I.

PENDAHULUAN
Dari beberapa penelitian epidemologis di Indonesia didapatkan prevalensi
Diabetes mellitus sebesar 1,5-2,3% pada penduduk usia lebih dari 15 tahun.
Diperkirakan angka kejadian DM dalam kehamilan adalah 0,3-0,7%. Wijono
melaporkan rasio 0,18% di RSCM di Jakarta. Pada tahun terakhir ini terjadi
peningkatan kejadian DM dengan sebab yang belum jelas, tetapi faktor lingkungan
dan faktor predisposisi genetik memegang pengaruh.
Kehamilan sendiri memberikan dampak yang kurang baik bagi ibu hamil. Pada
kehamilan terjadi peningkatan produksi hormon-hormon antagonis insulin, antara
lain: progesterone, estrogen, “Human Placenta Lactogen” yang menyebabkan
resistensi insulin dengan akibat gangguan toleransi glukosa. Diabetes Mellitus
menyebabkan perubahan metabolik dan hormonal pada penderita dalam keadaan
hamil serta persalinan. Sudah jelas bahwa metabolisme glukosa akan meningkat
dalam kehamilan, hal ini terbukti dengan meningkatnya lactat dan piruvat dalam
darah, akan tetapi kadar gula puasa tidak meningkat. Diagnosis diabetes sering dibuat
untuk pertama kali dalam masa kehamilan karena penderita datang untuk pertama
kalinya ke dokter atau diabetesnya menjadi tambah jelas oleh karena kehamilan.1,9,12
Diabetes mellitus dalam kehamilan masih merupakan masalah yang
memerlukan penanganan kusus karena angka kematian perinatal yang relative tinggi.
Sebelum tahun 1922, tidak ada bayi dari ibu yang menderita DM dalam kehamilan
dapat mempertahankan kelangsungan hidupnya. Dalam dua dekade terakhir ini angka
kematian perinatal pada DMG (Diabetes Mellitus Gestational) telah dapat ditekan,
sejak ditemukan insulin oleh Banting dan Best tahun 1921. Dari laporan peneliti
menyebutkan dengan penurunan kadar glukosa darah penderita DMG, maka angka
kematian perinatal juga akan menurun.
Diabetes Mellitus pada kehamilan akan mengakibatkan penagaruh yang buruk
terhadap ibu, antara lain berupa: kehamilan dengan poilihidramnion, toksemia
gravidarum, infeksi serta ketoasidosis. Pengaruhnya terhadap anak, adalah kelainan
kongenital, sindroma kegagalan pernapasan, kematian janin dalam kandungan,
hiperbilirubinemia, makrosomia, hipoglikemia serta hipokalsemia. Sedangkan pada
persalinan dapat terjadi: atonia uteri, inersia uteri, distosia bahu serta kelahiran mati,
pengakhiran persalinan dengan tindakan.1,9,12

II. DEFENISI
Diabetes Mellitus dalam kehamilan ialah gangguan toleransi glukosa dalam
berbagai tingkat yang terjadi atau pertama kali dideteksi pada kehamilan tanpa
membedakan apakah penderita perlu mendapat insulin atau tidak. Diagnosis diabetes
sering dibuat untuk pertama kali dalam kehamilan karena penderita untuk pertama
kali datang kepada dokter atau diabetesnya menjadi lebih jelas oleh kehamilan.
Diabetes menunjukkan kecenderungan menjadi lebih berat dalam kehamilan dan
keperluan akan insulin meningkat.1,3,4,6,8

III. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI

Insidens Diabetes Mellitus dalam kehamilan sekitar 2% - 3%. Dari kepustakaan
lain dikatakan bahwa diabetes mellitus terdapat pada 1-2% wanita hamil, dan hanya
10% dari wanita tersebut yang diketahui menderita diabetes mellitus sebelum hamil,
dengan demikian dapat disimpulkan sebagian besar yang terjadi pada kehamilan
adalah diabetes mellitus gestational. Penelitian Prof. John M.F Adam di Ujung
Pandang dalam dua periode yang berbeda, memperoleh insidens Diabetes Mellitus
Gestational yang jauh lebih tinggi pada mereka dengan resiko tinggi (4,35%) dan
1,67% dari seluruh populasi wanita hamil. Sedangkan, pada penelitian kedua Beliau
ditemukan 3% pada kelompok resiko tinggi dan 1,2% dari seluruh wanita hamil.
Rumah Sakit DR. Kariadi Semarang oleh Praptohardjo U dan Suparto P, tahun 1975,
meneliti diabetes meliitus dalam kehamilan didapatkan angka kejadian berkisar 2-3%.
Mengingat bahaya komplikasi kehamilan dengan Diabetes Mellitus, maka perlu
sekiranya dibuat diagnosis sedini mungkin. Beberapa kelompok wanita hamil telah
diketahui mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya diabetes mellitus selama
kehamilannya. Dan factor resiko merupakan kriteria yang berguna dalam penyaringan
klinis selama pemeriksaan antenatal.
IV. KLASSIFIKASI
American Diabetes Association (ADA) tahun 1997 secara garis besar membuat
klasifikasi diabetes mellitus pada umumnya berdasarkan etiologinya.18
I. DM tipe 1
(kerusakan sel β pancreas yang menjurus ke defisiensi insulin yang
absolute)
 Immune mediated
 Idiopatic
II. DM tipe 2
(terjadi resistensi insulin dengan defisiensi insulin yang relative sampai
dengan suatu gangguan pada sekresi insulin yang disertai resistensi
insulin)
III. DM Spesifik
1) Kelainan genetic sel Beta
2) Kelainan genetic kerja insulin
3) Kelainan eksokrin pancreas
4) Endokrinopati
5) Drug/Chemical Induced
6) Infeksi
7) Bentuk lain dari Immune Mediated Diabetes Mellitus yang
jarang
8) Kelainan-kelainan genetic yang menyertai DM
IV. Diabetes Gestational

Untuk kepentingan diagnosis, terapi dan prognosis, baik bagi ibu maupun bagi
anak, pelbagai klasifikasi diusulkan oleh beberapa penulis, diantaranya yang sering
digunakan ialah klasifikasi menurut White (1965) yang berdasarkan umur waktu
penyakitnya timbul, lamanya, beratnya dan komplikasinya:3,4,6
1. kelas A diabetes gestasional ( tanpa vaskulopati)
a. A1 maintenance hanya diet saja
 b. A2 yang tergantung insulin
2. kelas B. memerlukan insulin, onset usia 20 tahun durasi penyakit kurang
dari 10 tahun dan tidak ada komplikasi vaskuler
3. kelas C, memerlukan insulin, onset usia 10-19 tahun, durasi penyakit 10-19
tahun tidak ada komplikasi vaskuler
4. Kelas D, memerlukan insulin, onset usia kurang dari 10 tahun, durasi
penyakit 20 tahun, ada benigna diabetic retinopati
5. kelas F, memerlukan insulin dengan nefropati
6. kelas H, memerlukan insulin dengan penyakit jantung iskemik
7. kelas R, memerlukan insulin dengan proliferasi nefropati
8. kelas T, memerlukan insulin dengan tranplantasi ginjal

Klasifikasi Pyke untuk DM gestasional.17

1. Diabetes gestasional, dimana DM terjadi hanya pada waktu hamil

2. Diabetes pregestasional, dimana DM sudah ada sebelum hamil dan berlanjut
sesudah kehamilan
3. Diabetes pregestasional yang disertai dengan komplikasi misalnya angiopati,
retinopati dan nefropati.

