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Curación de Adenocarcinoma gástrico avanzado en femenina de 70 años ¿Realidad o

error?

Lobo Mauren, Mendéz Mary, Pacheco Camila y Pérez María.

Resumen:

El adenocarcinoma gástrico constituye el tumor que con mayor frecuencia se desarrolla

en este órgano (Rodríguez, 2010). Actualmente ocupa el cuarto lugar en cuanto a la incidencia

mundial de cáncer y representa la segunda causa de muerte por cáncer en el mundo (Merino,

Senent, & Gamarra, 2009). Colombia está entre los países con más alta incidencia donde se

constituye como la primera causa de muerte por cáncer en hombres y la tercera en las mujeres

(Karimi et. al, 2014). En este artículo se presenta el caso de una mujer que a los 70 años se le

hizo diagnóstico de adenocarcinoma gástrico difuso de carácter inoperable, con clasificación

Borrmann III; sin embargo a los 15 meses luego de haber sido sometida a tratamiento con

quimioterapia; el cual fue abandonado, se encontró en una endoscopia de control un estómago

libre de lesión tumoral evidente, lo cual fue confirmado a través de estudios histopatológicos. Si

bien la historia natural de este tipo de cáncer tiene un pronóstico catastrófico; la mayoría de los

pacientes termina con la muerte por metástasis o por un progresivo deterioro del estado general

que puede llegar a la caquexia (Ojeda & LOPEZ, 2014); en este caso la paciente logró una

remisión completa de la enfermedad a pesar de que el protocolo de tratamiento no se pudo

efectuar de manera adecuada dado a las características del tumor.

Palabras clave:

Adenocarcinoma gástrico difuso, inoperable, curación, Helicobacter pylori

Introducción:
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Según la Organización Mundial de la Salud, el cáncer gástrico ha sido la primera causa de

muerte por cáncer hasta la década de los ochenta, cuando fue superada por el cáncer de pulmón.

Hoy ocupa el cuarto lugar en cuanto a la incidencia mundial de cáncer y es la segunda causa de

muerte por cáncer en el mundo (Merino et al., 2009). Se presenta con una frecuencia 2 a 3 veces

mayor en los hombres que en las mujeres (Karimi et. al, 2014). La incidencia y la mortalidad

van en descenso, especialmente en la mayoría de los países desarrollados, en parte debido al

control de ciertos factores de riesgo dietéticos y la mejor conservación de los alimentos (Merino

et al., 2009).

En Colombia, es la primera causa de muerte por cáncer en hombres y la tercera en las

mujeres (Torre et al., 2015); además, está entre los países con más alta tasa de incidencia (17,4 a

48,2 por 100.000 habitantes), similar a la de Costa Rica, Chile, Japón, Corea y China (Gómez,

Rivero, Ruiz et al, 2015).

De los tumores que se presentan en el estómago, el adenocarcinoma es el más frecuente.

Puede originarse en cualquier zona del mismo; sin embargo, es más frecuente en el tercio antral

y en la curvatura menor (Rodríguez, 2010).

Descripción del caso:

Paciente femenina de 82 años, oriunda de Chochó, corregimiento de Sincelejo-Sucre.

Ama de casa, de condición socioeconómica baja, tipo de sangre “O” Rh “positivo”, con

antecedentes patológicos de diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión arterial controlada. Quien

consultó por primera vez en octubre del año 2005 al servicio de medicina general, por un cuadro

clínico de aproximadamente 2 meses de evolución, caracterizado por presencia de masa

abdominal acompañada de dolor constante en región epigástrica de intensidad 7 en la escala del


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dolor de 1/10, nauseas, vómitos ocasionales, anorexia y pérdida rápida de peso de

aproximadamente 10 kg. A la exploración física se constata la presencia de masa localizada en

epigastrio, móvil, de consistencia dura, con diámetros de aproximadamente 8x6 cm. Se le

solicitaron estudios complementarios, tales como; radiografía de tórax y ecografía abdominal.

Esta última reportó la presencia a nivel del antro gástrico de engrosamiento parietal (masa) de 21

mm de espesor en una extensión de 75 mm x 70 mm; la cual generaba una estenosis a dicho

nivel, y que correspondía con la masa palpable al examen físico médico. Además se observaron

3 adenomegalias alrededor de la masa, una peripancreática de 23 mm y dos preaorticas de 23

mm y 14 mm respectivamente y por parte del ecografista se sugirió completar estudios con

endoscopia de vías digestivas altas y TAC de abdomen con contraste.

