You are on page 1of 53

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN SARAF TUTORIAL KLINIK

FAKULTAS KEDOKTERAN
20 September 2018
UNIV. AL-KHAIRAAT PALU

LAPORAN TUTORIAL KLINIK


PENURUNAN KESADARAN

Disusun Oleh:

Wulan Permatasari 141777714266

Fauzia 141777714268
Abd. Qadir 131777714271

Firdawati Hi. Nasir 131777714277

Putra Rachman H. R 141777714278

Pembimbing:

dr. Nurfaisa, M.Kes., Sp.S

DISUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


PADA BAGIAN KEDOKTERAN SARAF
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
PALU
2018
BAGIAN ILMU KEDOKTERAN SARAF TUTORIAL KLINIK
FAKULTAS KEDOKTERAN
20 September 2018
UNIV. AL-KHAIRAAT PALU

LAPORAN TUTORIAL KLINIK


PENURUNAN KESADARAN

Disusun Oleh:

Siti Hartina 141777714265

Moh.Rasmadi Kurniawan 141777714269


Munirah Alkatiri 131777714272

I Putu Edy Purnawan 131777714276

Kadek Purnamawati 141777714279

Pembimbing:

dr. Nurfaisa, M.Kes., Sp.S

DISUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


PADA BAGIAN KEDOKTERAN SARAF
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
PALU
2018
IDENTITAS PASIEN
• Nama : Ny. A
• Umur : 49 tahun
• Jenis Kelamin : Perempuan
• Agama : Islam
• Status Perkawinan : Menikah
• Tanggal Masuk : 9 September 2018
• Tanggal Pemeriksaan : 19 September 2018

SKENARIO
• Seorang wanita berusia 49 tahun MRS dengan keluhan sakit kepala, lemah
badan sebelah kiri kurang lebih 2 bulan. Riwayat vertigo (+), mual (-),
muntah (+). Sakit kepala pasien sebelumnya sudah sering dialami pasien
namun memberat sejak 2 hari yang lalu dan disertai kejang (+) dan muntah
hitam. Saat ini pasien mengalami penurunan kesadaran yang dialami
secara tiba-tiba. Pasien belum pernah mengalami hal yang sama
sebelumnya, pada hari 1 pasien dirawat sampai hari ke 2 pasien
mengalami gaduh gelisah dan terdapat gerakan yang tidak di sadari. Pasien
memiliki Riwayat tekanan darah tinggi tidak diketahui dan diabetes tidak
diketahui. BAB (+) biasa, BAK (+) lancar. Pasien pernah dirawat di RS
Wirabuana selama 10 hari dengan keluhan yang sama.

PEMERIKSAAN
 Keadaan umum: sakit berat
 Gizi: buruk
 Kesadaran: Menurun
 Tanda-tanda vital:
 Tekanan darah: 120/80 mmHg
 Nadi: 143 x/menit
 Suhu: 39,1
 Pernapasan 40 x/menit
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
GCS: Tgl 19/09/18: E1M4V1

1. Kepala:
o Penonjolan: tidak ada penonjoan
2. N. cranialis:
o N. Olfactorius (I): Tidak dapat dinilai
o N.Optikus:
 Ketajaman penglihatan: tidak dapat dinilai
 Lapangan penglihatan: tidak dapat dinilai
 N. Occulomotoris:
 Celah kelopak mata: tidak dapat dinilai
 Ptosis: (+/-)
 Exopthalmus: tidak ada
 Pupil: ukuran: 2 mm/ bulat 2 mm/bulat
Isokor/anisokor: isokor
Reflex cahaya langsung/ tidak langsung: -/-
Reflex akomodasi: sulit dinilai sulit dinilai
 Gerakan bola mata:
Parese kearah sulit dinilai sulit dinilai
Nistagmus sulit dinilai sulit dinilai
 N. V (trigeminus):
o Sensibilitas: N.V1: sulit dinilai sulit dinilai
N.V2: sulit dinilai sulit dinilai
N.V3: sulit dinilai sulit dinilai
o Motorik: Inspeksi: istirahat
 N. VII:
o Motorik: M. Frontalis M. orbik.okuli M. orbik. Oris
Istirahat: simetris simetris tidak simetris
Gerakan mimic: sulit dinilai sulit dinilai sulit dinilai
o Pengecap 2/3 lidah bagian depan: sulit dinilai
 N. VIII:
o Pendengaran:sulit dinilai
o Tes rinne/weber: sulit dinilai
o Fungsi vestibularis: sulit dinilai
 N. IX/X: (Glossopharingeus/vagus):
o Posisi arkus pharinks: sulit dinilai
o Reflex telan/muntah: sulit dinilai
o Pengecap 1/3 lidah bagian belakang: sulit dinilai
o Fonasi: sulit dinilai
o Takikardi/bradikardi: normal
 N. XI:
o Memalingkan kepala dengan/tanpa tahanan: sulit dinilai
o Angkat bahu: sulit dinilai
 N.XII:
o Deviasi lidah: sulit dinilai
o Fasciculasi: sulit dinilai
o Atrofi: sulit dinilai
o Tremor: sulit dinilai
o Ataxia: sulit dinilai
3. Leher:
 Tanda-tanda perangsangan selaput otak
o Kaku kuduk: -
o Kernig’s sign: -
o Babinski: (+) Pada tungkai kiri
 Arteri karotis:
o Palpasi: teraba
o Auskultasi:tidak ada bruit
 Kelenjar gondok: dalam batas normal
4. Abdomen:
 Reflex kulit dinding perut: +
5. Kolumna vertebralis: sulit dinilai
6. Ekstremitas:
Superior Inferior
D S D S
 Motorik:
Pergerakan BT BT BT BT
Kekuatan sulit dinilai
Tonus otot
Bentuk otot N N N N
 Otot yang terganggu: tidak ada
 Reflex fisiologi
1. Biceps + +
2. Triceps + +
3. Radius + +
4. Patella + +
5. Achilles + +
 Klonus: Lutut: -/-
Kaki: -/-
 Reflex patologis:
1. Hoffman: -/-
2. Tromner: -/-
3. Babinski: -/+
4. Chaddock: -/-
5. Gordon: -/-
6. Schaefer: -/-
7. Oppenheim:-/-
 Sensibilitas:
o Ekstroseptif
Nyeri: sulit dinilai
Suhu: sulit dinilai
Rasa raba halus: sulit dinilai
o Propioseptif
Rasa sikap: sulit dinilai
Rasa nyeri dalam: sulit dinilai
o Fungsi Kortikal Luhur: sulit dinilai
7. Terdapat pergerakan abnormal yang spontan
8. Gangguan koordinasi: sulit dinilai
9. Gangguan keseimbangan: sulit dinilai
10. Pemeriksaan fungsi luhur: sulit dinilai

PEMERIKSAAN PENUNJANG
- LABORATORIUM
• HbA1c : 8.7
• Glukosa sewaktu : 309 mg/dl
• Ureum 30 mg/dl
• Kreatinin 0.54 mg/dl
• K: 3.30 mg/dL
• Na: 136.39 mg/dL
• Cl: 96.56 mg/dL
• WBC: 8.3
• RBC: 4.66
• HB: 15
• HCT: 42
• PLT: 257
- CT-SCAN

Kesan: belum diinterpretasikan oleh spesialis radiologi


KATA KUNCI
- Wanita
- 78 tahun
- Penurunan kesadaran secara tiba-tiba
- Sakit kepala hebat dirasakan sebelum penurunan kesadaran
- Memukul kepala saat sakit
- Muntah terus menerus

PERTANYAAN
1. Jelaskan fisiologi kesadaran ?
2. Sebutkan klasifikasi penurunan kesadaran?
3. Jelaskan patofisiologi penurunan kesadaran?
4. Langkah-langkah diagnosis penurunan kesadaran?
5. Keadaan apa yang dapat menyebabkan terjadinya penurunan kesadaran?
6. Jelaskan patofisiologi sakit kepala dan muntah?
7. Bagaiamana penatalaksanaan pada pasien dengan penurunan kesadaran??
8. Bagaimana menilai kesadaran secara kualitatif maupun kuantitatif?
9. Bagaimana pemeriksaan neurologis pada penurunan kesadaran?
10. Diagnosis banding pada kasus?

