BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal ginjal akut (GGA) adalah gangguan pada ginjal yang ditandai dengan
penurunan secara tiba-tiba pada fungsi ginjal (dalam beberapa jam atau beberapa hari)
yang dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme
kalsium/fosfat dan dapat menyebabkan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit,
homeostatis asam-basa.

Gagal ginjal akut berat yang memerlukan dialisis, mempunyai mortalitas tinggi
melebihi 50%. Nilai ini akan meningkat apabila disertai kegagalan multi organ.
Walaupun terdapat perbaikan yang nyata pada terapi penunjang, angka mortalitas
belum berkurang karena usia pasien dan pasien dengan penyakit kronik lainnya.

Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. Di

Amerika Serikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat dalam 10 tahun.
Pada 1990, terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada 2000
menjadi 372 ribu kasus. Angka tersebut diperkirakan terus naik. Pada 2010, jumlahnya
diestimasi lebih dari 650 ribu (Djoko, 2008).

Hal yang sama terjadi di Jepang. Di Negeri Sakura itu, pada akhir 1996 ada 167 ribu
penderita yang menerima terapi pengganti ginjal. Menurut data 2000, terjadi
peningkatan menjadi lebih dari 200 ribu penderita. Berkat fasilitas yang tersedia dan
berkat kepedulian pemerintah yang sangat tinggi, usia harapan hidup pasien dengan
GGA di Jepang bisa bertahan hingga bertahun-tahun. Bahkan, dalam beberapa kasus,
pasien bisa bertahan hingga umur lebih dari 80 tahun. Angka kematian akibat GGA pun
bisa ditekan menjadi 10 per 1.000 penderita. Hal tersebut sangat tidak mengejutkan
karena para penderita di Jepang mendapatkan pelayanan cuci darah yang baik serta
memadai (Djoko, 2008).

GAGAL GINJAL AKUT 1

 Di indonesia GGA pada 1997 berada di posisi kedelapan. Data terbaru dari US
NCHS 2007 menunjukkan, penyakit ginjal masih menduduki peringkat 10 besar
sebagai penyebab kematian terbanyak. Faktor penyulit lainnya di Indonesia bagi pasien
ginjal, terutama GGA, adalah terbatasnya dokter spesialis ginjal. Sampai saat ini,
jumlah ahli ginjal di Indonesia tak lebih dari 80 orang. Itu pun sebagian besar hanya
terdapat di kota-kota besar yang memiliki fakultas kedokteran. Maka, tidaklah
mengherankan jika dalam pengobatan kerap faktor penyulit GGA terabaikan.

Melihat situasi yang banyak terbatas itu, tiada lain yang harus kita lakukan, kecuali
menjaga kesehatan ginjal. Jadi, alangkah lebih baiknya kita jangan sampai sakit ginjal.
Mari memulai pola hidup sehat. Di antaranya, berlatih fisik secara rutin, berhenti
merokok, periksa kadar kolesterol, jagalah berat badan, periksa fisik tiap tahun, makan
dengan komposisi berimbang, turunkan tekanan darah, serta kurangi makan garam.
Pertahankan kadar gula darah yang normal bila menderita diabetes, hindari memakai
obat antinyeri nonsteroid, makan protein dalam jumlah sedang, mengurangi minum
jamu-jamuan, dan menghindari minuman beralkohol. Minum air putih yang cukup
(dalam sehari 2-2,5 liter). (Djoko, 2008).

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

2. Apa etiologi dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

3. Apa sajakah klasifikasi dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

4. Apa manifestasi klinis GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

5. Bagaimana WOC dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

6. Bagaimana patofisiologi dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

7. Apa sajakah pemeriksaan penunjang dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

8. Apa sajakah pemeriksaan dignostik dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

GAGAL GINJAL AKUT 2

 9. Bagaimana penatalaksanaan dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

10. Apa sajakah komplikasi dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

11. Bagaimana asuhan keperawatan dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Untuk menjelaskan dan mengetahui konsep dasar teori serta bagaimana cara menyusun
asuhan keperawatan pada pada pasien dengan gangguan gagal ginjal baik yang bersifat
akut.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Agar mahasiswa mengerti tentang definisi dari gagal ginjal akut.