La endoscopia realizada en octubre del mismo año, reportó en antro distal; lesión ulcero-

infiltrante, que ocupaba toda la circunferencia con dureza al tacto endoscópico y friabilidad. El

píloro se observaba permeable, forzado e infiltrado. La impresión diagnóstica fue sospecha de

adenocarcinoma gástrico antro-pilórico (Borrmann III) y se sugirió biopsia Antral.

El 31 de octubre se obtuvo resultado de biopsia que reportó adenocarcinoma de estómago

difuso; donde los cortes histológicos mostraron minúsculos fragmentos con proliferación de

células neoplásicas en anillo de sello con núcleos rechazados a la periferia, acompañado de

células inflamatorias y coexistencia de minúsculos fragmentos de tejido necrótico y hemorragia.

El 11 de noviembre fue valorada por el servicio de cirugía general quien decidió

remitirla a cirugía oncológica. El cirujano oncólogo ordenó exámenes de laboratorio

(Hemograma completo, Química general, Hematología e Inmunología) y de imágenes, tales

como, TAC de abdomen superior. Este último reportó lesión hiperdensa de márgenes irregulares

en pared del antro gástrico y disminución del lumen densidad de 61 y 76 UH; con realce de la
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lesión con el contraste. El resto de estudios se encontraron dentro de los parámetros normales.

Además se ordenó valoración prequirúrgica por anestesia, neumología y medicina interna para

evaluar la posibilidad de someter a la paciente a cirugía con el fin de determinar su manejo de

acuerdo al estadio clínico y la posibilidad de resección quirúrgica del tumor. Los tres servicios

consideraron que la paciente se encontraba en buenas condiciones para realizar la cirugía.

Durante laparotomía exploratoria que fue realizada el 1 de febrero del 2006 se visualizó y

se palpó masa que ocupaba antro-pilórico y se extendía, e infiltraba serosa gástrica y la primera

porción duodenal, epiplón menor, vías biliares, cabeza de páncreas, arteria hepática común,

artería esplénica y arteria mesentérica superior. Por lo anterior se definió que el tumor era de

carácter inoperable y solo se realizó omentectomía y yeyunostomía.

Se ordenó estudio anatomo-patológico del epiplón mayor que reportó omentectomía con

2 ganglios linfáticos y 4 nódulos de tejido fibroconectivo positivos para metástasis de

adenocarcinoma gástrico posiblemente diferenciado tipo difuso. El 21 de marzo de este mismo

año, se inició un primer ciclo de quimioterapia adyuvante a base de 5 fluoracilo y folinato de

calcio; y otro más el 8 de mayo. A los 10 días después del segundo ciclo de quimioterapia fue

ingresada al servicio de urgencias por presentar fiebre, deshidratación y adinamia. Por lo anterior

se decidió realizar paraclínicos cuyos resultados se pueden observar en la tabla 1. Se estableció

diagnóstico de sepsis neutropénica, hipoglicemia y síndrome anémico, se decidió iniciar

tratamiento con ciprofloxacina, gentamicina y acetaminofén, se ordenó transfundir 1 unidad de

glóbulos rojos (UGR). La paciente obtuvo mejoría, se envió a casa 3 días después del ingreso

con manejo ambulatorio con ciprofloxacina y gentamicina.


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Tabla 1:

Resultado de laboratorio

Posteriormente se planteó la aplicación de un tercer ciclo de quimioterapia; el cual fue

rechazado por la paciente debido a que en los ciclos llevados a cabo presentó efectos colaterales

tales como emesis G III. No se tiene registro de actividades médicas de la paciente en el periodo

comprendido entre julio y noviembre de 2006 por abandono de tratamiento. En diciembre del

mismo año la paciente regresó y se le ordenó una endoscopia alta y estudios de extensión. Los

resultados de la endoscopia se obtuvieron en enero de 2007; la cual reportó ausencia de lesión

tumoral evidente; pero sí, una gastropatía hiperémica y se sugirió realizar una ecografía

abdominal, radiografía de tórax y serie gastroduodenal.

En esta ocasión a través de la ecografía se evidenció un leve engrosamiento en antro

gástrico, la serie gastroduodenal reportó pliegues gástricos engrosados y tránsito intestinal

normal y en la radiografía de tórax no se evidenciaron lesiones compatibles con metástasis.