JAWABAN

1. Jelaskan fisisologi kesadaran?


Jawaban:
Secara fisiologik, kesadaran memerlukan interaksi yang terus-menerus dan efektif
antara hemisfer otak dan formasio retikularis di batang otak. Kesadaran dapat
digambarkan sebagai kondisi awas-waspada dalam kesiagaan yang terus menerus
terhadap keadaan lingkungan atau rentetan pikiran kita. Hal ini berarti bahwa
seseorang menyadari seluruh asupan dari panca indera dan mampu bereaksi secara
optimal terhadap seluruh rangsangan baik dari luar maupun dari dalam tubuh.
Orang normal dengan tingkat kesadaran yang normal mempunyai respon penuh
terhadap pikiran atau persepsi yang tercermin pada perilaku dan bicaranya serta
sadar akan diri dan lingkungannya. Dalam keseharian, status kesadaran normal
bisa mengalami fluktuasi dari kesadaran penuh (tajam) atau konsentrasi penuh
yang ditandai dengan pembatasan area atensi sehingga berkurangnya konsentrasi
dan perhatian, tetapi pada individu normal dapat segera mengantisipasi untuk
kemudian bisa kembali pada kondisi kesadaran penuh lagi. Mekanisme ini hasil
dari interaksi yang sangat kompleks antara bagian formasio retikularis dengan
korteks serebri dan batang otak serta semua rangsang sensorik. Pada saat manusia
tidur, sebenarnya terjadi sinkronisasi bagian-bagian otak. Bagian rostral
substansia retikularis disebut sebagai pusat penggugah atau arousal
centre, merupakan pusat aktivitas yang menghilangkan sinkronisasi (melakukan
desinkronisasi), di mana keadaan tidur diubah menjadi keadaan awas waspada.
Bila pusat tidur tidak diaktifkan maka pembebasan dari inhibisi mesensefalik dan
nuklei retikularis pons bagian atas membuat area ini menjadi aktif secara spontan.
Keadaan ini sebaliknya akan merangsang korteks serebri dan sistem saraf tepi,
yang keduanya kemudian mengirimkan banyak sinyal umpan balik positif kembali
ke nuklei retikularis yang sama agar sistem ini tetap aktif. Begitu timbul keadaan
siaga, maka ada kecenderungan secara alami untuk mempertahankan kondisi ini,
sebagai akibat dari seluruh ativitas umpan balik positif tersebut. Masukan impuls
yang menuju SSP yang berperan pada mekanisme kesadaran pada prinsipnya ada
dua macam, yaitu input yang spesifik dan non-spesifik. Input spesifik merupakan
impuls aferen khas yang meliputi impuls protopatik, propioseptif dan panca-
indera. Penghantaran impuls ini dari titik reseptor pada tubuh melalui jaras
spinotalamik, lemniskus medialis, jaras genikulo-kalkarina dan sebagainya
menuju ke suatu titik di korteks perseptif primer. Impuls aferen spesifik ini yang
sampai di korteks akan menghasilkan kesadaran yang sifatnya spesifik yaitu
perasaan nyeri di kaki atau tempat lainnya, penglihatan, penghiduan atau juga
pendengaran tertentu. Sebagian impuls aferen spesifik ini melalui cabang
kolateralnya akan menjadi impuls non-spesifik karena penyalurannya melalui
lintasan aferen non-spesifik yang terdiri dari neuronneuron di substansia
retikularis medulla spinalis dan batang otak menuju ke inti intralaminaris
thalamus (dan disebut neuron penggalak kewaspadaan) berlangsung secara
multisinaptik, unilateral dan lateral, serta menggalakkan inti tersebut untuk
memancarkan impuls yang menggiatkan seluruh korteks secara difus dan bilateral
yang dikenal sebagai diffuse ascending reticular system. Neuron di seluruh
korteks serebri yang digalakkan oleh impuls aferen non-spesifik tersebut
dinamakan neuron pengemban kewaspadaan. Lintasan aferen non-spesifik ini
menghantarkan setiap impuls dari titik manapun pada tubuh ke titik-titik pada
seluruh sisi korteks serebri. Jadi pada kenyataannya, pusat-pusat bagian bawah
otaklah yaitu substansia retikularis yang mengandung lintasan non-spesifik difus,
yang menimbulkan “kesadaran” dalam korteks serebri. Derajat kesadaran itu
sendiri ditentukan oleh banyak neuron penggerak atau neuron pengemban
kewaspadaan yang aktif. Unsur fungsional utama neuron-neuron ialah
kemampuan untuk dapat digalakkan sehingga menimbulkan potensial aksi. Selain
itu juga didukung oleh proses-proses yang memelihara kehidupan neuron-neuron
serta unsur-unsur selular otak melalui proses biokimiawi, karena derajat kesadaran
bergantung pada jumlah neuron-neuron tersebut yang aktif. Adanya gangguan
baik pada neuron-neuron pengemban kewaspadaan ataupun penggerak
kewaspadaan akan menimbulkan gangguan kesadaran.

Pusat kesadaran di otak


2. Sebutkan klasifikasi penurunan kesadaran?
Penurunan kesadaran dibagi 3, yaitu gangguan kesadaran tanpa disertai
kelainan fokal/ lateralisasi dan tanpa disertai kaku kuduk; gangguan kesadaran
tanpa disertai kelainan fokal/ lateralisasi disertai dengan kaku kuduk; dan
gangguan kesadaran disertai dengan kelainan fokal.
a) Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal dan kaku kuduk
1. Gangguan iskemik
2. Gangguan metabolik
3. Intoksikasi
4. Infeksi sistemis
5. Hipertermia
6. Epilepsi
b) Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal tapi disertai kaku kuduk
1. Perdarahan subarakhnoid
2. Radang selaput otak (meningitis)
3. Radang selaput otak dan jaringan otak (meningoencefalitis)
c) Gangguan kesadaran dengan kelainan fokal
1. Tumor otak
2. Perdarahan otak
3. Infark otak
4. Abses otak

3. Jelaskan patofisiologi penurunan kesadaran?


Jawaban:
Patofisiologi menerangkan terjadinya kesadaran menurun sebagai akibat dari
berbagai macam gangguan atau penyakit yang masing-masing pada akhirnya
mengacaukan fungsi reticular activating system secara langsung maupun tidak
langsung. Dari studi kasus-kasus koma yang kemudian meninggal dapat dibuat
kesimpulan, bahwa ada tiga tipe lesi /mekanisme yang masing-masing merusak
fungsi reticular activating system, baik secara langsung maupun tidak langsung.

a. Disfungsi otak difus


1) Proses metabolik atau submikroskopik yang menekan aktivitas
neuronal.
2) Lesi yang disebabkan oleh abnormalitas metabolik atau toksik atau oleh
pelepasan general electric (kejang) diduga bersifat subseluler atau
molekuler, atau lesi-lesi mikroskopik yang tersebar.
3) Cedera korteks dan subkorteks bilateral yang luas atau ada kerusakan
thalamus yang berat yang mengakibatkan terputusnya impuls
talamokortikal atau destruksi neuron-neuron korteks bisa karena trauma
(kontusio, cedera aksonal difus), stroke (infark atau perdarahan otak
bilateral).
4) Sejumlah penyakit mempunyai pengaruh langsung pada aktivitas
metabolik selsel neuron korteks serebri dan nuclei sentral otak seperti
meningitis, viral ensefalitis, hipoksia atau iskemia yang bisa terjadi
pada kasus henti jantung.
5) Pada umumnya, kehilangan kesadaran pada kondisi ini setara dengan
penurunan aliran darah otak atau metabolisme otak.
b. Efek langsung pada batang otak
1) Lesi di batang otak dan diensefalon bagian bawah yang
merusak/menghambatreticular activating system.
2) Lesi anatomik atau lesi destruktif terletak di talamus atau midbrain di
mana neuron-neuron ARAS terlibat langsung.
3) Lebih jarang terjadi.
4) Pola patoanatomik ini merupakan tanda khas stroke batang otak akibat
oklusi arteri basilaris, perdarahan talamus dan batang otak atas,
dantraumatic injury.
c. Efek pada kompres otak
1) Kausa kompresi primer atau sekunder
2) Lesi masa yang bisa dilihat dengan mudah.
3) Massa tumor, abses, infark dengan edema yang masif atau perdarahan
intraserebral, subdural maupun epidural. Biasanya lesi ini hanya
mengenai sebagian dari korteks serebri dan substansia alba dan
sebagian besar serebrum tetap utuh. Tetapi lesi ini mendistorsi struktur
yang lebih dalam dan menyebabkan koma karena efek pendesakan
(kompresi) ke lateral dari struktur tengah bagian dalam dan terjadi
herniasi tentorial lobus temporal yang berakibat kompresi mesensefalon
dan area subthalamik reticular activating system, atau adanya
perubahan-perubahan yang lebih meluas di seluruh hemisfer.
4) Lesi serebelar sebagai penyebab sekunder juga dapat menekan area
reticular batang otak atas dan menggesernya maju ke depan dan ke atas.
5) Pada kasus prolonged coma, dijumpai perubahan patologik yang terkait
lesi seluruh bagian sistim saraf korteks dan diensefalon.

Berdasar anatomi-patofisiologi, koma dibagi dalam:


1) Koma kortikal-bihemisferik, yaitu koma yang terjadi karena neuron
pengemban kewaspadaan terganggu fungsinya.
2) Koma diensefalik, terbagi atas koma supratentorial, infratentorial,
kombinasi supratentorial dan infratentorial; dalam hal ini neuron
penggalak kewaspadaan tidak berdaya untuk mengaktifkan neuron
pengemban kewaspadaan.
Sampai saat ini mekanisme neuronal pada koma belum diketahui secara
pasti. Dalam eksperimen, jika dilakukan dekortikasi atau perusakan inti
intralaminar talamik atau jika substansia grisea di sekitar akuaduktus sylvii
dirusak akan terjadi penyaluran impuls asenden nonspesifik yang
terhambat sehingga terjadi koma. Studi terkini yang dilakukan oleh Parvizi
dan Damasio melaporkan bahwa lesi pada pons juga bisa menyebabkan
koma.
Koma juga bisa terjadi apabila terjadi gangguan baik pada neuron
penggalak kewaspadaan maupun neuron pengemban kewaspadaan yang
menyebabkan neuronneuron tersebut tidak bisa berfungsi dengan baik dan
tidak mampu bereaksi terhadap pacuan dari luar maupun dari dalam tubuh
sendiri. Adanya gangguan fungsi pada neuron pengemban kewaspadaan,
menyebabkan koma kortikal bihemisferik, sedangkan apabila terjadi
gangguan pada neuron penggalak kewaspadaan, menyebabkan koma
diensefalik, supratentorial atau infratentorial.
Penurunan fungsi fisiologik dengan adanya perubahan-perubahan
patologik yang terjadi pada koma yang berkepanjangan berhubungan erat
dengan lesi-lesi sistem neuron kortikal diensefalik. Jadi prinsipnya semua
proses yang menyebabkan destruksi baik morfologis (perdarahan,
metastasis, infiltrasi), biokimia (metabolisme, infeksi) dan kompresi pada
substansia retikularis batang otak paling rostral (nuklei intralaminaris) dan
gangguan difus pada kedua hemisfer serebri menyebabkan gangguan
kesadaran hingga koma. Derajat kesadaran yang menurun secara patologik
bisa merupakan keadaan tidur secara berlebihan (hipersomnia) dan
berbagai macam keadaan yang menunjukkan daya bereaksi di bawah
derajat awas-waspada. Keadaan-keadaan tersebut dinamakan letargia,
mutismus akinetik, stupor dan koma.
Bila tidak terdapat penjalaran impuls saraf yang kontinyu dari batang otak
ke serebrum maka kerja otak menjadi sangat terhambat. Hal ini bisa dilihat
jika batang otak mengalami kompresi berat pada sambungan antara
mesensefalon dan serebrum akibat tumor hipofisis biasanya menyebabkan
koma yang ireversibel. Saraf kelima adalah nervus tertinggi yang
menjalarkan sejumlah besar sinyal somatosensoris ke otak. Bila seluruh
sinyal ini hilang, maka tingkat aktivitas pada area eksitatorik akan
menurun mendadak dan aktivitas otakpun dengan segera akan sangat
menurun, sampai hampir mendekati keadaan koma yang permanen.
Gambar 1. Dasar anatomi gangguan kesadaran

4. Langkah-langkah diagnosis penurunan kesadaran


A. Anamnesis
Dalam kasus gangguan kesadaran auto-anamnesis masih dapat dilakukan bila
gangguan kesadaran masih bersifat ”ringan”,pasien masih dapat menjawab
pertanyaan (lihat pemeriksaan Glasgow Coma Scale/ GCS). Hasil auto-anamnesis
ini dapat dimanfaatkan untuk menetapkan adanya gangguan kesadaran yang
bersifat psikiatrik – termasuk sindrom otak organik atau gangguan kesadaran yang
bersifat neurologik (dinyatakan secara kualitatif maupun kuantitatif ke dalam
GCS). Namun demikian arti klinis dari anamnesis perlu dicari dari dengan hetero-
anamnesis, yaitu anamnesis terhadap pengantar dan atau keluarganya. Berbagai
hal yang perlu ditanyakan pada saat anamnesis adalah sebagai berikut:

1. Penyakit yang pernah diderita sebelum terjadinya gangguan kesadaran,


misalnya diabetes melitus, hipertensi, penyakit ginjal, penyakit hati, epilepsi,
adiksi obat tertentu
2. Keluhan pasien sebelum terjadinya gangguan kesadaran, antara lain nyeri
kepala yang mendadak atau sudah lama, perasaan pusing berputar, mual dan
muntah, penglihatan ganda, kejang, kelumpuhan anggota gerak.
3. Obat-obat yang diminum secara rutin oleh pasien, misalnya obat penenang,
obat tidur, antikoagulansia, obat antidiabetes (dapat dalam bentuk injeksi),
antihipertensi.
4. Apakah gangguan kesadaran terjadi secara bertahap atau mendadak, apakah
disertai gejala lain / ikutan?
5. Apakah ada inkontinensi urin dan / atau alvi?
6. Apakah dijumpai surat tertentu (misalnya ”perpisahan”)?

