You are on page 1of 17

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN SARAF TUTORIAL KLINIK

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIV. AL-KHAIRAAT PALU 18 Oktober 2018

LAPORAN TUTORIAL KLINIK


EPILEPSI

Disusun Oleh:

Muh. Asy’ari 13.17.777.14.245


Wulan Permatasari 14.17.777.14.266
Fauzia 14.17.777.14.268
Abd. Qadir 13.17.777.14.271
Putra Rachman H. R 13.17.777.14.278
Marizkah Al’amri 13.17.777.14.252
Fidya Amalia R 13.17.777.14.256

Pembimbing:
dr. Magdalena., Sp.S

DISUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


PADA BAGIAN KEDOKTERAN SARAF
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
PALU
2018
SKENARIO I

Seorang perempuan datang ke poli klinik saraf RSU Anutapura Palu dengan
riwayat epilepsi. Pasien dengan riwayat epilepsi yang terkontrol. Saat ini sedang
mengonsumsi obat carbamazepin 3x200 mg setiap hari.

SKENARIO II

Seorang perempuan berusia 52 tahun datang ke poli klinik saraf RSU


Anutapura Palu dengan riwayat epilepsi. Pasien saat ini sedang mengonsumsi obat
Fenitoin, vitamin B6 dan vitamin B kompleks. Pasien dengan epilepsi yang
terkontrol.

SKENARIO III

Seorang anak perempuan berusia 16 tahun datang ke poli klinik saraf RSU
Anutapura Palu, mengeluh kejang 4 kali dalam sehari selama 5 hari terakhir.
Pasien di berikan terapi fenitoin 3x100 mg dan vitamin B6 1x1.

PERTANYAAN
1. Definisi epilepsi
2. Sebutkan dan klasifikasi epilepsi
3. Apa saja yang menjadi etiologi epilepsi
4. Bagaimana mekanisme terjadinya epilepsi
5. Faktor-faktor apa saja yang menjadi pencetus epilepsi
6. Bagaimana langkah-langkah diagnosis epilepsi
7. Bagaimana penatalaksanaan dari epilepsi
8. Apa saja komplikasi yang sebabkan oleh epilepsi
JAWABAN

1. Definisi Epilepsi
Epilepsi merupakan suatu gangguan neurologis yang ditandai dengan
minimal dua kali bangkitan kejang tanpa provokasi dengan jarak waktu antara
bangkitan besar dari 24 jam. Bangkitan epilepsi merupakan tanda atau gejala yang
bersifat sesaat akibat aktivitas neuronal yang abnormal dan berlebihan di otak1.

Epilepsi adalah kelainan bersifat paroksismal yang ditandai oleh bangkitan


berulang, tidak terduga,spontan dan tanpa provokasi, dengan kecenderungan diam
saat muncul bangkitanyang terjadi karena aktivitas listrik yang abnormal
,berlebihan, dan saling terhubung pada kelompok-kelompok neuron di otak.
Bangkitan adalah perubahan tiba-tiba pada perilaku yang ditandai dengan
perubahan persepsi sensorik, aktivitas motorik,gangguan atau penurunan
kesadaran yang episodik, gangguan psikis, serta perturbasi sistem saraf otonom
seperti gangguan fungsi defekasi dan miksi. 2-6.

Status epileptikus adalah aktivitas bangkitan yang berlanjut atau intermitten


yang berlangsung selama 30 menit atau lebih saat penderita kehilangan
kesadarannya. Status epileptikus merupakan kedaruratan neurologis, karena dapat
terjadi kerusakan saraf yang bermakna akibat aktivitas listrik abnormal dan
berkelanjutan.Status epileptikus adalah bangkitan yang berkepanjangan tanpa
pemulihan kesadaran antar ictus7,8.