Klasifikasi baru yang akhir-akhir ini banyak dipakai adalah Javanovic (1986)17
A. Regulasi baik ( good diabetic Control)
Glukosa darah puasa 55-65 mg/dL, rata-rata 84 mg/dL, 1 jam sesudah
makan <140 mg/dL. HbA1c normal dalam 30 minggu untuk diabetes gestasional
dan dalam 12 minggu untuk diabetes pregestasional
B. Regulasi tak baik ( Less than optimal Diabetic Control)
Tidak kontrol selama hamil
Glukosa darah diatas normal
Tidak terkontrol baik selama 26 minggu untuk diabetes gestasional atau 12
minggu untuk diabetes pregestasional.
V. DIABETES DAN KEHAMILAN
1. Pengaruh kehamilan terhadap diabetes1,3,8,13
Dari segi klinis, gambaran sentral dari metabolisme karbohidrat dapat
disimpulkan dalam istilah sederhana. Jika seorang wanita menjadi hamil maka ia
membutuhkan lebih banyak insulin untuk mempertahankan metabolisme
karbohidrat yang normal. Jika ia tidak mampu untuk menghasilkan lebih banyak
insulin untuk memenuhi tuntutan itu, ia dapat mengalami diabetes yang
mengakibatkan perubahan pada metabolisme karbohidrat. Kadar glukosa dalam
darah wanita hamil merupakan ukuran kemampuanya untuk memberikan respon
terhadap tantangan kehamilan itu. Kadar glukosa darah maternal dicerminkan
dalam kadar glukosa janin, karena glukosa melintasi plasenta dengan mudah.
Insulin tidak melintasi barier plaenta, sehingga kelebihan produksi insulin oleh
ibu atau janin tetap tinggal bersama yang akhirnya menghasilkan keadaan
glukosuria.

Perubahan hormonal yang luas terjadi pada hehamilan dalam usaha

mempertahankan keadaan metabolisme ibu yang sejalan dengan bertambahnya
usia kehamilan. Hormon-hormon ini mungkin yang bertanggung jawab secara
langsung maupun tidak langsung, menginduksi resistensi insulin perifer dan
mengkontribusi terhadap perubahan sel β pancreas. Ovarium, kortek adrenal
janin, plasenta, kortek adrenal ibu dan pancreas terlibat dalam timbulnya
perubahan-perubahan hormonal ini, yang mempunyai pengaruh terhadap
metabolisme karbohidrat. Terutama yang penting adalah peningkatan progresif
dari sirkulasi estrogen yang pertama kali dihasilkan oleh ovarium hingga minggu
ke 9 dari kehidupan intra uterine dan setelah itu oleh plasenta. Sebagian besar
estrogen yang dibentuk oleh placenta adalah dalam bentuk estriol bebas, yang
terkonjugasi dalam hepar menjadi glukoronida dan sulfat yang lebih larut, yang
dieskresikan dalam urine. Estrogen tidak mempunyai efek dalam transport
glukosa, tetapi mempengaruhi peningkatan insulin ( insulin binding). Progesteron
yang dihasilkan korpus luteum sepanjang kehamilan khususnya selama 6 minggu
pertama. Trofoblas mensintesis progesterone dan kolesterol ibu dan merupakan
penyumbang utama terhadap kadar progesterone plasma yang meningkat secara
menetap selama kehamilan. Progesterone juga mengurangi kemampuan dari
insulin untuk menekan produksi glukosa endogen. Lactogen plasenta manusia
(HPL) merupakan hormone plasenta penting lain yang mempengaruhi
metabolisme karbohidrat. Kadarnya dalam darah ibu meningkat secara berlahan-
lahan sepanjang kehamilan, mencapai puncaknya saat aterm. HPL adalah salah
satu dari hormon-hormon utama yang bertanggung jawab menurunkan
sensitivitas insulin sejalan dengan bertambahnya usia kehamilan. Kadar HPL