B. Pemeriksaan fisik (status internus)


Pada pemeriksaan ini hendaknya diperhatikan hal-hal yang biasanya
dilakukan oleh setiap dokter, dengan memerhatikan sistematika dan ketelitian,
sebagai berikut:
1. Nadi, meliputi frekuensi, isi dan irama denyut Tekanan darah, diukur pada
lengan kanan dan lengan kiri; perhatikanlah apakah tensimeter masih berfungsi
dengan baik
2. Suhu tubuh, pada umumnya termometer dipasang di ketiak; bila perlu diperiksa
secara rektal
3. Respirasi, meliputi frekuensi, keteraturan, kedalaman, dan bau pernapasan
(aseton, amonia, alkohol, bahan kimia tertentu dll)
4. Kulit, meliputi turgor, warna dan permukaan kulit ( dehidrasi, ikterus, sianosis,
bekas suntikan, luka karena trauma, dll)
5. Kepala, apakah ada luka dan fraktur
6. Konjungtiva, apakah normal, pucat, atau ada perdarahan
7. Mukosa mulut dan bibir, apakah ada perdarahan, perubahan warna
8. Telinga, apakah keluar cairan bening, keruh, darah, termasuk bau cairan perlu
diperhatikan.
9. Hidung, apakah ada darah dan atau cairan yang keluar dari hidung
10. Orbita, apakah ada brill hematoma, trauma pada bulbus okuli, kelainan
pasangan bola mata (paresis N.III, IV, VI), pupil, celah palpebra, ptosis
11. Leher, apakah ada fraktur vertebra; bila yakin tidak ada fraktur maka
diperiksa apakah ada kaku kuduk
12. Dada, pemeriksaan fungsi jantung dan paru secara sistematik dan teliti
13. Perut, meliputi pemeriksaan hati, limpa, ada distensi atau tidak, suara
peristaltik usus, nyeri tekan di daerah tertentu

C. Pemeriksaan neurologik
Di samping pemeriksaan neurologik yang rutin maka terdapat beberapa
pemeriksaan neurologik khusus yang harus dilakukan oleh setiap pemeriksa.
Pemeriksaan khusus tadi meliputi pemeriksaan kesadaran dengan menggunakan
GCS dan pemeriksaan untuk menetapkan letak proses patologik di batang otak
1) Pemeriksaan dengan menggunakan GCS
a. Instrumen ini dapat diandalkan
b. Mudah untuk diaplikasikan dan mudah untuk dinilai sehingga tidak
terdapat perbedaan antar penilai
c. Dengan sedikit latihan maka perawat juga dapat mengaplikasikan
instrumen GCS ini dengan mudah.
d. Yang diperiksa dan dicatat adalah nilai (prestasi) pasien yang terbaik
e. Bila seseorang sadar maka ia mendapat nilai 15
f. Nilai terendah adalah 3

2) Pemeriksaan untuk menetapkan letak proses patologik di batang otak


a. Observasi umum, meliputi:
1. Gerakan otomatik misalnya menelan, menguap, membasahi bibir
2. Adanya gerakan otomatik ini menunjukkan bahwa fungsi nukleus di
batang otak masih baik; hal ini berarti bahwa prognosis relatif baik
3. Adanya kejat mioklonik multifokal dan berulang kali; gejala ini biasanya
disebabkan oleh gangguan metabolisme sel hemisfer otak
4. Letak
lengan dan tungkai; bila lengan dan tungkai dalam posisi fleksi maka hal
ini berarti gangguan terletak di hemsifer otak(dekortikasi). Bila kedua
lengan dan tungkai dalam keadaan ekstensi (rigiditas deserebrasi) maka ini
menunjukkan adanya gangguan di batang otak dan keadaan ini sangat
serius
b.Pengamatan pola penapasan
1. Bentuk Cheyne-Stokes atau periodic breathing.Pola pernapasan seperti ini
disebabkan oleh proses patologik di hemisfer dan / atau batang otak
bagian atas (pedunkulus serebri).
2. Central neurogenic breathing(istilah lama: pernapasan Kussmaul/Biot)
a. Pola pernapasan seperti disebabkan oleh proses patologik di
tegmentum (batas antara mesensefalon dan pons)
b. Letak proses ini lebih kaudal bila dibandingkan dengan proses
patologik yang menimbulkan pola pernapasan Chyen-Stokes.
3. Pernapasan apneustik: inspirasi dalam kemudian diikuti berhentinya napas
pasca-ekspirasi
4. Pernapasan ataksik: pernapasan yang cepat, dangkal dan tak teratur
a. Pola pernapasan seperti ini biasanya tampak ketika formasio retikularis
bagian dorsomedial medula oblongata terganggu
b. Pola pernapasan seperti ini sering tampak pada tahap agonal, sehingga
dianggap sebagai tanda menjelang kematian
c.Kelainan pupil
1. Pemeriksaan pupil terutama pada pasien koma sama nilainya dengan
pemeriksaan tanda vital lainnya
2. Bila pupil tampak sangat kecil (pin point) maka diperlukan kaca pembesar
3. Sebelum diperiksa dengan teliti maka mata jangan ditetesi midriatikum
4. Yang harus diperiksa meliputi:
a. Besar / lebar pupil
b. Perbandingan lebar pupil kanan dan kiri
c. Bentuk pupil
d. Refleks pupil terhadap cahaya dan konvergensi
e. Reaksi konsensual pupil
d. Gerak dan / atau kedudukan bola mata
1. Deviasi konjugat
a) Kedua bola mata melirik ke samping, ke arah hemisfer yang terganggu
b) Ukuran dan bentuk pupil normal
c) Refleks cahaya positif
d) Bila gangguan pada area 8 lobus frontalis
2. Proses di talamus
a) Kedua bola mata melirik ke hidung
b) Pasien tidak dapat dapat menggerakkan kedua bola mata ke atas
c) Pupil kecil dan refleks cahaya negatif
3. Proses di pons
a) Kedua bola mata berada di tengah
b) Bila kepala pasien digerakkan ke samping maka tidak terlihat gerakan
bola mata ke samping (dolls eye manoever yang abnormal)
c) Pupil sangat kecil, reaksi terhadap cahaya positif (dilihat dengan kaca
pembesar)
d) Kadang-kadang tampak adanya ocular bobbing
4. Proses di serebellum
a) Pasien tidak dapat melihat ke samping
b) Pupil normal (bentuk dan reaksi terhadap cahaya)
5. Refleks sefalik batang otak
a) Refleks pupil (mesensefalon)
b) Refleks cahaya, refleks konsensual dan refleks konvergensi
c) Pada pasien koma hanya dapat diperiksa refleks cahaya dan
konvergensi
d) Bila refleks cahaya terganggu berarti ada gangguan di mesensefalon
(bagian atas batang otak)
6. Doll’s eye manoever
a) Bila kepala pasien digerakkan ke samping maka bola mata akan
bergerak ke arah yang berlawanan
b) Refleks negatif bila ada gangguan di pons
7. Refleks okulo-auditorik
Bila telinga pasien dirangsang dengan suara yang keras maka pasien akan
menutup matanya (auditory blink reflex)
8. Refleks okulovestibular (pons)
a) Bila meatus akustikus eksternus dirangang dengan air panas (440C)
maka akan terjadi gerakan bola mata cepat ke arah telinga yang
dirangsang
b) Bila tes kalori ini negatif berarti ada gangguan di pons
9. Refleks kornea
Bila kornea digores dengan kapas halus maka akan terjadi penutupan
kelopak mata
10. Refleks muntah (medula oblongata)
Dinding belakang faring dirangsang dengan spatel maka akan terjadi
refleks muntah
11. Reaksi terhadap rangsang nyeri
a) Tekanan di atas orbita, jaringan di bawah kuku jari tangan, atau
tekanan pada sternum
b) Reaksi yang dapat dilihat
12. Gerakan abduksi, seakan-akan pasien menghalau rangsangan; ini
menandakan bahwa masih terdapat fungsi hemisfer (high level function)
a) Gerakan aduksi, seakan-akan pasien menjauhi rangsangan
(withdrawal); ini berarti bahwa masih terdapat fungsi tingkat bawah
b) Gerakan fleksi lengan dan tungkai; ini berartibahwa terdapat gangguan
di hemisfer
c) Kedua lengan dan tungkai mengambil posisi ekstensi (rigiditas
deserebrasi); hal ini berarti bahwa terdapat gangguan di batang otak
e. Rangsangan Meningeal
Rangsangan selaput otak adalah gejala yang timbul akibat peradangan pada
selaput otak (meningitis) atau adanya benda asing pada ruang suarachnoid (darah),
zat kimia(kontras) dan invasi neoplasma (meningitis carcinoma).
Adanya penyakit yang menyebabkan iritasi pada meninges akan menyebabkan
timbulnya tanda rangsang meninges. Pemeriksaan tanda rangsang meninges yang
diajarkan pada manual ini antara lain: pemeriksaan kaku kuduk, Kernig’s sign,
Brudzinski I, II, III, dan IV.