2. Agar mahasiswa mengerti tentang etiologi dari gagal ginjal akut.

3. Agar mahasiswa mengetahui tentang klasifikasi dari gagal ginjal akut.

4. Agar mahasiswa mengetahui tentang manifestasi klinis dari gagal ginjal akut.

5. Agar mahasiswa dapat memahami tentang WOC dari gagal ginjal akut.

6. Agar mahasiswa dapat memahami tentang patofisiologi dari gagal ginjal akut.

7. Agar mahasiswa dapat mengerti dan memahami tentang pemeriksaan

penunjang dari gagal ginjal akut.

8. Agar mahasiswa dapat mengerti dan memahami tentang pemeriksaan

diagnostik dari gagal ginjal akut.

9. Agar mahasiswa mengetahui tentang penatalaksanaan dari gagal ginjal akut.

10. Agar mahasiswa mengetahui tentang komplikasi dari gagal ginjal akut.

GAGAL GINJAL AKUT 3

 11. Agar mahasiswa dapat memahami dan mengaplikasikan asuhan keperawatan
pada pasien dengan gagal ginjal akut.

1.4 Manfaat

Dengan adanya makalah ini, diharapkan mahasiswa dapat dapat menambah wawasan
dan informasi dalam penanganan gagal ginjal akut dan mampu mengaplikasikan
asuhan keperawatan pada klien dengan gagal ginjal akut secara tepat dan benar, serta
mampu mengimplementasikannya dalam proses keperawatan.

BAB II

GAGAL GINJAL AKUT 4

 PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolic tubuh
atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin
menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan
gangguan fungsi endokrin dan metabolic, cairan, elektrolit, serta asam basa. Gagal
ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari
berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal (Saifudin, 2010)

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan
penurunan tiba-tiba fungsi ginjal (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang
dapat menyebabkan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, homeostatis asam-
basa, metabolisme kalsium/fosfat, pengaturan tekanan darah dan eritropoeisis.tanda
utama gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR), di sertai
akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin). Laju filtrasi gromelurus
yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak
0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa
hari.kreatini serum adalah penanda yang lebih baik karena peningkatan kreatinin serum
relative tidak terganggu oleh mekanisme non ginjal. ARF biasanya disertai oleh
oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari). Gagal ginjal akut adalah sindrom yang terdiri
dari penurunan kemampuan filtrasi ginjal (jam sampai hari), retensi produk buangan
dari nitrogen, gangguan elektrolit dan asam basa. Gagal ginjal akut sering asimtomatik
dan sering didapat dengan tanda peningkatan konsentrasi ureum dan kreatinin
(Patricia, 2005)

Gagal ginjal akut dikenal dengan Acute Renal Fallure (ARF) adalah sekumpulan
gejala yang mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak (Nursalam, 2006).

GAGAL GINJAL AKUT 5

2.2 Etiologi

Sampai saat ini para praktisi klinik masih membagi etiologi gagal ginjal akut
dengan tiga kategori meliputi :

a. Prarenal

Kondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperpusi ginjal dan turunnya
laju filtrasi glomeruls. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa
adanya kelainan histologik atau morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal
tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).
Kondisi ini meliputi hal-hal sebagai berikut :

1) Hipovolemik (perdarahan postpartum, luka bakar, kehilangan cairan dari

gastrointestinal pankreatitis, pemakaian diuretik yang berlebih)

2) Fasodilatasi (sepsis atau anafilaksis)

3) Penurunan curah jantung (disaritmia, infark miokard, gagal jantung, syok

kardiogenik dan emboli paru)

4) Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli, trombosis)

b. Intrarenal

Pada tipe ini Gagal Ginjal Akut timbul akibat kerusakan jaringan ginjal. Kerusakan
dapat terjadi pada glomerulus atau tubuli sehingga faal ginjal langsung terganggu.
Etiologi glomerulus yang menyebabkan glomerulonephritis akut, mencakup penyebab
yang diperantai imun kompleks (mis, seperti yang dijumpai pada glomerulonephritis
pasca streptokokus) dan meliputi penyakit yang menyebabkan vaskulitis, seperti
granulomatosis wegener dan penyakit membrane basalis anantiglomerulus. Penyebab
interstisial mencakup nefritis interstisial alergik akut, biasanya disebabkan oleh agens
farmakologis, dan penyebab infeksi seperti pielonefritis. Etiologi vaskuler mencakup
oklusi akut arteri atau vena renalis, hipertensi maglina dan proses mikroangiopati

GAGAL GINJAL AKUT 6

 seperti penyakit ateroembolik atau sindrom hemolitik uremik (HUS, hemolytic uremic
syndrome) dan purpura trombositopatik trombotik (TTP, Thrombotic
Thrombocytopenic purpura). Akhirnya tubulus ginjal sangat terganggu akibat obstruksi
atau nekrosis tubulus akut (ATN). Penyebab obstruktif mencakup myeloma multiple
dan pegmen heme (mis, mioglobulin pada rabdomiolisis dan hemoglobin pada
hemolysis massif). GGa dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tak teratasi
sehingga mengakibatkan iskemia, serta nekrosis jaringan ginjal Prosesnya dapat
berlangsung cepat dan mendadak, atau dapat juga berlangsung perlahan–lahan dan
akhirnya mencapai stadium uremia. Kelainan di ginjal ini dapat merupakan kelanjutan
dari hipoperfusi prarenal dan iskemia kemudian menyebabkan nekrosis jaringan ginjal.
Beberapa penyebab kelainan ini adalah :

1) Glomerulonefritis akut ( yang diperantarai oleh imun kompleks (pascainfeksi,nefritis

lupus, krioglobulinemia, immunoglobulin A [igA], nefropati )
2) Penyakit vaskuler (Hipertensi malihnan, sindrom mikroangiopati hemolitik-uremik
(HUS), purpura trombotiktrombositopenik (TTP), scleroderma, eklampsia, penyakit
eteroembolik, nekrosis kortikal akut
3) Penyakit interstisial akut ( nefritis interstisial alergik, pielonefritis akut)
4) Obstruksi tubulus (myeloma multiple, pigmen heme [rabdomiolisis, hemolysis
massif], nefropati urat akut, toksisitas etilen glikol atau methanol )
5) Nekrosis tubulus akut ( iskemia, nefrotoksin, penolakan transplan ginjal )

c. Postrenal

GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun
alirannya dalam saluran kemih terhambat. Etiologi pascarenal terutama obstruksi aliran
urine pada bagian distal ginjal, ciri unik ginjal pasca renal adalah terjadinya anuria,
yang tidak terjadi pada gagal renal atau pre-renal. Gagal ginjal akut postrenal
dilaporkan terjadi pada 5% hingga 10% kasus GGa. Adanya sumbatan pada aliran
urine dari duktus penampung diginjal hingga ke orifisium uretra eksterna dapat
menyebabkan gagal ginjal akut postrenal. Sumbatan postrenal dapat terjadi akibat

GAGAL GINJAL AKUT 7

 blockade ureter (seperti pada batu ginjal bilateral), blockade uretra (seperti akibat
striktur atau hipertrofi prostat jinak), atau akibat sumber ekstrinsik seperti tumor
retroperitonel atau fibrosis. Sumber lain gagal ginjal akut postrenal adalah disfungsi
kandung kemih (mis, seperti yang disebabkan oleh agens penyekat ganglion yang
menggangu suplai otonom ke sistem kemih). Kondisi yang umum adalah sebagai
berikut :

1) Obstruksi ureter

 Intrinsik ( batu, karsinoma sel transisial ureter, bekuan darah, striktur )