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Posteriormente se continuaron controles exhaustivos desde el 12 de abril del 2007 hasta

el 30 de marzo del 2009 en el servicio de cirugía oncológica por medio de exámenes físicos,

endoscopias altas y sus respectivos estudios patológicos de biopsia, radiografías de tórax y

ecografías de abdomen; los cuales siempre arrojaron una regresión del adenocarcinoma, aunque

es importante resaltar que en las endoscopias siempre se visualizó pangastritis eritematosa.

En abril del 2009 se encontró hallazgo histopatológico consistente con metaplasia

morfológicamente de tipo intestino delgado no asociada a displasia. Para el año 2011 en una

endoscopia alta de control, además de continuar con la gastropatía antral eritematosa, se halló

evidencia de infección por Helicobacter pylori y se le instauró el respectivo tratamiento.

También a través del examen físico realizado por el cirujano oncólogo tratante; se encontró

lesión hiperpigmentada, levantada, de crecimiento rápido en comisura labial derecha de

aproximadamente 5 mm de diámetro y se ordenó resección amplia de tumor maligno más

rotación de colgajo pediculado. Poco tiempo después un reporte de histopatología permitió

diagnosticar cáncer de células basales en comisura labial derecha con bordes quirúrgicos libres

de lesión.

Es importante resaltar que en próximos controles por biopsia realizados post tratamiento

de Helicobacter pylori se encontraron hallazgos sugestivos de la persistencia de la infección por

este microorganismo.

Actualmente la paciente se encuentra estable, asintomática, con una sobrevida libre de

enfermedad de 10 años; asiste a sus controles por cirugía oncológica y de manera rutinaria se le

realizan radiografías de tórax, ecografías abdominales, mamografías y endoscopias.

Discusión:
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Pese a los avances en el tratamiento y las investigaciones realizadas, el cáncer gástrico

(CG) es aún una enfermedad de mal pronóstico, pues su historia natural termina con la muerte

del paciente por metástasis o por un progresivo deterioro del estado general que puede llegar a la

caquexia (Ojeda & LOPEZ, 2014).

Tal y como ocurrió en este caso, la mayoría de los pacientes tiene más de 60 años en el

momento del diagnóstico y se presenta con estados avanzados de la enfermedad, pues los

estadios tempranos son generalmente indolentes; estas dos características contribuyen a su mal

pronóstico (Ojeda & LOPEZ, 2014).

De no realizarse el tratamiento adecuado, en el momento preciso, con la técnica más

depurada, se puede perder la mínima posibilidad de curación o control del proceso neoplásico.

En general la supervivencia a cinco años varía entre 10% y 25% en los países occidentales

(Ojeda & LOPEZ, 2014).

El CG es una neoplasia muy heterogénea y agresiva. Tiene origen multifactorial y su

desarrollo depende de la interacción de los genes del organismo involucrados en procesos de

proliferación, apoptosis, diferenciación y ciclo celular, con el medio ambiente (Zuleta, Otero, &

Ruiz, 2009; Castaño-Molina, Santacoloma, Arango, & Camargo, 2010).

Existen ciertos factores de riesgo reconocidos para el cáncer del estómago, pero se

desconoce una etiología específica. Entre ellos se incluyen: Infección gástrica por Helicobacter

pylori, edad avanzada, género masculino, ingesta de una dieta pobre en frutas y vegetales, dieta

con alto contenido de alimentos salados, ahumados o en conservas, gastritis atrófica crónica,

metaplasia intestinal, anemia perniciosa, pólipos adenomatosos gástricos, antecedente familiar,

consumo de tabaco, enfermedad de Ménétrier (gastritis hipertrófica grande -10% de asociación),


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poliposis adenomatosa familiar, grupo sanguíneo A, ingestión de alcohol, bebidas calientes,

radiaciones (Castaño-Molina, Santacoloma, Arango, & Camargo, 2010).

El diagnóstico se realiza mediante la endoscopia digestiva alta y la biopsia (Rodríguez,

2010). La primera permite visualizar la lesión, determinar su forma macroscópica, tamaño,

localización y en ojos experimentados una estimación de la profundidad; con lo cual se puede

clasificar en lesiones incipientes y avanzadas, cuyo significado es a nivel pronóstico y

terapéutico (García C., 2013). La biopsia por su parte, es necesaria para la confirmación

histológica.