f. Fungsi traktus piramidalis


1. Traktus piramdalis merupakan saluran saraf terpanjang dan karena itu. itu
amat sering terganggu pada suatu kerusakan struktural susuna saraf pusat

2. Bila tidak dijumpai gangguan traktus piramidalis maka kita harus mencari
penyebab koma ke arah gangguan metabolik

3. Gangguan traktus piramidalis dapat diketahui dari


a) Kelumpuhan:
- Dengan rangsangan nyeri, ada gerakan lengan / tungkai atau tidak-
Menempatkan lengan / tungkai dalam kedudukan sulit
- Menjatuhkan lengan / tungkai dan membandingkan lengan / tungkai
kanan dan kiri; ekstremitas yang lumpuh akan jatuh lebih cepat dan
lebih berat
b) Refleks tendon:
- Pada tahap akut di sisi kontralateral lesi akan terjadi penurunan
reflex
- Pada tahap pasca-akut di sisi kontralateral lesi muncul peningkatan
refleks
c) Refleks patologik-Dijumpai refleks patologik di sisi kontralateral lesi,
di tangan maupun di kaki. Tanda refleks patologis yang paling terkenal
dan mudah ditimbulkan adalah refleks Babinsky di tapak kaki.
d) Tonus
- Pada tahap akut di sisi kontralateral lesi dijumpai penurunan tonus
- Pada tahap pasca-akut di sisi kontralateral lesi dijumpai peningkatan
tonus
Hasil pemeriksaan pada pasien:

No Anamnesis Anamnesis Kasus

1 Penyakit yang pernah diderita Pada Kasus tidak ditemukan


sebelum terjadinya gangguan riwayat penyakit sebelumnya
kesadaran, misalnya diabetes berupa hipertensi, diabetes
melitus, hipertensi, penyakit ginjal, Melitus, riwayat penyakit yang
penyakit hati, epilepsi, adiksi obat sama dan lainnya.
tertentu

2 Keluhan pasien sebelum terjadinya Didapatkan keluhan muntah darah


gangguan kesadaran, antara lain banyak kali, pasien sering sakit
nyeri kepala yang mendadak atau kepala hingga mengikat kepalanya.
sudah lama, perasaan pusing
berputar, mual dan muntah,
penglihatan ganda, kejang,
kelumpuhan anggota gerak.

3 Obat-obat yang diminum secara Tidak didapatkan riwayat


rutin oleh pasien, misalnya obat mengkonsumsi obatpenenang,
penenang, obat tidur, obat tidur, antikoagulansia, obat
antikoagulansia, obat antidiabetes antidiabetes (dapat dalam bentuk
(dapat dalam bentuk injeksi), injeksi), antihipertensi
antihipertensi.

4 Apakah gangguan kesadaran terjadi Pasien tidak sadar secara


secara bertahap atau mendadak, mendadak setelah terjatuh dari
apakah disertai gejala lain / ikutan? tangga.

5 Apakah ada inkontinensi urin dan / Tidak ditemukan inkontinensia


atau alvi? urin dan/atau alvi

6 Apakah dijumpai surat tertentu Tidak ditemukan surat tertentu


(misalnya ”perpisahan”)? (misalnya ”perpisahan”

D. Pemeriksaan fisik (status internus)

Pada pemeriksaan ini hendaknya diperhatikan hal-hal yang biasanya


dilakukan oleh setiap dokter, dengan memerhatikan sistematika dan ketelitian,
sebagai berikut:

No Pemeriksaan Fisik (Status Internus) Pemeriksaan fisik pada kasus


1 Nadi, meliputi frekuensi, isi dan irama TD: 180/70 mmHg, N: 89
denyut Tekanan darah, diukur pada x/menit,
lengan kanan dan lengan kiri;
perhatikanlah apakah tensimeter masih
berfungsi dengan baik

2 Suhu tubuh, pada umumnya S: 36,8 terdapat peningkatan


termometer dipasang di ketiak; bila suhu axial
perlu diperiksa secara rectal

3 Respirasi, meliputi frekuensi, P: 20x/menit (Tidak ditemukan


keteraturan, kedalaman, dan bau dyspneu pada kasus),
pernapasan (aseton, amonia, alkohol, pernafasan vesicular,
bahan kimia tertentu dll)

4 Kulit, meliputi turgor, warna dan Turgor, warna dan permukaan


permukaan kulit ( dehidrasi, ikterus, kulit normal
sianosis, bekas suntikan, luka karena
trauma, dll)

5 Kepala, apakah ada luka dan fraktur Tidak terdapat luka ataupun
fraktur

6 Konjungtiva, apakah normal, pucat, Dalam Batas Normal


atau ada perdarahan

7 Mukosa mulut dan bibir, apakah ada Dalam Batas Normal


perdarahan, perubahan warna

8 Telinga, apakah keluar cairan bening, Dalam Batas Normal


keruh, darah, termasuk bau cairan
perlu diperhatikan.

9 Hidung, apakah ada darah dan atau Dalam Batas Normal


cairan yang keluar dari hidung

10 Orbita, apakah ada brill hematoma, Tidak dapat dinilai


trauma pada bulbus okuli, kelainan
pasangan bola mata (paresis N.III, IV,
VI), pupil, celah palpebra, ptosis

11 Leher, apakah ada fraktur vertebra; bila Kaku kuduk +


yakin tidak ada fraktur maka diperiksa
apakah ada kaku kuduk

12 Dada, pemeriksaan fungsi jantung dan Dalam Batas Normal


paru secara sistematik dan teliti
13 Perut, meliputi pemeriksaan hati, Dalam Batas Normal
limpa, ada distensi atau tidak, suara
peristaltik usus, nyeri tekan di daerah
tertentu

E. Pemeriksaan neurologik
Di samping pemeriksaan neurologik yang rutin maka terdapat beberapa
pemeriksaan neurologik khusus yang harus dilakukan oleh setiap pemeriksa.
Pemeriksaan khusus tadi meliputi pemeriksaan kesadaran dengan menggunakan
GCS dan pemeriksaan untuk menetapkan letak proses patologik di batang otak

1 Glass Coma Scale


No Pemeriksaan Pemeriksaan pada Kasus

1 GCS E: 2 V: 1 M: 5

Lesi Patologik Batang Otak

a. Observasi Umum

No Pemeriksaan Pemeriksaan Pada Kasus

1 Gerakan otomatik misalnya Tidak dapat dinilai


menelan, menguap, membasahi
bibir.

2 Letak lengan dan tungkai; bila Tidak dapat dinilai


lengan dan tungkai dalam posisi
fleksi maka hal ini berarti gangguan
terletak di hemsifer
otak(dekortikasi). Bila kedua lengan
dan tungkai dalam keadaan ekstensi
(rigiditas deserebrasi) maka ini
menunjukkan adanya gangguan di
batang otak dan keadaan ini sangat
serius.

b. Pengamatan Pola Pernafasan

No Pemeriksaan Pemeriksaan pada Kasus


1 Bentuk Cheyne-Stokes atau periodic Tidak
breathingPola pernapasan seperti ini
disebabkan oleh proses patologik
dihemisfer dan / atau batang otak
bagian atas(pedunkulus serebri).

2 Central neurogenic breathing(istilah Tidak


lama: pernapasan
Kussmaul/Biot)Pola pernapasan
seperti disebabkan oleh proses
patologik di tegmentum (batas antara
mesensefalon dan pons)Letak proses
ini lebih kaudal bila dibandingkan
dengan proses patologik yang
menimbulkan pola pernapasan
Chyen-Stokes.

3 Pernapasan apneu Tidak


stik: inspirasi dalam kemudian
diikuti berhentinya napas pasca-
ekspirasi

4 Pernapasan ataksik: pernapasan yang Tidak


cepat, dangkal dan tak teratur
c. Pola pernapasan seperti ini
biasanya tampak ketika formasio
retikularis bagian dorsomedial
medula oblongata terganggu
d. Pola pernapasan seperti ini sering
tampak pada tahap agonal,
sehingga dianggap sebagai tanda
menjelang kematian

e. Kelainan Pupil

Pemeriksaan pupil terutama pada pasien koma sama nilainya dengan pemeriksaan
tanda vital lainnya, Bila pupil tampak sangat kecil (pin point) maka diperlukan
kaca pembesar, Sebelum diperiksa dengan teliti maka mata jangan ditetesi
midriatikum. Meliputi

No Pemeriksaan Pemeriksaan pada Kasus

1 Besar / lebar pupil 2 mm / 2 mm


2 Perbandingan lebar pupil kanan dan Isokor
kiri

3 Bentuk pupil Bulat

4 Refleks pupil terhadap cahaya dan RCL +/+


konvergensi
RCTL +/+

f. Gerak dan / atau kedudukan bola mata

No Pemeriksaan Pemeriksaan pada Kasus

1 Deviasi konjugat Tidak dapat dinilai


a) Kedua bola mata melirik ke samping, ke
arah hemisfer yang terganggu
b) Ukuran dan bentuk pupil normal
c) Refleks cahaya positif
d) Bila gangguan pada area 8 lobus frontalis
2 Proses di thalamus Tidak dapat dinilai
a) Kedua bola mata melirik ke hidung
b) Pasien tidak dapat dapat menggerakkan
kedua bola mata ke atas
c) Pupil kecil dan refleks cahaya negatif
3 Proses di pons Pupil 2 mm dan RCL +/+

a) Kedua bola mata berada di tengah


b) Bila kepala pasien digerakkan ke samping
maka tidak terlihat gerakan bola mata ke
samping (dolls eye manoever yang
abnormal)
c) Pupil sangat kecil, reaksi terhadap cahaya
positif (dilihat dengan kaca pembesar)
d) Kadang-kadang tampak adanya ocular
bobbing
4 Proses di serebellum Tidak ada
a) Pasien tidak dapat melihat ke samping
b) Pupil normal (bentuk dan reaksi terhadap
cahaya)
5 Refleks sefalik batang otak RCL +/+
e) Refleks pupil (mesensefalon) RCTL +/+
f) Refleks cahaya, refleks konsensual dan
refleks konvergensi
g) Pada pasien koma hanya dapat diperiksa
refleks cahaya dan konvergensi
h) Bila refleks cahaya terganggu berarti ada
gangguan di mesensefalon (bagian atas
batang otak)
6 Doll’s eye manoever Tidak dapat dinilai
c) Bila kepala pasien digerakkan ke samping
maka bola mata akan bergerak ke arah
yang berlawanan
d) Refleks negatif bila ada gangguan di pons
7 Refleks okulo-auditorik Tidak dapat dinilai
Bila telinga pasien dirangsang dengan suara
yang keras maka pasien akan menutup
matanya (auditory blink reflex)