meningkat pada keadaan hipoglikemia dan menurun pada keadaan hiperglikemia.
Dengan kata lain HPL merupakan antagonis terhadap insulin. HPL menekan
transport glukosa maksimum tetapi tidak mengubah pengikatan insulin. Setelah
melahirkan dan pengeluaran plasenta, kadar HPL ibu cepat menghilang,
pengaturan hormonal kembali normal.
Kortek adrenal terlibat dalam peningkatan kortisol bebas secara progresif
selama kehamilan. Pada kehamilan lanjut, konsentrasi kortisol ibu diperkirakan
2,5 kali lebih tinggi dari keadaan tidak hamil. Beberapa peneliti melaporkan
bahwa laju produksi glukosa hepar meningkat dan sensitivitas insulin menurun
pada pemberian sejumlah besar kortisol.
Perubahan pada metabolisme karbohidrat selama kehamilan sebagai akibat
dari perubahan hormonal diatas. Pada beberapa uji toleransi glukosa didapatkan
keadaan antara lain; hipoglikemia ringan pada saat puasa, hiperglikemia pos
prandial dan hiperinsulinemia. Konsentrasi glukosa plasma selama puasa yang
menurun mungkin terjadi akibat peningkatan dari kadar plasma insulin. Tetapi
hal ini tidak dapat dijelaskan dengan perubahan metabolisme insulin karena
waktu paruh insulin selama hamil tidak berubah. Peningkatan kadar plasma
insulin pada kehamilan normal berhubungan dengan perubahan respon unik
terhadap ingestion glukosa. Sebagai contoh, setelah makan pada wanita hamil
didapatkan perpanjangan hiperglikemia, hiperinsulinemia, dan supresi glukagon.
Mekanisme ini sepertinya bertujuan untuk mempertahankan suplai glukosa
posprandial ke fetus. Respon ini konsisten dengan pernyataan bahwa kehamilan
menginduksi resistensi perifer terhadap insulin, yang diperkuat dengan tiga hasil
 pengamatan:
1. peningkatan respon insulin terhadap glukosa
2. pengurangan ambilan perifer terhadap glukosa
3. penekanan respon dari glikogen
Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap resistensi insulin belum
lengkap dimengerti. Beberapa peneliti telah melaporkan sensitifitas insulin
menurun secara signifikan (40-80 %) dengan bertambahnya usia kehamilan.
Fetus normal mempunyai sistem yang belum matang dalam pengaturan kadar
glukosa darah. Fetus normal adalah penerima pasif glukosa dari ibu. Glukosa
melintasi barier plasenta melalui proses difusi, dan kadar glukosa janin sangat
mendekati kadar glukosa ibu. Mekanisme transport glukosa melindungi janin
terhadap kadar maternal yang tinggi, mengalami kejenuhan oleh kadar glukosa
maternal sebesar 10 mmol/l atau lebih sehingga kadar glukosa janin mencapai
puncak pada 8-9 mmol/l. hal ini menjamin bahwa pada kehanmilan normal
pancreas janin tidak dirangsang secara berlebihan oleh puncak posprandial kadar
glukosa darah ibu. Bila kadar glukosa ibu tinggi melebihi batas normal/tidak
terkontrol akan menyebabkan dalam jumlah besar glukosa dari ibu menembus
plasenta menuju fetus dan terjadi hiperglikemia pada fetus. Tetapi kadar insulin
ibu tidak dapat mencapai fetus, sehingga kadar glikosa ibulah yang
mempengaruhi kadar glukosa fetus. Sel beta pancreas fetus kemudian akan
menyesuaikan diri terhadap tingginya kadar glukosa darah. Hal ini akan
menimbulkan fetal hiperinsulinemia yang sebanding dengan kadar glukosa darah
ibu dan fetus. Hiperinsulinemia yang bertanggung jawab terhadap terjadinya
makrosomia oleh karena meningkatnya lemak tubuh.

