesnivel de 1 mm es infrecuente en los pacientes

pediátricos.

ONDA T

 La onda T en recién nacidos en la derivación V1 se encuentra positiva pero se

invierte a los 7 días de nacido, la cual persiste hasta los 7 años de edad, sin
embargo, esta puede persistir en el adulto.

INTERVALO QT

 Se utiliza la misma fórmula para adultos para poder determinar el QT corregido. Se

debe encontrar máximo hasta 0.45seg en neonatos y 0.44seg para niños.

ANORMALIDADES

DILATACIÓN DE LA AURICULA DERECHA:

Existe una relativa variación en la amplitud de la onda P en los pacientes pediátricos. En

forma general, si la onda P excede los 2.5mm en la derivación II o si existe una deflexión
positiva en la onda P mayor a 1.5 mm en las derivaciones v1 o v2 se sospecha una
dilatación de la aurícula derecha.

DILATACIÓN DE LA AURICULA IZQUIERDA:

Los criterios para dilatación de la aurícula izquierda en el adulto son aplicables igualmente
para la dilatación auricular izquierda en el niño. Así entonces, la multiplicación de la
profundidad expresada en milímetros, y la duración expresada en segundos de una onda P
negativa en la derivación v1 mayor a -0,04 mm x segundos, sugiere una dilatación auricular
izquierda en cualquier rango de edad.

DILATACIÓN BIAURICULAR:

Debido a que las despolarizaciones de las aurículas se producen de manera simultánea, los
efectos electrocardiográficos de estas dilataciones son mínimos. Si se cumplen los criterios
para el crecimiento de la aurícula derecha e izquierda, se sugiere crecimiento biauricular.

HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA:

Es posible encontrar onda S más pequeña qué onda R en V1 y onda S grande en V5-V6
(>7mm). La onda R se vuelve progresivamente menor en V2-V4. Existe desviación a la
derecha del eje > 135º. Onda T positiva en V1 en un niño mayor de 3 días y menor de 6
años.

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA:

Se manifiesta electrocardiográficamente con los cambios en el segmento ST y en la onda T

igualmente vistos en el adulto. Consiste en el infradesnivel del segmento ST con
convexidad hacia arriba e inversión de ondas T en las derivaciones precordiales laterales
izquierdas.
• Te-Chuan Chou Electrocardiography In Clinical Practice.14ava

• C. castellanos, M.A Pérez de Juan, F attie. Electrocardiografía clínica.

• Dubin. D. Dubin: interpretación de ECG. Ed. Cover publishing Company, U.S.A.

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• Ferry David, Basic electrocardiography in ten days in ten days, segunda edición.

• Sociedad Colombiana de cardiología y cirugía cardiovascular, Texto de

Cardiología, Capitulo II.

• Crespo, M. et all. Conferencia de consenso de los Grupos Españoles de Trasplante

Cardiaco. Revista Española de Cardiología. 2007;7(Supl B):4-54. Vol.7 Núm
Supl.B.