8 Refleks okulovestibular (pons) Tidak dapat dinilai


c) Bila meatus akustikus eksternus dirangang
dengan air panas (440C) maka akan
terjadi gerakan bola mata cepat ke arah
telinga yang dirangsang
d) Bila tes kalori ini negatif berarti ada
gangguan di pons
9 Refleks kornea Tidak dapat dinilai
Bila kornea digores dengan kapas halus maka
akan terjadi penutupan kelopak mata

g. Refleks Muntah (Medula Oblongata)

No Pemeriksaan Pemeriksaan pada Kasus

1 Dinding belakang faring dirangsang Tidak dapat dinilai


dengan spatel maka akan terjadi
refleks muntah

h. Reaksi Terhadap Rangsangan nyeri

No Pemeriksaan Pemeriksaan pada Kasus

1 Tekanan di atas orbita, jaringan di bawah Pasien mengangkat


kuku jari tangan, atau tekanan pada sternum yangannya untuk menapis
reaksi yang dapat dilihat rangsang

a) Gerakan abduksi, seakan-akan pasien


menghalau rangsangan; ini menandakan
bahwa masih terdapat fungsi hemisfer
(high level function)
b) Gerakan aduksi, seakan-akan pasien
menjauhi rangsangan (withdrawal); ini
berarti bahwa masih terdapat fungsi
tingkat bawah
c) Gerakan fleksi lengan dan tungkai; ini
berarti bahwa terdapat gangguan di
hemisfer
d) Kedua lengan dan tungkai mengambil
posisi ekstensi (rigiditas deserebrasi); hal
ini berarti bahwa terdapat gangguan di
batang otak

F. Rangsangan Meningeal
Rangsangan selaput otak adalah gejala yang timbul akibat peradangan pada
selaput otak (meningitis) atau adanya benda asing pada ruang suarachnoid (darah),
zat kimia(kontras) dan invasi neoplasma (meningitis carcinoma).

No Pemeriksaan Pemeriksaan pada Kasus

1 Kaku Kuduk Positif


2 Kernig’s sign Sulit dinilai
3 Brudzinski 1 Posititf
4 Brudzinski 2 Negative

5 Brudzinski 3 Negative

6 Brudzinski 4 Negative

G. Fungsi traktus piramidalis

Traktus piramdalis merupakan saluran saraf terpanjang dan karena itu. itu amat
sering terganggu pada suatu kerusakan struktural susuna saraf pusat, bila tidak
dijumpai gangguan traktus piramidalis maka kita harus mencari penyebab koma
ke arah gangguan metabolic. Gangguan traktus piramidalis dapat diketahui, dari:

No Pemeriksaan Pemeriksaan pada Kasus

1 Kelumpuhan Ada gerakan


-Dengan rangsangan nyeri, ada gerakan
lengan / tungkai atau tidak
-Menempatkan lengan / tungkai dalam
kedudukan sulit
-Menjatuhkan lengan / tungkai dan
membandingkan lengan / tungkai kanan dan
kiri; ekstremitas yang lumpuh akan jatuh
lebih cepat dan lebih berat
2 Refleks tendon Refleks positif
-Pada tahap akut di sisi kontralateral lesi
akan terjadi penurunan refleks
-Pada tahap pasca-akut di sisi kontralateral
lesi muncul peningkatan reflex
3 Refleks patologik Tidak ditemukan
-Dijumpai refleks patologik di sisi
kontralateral lesi, di di tangan mau pun di
kaki. Tanda refleks patologis yang paling
terkenal dan mudah ditimbulkan adalah
refleks Babinsky di tapak kaki.
4 Tonus Tonus otot menurun
-Pada tahap akut di sisi kontralateral lesi
dijumpai penurunan tonus
-Pada tahap pasca-akut di sisi kontralateral
lesi dijumpai peningkatan tonus

5. Keadaan apa yang dapat menyebabkan terjadinya penurunan kesadaran?


Jawaban:
1. Gangguan sirkulasi darah di otak (serebrum, serebellum, atau batang
otak)
2. Infeksi
3. Gangguan metabolisme
4. Neoplasma
5. Trauma kepala
6. Epilepsi
7. Intoksikasi
8. Gangguan elektrolit dan endokrin

6. Hubungan hipertensi dengan penurunan kesadaran?


Penurunan kesadaran akibat hipertensi disebabkan oleh dua mekanisme yaitu
tersumbatnya pembuluh darah dan pecahnya pembuluh darah di otak .
penyumbatan pembuluh darah atau strok hemorage ada beberapa mekanisme
yang terjadi seperti vasokonstriktor pembuluh darah karena beberapa faktor,
penyempitan pembuluh darah akibat aterosklerosis dinding pembuluh darah
dan visikositas darah dimana darah menjadi kental dikeadaan keadaan
tertentu, faktor tersebut akan menyebabkan penyumbatan didaerah otak
tertentu sehingga daerah otak yang tidak mendapat suplay darah akan
mengalami penurunan fungsi nor mal sebagaimana mestinya tergantung letak
daerah dan besarnya daerah iskemik sedangkan pecahnya pembuluh darah
atau stroke hemorage akibat hipertensi yaitu terjadi robekan pada pembuluh
darah diotak yang kemungkinan untuk terjadi kesadaran menurun lebih besar
dibandingkan dengan NHS.
Pada hipertensi yang lama akan menyebabkan adanya reaksi vasospasme
arteriol yang hebat disertai penurunan aliran darah otak dan iskemi. Vasospasme
dan iskemi akan menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler yang
selanjutnya akan mengakibatkan kegagalan sawar darah-otak sehingga dapat
timbul edema otak. Edema otak akan meningkatkan tekanan intracranial yang
lama kelamaan akan mendesak pusat kesadaran di batang otak. Hipertensi juga
dapat menyebabkan terjadi perdarahan akibat pecahnya pembuluh darah,
hemoragi akibatnya akan terjadi autoregulasi yang kurang bahkan tidak pada
tempat terjadinya cedera dan konsuekonsinya akan terjadi hyperemia dan
akanterjadi peningkatan tekanan di dalam otak maka aliran darah ke otak akan
menurun sehingga akan terjadi perfusi yang tidak ade kuat, perfusi yang tidak
adekuat akan terjadi perubahan perfusi serebral, sedangkan perfusi yang tidak ade
kuat akan menyebabkan tingkatan yang gawat, yang berdampak adanya
vasodilatasi dan edema otak, edem akan terus bertambah dan menekan terhadap
jaringan saraf sehingga terjadi peningkatan tekanan Intra cranial, jika peningkatan
tekanan intra cranial akan menyebabkan beberapa hal yang akan terjadi, salah
satunya adalah penurunan kesadaran karena pengingkatan intra cranial akan
menyebabkan penekanan pada pusat kesadaran dan mengganggu fungsi kerja dari
ARAS (Ascending reticular activiting system ) sehinga pasien–pasien yang
mengalami hipertensi bisa mengakibatkan penurunan kesadaran.

7. Jelaskan patofisiologi sakit kepala dan muntah

Sakit Kepala:
nyeri kepala adalah suatu istilah, sinonim kedokteran yaitu cephalgia, orang awam
menyebut dengan istilah sakit kepala atau pening kepala. Definisi nyeri kepala
yaitu rasa nyeri atau rasa tidak mengenakan pada seluruh daerah kepala dengan
batas bawah dari dagu sampai ke daerah belakang kepala. Rangsang nyeri bisa
disebabkan oleh adanya tekanan, traksi, displacement maupun proses kimiawi dan
inflamasi terhadap nosiseptor pada struktur yang peka nyeri yang terletak pada
ataupun diatas tentorium serebeli, bila dirangsang maka rasa nyeri akan timbul
terasa menjalar pada daerah didepan batas gariss vertical yang ditarik dari kedua
telinga yaitu, kiri dan kanan melewati puncak kepala. Rasa nyeri ditransmisi oleh
nervustrigeminus. Sedangkan rangsangan terhadap struktur yang peka terhadap
nyeri dibawah tentorium radiks servikalis bagian atas dengan cabang cabang saraf
periferrya akan menimbulkan nyeri pada aderah dibelakang garis tersebut yaitu,
pada area oksipital , area sub oksipital dan servikal bagian atas. Rasa nyeri ini di
transmisi oleh saraf cranial IX,X dan saraf spinal C1,C2, C3 akan tetapi kadanng
kadang dapat juga radiks servikalis bagian atas dan N. oksipital mayor akan
menjalar nyerinya ke frontal dan mata ipsilateral.
Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab memicu nyeri
kepala adalah sebagai berikut:
- Peregangan atau pergeseran pembuluh darah intrakranium atau ekstrakranium,
- Traksi pembuluh darah
- Kontraksi otot kepala dan leher ( kerja berlebihan otot),
- Peregangan periosteum (nyeri lokal),
- Degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi pada akar nervusservikalis
(misalnya, arteritis vertebra servikalis),
- Defisiensi enkefalin (peptida otak mirip - opiat, bahan aktif pada endorfin).

Muntah, didefinisikam sebagai suatu reflex yang menyebabkan dorongan


ekspulsi isi lambung atau usus atau keduanya ke mulut. Pusat muntah menerima
masukan dari kortex cerebral, organ vestibular, daerah pemacu kemoreseptor
(chemoreceptor trigger zone, CTZ), dan serabut afferent, termasuk dari sistem
gastrointestinal. Muntah terjadi akibat rangsangan pada pusat muntah, yang
terletak didaerah postrema medulla oblongata didasar ventrikel keempat. Muntah
dapat diransang melalui jalur saraf eferen oleh rangsangan nervus vagus dan
simpatis atau oleh rangsangan emetic yang menimbulkan muntah dengan aktivasi
CTZ. Jalur eferen menerima sinyal yang menyebabkan terjadinya gerakan
ekspulsif otot abdomen, gastrointestinal, dan prnapasan yang terkoordinasi
dengan epifenomena emetic yang menyertai disebut muntah. Pusat muntah secara
anatomis berada di dekat pusat salvasi dan pernapasan, sehingga pada waktu
muntah sering terjadi hipersalivasi dan gerakan pernapasan.