 Ekstrinsik ( kanker ovarium, limfoma metastasis kanker prostat, serviks atau kolon,
fibrosis retroperitoneal )
2) Masalah Kandung kemih ( Tumor, bekuan darah, kandung kemih neurogenik
[ cedera medulla spinalis, diabetes militus, iskemia, obat-obatan ], batu
3) obstruksi uretra ( Kanker prostat atau hipertropi prostat jinak, batu, striktur, bekuan
darah ) ( Patricia, 2005 )

2.3 Klasifikasi

1. Gagal Ginjal Akut Prarenal

GGA Prarenal merupakan keadaan dimana aliran darah ke ginjal menurun
sehingga mengganggu fungsi normal ginjal, serta bersifat paling ringan dan cepat
dapat reversible (dapat nnormal lagi) bila keadaan tersebut segara diperbaiki
2. Gagal Ginjal Akut Intrarenal
 Nekrosis Tubuler Akut (NTA)
GGA Intrarenal sebagian besar berupa NTA. Terjadi akibat/ kelanjutan GGA
prarenal yang terlambat atau kurang baik penangannannya sehingga ginjal
kekurangan darah dalam waktu lama dan terjadi kerusakan ginjal
Etiologi NTA
1. Iskemik
 Hipotensi Hemoragi

GAGAL GINJAL AKUT 8

  Deplesi volume berat
 Penjepitan lintas aorta melalui pembedahan
 Pembedahan jantung
 Curah jantung defektif
 Syok septik
 Pankrealitis
 Imunosupresi [ siklosporin, takrolimus ]
 Obat-obatan anti inflamasi nonsteroid [NSAID])
2. Nefrotoksik
 Obat-obatan yang melipUTI Antimikroba (aminoglikosida, amfoterisin),
siklosporin, anestetik, agens kemoterapi
 Logam berat (raksa, timbal, cis-platinum, uranium, kaddmium, bismuth,
arsenik)
 Agens Kontras radiologi
 Zat pelarut organik (karbon tetraklorida)
 Fungisida fanpestisida
 Zat tumbuhan dan hewan (jamur, bisa ular)
 Penyakit primer pada ginjal
GGA intrarenal sebagian kecil disebabkan oleh penyakit primer pada ginjal, mis
Glomerulonefritis, Nefroklerosis, Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia
atau kuman
3. Gagal Ginjal Postrenal
GGA Postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urine cukup,
amun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Disini terjadi gangguan aliran
kencing pada kedua sisi ginjal dimana ginjal atau obstruksi (sumbatan) pada satu
sisi ginjal akibat ginjal sebelah lainnya sudah diambil/sudah rusak sebelumnya

2.4 Manifestasi Klinis

GAGAL GINJAL AKUT 9
 Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal akut, yaitu
periode awal, periode oligunia, periode diuresis, dan periode perbaikan. Gagal ginjal
akut azotemia dapat saja terjadi saat keluaran urine lebih dari 400 ml/24 jam.

a. Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

b. Stadium oliguria

Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan
peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal
(urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah
urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh
adalah 400 ml. Oliguria timbul dalam waktu 24-48 jam sesudah trauma dan disertai
azotemia. Pada bayi, anak-anak berlangsung selama 3–5 hari. Terdapat gejala-gejala
uremia (pusing, muntah, apatis, rasa haus, pernapasan kusmaul, anemia, kejang),
hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis metabolik.

c. Stadium diuresis

Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap,

disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output mencapai kadar
normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Pasien harus dipantau
dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi dehidrasi, tanda
uremik biasanya meningkat.

1) Stadium GGA dimulai bila keluaran urine lebih dari 400 ml/hari

2) Berlangsung 2-3 minggu

3) Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak mengalami
hidrasi yang berlebih

4) Tingginya kadar urea darah

5) Kemungkinan menderita kekurangan kalium, natrium dan air

GAGAL GINJAL AKUT 10

 6) Selama stadium dini dieresis, kadar BUN mungkin meningkat terus

d. Stadium penyembuhan

Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu anemia
dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Nilai laboratorium
akan kembali normal.

Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu:

1) Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat
(anemia), dan hipertensi.

2) Nokturia (buang air kecil di malam hari).

3) Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang

menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).

4) Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.

5) Tremor tangan.

6) Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.

7) Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai
adanya pneumonia uremik.

8) Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).

9) Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat jenis
sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)

10) Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah
(LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein,
serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.

GAGAL GINJAL AKUT 11

 11) Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih
menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru,
perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran
menurun sampai koma.

2.6 Patofisiologi

GAGAL GINJAL AKUT PRARENAL

Patofisiologi gagal ginjal akut berpusat pada respons ginjal terhadap perfusi yang
tidak adekuat. Penurunan perfusi ginjal menyebabkan pelepasan enzim renin dari sel
jukstaglomerulus di dinding arteriol aferen. Peristiwa ini mengaktifkan rangkaian renin
angitensinaldosteron, hasil akhirnya adalah produksi angiotensin II dan pelepasan
aldosterone dari korteks adrenal. Angiotensin II menyebabkan vasokontriksi sistemik hebat
dan aldosterone mengakibatkan retensi natrium dan air. Di ginjal, angiotensin II juga
membantu memelihara laju glomerulus (GFR) dengan meningkatkan resistensi arteriolar
eferen dan merangsang prostaglandin vasodilator intrarenal (yang melebarkan arteriol
aferen) yang meningkatkan tekanan hidrostatik diglomerulus. Dengan cara ini, ginjal dapat
memulihkan laju filtrasi glomerulus (GFR) pada kisaran lebar tekanan arteri rerata. Namun,
jika perfusi ginjal sangat terganggu, kemampuan autoregulasi sangat terbebani dan laju
filtrasi glomerulus (GFR) turun.

2.7 Pemeriksaan Penunjang

a. Darah: ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas

b. Urin: ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.

c. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.

d. Gangguan keseimbangan asam basa: asidosis metabolik.

e. Gangguan keseimbangan elektrolit: hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia,

hipokalsemia dan hiperfosfatemia.

GAGAL GINJAL AKUT 12

f. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah
ginjal rusak.

g. Warna urine: kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin,
porfirin.

h. Berat jenis urine: kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh:
glomerulonefritis, piolonefritis dengan khilangankemampuan untuk memekatkan; menetap
pada 1,010 menunjukan kerusakan ginjal berat.

i. PH Urine: lebih dari 7 ditemukan pada ISK, nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal
kronik.

j. Osmolaritas urine: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio
urine/serum sering.

k. Klierens kreatinin urine: mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin
serum menunjukan peningkatan bermakna.

l. Natrium Urine: Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak
mampu mengabsorbsi natrium.

m. Bikarbonat urine: Meningkat bila ada asidosis metabolik.

n. SDM urine: mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.

o. Protein: protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila
SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM
menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.

p. Warna tambahan: Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular
dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA.
Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.

GAGAL GINJAL AKUT 13

2.8 Pemeriksaan Diagnostik

a. Elektrokardiogram (EKG)

Perubahan yang terjadi berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit dan gagal

jantung.

b. Kajian foto toraks dan abdomen

Perubahan yang terjadi berhubungan dengan retensi cairan.

c. Osmolalitas serum

Lebih dari 285 mOsm/kg

d. Pelogram Retrograd

Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

e. Ultrasonografi Ginjal

Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa, kista, obstruksi pada saluran
perkemihan bagian atas

f. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi

Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif

g. Arteriogram Ginjal

Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular

 Pemeriksaan Laboratorium

1. Biopsi Ginjal
2. Radiologi
3. Nilai Urine
4. Kadar nitrogen urea darah dan kreatinin

GAGAL GINJAL AKUT 14

2.9 Penatalakasanaan

2.10 Komplikasi

a. Jantung: edema paru, aritmia, efusi pericardium.

b. Gangguan elektrolit: hyperkalemia, hiponatremia, asidosis.

c. Neurologi: iritabilitas neuromuskuler, flap, tremor, koma, gangguan kesadaran, kejang.

d. Gastrointestinal: nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahaan gastrointestinal.

e. Hematologi: anemia, diathesis hemoragik.

f. Infeksi: pneumonia, septikemis, infeksi nosocomial.