2. Pengaruh diabetes terhadap kehamilan1,3,8,13

Pengaruh meternal bisa dibagi lagi selama kehamilan, selama persalinan dan
selama nifas.
Selama kehamilan :
- Abortus. Resiko meningkat pada diabetes tak terkontrol.
- Preeklampsia, kontrol preeklampsia berhubungan dengan rendahnya
 mortalitas perinatal
- Hidramnion. Insidens meningkat pada diabetes tak terkontrol. Hal ini
disebabkan plasenta yang besar , adanya malformasi kongenital dan poliuria
janin akibat hiperglikemia.
- Persalinan prematur. Insidens meningkat bersamaan dengan meningkat
disproporsi kepala panggul, malpresentasi.

Selama persalinan :
- Persalinan memanjang akibat bayi yang besar
- Distosia bahu
- Meningkatnya tindakan operatif
- Reptura jalan lahir
- Perdarahan postpartum

Selama nifas :
- Sepsis puerperalis
- Berkurang laktasi
- Meningkatnya morbiditas meternal
Pengaruh terhadap janin:
- Janin mati dalam rahim
- Makrosomia
- Maturasi paru terlambat
- Trauma kelahiran
- Retardasi pertumbuhan
- Malfromasi kongenital
- Meningkatnya kematian neonatal

VI. DIAGNOSIS10,15,16,17,18
Hiperglikemia pada wanita hamil dapat disebabkan karena sebelumnya
penderita sudah menderita diabetes mellitus atau disebut diabetes mellitus
pregestational, atau dapat juga disebabkan karena gangguan toleransi glukosa yang
terjadi pertama kali saat kehamilan disebut diabetes mellitus gestational. Diabetes
mellitus yang telah diketahui sebelum kehamilan tidak ada masalah dalam
diagnosis. Lain halnya pada diabetes mellitus gestational, banyak kriteria
diagnostik yang dipakai dan belum ada kesepakatan dari semua ahli tentang
kriteria diagnostik mana yang terbaik.
Karena prevalensi dari diabetes dalam kehamilan tinggi, maka perawatan
antepartum yang optimum memerlukan uji diagnostik yang sensitiv pada semua
wanita hamil. Metode diagnostik harus cepat dan praktis, O , Sullivan dan Mahan
malaporkan bahwa pemeriksaan yang sederhana pada semua wanita hamil lebih
berguna dalam nengidentifikasi pasien-pasien yang beresiko terkena diabetes
daripada indikator-indikator lain seperti riwayat penyakit dalam keluarga, riwayat
obstetrik sebelumnya atau obesitas.
Semua ahli sependapat bahwa skrining sebaiknya dilakukan pada semua
wanita hamil, walaupun hal ini sangat sulit dilaksanakan. Bila skrining hanya
dilakukan pada kelompok resiko tinggi saja maka 50% diabetes mellitus
gestational tidak terdiagnosis.
Kelompok rersiko tinggi terjadinya diabetes mellitus gestational, adalah:
1. Riwayat kebidanan yang mencurigakan
 Beberapa kali mengalami keguguran
 Pernah melahirkan anak mati tanpa sebab yang jelas
 Pernah melahirkan bayi dengan cacat bawaan
 Pernah melahirkan bayi dengan BBL: 4000 gram
 Pernah keracunan kehamilan
 Pernah mengalami polihidramnion
2. Riwayat ibu yang mencurigakan
 Umur ibu waktu hamil lebih dari 30 tahun
 Riwayat DM dalam keluarga
 Riwayat DMG sebelumnya
 Obesitas
  Infeksi saluran kencing yang berulang selama hamil
Skrining dilakukan pada kehamilan minggu ke-28 atau lebih dengan catatan pada
kelompok ibu-ibu dengan resiko tinggi, skrining dilakukan pada minggu ke-24
kehamilan. Javanovic menganjurkan waktu skrining yang terbaik ialah pada minggu
ke 27-31 kehamilan. Skrining ulang dilakukan pada minggu ke 33-36 kehamilan,
pada ibu hamil dengan resiko tinggi atau tes toleransi glukosa positif.

VI. 1. Cara Skrining dan Kriteria Diagnostik

VI.1.1. Cara O’Sullivan Mahan
Skrining dan criteria diagnosis DMG menurut O’Sullivan Mahan terdiri atas dua
tahap, yaitu: tahap pertama: disebut tes tantangan glukosa yang merupakan tes
skrining dan tahap kedua: tes toleransi glukosa oral. Tes toleransi glukosa
dilakukan 3 jam. Tes toleransi glukosa hanya dilakukan pada mereka yang tes
tantangan glukosa positif.

Wanita Hamil

Glukosa 50 Gram

<140 mg/dL >140 mg/dL >/= 200 mg/dL

TTGO – 3jam
Normal
100 gram glukosa

Normal DMG

Bagan1. Cara skrining menurut O’Sullivan Mahan

 Tes ini dilakukan pada saat wanita hamil tersebut berkunjung ke klinik tanpa
harus berpuasa. Kepada mereka diberikan beban dengan 50 gram glukosa
dilarutkan dalam air segelas. Dikatakan positif bila gula darah vena lebih besar
140 mg/dL, setelah satu jam pemberian.
Bila didapatkan hasil yang positif, dilanjutkan dengan tes toleransi glukosa
oral. Dengan beban 100 gram glukosa setelah berpuasa 12 jam, diambil glukosa
darah puasa, glukosa darah 1 jam, 2 jam, 3 jam postprandial. Normal bila kadar
glukosa darah puasa <105 mg/dL, 1 jam postprandial <190 mg/dL, 2 jam
postprandial <160 mg/dL, 3 jam postprandial <140 mg/dL. Dikatakan diabetes
mellitus gestationalbila ditemukan sedikitnya 2 angka abnormal.