8. Bagaiamana penatalaksanaan pada pasien dengan penurunan kesadaran?


Jawaban:
Setiap pasien koma harus dikelola menurut pedoman sebagai berikut:
1) Pernapasan
a. Harus diusahakan agar jalan napas tetap bebeas dari obstruksi
b. Posisi yang baik adalah miring dengan kepala lebih rendah dari badan
supaya darah atau cairan yang dimuntahkan dapat mengalir keluar
2) Tekanan darah
a. Harus diusahakan agar tekanan darah cukup tinggi untuk memompa darah ke
otak
3) Otak
a. Periksalah kemungkinan adanya edema otak
b. Hentikan kejang yang ada
4) Vesika urinaria
a. Periksalah apakah ada retensio atau inkontinensia urin
b. Pemasangan kateter merupakan suatu keharusan
5) Gastro-intestinal
a. Perhatikan kecukupan kalori, vitamin dan elektrolit
b. Pemasangan nasogastric tube berperan ganda: untuk memasukkan makanan
dan obat-obatan serta untuk memudahkan pemeriksaan apakah ada perdarahan
lambung (stress ulcer)
c. Periksalah apakah ada tumpukan skibala

Perawatan pasien koma harus bersifat intensif dengan pemantauan yang ketat dan
sistematik. Pemberian oksigen, obat-obatan tertentu maupu tindakan medik
tertentu disesuaikan dengan hasil pemantauan. Setelah penatalaksanaan dasar,
yang dilakukan selanjutnya adalah penatalaksanaan spesifik sesuai etiologinya.

Penatalaksanaan Spesifik pada kausa:

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan neurologi dan pemeriksaan penunjang yaitu


CT Scan yang didapatkan pada pasien, menunjukkan penyebab dari penurunan
kesadaran pasien adalah adanya perdarahan subarachnoid yang diakibatkan
trauma capitis yang dialami, sehingga setelah penatalaksanaan secara umum maka
dilanjutkan dengan penatalaksanaan dari kausanya.

Pengurangan efek massa dapat dilakukan secara medikal maupun bedah.


Pasiendengan peninggian TIK dan atau dengan area yang lebih fokal dari efek
massa, usahanonbedah untuk mengurangi efek massa penting untuk mencegah
iskemia serebral sekunder dan kompresi batang otak yang mengancam jiwa.
Tindakan untuk mengurangi peninggian TIK antara lain:

1. Elevasi kepala higga 30ountuk mengurangi volume vena intrakranial serta


memperbaiki drainase vena.

2. Manitol intravena (mula-mula 1,5 g/kg bolus, lalu 0,5 g/kg tiap 4-6jam
untuk mempertahankan osmolalitas serum 295-310 mOsm/L).

3. Restriksi cairan ringan (67-75% dari pemeliharaan) dengan penambahan


bolus cairan koloid bila perlu.

4. Ventrikulostomi dengan pemantauan TIK serta drainase CSS untuk


mempertahankanTIK kurang dari 20 mmHg.

5. Intubasi endotrakheal dan hiperventilasi, mempertahankan PCO225-30


mmHg.

Tindakan ini dilakukan untuk memperbaiki tekanan perfusi serebral dan


mengurangi cedera iskemik sekunder. Harus ingat bahwa tekanan perfusi
serebral adalah sama dengan tekanan darah arterial rata-rata dikurangi tekanan
intrakranial,hingga tekanan darah sistemik harus dipertahankan padatingkat
normal, atau lebih disukai sedikit lebih tinggi dari tingkat normal.Diusahakan
tekanan perfusi serebral setidaknya 70 mmHg, bila perlu memakai
vasopresor seperti dopamin intravena atau fenilefrin.

Setelah itu tujuan selanjutnya adalah pencegahan perdarahan ulang,


pencegahan dan pengendalian vasospasme, serta manajemen komplikasi
medis dan neurologis lainnya. Tekanan darah harus dijaga dalam batas normal
dan jika perlu diberi obat-obat antihipertensi intravena, seperti labetalol dan
nikardipin. Akan tetapi, rekomendasi saat ini menganjurkan penggunaan obat-
obat anti hipertensi pada PSA jikalau MABP diatas 130 mmHg.

Vasospasme dan perdarahan ulang adalah komplikasi paling sering pada


perdarahan subarachnoid. Tanda dan gejala vasospasme dapat berupa status
mental, deficit neurologis fokal. Vasospasme akan menyebabkan iskemia
serebral tertunda dengan dua pola utama, yaitu infark kortikal tunggal dan lesi
multiple luas. Perdarahan ulang mempunyai mortalitas 70%. Untuk
mengurangi risiko perdarahan ulang sebelum dilakukan perbaikan aneurisma,
tekanan darah harus dikelola hati-hati dengan diberikan obat fenilefrin,
norepinefrin, dan dopamine (hipotensi), labetalol, esmolol, dan nikardipi
(hipertensi). Tekanan darah sistolik harus dipertahankan >100 mmHg untuk
semua pasien selama ±21 hari. Sebelum ada perbaikan, tekanan darah sistolik
harus dipertahankan dibawah 160 mmHg dan selama ada gejala vasospasme,
tekanan darah sistolik akan meningkat sampai 120- 220 mmHg.

9. Bagaimana menilai kesadaran secara kualitatif maupun kuantitatif?


Penilaian kesadaran secara kualitatif :
a. Composmentis : kondisi seseorang yang sadar sepenuhnya.
b. Apatis : kondisi seseorang yang tampak segan dan acuh tak acuh terhadap
lingkungannya.
c. Delirium : kondisi seseorang yang mengalami kekacauan gerakan dan
tampak gaduh gelisah.
d. Stupor/sopor : kondisi seseorang yang mengantuk dalam, namun dapat
dibangunkan dengan ransangan nyeri .
e. Semi-coma (coma ringan) : kondisi seseorang yg tidak dapat dibangunkan
sama sekali, respon terhadap rangsangan hanya sedikit. Tetapi refleks
kornea dan pupil (+)
f. Coma dalam : penurunan kesadaran yang sangat dalam
Nilai tingkat kesadaran dengan GCS (Glassgow Coma Scale :
a. Eye Respon :
(4) : membuka mata secara spontan
(3) : membuka mata dengan rangsangan suara
(2) : membuka mata dengan ranssangan nyeri
(1) : tidak ada respon
B. Motorik Respon :
(6) : mengikuti perintah
(5) : melokalisir nyeri
(4) : menghindar saat diberikan rangsangan nyeri
(3) : fleksi (dekortikasi )
(2) : ekstensi (deserebrassi)
(1): tidak ada respon
c. Verbal Respon :
(5) : orientasi baik
(4) : disorientasi
(3) : mengucapkan kata kata yang tidak teratur
(2) : mengerang
(1) : tidak ada respon

10. Bagaimana pemeriksaan neurologis pada penurunan kesadaran?


Pemeriksaan neurologis pada pasien tidak sadar meliputi 3 bagian :
a. Tingkat kesadaran: skala koma Glasgow (GCS): kesadaran penuh skor
total 15, koma skor GCS 3
b. Pemeriksaan batang otak
- Pupil: pastikan bentuk, ukuran, dan reaksi pupil terhadap rangsang
cahaya
- Refleks kornea: menandakan intaknya batang otak pons
- Reflex okulosefalik (doll’s eye), respon yang intak terjadi pergerakan
bola mata berlawanan dari arah pemutaran kepala.
- Refleks muntah : dapat dilakukan dengan memaipulasi endotrakheal tube
- Refleks batuk
c. Respon motorik
- Pergerakan spontan: lihat adanya suatu asimetri
- Pemeriksaan tonus otot
- Induksi pergerakan melalui perintah verbal dan rangsang nyeri
11. Diagnosis banding?
PERDARAHAN SUBARAKHNOID

DEFINISI
Pendarahan subarakhnoid ialah suatu kejadian saat adanya darah
pada rongga subarakhnoid yang disebabkan oleh proses patologis.
Perdarahan subarakhnoid ditandai dengan adanya ekstravasasi darah ke
rongga subarakhnoid yaitu rongga antara lapisan dalam (piamater) dan
lapisan tengah (arakhnoid matter) yang merupakan bagian selaput yang
membungkus otak (meninges).

ETIOLOGI Etiologi yang paling sering menyebabkan perdarahan subarakhnoid


adalah ruptur aneurisma salah satu arteri di dasar otak dan adanya malformasi
arteriovenosa (MAV). Terdapat beberapa jenis aneurisma yang dapat terbentuk di
arteri otak seperti3 : 1. Aneurisma sakuler (berry)

Lokasi tersering aneurisma sakular adalah arteri komunikans anterior (40%),


bifurkasio arteri serebri media di fisura sylvii (20%), dinding lateral arteri karotis
interna (pada tempat berasalnya arteri oftalmika atau arteri komunikans posterior
30%), dan basilar tip (10%). Aneurisma dapat menimbulkan deficit neurologis
dengan menekan struktur disekitarnya bahkan sebelum rupture. Misalnya,
aneurisma pada arteri komunikans posterior dapat menekan nervus okulomotorius,
menyebabkan paresis saraf kranial ketiga (pasien mengalami dipopia)3.
2. Aneurisma fusiformis

Pembesaran pada pembuluh darah yang berbentuk memanjang disebut aneurisma


fusiformis. Aneurisma tersebut umumnya terjadi pada segmen intracranial arteri
karotis interna, trunkus utama arteri serebri media, dan arteri basilaris.

Aneurisma fusiformis dapat disebabkan oleh aterosklerosis dan/atau hipertensi.


Aneurisma fusiformis yang besar pada arteri basilaris dapat menekan batang otak.
Aliran yang lambat di dalam aneurisma fusiformis dapat mempercepat
pembentukan bekuan intraaneurismal terutama pada sisi-sisinya. Aneurisma ini
biasanya tidak dapat ditangani secara pebedahan saraf, karena merupakan
pembesaran pembuluh darah normal yang memanjang, dibandingkan struktur
patologis (seperti aneurisma sakular) yang tidak memberikan kontribusi pada
suplai darah serebral.