Una vez diagnosticada la lesión, se debe proceder al estudio de diseminación. Se

considera como estudio mínimo para este paso la tomografía axial computada de abdomen y

pelvis, que básicamente está orientada a precisar la existencia de metástasis linfonodales,

hepáticas y peritoneales, esta última con mayor rango de error (Fukuya et al., 1997), (Fukuya et

al., 1995). Con una adecuada preparación del estómago es posible precisar la morfología,

extensión, y localización del tumor primario, y lograr un acercamiento bastante preciso del factor

T, utilizado en la clasificación TNM. En caso de sospecha clínica de carcinomatosis es posible el

empleo de la laparoscopia de estadificación (Lowy, Mansfield, Leach, & Ajani, 1996; Mansfield,

2001; Stell, Carter, Stewart, & Anderson, 1996) que en muchos casos evita una laparotomía

innecesaria.

Otras herramientas disponibles son la endosonografía, que determina la profundidad de la

lesión con mayor precisión que los exámenes anteriores y tiene un gran valor en la diferenciación

de lesiones mucosas y submucosas; por ende influye en la terapia a realizar (Grimm et al., 1993).
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No existen marcadores serológicos para el diagnóstico del CG. Los marcadores tumorales

como el antígeno carcinoembrionario (CEA), carecen de suficiente sensibilidad y especificidad

para utilizarlos como herramientas diagnósticas (Merino et al., 2009). Su papel fundamental es la

monitorización de la evolución de la enfermedad y la evaluación de la eficacia del tratamiento

(ALONSO, HUGUET, & DUCE, 2002).

Si bien, la historia clínica y examen físico son importantes, en muchos casos no ofrecen

grandes aportes porque en el cáncer gástrico precoz (CGP) que por lo general está limitado a la

mucosa-submucosa, hasta el 80% de los pacientes pueden estar asintomáticos; en el resto, los

síntomas son inespecíficos (Park, Thomas, Yoon, & Yoon, 2015; Subirat Esquivel & Guillén

Isern, 2011).

Los signos más frecuentes en la exploración física son la palidez junto con la caquexia.

En ocasiones se puede detectar, como en este caso, una masa epigástrica que generalmente

implica enfermedad avanzada y se puede sospechar diseminación metastásica por palpación de

adenopatías (Merino et al., 2009).

En el 25 % de los casos de cáncer gástrico avanzado (CGA) se presenta dispepsia

ulcerosa con dolor postprandial recurrente que no responde a las medidas terapéuticas simples

(Subirat Esquivel & Guillén Isern, 2011; Torres, Francis, Solares, Vázquez, & Guzmán, 2010).

El 50 % de los pacientes puede presentar pérdida de peso, dispepsia, astenia, vómitos, saciedad

precoz, entre otros. El 90 % de los pacientes presentan síntomas de alarma o secundarios a

complicaciones. La hemorragia digestiva en forma de hematemesis o melenas puede estar

presente hasta en un 20% de los casos. También pueden observarse síndromes paraneoplásicos

(Merino et al., 2009).


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Según estudios realizados, en Colombia hay evidencia fuerte a favor de recomendar la

endoscopia como método de prevención de cáncer gástrico temprano en pacientes con dispepsia

no investigada a cualquier edad, si tienen signos y síntomas de alarma (Gómez, Rivero, Ruiz et

al, 2015).

Los tumores de antro y cardias pueden aparecer como plenitud posprandial y vómitos o

con disfagia, respectivamente. Un síndrome de seudoacalasia puede ocurrir por infiltración local

del plexo de Auerbach; por ello el cáncer gástrico debe considerarse en el diagnóstico diferencial

de pacientes mayores que presenten acalasia (Merino et al., 2009).

Los estudios de laboratorio pueden mostrar anemia crónica en un 40 % de los casos y

alteración de las proteínas por la desnutrición crónica (Torres et al., 2010). Por ello, la anemia de

causa no aparente en un adulto, debe obligar a realizar endoscopía digestiva alta y baja para

descartar/confirmar tumores digestivos (García C., 2013).

Desde el punto de vista macroscópico el cáncer gástrico se clasifica en lesiones

incipientes y avanzadas. Esta clasificación propuesta en la década del 60 por la asociación

japonesa para el estudio del cáncer gástrico, persiste hasta nuestros días y se utiliza en la práctica

habitual del manejo de estos pacientes. Tiene un significado pronóstico y determina en la

mayoría de los casos la conducta a seguir (García C., 2013).