2. Klasifikasi Epilepsi
Klasifikasi yang sering digunakan yaitu klasifikasi berdasarkan the
International League Against Epilepsy (ILAE). Pemeriksaan Elektroensefalogram
(EEG), Magnetic Resonance Imaging (MRI), evaluasi klinis dan anamnesis
digunakan untuk mengidentifikasi jenis bangkitan. Epilepsi dapat diklasifikasikan
sebagai tipe idiopatik dan tipe simtomatik. Tipe idiopatik atau esensial tidak dapat
membuktikan adanya suatu lesi sentral, sedangkan pada tipe simtomatik atau
sekunder mengindikasikan adanya kelainan otak yang menyebabkan terjadinya
respon bangkitan8.
Bangkitan diklasifikasikan sebagai parsial atau generalisata berdasarkan
hilang atau tidaknya kesadaran penderita. Bangkitan parsial merupakan bangkitan
dengan kesadaran utuh dan dimulai pada suatu daerah di otak, biasanya pada
korteks serebrum. Gejala bangkitan parsial bergantung pada lokasi fokus di otak.
Bangkitan parsial dibagi menjadi parsial sederhana (kesadaran utuh) dan parsial
kompleks (kesadaran berubah namun tidak hilang). Pada bangkitan parsial
kompleks aktivitas listrik yang abnormal sering berasal dari lobus temporalis
medial atau lobus frontalis inferior7,8.
Bangkitan generalisata melibatkan seluruh korteks serebrum dan diensefalon
serta ditandai dengan awitan aktivitas bangkitan bilateral dan simetris. Pada
bangkitan generalisata, penderita kehilangan kesadaran. Bangkitan generalisata
biasanya muncul tanpa aura atau peringatan terlebih dahulu. Bangkitan
generalisata dibagi menjadi bangkitan tonik, bangkitan klonik, bangkitan tonik-
klonik (grand mal), bangkitan absence (petit mal), bangkitan mioklonik dan
bangkitan atonik. Selain itu, bangkitan dapat diklasifikasikan menurut proses yang
mendasari yaitu bangkitan beralasan (terprovokasi) atau bangkitan yang tidak
beralasan (tidak terprovokasi). Gangguan sistem saraf pusat akut, racun, atau
gangguan metabolik akut dapat memicu bangkitanterprovokasi atau beralasan5,8.
Karakteristik bangkitan parsial dan generalisata diuraikan pada tabel berikut:
Tabel 1. Klasifikasi Bangkitan menurut ILAE8

Klasifikasi Karakteristik

Kesadaran utuh walaupun mungkin berubah. Fokus bangkitan pada


Parsial
satu bagian korteks tetapi dapat menyebar ke bagian lain
Parsial Sederhana Dapat bersifat motorik (gerakan abnormal unilateral), sensorik
(merasakan, membau, mendengar sesuatu yang abnormal), autonomik
(takikardia, bradikardia, takipnea, rasa tidak enak di area epigastrium),
dan psikis (disfagia, gangguan daya ingat). Bangkitan ini biasanya
berlangsung kurang dari 1 menit
Parsial Kompleks Dimulai sebagai bangkitan parsial sederhana dan berkembang menjadi
perubahan kesadaran yang disertai oleh gejala motorik (mengecap-
ngecapkan bibir, mengunyah, menarik-narik baju). Bangkitan ini
biasanya berlangsung 1-3 menit
Hilangnya kesadaran, tidak ada awitan fokal, bilateral, simetris, dan
Generalisata
tanpa aura
Tonik-Klonik Spasme tonik-klonik otot, inkontinensia urin, inkontinensia alvi dan
menggigit lidah
Absence Tatapan kosong, kepala sedikit lunglai, kelopak mata bergetar atau
berkedip secara cepat, tonus postural tidak hilang, dan berlangsung
beberapa detik
Mioklonik Kontraksi mirip syok mendadak yang terbatas di beberapa otot atau
tungkai dan cenderung singkat
Atonik Hilangnya tonus otot secara mendadak disertai lenyapnya postur
tubuh (drop attacks)
Klonik Gerakan menyentak, repetitif, lambat, tunggal atau multipel pada
lengan dan tungkai
Tonik Peningkatan tonus otot mendadak (kaku, kontraksi) wajah dan tubuh
bagian atas, fleksi lengan dan ekstensi tungkai. Mata dan kepala
mungkin berputar ke satu sisi, dan dapat menyebabkan henti napas
Klasifikasi epilepsi terbaru menurut ILAE 20169 :
3. Etiologi Epilepsi