3. Aneurisma mikotik Aneurisma mikotik umumnya ditemukan pada arteri kecil


di otak. Terapinya terdiri dari terapi infeksi yang mendasarinya dikarenakan hal
ini biasa disebabkan oleh infeksi. Aneurisma mikotik kadang-kadang mengalami
regresi spontan; struktur ini jarang menyebabkan perdarahan subarachnoid.3
Malformasi arterivenosa (MAV) adalah anomaly vasuler yang terdiri dari jaringan
pleksiform abnormal tempat arteri dan vena terhubungkan oleh satu atau lebih
fistula. Pada MAV arteri berhubungan langsung dengan vena tanpa melalui
kapiler yang menjadi perantaranya. Pada kejadian ini vena tidak dapat
menampung tekanan darah yang datang langsung dari arteri, akibatnya vena akan
merenggang dan melebar karena langsung menerima aliran darah tambahan
yangberasal dari arteri. Pembuluh darah yang lemah nantinya akan mengalami
ruptur dan berdarah sama halnya seperti yang terjadi paada aneurisma.9 MAV
dikelompokkan menjadi dua, yaitu kongenital dan didapat. MAV yang didapat
terjadi akibat thrombosis sinus, trauma, atau kraniotomi.

PATOFISIOLOGI

Aneurisma intrakranial khas terjadi pada titik-titik cabang arteri serebral utama.
Hampir 85% dari aneurisma ditemukan dalam sirkulasi anterior dan 15% dalam
sirkulasi posterior. Secara keseluruhan, tempat yang paling umum adalah arteri
communicans anterior diikuti oleh arteri communicans posterior dan arteri
bifucartio cerebri. Dalam sirkulasi posterior, situs yang paling lebih besar adalah
di bagian atas bifurkasi arteri basilar ke arterie otak posterior.4

Pada umumnya aneurisma terjadi pada sekitar 5% dari populasi orang dewasa,
terutama pada wanita. Penyebab pembentukan aneurisma intrakranial dan rupture
tidak dipahami; Namun, diperkirakan bahwa aneurisma intrakranial terbentuk
selama waktu yang relatif singkat dan baik pecah atau mengalami perubahan
sehingga aneurisma yang utuh tetap stabil. Pemeriksaan patologis dari aneurisma
ruptur diperoleh pada otopsi menunjukkan disorganisasi bentuk vaskular normal
dengan hilangnya lamina elastis internal dan kandungan kolagen berkurang.
Sebaliknya, aneurisma yang utuh memiliki hampir dua kali kandungan kolagen
dari dinding arteri normal, sehingga peningkatan ketebalan aneurisma
bertanggung jawab atas stabilitas relatif yang diamati dan untuk resiko rupture
menjadi rendah.4 Meskipun masih terdapat kontroversi mengenai asosiasi ukuran
dan kejadian pecah, 7 mm tampaknya menjadi ukuran minimal pada saat ruptur.
Secara keseluruhan, aneurisma yang ruptur cenderung lebih besar daripada
aneurisma yang tidak rupture.4

MANIFESTASI KLINIS

Tanda klasik PSA, sehubungan dengan pecahnya aneurisma yang besar, meliputi:

1. Nyeri kepala yang hebat dan mendadak,

2. Hilangnya kesadaran,

3. Fotofobia

4. Meningismus,

5. Mual dan muntah.

Sebenarnya, sebelum muncul tanda dan gejala klinis yang hebat dan mendadak
tadi, sudah ada berbagai tanda peringatan yang pada umumnya tidak memperoleh
perhatian sepenuhnya oleh penderita maupun dokter yang merawatnya. Tanda-
tanda peringatan tadi dapat muncul beberapa jam, hari, minggu, atau lebih lama
lagi sebelum terjadinya perdarahan yang hebat.5 Tanda-tanda perigatan dapat
berupa nyeri kepala yang mendadak dan kemudian hilang dengan sendirinya (30-
60%), nyeri kepala disertai mual, nyeri tengkuk dan fotofobia (40-50%), dan
beberapa penderita mengalami serangan seperti “disambar petir”. Sementara itu,
aneurisma yang membesar (sebelum pecah) dapat menimbulkan tanda dan gejala
sebagai berikut : defek medan penglihatan, gangguan gerak bola mata, nyeri
wajah, nyeri orbital, atau nyeri kepala yang terlokalisasi.5 Aneurisma berasal dari
arteri komunikan anterior dapat menimbulkan defek medan penglihatan, disfungsi
endokrin, atau nyeri kepala di daerah frontal. Aneurisma pada arteri karotis
internus dapat menimbulkan paresis okulomotorius, defek medan penglihatan,
penurunan visus, dan nyeri wajah disuatu tempat. Aneurisma pada arteri karotis
internus didalam sinus kavernosus, bila tidak menimbulkan fistula karotiko-
kavernosus, dapat menimbbulkan sindrom sinus kavernosus. 5 Aneurisma pada
arteri serebri media dapat menimbulkan disfasia, kelemahan lengan fokal, atau
rasa baal. Aneurisma pada bifukarsio basiaris dapat menimbulkan paresis
okulomotorius. 5 Hasil pemeriksaan fisik penderita PSA bergantung pada bagian
dan lokasi perdarahan. Pecahnya aneurisma dapat menimbulkan PSA saja atau
kombinasi dengan hematom subdural, intraserebral, atau intraventrikular. Dengan
demikian tanda kklinis dapat bervariasi mulai dari meningismus ringan, nyeri
kepala, sampai defiist neurologis berat dan koma. Semnetara itu, reflek Babinski
positif bilateral.

Disfungsi nervi kraniales dapat terjadi sebagai akibat dari a) kompresi langsung
oleh aneurisma; b) kompresi langsung oleh darah yang keluar dari pembuluh
darah, atau c) meningkatnya TIK. Nervus optikus seringkali terkena akibat PSA.
Pada penderita dengan nyeri kepala mendadak dan terlihat adanya perdarahan
subarachnoid maka hal itu bersifat patognomik untuk PSA.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. CT Scan

Pemeriksaan CT scan tanpa kontras adalah pilihan utama karena sensitivitasnya


tinggi dan mampu menentukan lokasi perdarahan lebih akurat; sensitivitasnya
mendekati 100% jika dilakukan dalam 12 jam pertama setelah serangan tetapi
akan turun pada 1 minggu setelah serangan. 1
2. Pungsi Lumbal

Jika hasil pemeriksaan CT scan kepala negatif, langkah diagnostic selanjutnya


adalah pungsi lumbal. Pemeriksaan pungsi lumbal sangat penting untuk
menyingkirkan diagnosis banding. Beberapa temuan pungsi lumbal yang
mendukung diagnosis perdarahan subarachnoid adalah adanya eritrosit,
peningkatan tekanan saat pembukaan, dan atau xantokromia. Jumlah eritrosir
meningkat, bahkan perdarahan kecil kurang dari 0,3 mL akan menyebabkan nilai
sekitar 10.000 sel/mL. xantokromia adalah warna kuning yang memperlihatkan
adanya degradasi produk eritrosit, terutama oksihemoglobin dan bilirubin di
cairan serebrospinal. 1

3. Angiografi

Digital-substraction cerebral angiography merupakan baku emas untuk deteksi


aneurisma serebral, tetapi CT angiografi lebih sering digunakan karena non-
invasif serta sensitivitas dan spesifitasnya lebih tinggi. Evaluasi teliti terhadap
seluruh pembuluh darah harus dilakukan karena sekitar 15% pasien memiliki
aneurisma multiple. Foto radiologic yang negative harus diulang 7-14 hari setelah
onset pertama. Jika evaluasi kedua tidak memperlihatkan aneurisma, MRI harus
dilakukan untuk melihat kemungkinan adanya malformasi vascular di otak
maupun batang otak.1

Adapun parameter klinis yang dapat dijadikan acuan untuk intervensi dan
prognosis pada PSA seperti skala Hunt dan Hess yang bisa digunakan.

Tabel Skala Hunt dan Hess1

Selain skala Hunt dan Hess, skor Fisher juga bisa digunakan untuk
mengklasifikasikan perdarahan subarachnoid berdasarkan munculnya darah di
kepala pada pemeriksaan CT scan.

Tabel Skor Fisher1


PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalakasanaan pertama dari perdarahan subarakhnoid adalah


identifikasi sumber perdarahan dengan kemungkinan bisa diintervensi dengan
pembedahan atau tindakan intravascular lain. Jalan napas harus dijamin aman dan
pemantauan invasive terhadap central venous pressure dan atau pulmonary artery
pressure, seperti juga terhadap tekanan darah arteri, harus terus dilakukan. Untuk
mencegah penigkatan tekanan intracranial, manipulasi pasien harus dilakukan
secara hati-hati dan pelan-pelan, dapat diberikan analgesic dan pasien harus
istirahat total.1 PSA yang disertai dengan peningkatan tekanan intracranial harus
diintubasi dan hiperventilasi. Pemberian ventilasi harus diatur untuk mencapai
PCO2 sekitar 30-35 mmHg. Beberapa obat yang dapat diberikan untuk
menurunkan tekanan intracranial seperti:

 Osmotic agents (mannitol) dapat menurunkan tekanan intracranial secara


signifikan (50% dalam 30 menit pemberian).
 Loop diuretics (furosemide) dapat juga menurnukan tekanan intracranial

Setelah itu tujuan selanjutnya adalah pencegahan perdarahan ulang, pencegahan


dan pengendalian vasospasme, serta manajemen komplikasi medis dan neurologis
lainnya. Tekanan darah harus dijaga dalam batas normal dan jika perlu diberi
obat-obat antihipertensi intravena, seperti labetalol dan nikardipin. Akan tetapi,
rekomendasi saat ini menganjurkan penggunaan obat-obat anti hipertensi pada
PSA jikalau MABP diatas 130 mmHg.

KOMPLIKASI

Vasospasme dan perdarahan ulang adalah komplikasi paling sering pada


perdarahan subarachnoid. Tanda dan gejala vasospasme dapat berupa status
mental, deficit neurologis fokal. Vasospasme akan menyebabkan iskemia serebral
tertunda dengan dua pola utama, yaitu infark kortikal tunggal dan lesi multiple
luas. 1 Perdarahan ulang mempunyai mortalitas 70%. Untuk mengurangi risiko
perdarahan ulang sebelum dilakukan perbaikan aneurisma, tekanan darah harus
dikelola hati-hati dengan diberikan obat fenilefrin, norepinefrin, dan dopamine
(hipotensi), labetalol, esmolol, dan nikardipi (hipertensi). Tekanan darah sistolik
harus dipertahankan >100 mmHg untuk semua pasien selama ±21 hari. Sebelum
ada perbaikan, tekanan darah sistolik harus dipertahankan dibawah 160 mmHg
dan selama ada gejala vasospasme, tekanan darah sistolik akan meningkat sampai
1200- 220 mmHg. 1 Selain vasopasme dan perdarahan ulang, komplikasi lain
yang dapat terjadi adalah hidrosefalus, hiponatremia, hiperglikemia dan epilepsi.