VI. 1. 2. Cara WHO

Sejak tahun 1980 WHO telah membuat cara skrining untuk diabetes mellitus.
Untuk mendeteksi diabetes mellitus dilakukan tes toleransi glukosa oral dengan
beban 75 gram. Dinyatakan diabetes mellitus bila kadar glukosa darah plasma
vena puasa >140 mg/dL dan atau 2 jam setelah pembebanan >200 mg/dL. Kadar
glukosa darah plasma vena puasa yang normal <100 mg/dL dan dua jam setelah
pembebanan <140 mg/dL. Mereka yang mempunyai kadar glukosa darah diantara
kadar normal dan diabetes mellitus disebut kelompok toleransi glukosa terganggu.
Khusus untuk wanita hamil dengan toleransi glukosa terganggu harus diobati
sebagai penderita diabetes mellitus.

Kadar Glukosa Plasma Vena

Puasa 2 jam PP
Normal <100 >140
Diabetes Mellitus >/= 140 >/= 200
Toleransi Glukosa Terganggu 100-140 140-200
Tabel 1. Kadar glukosa darah sebagai criteria diagnosis diabetes mellitus menurut
WHO
VI. 1. 3. Cara American Collage of Obstetricians and Gynecologists
American Collage of Obstetricians and Gynecologists (1986)
merekomendasikan bahwa penapisan hanya perlu untuk wanita-wanita resiko
tinggi yaitu yang berumur lebih dari 30 tahun, ada riwayat keluarga dengan
diabetes, pernah melahirkan bayi makrosomia, bayi dengan malformasi atau bayi
lahir mati, wanita hamil yang gemuk, hipertensi atau glukosuria.
Sementara itu, karena masih belum adanya keseragaman dalam membuat
kriteria diagnosis diabetes dalam kehamilan, maka American Collage of
Obstetricians and Gyenecologists (Hughes, 1972) membuat standarisasi.
Seseorang dianggap menderita diabetes bila tes toleransi glukosanya menunjukkan
hasil sebagai berikut :
- Puasa : normal atau kurang dari 100 mg%
- 1/2 jam : lebih dari 150 mg %
- 1 jam : lebih dari 160 mg %
- 2 jam : lebih dari 160 mg %
- 3 jam : normal atau lebih dari 120 mg %

VI. 1. 4. Cara ASEAN Study Group of Diabetes in Pregnancy (ASGOIP)

Cara ini menggunakan tes tantangan glukosa 50 gram, skrining positif bila
kadar glukosa vena setelah 1 jam pembebanan >130 mg/dL. Jika skrining positif
dilanjutkan dengan tes toleransi glukosa oral 75 gram. Kadar glukosa darah hanya
diambil 2 jam setelah pembebanan. Dinyatakan diabetes mellitus gestational
apabila kadar glukosa darah hanya diambil 2 jam setelah pembebanan. Dinyatakan
diabetes mellitus gestational apabila kadar glukosa vena plasma 2 jam setelah
pembebanan >140 mg/dL.
 Wanita Hamil