Etiologi epilepsi dapat dibagi atas 3 kelompok10,11 :


1. Epilepsi idiopatik yang penyebabnya tidak diketahui meliputi ± 50% dari
penderita epilepsi anak umumnya mempunyai predisposisi genetik, awitan
biasanya pada usia > 3 tahun. Biasanya tidak menunjukkan manifestasi cacat
otak dan juga tidak bodoh. Umumnya faktor genetik lebih berperan pada
epilepsi idiopatik. Dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan
ditemukannya alat-alat diagnostik yang canggih kelompok ini makin kecil.
2. Epilepsi simptomatik dapat terjadi bila fungsi otak terganggu oleh berbagai
kelainan intracranial maupun ekstrakranial. Penyebab intracranial misalnya
anomaly congenital, trauma otak, neoplasma otak, lesi iskemia, ensefalopati,
abses otak, jaringan parut. Penyebab yang bermula ekstrakranial dan
kemudian juga mengganggu fungsi otak misalnya gagal jantung, gangguan
pernafasan, gangguan metabolism (hipoglikemia, hiperglikemia, uremia),
gangguan keseimbangan elektrolit, intoksikasi obat, gangguan hidrasi.
3. Epilepsi kriptogenik dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum
diketahui, termasuk disini adalah sindrom West, sindrom Lennox-Gastaut dan
epilepsi mioklonik. Gambaran klinik sesuai dengan ensefalopati difus.

4. Patofisiologi Epilepsi

Aktivitas bangkitan bergantung pada lokasi lepas muatan listrik yang


berlebihan. Lesi pada diensefalon, talamus, dan korteks serebrum kemungkinan
besar bersifat epileptogenik, sedangkan lesi pada serebelum dan batang otak
umumnya tidak memicu bangkitan. (Lombardo, 2015) Patofisiologi yang
mendasari bangkitan ditandai oleh pelepasan impuls listrik abnormal neuron
kortikal yang disebabkan oleh ketidakseimbangan pada membran sel neuron. Pada
neurofisiologi normal, membran sel neuron tetap stabil karena gradien
elektrokimia pada seluruh membran sel dan regulasi mediator penghambat seperti
asam gamma-aminobutirat (GABA). Beberapa proses patologis (seperti infeksi,
toksin, atau ketidakseimbangan elektrolit) dapat mempengaruhi keseimbangan
membran sel neuron kortikal dan memicu bangkitan. Sebagian besar obat yang
digunakan untuk mengobati bangkitan bekerja pada reseptor subtipe GABAA5.

Pada tingkat neuronal, berkurangnya hambatan dan meningkatnya


eksitasiterjadi selama aktivitas bangkitan berlangsung.Ketidakseimbangan ion
yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit dapat mengganggu
homeostasis kimiawi sel neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron.
Gangguan keseimbangan tersebut menyebabkan peningkatan neurotransmitter
eksitatorik dan deplesi neurotransmitter inhibitorik5,8.

Kelainan polarisasi (hiperpolarisasi, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam


repolarisasi) dapat terjadi akibat kelebihan asetilkolin atau difisiensi GABA.
Aktivitas bangkitan yang menetap terjadi akibat penurunan dan degradasi reseptor
GABAA secara berangsur-angsur. Proses tersebut menyebabkan berkurangnya
inhibisi GABAergik secara endogen. Inhibisi GABAergik menghasilkan aktivitas
bangkitan epilepsi yang berkelanjutan. (Teran 2015, Lombardo 2015) Beberapa
fenomena kimiawi lainnya seperti instabilitas membran sel saraf serta neuron-
neuron hipersensitif dapat menjadi awal mula terjadinya bangkitan. (Lombardo
2015) Sebuah studi terbaru menjelaskan bahwa sel glia melepaskan molekul
neuromodulator seperti glutamat, ATP, dan sitokin, yang berperan pada saat
bangkitan5,6.

Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah


bangkitan disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas
neuron. Aliran darah ke otak meningkat, demikian juga respirasi dan proses
glikolisis jaringan. (Lombardo 2015) Bangkitan menghasilkan sejumlah
konsekuensi fisiologis, termasuk peningkatan suhu tubuh, peningkatan glukosa
serum, dan asidosis laktat. Peningkatan laktat terjadi dalam 60 detik setelah
mengalami kejang dan kembali normal 1 jam setelah iktus.Peningkatan jumlah
white blood cell perifer juga sering dijumpai5.

Gangguan autoimun seperti lupus sistemik, vaskulitis, multipel sklerosis, dan


sindrom paraneoplastik dapat menyebabkan bangkitan berulang. Epilepsi
katastropik dapat terjadi akibat proses autoimun pada otak, seperti pada
Rasmussen’s enchephalitis. Epilepsi katastropik dikaitkan dengan gangguan
dimana autoantibodi menyerang jaringan otak. Kelainan ini meliputi ensefalitis
limbik paraneoplastik dan ensefalitis limbik nonparaneoplastik yang berhubungan
dengan antibodi terhadap reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA)5,6.

Mekanisme molekular epileptogenik pada tumor otak belum diketahui secara


pasti.Diperkirakan hipoksia otak, perubahan neurotransmitter, dan gangguan
sawar darah otak merupakan faktor yang berperan. Glioma merupakan kelainan
patologis yang sering ditemukan pada penderita epilepsi yang berhubungan
dengan tumor8,12.

5. Faktor Pencetus Epilepsi


Adapun faktor-faktor yang dapat mencetuskan terjadinya epilepsi yaitu20 :
1. Lupa minum obat
2. Kelelahan
3. Hipoglikemi
4. Kilatan cahaya (cahaya yang berkedip-kedip yang dihasilkan tv, video game,
dll)
5. Tidur terganggu atau kurang tidur
6. Stress fisik dan emosi

6. Langkah-Langkah Diagnosis Epilepsi

Diagnosis epilepsi ditegakkan terutama dari anamnesis, yang didukung


dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang13.
Ada tiga langkah dalam menegakkan diagnosis epilepsi, yaitu sebagai berikut13 :
1. Langkah pertama: pastikan adanya bangkitan epileptic
2. Langkah kedua: tentukan tipe bangkitan berdasarkan klasifikasi ILAE 1981
3. Langkah ketiga: tentukan sindroma epilepsi berdasarkan klasifikasi ILAE
1989
Dalam praktik klinis, langkah-langkah dalam penegakkan diagnosis adalah
sebagai berikut:
1. Anamnesis: auto dan allo-anamnesis dari orang tua atau saksi mata mengenai
hal-hal terkait dibawah ini14:
A. Gejala dan tanda sebelum, salam, dan pasca bangkitan:
a) Sebelum bangkitan/ gajala prodomal
Kondisi fisik dan psikis yang mengindikasikan akan terjadinya
bangkitan, misalnya perubahan prilaku, perasaan lapar, berkeringat,
hipotermi, mengantuk, menjadi sensitive, dan lain-lain.
b) Selama bangkitan/ iktal:
- Apakah terdapat aura, gejala yang dirasakan pada awal bangkitan?
- Bagaimana pola/ bentuk bangkitan, mulai dari deviasi mata, gerakan
kepala, gerakan tubuh , vokalisasi, aumatisasi, gerakan pada salah satu
atau kedua lengan dan tungkai, bangkitan tonik/klonik, inkontinensia,
lidah tergigit, pucat, berkeringat, dan lain-lain. ( Akan lebih baik bila
keluarga dapat diminta menirukan gerakan bangkitan atau merekam
video saat bangkitan)
- Apakah terdapat lebih dari satu pola bangkitan?
- Apakah terdapat perubahan pola dari bangkitan sebelumnya
- Aktivitas penyandang saat terjadi bangkitan, misalnya saat tidur, saat
terjaga, bermain video game, berkemih, dan lainlain.
c) Pasca bangkitan/post- iktal:
Bingung, langsung sadar, nyeri kepala, tidur, gaduh gelisah, Todd’s
paresis.
B. Faktor pencetus: kelelahan, kurang tidur, hormonal, stress psikologis,
alkohol.
C. Usia awitan, durasi bangkitan, frekuensi bangkitan, interval terpanjang
antara bangkitan, kesadaran antara bangkitan.
D. Terapi epilepsi sebelumnya dan respon terhadap OAE sebelumnya
a) Jenis obat antiepilepsi
b) Dosis OAE
c) Jadwal minumOAE
d) Kepatuhan minum OAE
e) Kadar OAE dalam plasma
f) Kombinasi terapi OAE
E. Penyakit yang diderita sekarang, riwayat penyakit neurologis psikiatrik
maupun sistemik yang mungkin menjadi penyebab maupun komorbiditas.
F. Riwayat epilepsi dan penyakit lain dalam keluarga
G. Riwayat saat berada dalam kandungan, kelahiran, dan tumbuh kembang
H. Riwayat bangkitan neonatal/ kejang demam
I. Riwayat trauma kepala, stroke, infeksi susunan saraf pusat (SSP), dll.