PROGNOSIS

Sekitar 10% penderita PSA meninggal sebelum tiba di RS dan 40% meninggal
tanpa sempat membaik sejak awitan. Tingkat mortalitas pada tahun pertama
sekitar 60%. Apabila tidak ada komplikasi dalam 5 tahun pertama sekitar 70%.
Apabila tidak ada intervensi bedah maka sekitar 30% penderita meninggal dalam
2 hari pertama, 50% dalam 2 minggu pertama, dan 60% dalam 2 bulan pertama.5
Hal-hal yang dapat memperburuk prognosis dapat dilihat pada tabel Sistem
Ogilvy dan Carter berikut ini.

Tabel Sistem Ogilvy dan Carter.

Besarnya nilai ditentukan oleh jumlah skor Sistem Ogilvy dan Carter, yaitu skor 5
mempunyai prognosis buruk, sedangkan skor 0 mempunyai prognosis lebih baik.
PERDARAHAN INTRASEREBRAL

A. Perdarahan Intraserebral Spontan


perdarahan pada jaringan otak yang bukan disebabkan oleh trauma kepala
ataupun patologi lain seperti tumor, aneurisma, malformasi arteri vena,
kavernoma dan sebagainya.
 Arteri yang sering ruptur pada perdarahan intrsebral spontan adalah arteri
lentikulostriata yang merupakan cabang langsung dan arteri serebri media.
Ruptur dan arteri ini akan mengakibatkan perdarahan pada basal ganglia,
tepatnya putamen.
 Arteri Thalamo-perforata yang merupakan percabangan dan arteri serebri
anterior dan media juga merupakan sumber terjadinya PIS. Ruptur arteri
ini akan mengakibatkan perdarahan thalamus. Arteri lain yang terlibat
pada PIS adalah cabang paramedian dari arteri basilaris, yang mana akan
menyebabkan perdarahan dan pons dan serebelum

ETIOLOGI

 Hipertensi
 Cerebral amyloid angiopathy (CAA)
 Koagulopati dan perdarahan intraserebral pasta terapi trombolitik
 Perdarahan akibat infark serebri
 Hipokolesterolemia
 Konsumsi alkohol

GEJALA KLINIS

Gejala klinis dari perdarahan intraserebral adalah kejadian progresif yang


bertahap (dalam waktu menit sampai dengan hari) atau kejadian yang terjadi
secara tiba – tiba dari defisit neurologi fokal biasanya berhubungan dengan
tanda peningkatan tekanan intrakranial seperti muntah dan penurunan
kesadaran.Kejadian muntah banyak terjadi pada perdarahan intraserebral dan
perdarahan subarakhnoid dibandingkan dengan stroke iskemik. Sebanyak 33%
kasus perdarahan intraserebral mengeluhkan nyeri kepala dan penderita koma
dijumpai sebanyak 24% kasus dibandingkan dengan stroke iskemik dengan
presentasi 0 – 4%

DIAGNOSIS

 Diagnosis perdarahan intraserebral antara lain berdasarkan gejala klinis


kemudian didukung dengan pemeriksaan darah dan imaging (CT dan
Magnetic Resonance Imaging (MRI) ).

 Bila terjadi pada fase akut sulit untuk menemukan penyebab yang
mendasari malformasi vaskular, angiografi biasanya dibutuhkan untuk
diagnostik selanjutnya.

 Hasil pemeriksaan CT Scanmembuktikan reliable dalam mendeteksi


perdarahan dengan diameter 1 cm atau lebih. Pada saat bersamaan juga
ditemukan hidrosefalus, tumor, pembengkakan otak.Magnetic Resonance
Imaging (MRI) sangat bermanfaat dalam memperlihatkan perdarahan
brainstem dan sisa perdarahan Hemosiderin dan pigmen besi

Perdarahan Intraserebral Perdarahan Intraserebral


pada Ganglia Basalis. pada Thalamus
PENATALAKSANAAN

1. Penatalaksanaan penderita dengan perdarahan intraserebral yang luas dan


koma antara lain mempertahankan ventilasi yang adekuat, dengan
mengkontrol hiperventilasi mencapai PCO2 25 – 30 mmHg

2. mengawasi peningkatan tekanan intrakranial pada beberapa kasus dengan


melakukan pemberian cairan Mannitol (osmolaritas dipertahankan 295 – 305
mosmol/L.

3. pada saat hipertensi akut menggunakan obat beta blocker (esmolol, labetalol),
atau ACE inhibitor dianjurkan

B. Perdarahan Intraserebral Traumatic

Adalah perdarahan yang terjadi di dalam jaringan otak. Hematom intraserebral


pascatraumatik merupkan koleksi darah fokal yang biasanya diakibatkan cedera
regangan atau robekan rasional terhadap pembuluh-pembuluh darah
intraparenkimal otak atau kadang-kadang cedera penetrans. Ukuran hematom ini
bervariasi dari beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter dan dapat terjadi
pada 2%-16% kasus cedera. Intracerebral hematom mengacu pada hemorragi /
perdarahan lebih dari 5 ml dalam substansi otak (hemoragi yang lebih kecil
dinamakan punctate atau petechial/bercak). Lesi perdarahan intracranial yang
kecil tidak membutuhkan tindakan operasi , namun efek massa yang ditimbulkan
pada lesi yang berukuran besar dapat menyebabkan secondary brain injury yang
dapat menyebabkan perburukan neurologis : menyebabkan herniasi dan kematian.

GEJALA KLINIS

Gejala klinis akut perdarahan intraserebral hamper sama dengan gejala perdarahan
intracranial ainnya. Sekitar 7% pasien datang dengan penurunan kesadaran serta
cidera kepala berat. Delayed traumatic ICH dapat terjadi pada daerah yang
sebelumnya menunjukkan CT Scan normal atau terdapat kontusio srebri.Pasien
dengan DTICH memenuhi criteria:
1. Terdapat riwayat trauma

2. Gejala asimptomatik diikuti penurunan kesadaran

3. Pemeriksaan penunjang

CT Scan kepala nonkontras merupakan modalitas terbaik untuk diagnosis


pertadarahan intraserebral. Pada gambaran CT Scan tampak sebagai lesi
hiperdens dengan edema minimal atau tanpa edema di sekeliling lesi. Pada
subakut batas perifer hematoma membentuk ring - like enhancement pada
CT Scan dan MRI akibat proliferasi kapiler pada kapsul hematoma.

4. Delayed intracerebral hematomas :

Dapat terjadi pada area yang tampak normal pada CT Scan awal atau
terdapat kontusio serebri pada CT Scan awal, paling sering terjadi pada
hari 1-4 setelah trauma, namun dapat pula terjadi sampai 2 minggu setelah
trauma kepala. Sepertiga lesi perdarahan intraserebral mengalami
perkembanagan perifokal edema yang menyebabkan efek massa lebih
besar disbanding lesi perdarahannya.

PENANGANAN
awal pasien dengan perdarahan intraserebral meliputi :

1. Stabilisasi airway, breathing dan sirkulasi .

2. Jika terdapat tand-tanda TIK meningkat dan tidak ada hipotensi atau gagal
ginjal dan atau gagal jantung, diberikan manitol 20% 5 ml/kgBB,
dilanjutkan 2 ml/ kgBB dalam 20 menit setiap 6 jam, jaga osmolalitas
darah < 320 mOsm.

3. Bila kejang : Diazepam 10 mg iv pelan, dapat ditambah hingga kejang


berhenti. Awasi depresi nafas, dilanjutkan phenitoin bolus15 - 20
mg/kgBB encerkan dengan aqua steril 100 ml NaCl 0,9% iv pelan,
dilanjutkan 8 mg/kgBB
4. Infus cairan isotonis (NaCl 0,9 %) 1,5 ml/kgBB/jam pertahankan
volume,pemasangan CVP atas indikasi.

5. Obat simptomatik analgetik, antiemetic, H2 Reseptor antagonis, antibiotic


IV atau supp sesuai indikasi

6. Pasang kateter, catat keadaan dan produksi urine

 Perdarahan intracranial dengan gejala herniasi atau menyebabkan efek


massa dilakukan tindakan

 pembedahan.

Kontusio serebri tanpa efek massa dapat dilakukan pengobatan konservatif


dengan observasi ketat suatu CT Scan serial.
DAFTAR PUSTAKA

1. Goysal, Y. 2010. PENURUNAN KESADARAN, Bagian/SMF Neurologi


Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin RS WS
Makassar.http:/med.unhas.ac.id/kedokteran/wp-
content/uploads/2016/09/Bahan-Ajar-Kesadaran-Menurun.pdf. (Akses 06 juli
2017).
2. Goysal, Y. 2010. PENURUNAN KESADARAN, Bagian/SMF Neurologi
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin RS WS
Makassar.http:/med.unhas.ac.id/kedokteran/wp-
content/uploads/2016/09/Bahan-Ajar-Kesadaran-Menurun.pdf. (Akses 06 juli
2017).
3. Goysal, Y. 2010. PENURUNAN KESADARAN, Bagian/SMF Neurologi
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin RS WS
Makassar.http:/med.unhas.ac.id/kedokteran/wp-
content/uploads/2016/09/Bahan-Ajar-Kesadaran-Menurun.pdf. (Akses 06 juli
2017).
4. Moore, Argur. 2007. Anatomy Of Brain. p. 60-62 diakses tgl 7 juli 2017
http://erepo.unud.ac.id/8298/3/9d9825a203a1f153e178908c357b5e41.pdf
5. Brust, J.C.M., 2007, Current Diagnosis & Treatment NEUROLOGY,
International ed, Mc GrawHill, New York.
6. Setyopranoto I. Penatalaksanaan Perdarahan Subarakhnoid. Continuing
Medical Education. 2012;39.
7. PERDOSSI. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta: Gajah Mada
University Pres; 2011.
8. Becske T. Subarachnoid Hemorrhage Treatment & Management. Medscape
Reference Drugs, Disease & Procedures. 2014.
9. Jasmine L. Subarachnoid Hemorrhage. Medline Plus. 2013.
10. Zuccarello M, McMahon N. Arteriovenous Malformation (AVM). Mayfield
Clinic. 2013
11. Wahjoepurmono EJ, Junus J. Tindakan Pembedahan pada Penderita
Aneurisma Intrakranial. 2003;22(2). 11. Yahya RC. Stroke Hemragik -
Defenisi, Penyebaba & Pengobatan Stroke Perdarahan Otak. Jevuska. 2014.