En términos anatomo-patológicos, según la clasificación de Lauren (1965), para el CG

existen dos formas microscópicas distinguibles: la intestinal y la difusa, con una frecuencia del

53 y el 33%, respectivamente. Un 14% no estaría encuadrado en ninguno de los dos patrones y

se considera indiferenciado sin producción de moco (Merino et al., 2009).


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La forma intestinal o clásica, suele localizarse en el antro y tiende a ser ulcerada. En esta,

las células adoptan formas de las glándulas gástricas, se presenta mayor asociación con factores

dietéticos-ambientales y se ha relacionado con mayor frecuencia a la infección por Helicobacter

pylori (Merino et al., 2009) que es el desencadenante inicial de una inflamación crónica que

propicia el desarrollo escalonado desde un epitelio normal a adenoma y carcinoma, cuyo pasos

serían: mucosa normal, inflamación crónica y gastritis atrófica, metaplasia intestinal, displasia y

finalmente cáncer. La forma difusa por su parte, se localiza preferentemente en el fundus

gástrico, es más indiferenciada, con debut a edades más tempranas y no se conoce hasta ahora

que tenga una progresión histopatológica similar a la forma intestinal pero se sabe que está

asociada a peor pronóstico (García C., 2013). Se caracteriza por la ausencia de formación de

estructuras glandulares y su patrón de crecimiento es infiltrativo a los fascículos y al tejido

conjuntivo. La supervivencia a los 5 años en el cáncer de tipo intestinal es del 26%, en

comparación con un 16% del tipo difuso (Merino et al., 2009).

Entre los factores de mal pronóstico por patología, se destacan los siguientes: células en

anillo de sello, infiltración vascular, o perineural, mala diferenciación celular. La presencia de

estos factores define la necesidad de cirugía radioterapia o quimioterapia al tratamiento inicial.

El tratamiento del cáncer gástrico es individualizado, multimodal y multidisciplinario.

Clásicamente la cirugía era la alternativa disponible para intentar curar la enfermedad. En los

últimos años han emergido la endoscopía y la laparoscopía como alternativas válidas de manejo

curativo. En cuanto a terapias adyuvantes, existen alternativas de radioterapia más quimioterapia

post-operatorias y quimioterapia peri-operatorias que han demostrado efectividad significativa en

mejorar la supervivencia (García C., 2013).


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No obstante, en ocasiones hay un rechazo del tratamiento adyuvante por parte del

paciente, sobre todo cuando se trata de quimioterapia, dados sus efectos secundarios que tienden

a generar disconfort y preocupación. Así por ejemplo, las náuseas y los vómitos que se producen

hasta en un 70-80% de los pacientes, pueden conllevar a deshidratación, problemas nutricionales,

alteraciones electrolíticas, deterioro físico e inclusive síndrome de Mallory-Weiss (Ojeda &

LOPEZ, 2014).

La cirugía conserva el papel primario en toda enfermedad neoplásica del estómago, para

controlar la enfermedad, cuya curación solo es posible cuando esta es diagnosticada precozmente

y la resección es radical (Aiello, Colombatti, Figueroa, Mateus, & Guerra, 2003). Para algunos

autores es la única opción terapéutica eficaz y por tanto debe aplicarse a la mayoría de los

pacientes (Noa Pedroso, Alonso Galván, & Copello, 1999).

El diagnóstico tardío no permite un tratamiento quirúrgico con fines curativos, lo que a su

vez, aumenta la mortalidad y disminuye la supervivencia y el intervalo libre de enfermedad (Noa

Pedroso et al., 1999).

El tratamiento del cáncer gástrico siempre será quirúrgico, ya sea con fines curativos o

paliativos, pues este tumor, al igual que los localizados en el resto del tracto digestivo, dejados a

su desarrollo natural, evolucionan hacia complicaciones como el sangramiento, la perforación o

la oclusión, que implican la necesidad de la intervención quirúrgica como solución o a la muerte

por inanición. El tratamiento quirúrgico puede ser receptivo o derivativo, este último, paliativo, y

aunque en muchos casos la supervivencia y la duración de los efectos paliativos son

significativamente mayores que en los pacientes que no se les efectúa tratamiento quirúrgico

(Palaj et al., 2002; Wang et al., 2002).