2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis


Pemeriksaan fisik umum14
Untuk mencari tanda-tanda gangguan yang berkaitan dengan epilepsi,
misalnya:
A. Trauma kepala
B. Tanda-tanda infeksi
C. Kelainan congenital
D. Kecanduan alcohol atau napza
E. Kelainan pada kulit (neurofakomatosis)
F. Tanda-tanda keganasan.

Pemeriksaan neurologis15
Untuk mencari tanda-tanda defisit neurologis fokal atau difus yang dapat
berhubungan dengan epilepsi. Jika dilakukan dalam beberapa menit setelah
bangkitan, maka akan tampak pascabangkitan terutama tanda fokal yang tidak
jarang dapat menjadi petunjuk lokalisasi, seperti:
A. Paresis Todd
B. Gangguan kesadaran pascaiktal
C. Afasia pascaiktal

3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan elektro-ensefalografi (EEG)
Rekaman EEG merupakan pemeriksaan yang paling berguna pada dugaan
suatu bangkitan untuk:
A. Membantu menunjang diagnosis
B. Membantu penentuan jenis bangkitan maupun sintrom epilepsi.
C. Membatu menentukanmenentukan prognosis
D. Membantu penentuan perlu/ tidaknya pemberian OAE.

Pemeriksaan pencitraan otak


Berguna untuk mendeteksi lesi epileptogenik diotak. MRI beresolusi tinggi (
minimal 1,5 Tesla) dapat mendiagnosis secara non-invasif berbagai macam lesi
patologik misalnya mesial temporal sclerosis, glioma, ganglioma, malformasi
kavernosus, DNET (dysembryoplastic neuroepithelial tumor), tuberous
sclerosis16.
Fuctional brain imaging seperti Positron Emission Tomography (PET),
Singel Photon Emission Computed Tomography (SPECT) dan Magnetic
Resonance Spectroscopy (MRS) bermanfaat dalam memberikan informasi
tambahan mengenai dampak perubahan metabolik dan perubahan aliran darah
regional di otak berkaitan dengan bangkitan16.
Indikasi pemeriksaan neuroimaging( CT scan kepala atau MRI kepala) pada
kasus kejang adalah bila muncul kejang unprovoked pertama kali pada usia
dewasa. Tujuan pemeriksaan neuroimaging pada kondisi ini adalah untuk mencari
adanya lesi structural penyebab kejang. CT scan kepala lebih ditujukan untuk
kasus kegawatdaruratan, karena teknik pemeriksaannya lebih cepat. Di lain pihak
MRI kepala diutamakan untuk kasus elektif. Bila ditinjau dari segi sensitivitas
dalam menentukan lesi kasus elektif. Bila ditinjau dari segi sensitivitas dalam
menentukan lesi structural, maka MRI lebih sensitive dibandingkan CT scan
kepala17.