Glukosa 50 Gram

<130 mg/dL >130 mg/dL

TTGO – 2jam
Normal
75 gram glukosa

Normal DMG

Bagan 2. Cara skrining menurut ASGOIP

VII. PENATALAKSANAAN1,3,4,11,18
VII. 1. Diabetes Mellitus Pragestasi
A. Perawatan Antenatal
1. Regulasi gula darah
Yang paling penting selama perawatan kehamilan adalah regulasi glukosa
darah.
Kadar glukosa darah yang diharapkan selama hamil:
Kadar rata-rata 100 mg/dL
Sebelum makan pagi <95 mg/dL
Sebelum makan siang, makan malam, sebelum tidur <100 mg/dL
1 jam setelah makan <140 mg/dL
2 jam setelah makan <120 mg/dL
2. Terapi insulin
1) Multiple insulin injection
 Prandial insulin (regular/insulin lispro) diberikan bersama
saat makan
 Basal insulin (Neutral Protamine Hagedorn/NPH) diberikan
sebelum makan pagi (2/3 dosis) dan sebelum tidur (1/3 dosis)
2) Continuous subcutaneous Insulin Infusion (Insulin pump)
 Insulin lispro diberikan secara continuous basal rate dan bolus
pada pasien dengan kepatuhan tinggi
3. Diet yang dianjurkan
 Rencana : 3 kali makan dan 3 kali snack
 Kalori : 30-35 kcal/kg normal body weight
Total 2000-2400 kcal/day
 Komposisi : Karbohidrat 40-50%, kompleks dan tinggi serat
Protein 20%, Lemak 30-40% (asam lemak
jenuh/saturated <10%)

 Pertambahan berat badan ibu 22-25 lb (10-11 kg)

4. Pedoman penggunaan insulin dan asupan karbohidrat

 1 unit rapid acting insulin akan menurunkan glukosa darah 30 mg/dL
 10g karbohidrat akan meningkatkan glukosa darah 30 mg/dL
(1 unit insulin rapid acting diberikan pada intake karbohidrat 10g)

5. Pemantauan Janin
Pemantauan kesejahteraan janin antenatal untuk mencegah kematian janin
1) Profil biofisik janin
 Pemantauan gerakan janin sejak usia kehamilan 28 minggu
 NST setiap minggu pada usia hamil 28-30 minggu
 NST dua kali seminggu pada usia hamil 32 minggu/lebih
 Profil biofisik janin setiap saat bila diperlukan
2) USG untuk memantau pertumbuhan janin
3) Amniosentesis bila diperlukan, untuk memperkirakan maturasi paru
janin bila direncanakan untuk seksio elektif sebelum 39 minggu

B. RENCANA PERSALINAN
Saat Persalinan:
Pengelompokan resiko kehamilan dengan DM ini ditujukan kea rah resiko
terjadinya kematian janin dalam rahim
1) Resiko rendah
 Regulasi baik
 Tidak ada vaskulopati
 Pertumbuhan janin normal
 Pemantauan kesejahteraan janin antepartum baik
 Tidak pernah melahirkan mati
Persalinan dibolehkan sampai usia kehamilan 40 minggu
2) Resiko tinggi
 Regulasi jelek
 Ada komplikasi vaskulopati
 Pertumbuhan janin abnormal (makrosomia)
 Polihidramnion
 Pernah lahir mati
Pertimbangkan untuk persalinan pada usia hamil sejak 38 minggu (bila tes
maturasi paru janin positif)

Cara Persalinan:
1) Pada kasus resiko rendah diperbolehkan melahirkan ekspektatif spontan
pervaginum sampai dengan usia kehamilan aterm
2) Pada kasus resiko tinggi dianjurkan terminasi pada usia kehamilan 38
 minggu dengan pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru janin. Cara
persalinan tergantung indikasi obstetrik
3) Pada kasus makrosomia dengan perkiraan berat janin ≥4500 gram
diperkirakan untuk SC elektif

Regulasi Glukosa Intrapartum:

1) Periksa kadar glukosa darah (kapiler) setiap jam dan pertahankan selalu di
bawah 110 mg/dL
2) Control glukosa selama proses persalinan

Kontrasepsi pada DM Pragestasi (DM tipe 1 dan tipe 2):

1) Pil KB kombinasi
 Pil KB dosis rendah pada pasien tanpa vaskulopati
 Jangan diberikan pada perokok dan hipertensi
2) Pil progesterone diperbolehkan pada pasien dengan vaskulopati
3) AKDR tidak berpengaruh terhadap control glukosa maupun vaskulopati
4) Sterilisasi dianjurkan pada pasien dengan vaskulopati yang berat

VII. 2. Diabetes Mellitus Gestational

A. Perawatan Antenatal
1) Program perawatan kasus DMG dilaksanakan secara multidisiplin yang
terdiri dari Bagian Kebidanan, Internis, Gizi, Anak dan Anestesi
2) Perawatan antenatal, kunjungan setiap 2 minggu sampai dengan usia
kehamilan 36 minggu kemudian 1 minggu sekali sampai dengan aterm (bila
kadar gula darah terkendali dengan baik)
3) Target glukosa darah senormal mungkin dengan kadar glukosa puasa=100
mg/dL dan 2 jam PP=140 mg/dL yang dicapai dengan diet, olahraga dan
insulin
4) Obat Anti Diabetik (OAD) tidak dianjurkan oleh karena dapat menembus
barier plasenta, dikhawatirkan efek teratogenik dan lebih merangsang sel
 beta langerhans pada janin.