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El tratamiento quirúrgico curativo se considera aquel en que se realiza la resección

gástrica, bien sea parcial o total, con linfadenectomía que se puede extender hasta D1 o D2 (Es

decir, hasta la extracción de todos los ganglios linfáticos perigástricos o inclusive las ramas del

tronco celíaco: arteria hepática, esplénica y arteria gástrica izquierda) (Ojeda & LOPEZ, 2014).

Se recomienda vigilancia endoscópica anual en pacientes con displasia de bajo grado sin

lesión definida, pero si se encuentra una lesión definida se sugiere resección para estudio

histológico. En pacientes con displasia de alto grado se sugiere manejo como si tuvieran cáncer

gástrico temprano. En pacientes con metaplasia intestinal incompleta, se debe evaluar si es

extensa (cuando se ubica en más de 1 sitio) y si se confirma, deben controlarse cada 3 años. Se

recomienda que una vez el paciente con cáncer gástrico temprano sea manejado

endoscópicamente, debe realizarse un mapeo cada 3-6 meses por 1 a 2 años, luego cada 6 a 12

meses por 3 a 5 años, y luego anualmente (Gómez, Rivero, Ruiz et al, 2015).

Conclusión:

Irónicamente, en una época en que más personas se curan de cáncer, menos médicos

están dispuestos a afirmarlo. A su vez manifiestan que es indetectable o que se encuentra en

estado de remisión.

Lo dicen porque sencillamente no se puede afirmar que alguien se ha curado. Incluso el

punto de referencia que se utiliza ampliamente (estar vivo cinco años después del diagnóstico) no

tiene base científica sólida, admiten los expertos.

Hay un término que se utiliza para dichos casos: "sobreviviente".


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Algunos pacientes se sienten orgullosos de haber combatido al enemigo y vivir para

contarlo. Otros al contrario creen que se han incorporado a un club al que no quieren pertenecer:

“el de los veteranos de guerras sempiternas”.

Cura es una palabra con un significado emocional y médico sobre el que existen pocas

coincidencias.

Para muchas personas significa que el cáncer se ha ido y no regresará. Algunos tipos de

cáncer (ciertos linfomas o leucemias) nunca se retiran por completo, sino que son controlados

para que no vuelvan a amenazar la vida de los pacientes. Algunos sostienen que se trata de una

remisión de la enfermedad, pero otros lo consideran una cura.

Otros tipos de cáncer dan la impresión de haberse retirado (no se encuentran más señales

a través de exámenes sofisticados y delicados) pero pueden reaparecer muchos años después lo

que indica que los pacientes no se habían curado. El cáncer de seno es uno de los que se

comporta de esta manera.

"¿Qué es lo que realmente significa 'curar'?" ¿Significa que no hay más células

cancerígenas de ese cáncer en el cuerpo, o significa que en este momento en particular sólo

existe un 2, 3, 4, o 5% de probabilidades de que reaparezca?"…

Frente a este término hay mucha controversia. Lo cierto del caso es que: según un artículo

publicado en PUBMED a cerca de investigaciones realizadas para llegar a un consenso sobre

¿Cuándo saber que estoy curado? :

-El pronóstico para los pacientes con cáncer generalmente mejora con cada año

adicional que sobreviven. Un exceso significativo de la mortalidad en comparación con la

población general deja de ocurrir dentro de 10 años después del diagnóstico para los
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sobrevivientes de Ca de estómago, colorrectal, cáncer de cuello uterino y de la tiroides y el

melanoma-(Baade, Youlden, & Chambers, 2011).

Entonces, ya sea que se nombre curación o supervivencia, la paciente en cuestión lleva

aproximadamente 11 años asintomática y sin rastros de tumor en los estudios de seguimiento.

Ya pasó la etapa de peligro y su pronóstico según los reportes de los últimos exámenes

complementarios es bastante favorable: pasó de una gastritis crónica levemente activa registrada

en septiembre de 2016, a una gastritis crónica no activa en mayo de 2017 sin signos de atrofia,

metaplasia ni displasia. El manejo expectante que recibe se ocupa de mantener controlados los

factores de riesgo más relevantes.

Referencias Bibliográficas:

1. Aiello, A., Colombatti, A., Figueroa, R., Mateus, E., & Guerra, O. (2003). Cáncer de

estómago: Nuestra experiencia. Oncomédica.

2. ALONSO, M. D., HUGUET, J. M., & DUCE, A. M. (2002). Marcadores biológicos en

adenocarcinomas gástricos. Gastroenterología Integrada. 2002;3(4):229-41.