Pemeriksaan laboratorium
A. Pemeriksaan hematologis
Pemeriksaan ini mencakup hemoglobin, leukosit dan hitung jenis,
hematokrit, trombosit, apusan darah tepi, elektrolit (natrium, kalium,
kalsium, magnesium), kadar gula darah sewaktu, fungsi hati
(SGOT/SGPT), ureum, kreatinin dan albumin.
a) Awal pengobatan sebagai salah satu acuan dalam menyingkirkan
diagnosis banding dan pemilihan OAE
b) Dua bulan setelah pemberian OAE untuk mendeteksi samping OAE
c) Rutin diulang setiap tahun sekali untuk memonitor samping OAE, atau
bila timbul gejala klinis akibat efek samping OAE18.

B. Pemeriksaan kadar OAE


Pemeriksaan ini idealnya untuk melihat kadar OAE dalam plasma saat
bangkitan belum terkontrol, meskipun sudah mencapai dosis terapi
maksimal atau untuk memonitorkepatuhan pasien18.

Pemeriksaan penunjang lainnya17


Dilakukan sesuai dengan indikasi misalnya:
A. Punksi lumbal 23
B. EKG

7. Penatalaksanaan Epilepsi
Pemilihan obat anti epilepsi (OAE) sangat tergantung pada bentuk bangkitan
dan sindroma epilepsi, selain itu juga perlu dipikirkan kemudahan pemakaiannya.
Penggunaan terapi tunggal dan dosis tunggal menjadi pilihan utama. Kepatuhan
pasien juga ditentukan oleh harga dan efek samping OAE yang timbul11,19.
Antikonvulsan Utama11,19.
1. Fenobarbital : dosis 2-4 mg/kgBB/hari
2. Phenitoin : 5-8 mg/kgBB/hari
3. Karbamasepin : 20 mg/kgBB/hari
4. Valproate : 30-80 mg/kgBB/hari
Tipe Bangkitan OAE lini pertama OAE lini kedua
Bangkitan parsial Fenitoin, karbamasepin Acetazolamide, clobazam,
(sederhana atau kompleks) (terutama untuk CPS), asam clonazepam, ethosuximide,
valproat felbamate, gabapentin,
lamotrigine, levetiracetam,
oxcarbazepine, tiagabin,
topiramate, vigabatrin,
phenobarbital, pirimidone

Idem diatas
Bangkitan umum sekunder
Karbamasepin, phenitoin,
asam valproat

Bangkitan umum tonik


Acetazolamide, clobazam,
klonik
Karbamazepin, phenytoin, clonazepam, ethosuximide,
asam valproat, felbamate, gabapentin,
phenobarbital lamotrigine, levetiracetam,
oxcarbazepine, tiagabin,
topiramate, vigabatrin,
pirimidone

Acetazolamide, clobazam,
clonazepam, lamotrigine,
Bangkitan lena
phenobarbital, pirimidone
Asam valproat,
ethosuximide ( tidak
tersedia di Indonesia)
Clobazam, clonazepam,
ethosuximide, lamotrigine,
phenobarbital, pirimidone,
Bangkitan mioklonik
piracetam
Asam valproat

8. Komplikasi Epilepsi
Komplikasi yang dapat ditimbulkan dari epilepsi yaitu:
1. Gangguan psikiatri, prevalensi gangguan psikiatri meningkat pada pasien
epilepsi, seperti gangguan mood, gangguan kecemasan atau attention
deficit hyperactivity disorder (ADHD).
2. Gangguan kognitif, pasien epilepsi mengalami abnormalitas kognitif
dibanding orang normal pada umur yang sama. Pasien epilepsi sering
ditemukan mengalami kurang prestasi akademik (tinggal kelas, harus
mendapatkan jam pelajaran tambahan)
3. Gangguan perilaku dan adaptasi sosial, pasien epilepsi dapat mengalami
gangguan dalam bersosialisasi dan membina hubungan antar individu.
4. Salah satu komplikasi epilepsi yang berbahaya adalah kematian akibat
suddden unexpected death in epilepsi (SUDEP) yaitu kematian akibat
serangan epilepsi yang terjadi pada saat tidur dengan posisi yang dapat
menghambat jalan napas. Insidensinya diperkirakan 1,2 per 1000 penderita
epilepsi dan paling sering terjadi pada pasien dewasa muda.21.
DAFTAR PUSTAKA