B. Perawatan Selama Persalinan

1) Pasien dengan kadar glukosa darah terkendali dengan diet saja
diperbolehkan melahirkan sampai dengan aterm. Bila sampai dengan 40
minggu belum terjadi persalinan maka mulai dilakukan pemantauan
kesejahteraan janin 2 kali seminggu.
2) Pasien dengan Hipertensi Dalam Kehamilan sebelumnya harus dilakukan
pemantauan kesejahteraan janin 2 kali seminggu mulai usia hamil 32
minggu
3) Perkiraan berat lahir secara klinis dan pemeriksaan USG dilakukan untuk
mendeteksi adanya tanda-tanda makrosomia. Untuk mengurangi kelainan
janin akibat trauma kelahiran dianjurkan untuk mempertimbangkan SC
elektif
4) Pasien dengan Diabetes Mellitus Gestational yang dalam terapi insulin
disertai diet untuk mengendalikan kadar glukosa darah direncanakan
program pemantauan/evaluasi janin antenatal (antepartum fetal surveillance)
5) Perawatan intensive untuk mendeteksi dan mengatasi kejadian hipoglikemia,
hipokalsemia dan hiperbilirubinemia pada neonates.

C. Perawatan Pasca Persalinan

1) Evaluasi untuk mengantisipasi intoleransi karbohidrat yang menetap
 Self monitoring untuk mengevaluasi profil glukosa darah
 Pada 6 minggu pasca persalinan, dilakukan TTGO dengan loading 75
gram glukosa kemudian diukur kadar glukosa plasma saat puasa dan
2 jam
 Bila TTGO diatas menunjukkan kadar yang normal, evaluasi lagi
setelah 3 tahun dengan kadar glukosa puasa, olah raga teratur dan
menurunkan berat badan pada yang obesitas
2) Kontrasepsi oral dosis rendah dikatakan tidak pernah dilaporkan
 berpengaruh terhadap kejadian intoleransi karbohidrat
3) Recurrence risk untuk DMG sekitar 60%

Glucose
Normal DM
Intolerance
Puasa (mg/dL) <100 100-125 ≥100
2 jam (mg/dL) <140 140-199 ≥140
Tabel 2. Kadar glukosa plasma 6 minggu pasca persalinan pada DMG

VIII. KOMPLIKASI
Komplikasi penderita Diabetes Mellitus dalam kehamilan hampir sama dengan
komplikasi diabetes mellitus tanpa kehamilan, namun dapat terjadi lebih berat
keadaannya bagi penderita yang sedang hamil. Beberapa komplikasi yang dapat
terjadi, diantaranya:
I. Komplikasi Pada Ibu
A. Komplikasi Akut
1) Ketoasidosis diabetic
2) Hiperosmolar non ketotik
3) Hipoglikemia
B. Komplikasi Kronik
1) Makroangiopati:
 Penyakit Jantung Koroner
 Stroke
 Penyakit pembuluh darah tepi
2) Mikroangiopati
 Retinopati diabetic
 Nefropati diabetic
3) Neuropati
4) Rentan infeksi, misalnya TB Paru, Ginggivitis dan ISK
5) Kaki diabetic
 II. Komplikasi Pada Janin
 Respiratory Distress Syndrome
 Neonatal Hypoglycemia
 Neonatal hypocalcemia
 Neonatal hypomagnesia
 Polycitemia
 Neonatal hyperbilirubinemia
 Kelainan kongenital

IX. PROGNOSIS3
Managemen pengobatan yang melibat multidisiplin ilmu kedokteran dapat
meningkatkan taraf hidup maternal dan fetus.