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

a. Pengkajian Anamnesis

Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan identitas
penanggung jawab, identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, serta
diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria maupun wanita dari
rentang usia manapun, khususnya bagi orang yang sedang menderita penyakit serius,
terluka serta usia dewasa dan pada umumnya lanjut usia. Untuk pengkajian identitas
penanggung jawab data yang didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan
dengan si penderita

GAGAL GINJAL AKUT 15

b. Riwayat Kesehatan

1. Keluhan Utama

Keluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi miksi.

2. RiwayatPenyakit Sekarang

Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama pada prerenal
dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama keluhan penurunan jumlah
urine output dan apakah penurunan jumlah urine output tersebut ada hubungannya dengan
predisposisi penyebab, seperti pasca perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah berat,
luka bakar luas, cedera luka bakar, setelah mengalami episode serangan infark, adanya
riwayat minum obat NSAID atau pemakaian antibiotik, adanya riwayat pemasangan
tranfusi darah, serta adanya riwayat trauma langsung pada ginjal.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang berulang,
penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi
predisposisi penyebab pasca renal. Penting untuk dikaji tentang riwayat pemakaian obat-
obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.

c. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum dan TTV

Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV sering didapatkan
adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu tubuh meningkat,
frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai dengan
peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. tekanan darah terjadi perubahan dari hipetensi
rinagan sampai berat.

GAGAL GINJAL AKUT 16

2. Pemeriksaan Pola Fungsi

a) B1 (Breathing).

Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan napas yang
merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia. Klien bernapas dengan
bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini. Pada beberapa keadaan respons
uremia akan menjadikan asidosis metabolik sehingga didapatkan pernapasan kussmaul.

b) B2 (Blood).

Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan menemukan adanya
friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dari sindrom uremik.
Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia yang menyertai gagal
ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan
produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan
kehilangan darah, biasanya dari saluran G1. Adanya penurunan curah jantung sekunder dari
gangguan fungsi jantung akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah
sering didapatkan adanya peningkatan.

c) B3 (Brain).

Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi,

kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan
elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit
kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase
oliguri yang berlanjut pada sindrom uremia.

d) B4 (Bladder).

Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi dan penurunan
urine output <400 ml/hari, sedangkan pada periode diuresis terjadi peningkatan yang
menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi

GAGAL GINJAL AKUT 17

glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan perubahan warna urine menjadi lebih
pekat/gelap.

e) B5 (Bowel).

Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering didapatkan
penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.

f) B6 (Bone).

Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia dan penurunan
perfusi perifer dari hipetensi

d. Pemeriksaan Diagnostik

1. Laboratorium

Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya darah,

Hb, dan myoglobin. Berat jenis <1.020 menunjukkan penyakit ginjal, pH urine >7.00
menunjukkan ISK, NTA, dan GGK. Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan
kerusakan ginjal dan rasio urine : serum sering 1 : 1.

Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin. Terdapat peningkatan yang tetap dalakm
BUN dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein),
perfusi renal dan masukan protein. Serum kratinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan
penyakit.

Pemeriksaan elektrolit. Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi glomerulus

tidak mampu mengeksresikan kalium. Katabolisme protein mengahasilkan pelepasan
kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat. Hiperkalemia
menyebabkan disritmia dan henti jantung.

Pemeriksan pH. Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan metabolik
seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu,

GAGAL GINJAL AKUT 18

mekanisme bufer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan dengan adanya penurunan
kandungan karbon dioksida darah dan pH darah sehingga asidosis metabolik progresif
menyertai gagal ginjal.

BAB IV

PENUTUP
4.1 Kesimpulan

4.2 Saran

GAGAL GINJAL AKUT 19

 DAFTAR PUSTAKA

Nursalam, Dr. Nurs M. 2006. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem
Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika

NANDA Internasional. 2012. Diagnosa Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi. Jakarta:

EGC.

Price, S. A & Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit

Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC

Sinto R, Nainggolan G. 2010. Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis dan Tata Laksana.
Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

GAGAL GINJAL AKUT 20