1. PERDOSSI, 2014. Pedoman tatalaksana epilepsi. Surabaya: Airlangga


University Press.
2. Bowen JM, Snead OC, Chandra K, Blackhouse G, Goeree R. Epilepsy care in
Ontario: an economic analysis of increasing access to epilepsy surgery.
Ontario [serial online] 2012 Jul; 12(18):7,13. Available from:
URL:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3428718/pdf/ohtas-12-
41.pdf
3. Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, Bogacz A, Cross JH, Elger CE, et
al. A practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia [serial online] 2014
Jan; 55(4):1. Available from:
URL:http://www.ilae.org/Visitors/Centre/documents/Definition2014-
RFisher.pdf
4. Berkowitz A. Lecture notes patofisiologi klinik. Tangerang: Binarupa Aksara;
2013. Disease Info Search. Epilepsy [online]; Available from:
URL:http://www.diseaseinfosearch.org/result/2593
5. Teran F, Harper-Kirksey K, Jagoda A, Huff JS, McMullan J. Clinical
decision making in seizures and status epilepticus. EB Medicine [serial
online] 2015 Jan; 17(1):1-10. Available from:
URL:http://www.ebmedicine.net/media_library/files/0115%20Seizures%20A
nd%20SE%20STORE.pdf
6. World Health Organization. Epilepsy. [Online]. 2017 Feb; [5 screens].
Available from: URL:http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs999/en/
7. Englot DJ, Hinkley LB, Kort NS, Imber BS, Mizuiri D, Honma SM, et al.
Global and regional functional connectivity maps of neural oscillations in
focal epilepsy. Brain [serial online] 2015 May 16; 138:2250,2260. Available
from:
URL:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4840946/pdf/awv130.p
df
8. Lombardo MC. Gangguan kejang. In: Price SA, editor. Patofisiologi konsep
klinis proses-proses penyakit. 6th Ed. Vol 2. Jakarta: EGC; 2015. p. 1157-66.
9. Slide kuliah blok Neuropsikiatri dr. Wijoho Halim (Epilepsi) tahun 2017.
10. PERDOSSI, standar pelayanan medik epilepsi, perdossi 2016.
11. IDAI. Buku ajar neurologi. Jakarta: IDAI, 2011.
12. Englot DJ, Chang EF, Vecht CJ. Epilepsy and brain tumors. Handb Clin
Neurol [serial online] 2017 Jan; 134:267. Available from:
URL:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4803433/pdf/nihms-
767060.pdf
13. Panayiotopoulos CP. The Epilepsies Seizure, Syndromes and Management.
Blandom Medical Publishing. UK; 2005; 1 -26
14. Steinlein, OK. Genetic Mechanisms That Underlie Epilepsi. Neuroscience
2004; 400-408.
15. Engel J. Fejerman N, Berg AT, Wolf P. Classification of Epilepsi. In Engel J,
Pedley TA. Epilepsi A Comprehensive Textbook 2nd Ed. Voln one.
Lippincott Williams & Wilkins. USA; 2008; 767-772.
16. Molshe SL, Pedley TA. Overview: Diagnostik Evaluation In Epilepsi, A
comprehensive Texbook/ editors Jerome Engel JR. Tomothy A. Pedley, 2 nd
ed, Vol I, Lippincott Williams & Wilkins, 2008, pp: 783-784.
17. Leppik, IE. Laboratory Tests. In Epilepsi A Comprehensive Textbook/ editors
Jerome Engel JR. Tomothy A Pedley, 2nd ed, Vol I. Lippicott Williams &
Wilkins, 2008, pp: 791-796.
18. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Diagnosis and Management of
Epilepsi in Adults A national Clinical Guideline. SIGN. 2003.
19. A.D.A.M.Medical Encylopedia. Epilepsy [online]. 2014, Available from
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001714/
20. IDAI. Seputar Epilepsi pada anak. Indonesian pediatric society. 2016.
21. Tjahjadi. P. Dikot, D. Gambaran Umum Mengenai Epilepsy. In Kapita
Selekta Neurologi. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press 2005.