3. Baade, P. D., Youlden, D. R., & Chambers, S. K. (2011). When do I know I am cured?

Using conditional estimates to provide better information about cancer survival

prospects. Medical Journal of Australia, 194(2), 73.

4. Carlos, G. C. (2013). Actualización del diagnóstico y tratamiento del cáncer gástrico.

Revista Médica Clínica Las Condes, 24(4), 627–636.

5. Castaño-Molina, E., Santacoloma, M., Arango, L., & Camargo, M. (2010). Cáncer

gástrico y genes detoxificadores en una población colombiana. Rev Col Gastroenterol,

25(3), 252–60.
16

6. Fukuya, T., Honda, H., Hayashi, T., Kaneko, K., Tateshi, Y., Ro, T., … Masuda, K.

(1995). Lymph-node metastases: efficacy for detection with helical CT in patients with

gastric cancer. Radiology, 197(3), 705–711.

7. Fukuya, T., Honda, H., Kaneko, K., Kuroiwa, T., Yoshimitsu, K., Irie, H., … Masuda, K.

(1997). Efficacy of helical CT in T-staging of gastric cancer. Journal of Computer

Assisted Tomography, 21(1), 73–81.

8. Gómez Zuleta, M. A., Riveros Vega J., Ruiz O., Concha A., Ángel Betancur D. M.,

Torres Amaya M., et. al (2015). Guía de práctica clínica para la prevención, diagnóstico y

tratamiento del cáncer gástrico temprano. Retrieved from

http://www.scielo.org.co/pdf/rcg/v30s1/v30s1a05.pdf

9. Grimm, H., Binmoeller, K. F., Hamper, K., Koch, J., Henne-Bruns, D., & Soehendra, N.

(1993). Endosonography for preoperative locoregional staging of esophageal and gastric

cancer. Endoscopy, 25(03), 224–230.

10. Karimi, P., Islami, F., Anandasabapathy, S., Freedman, N. D., & Kamangar, F. (2014).

Gastric cancer: descriptive epidemiology, risk factors, screening, and prevention. Cancer

Epidemiology and Prevention Biomarkers, 23(5), 700–713.

11. Lowy, A. M., Mansfield, P. F., Leach, S. D., & Ajani, J. (1996). Laparoscopic staging for

gastric cancer. Surgery, 119(6), 611–614.

12. Mansfield, P. F. (2001). Laparoscopic staging for gastric cancer. Annals of Surgical

Oncology, 8(8), 622–623.

13. Merino, L. A., Senent, S. G., & Gamarra, E. A. (2009). Estrategia diagnóstica y

terapéutica en el adenocarcinoma gástrico. Medicina Clínica, 132(6), 230–236.


17

14. Noa Pedroso, G., Alonso Galván, P., & Copello, O. (1999). Sintomatología más frecuente

y diagnóstico positivo del cáncer gástrico. Rev, 199, 18–24.

15. Ojeda, L. A. P., & LOPEZ, D. G. (n.d.). Supervivencia de pacientes con Adenocarcinoma

Gástrico Avanzado. Retrieved from

http://www.sld.cu/galerias/pdf/uvs/cirured/tesis_palacios.pdf

16. Palaj, J., Konecny, J., Petras, L., Babiak, L., Kukla, K., Ciganak, J., & Moravekova, E.

(2002). Radical D2 surgery for patients with gastric cancer. Bratislavske Lekarske Listy,

103(11), 424–427.

17. Park, D. J., Thomas, N. J., Yoon, C., & Yoon, S. S. (2015). Vascular endothelial growth

factor a inhibition in gastric cancer. Gastric Cancer, 18(1), 33–42.

18. Rodríguez, S. A. (n.d.). Tumor Gastrico. Presentacion de un caso clinico. Retrieved from

http://www.salamandra.edu.co/fileadmin/documentos/articulos_academicos/www.portale

smedicos04....pdf

19. Stell, D. A., Carter, C. R., Stewart, I., & Anderson, J. R. (1996). Prospective comparison

of laparoscopy, ultrasonography and computed tomography in the staging of gastric

cancer. British Journal of Surgery, 83(9), 1260–1262.

20. Subirat Esquivel, L., & Guillén Isern, D. (2011). Algunas consideraciones actuales sobre

el Cáncer Gástrico. Revista Archivo Médico de Camagüey, 15(2), 400–411.

21. Torre, L. A., Bray, F., Siegel, R. L., Ferlay, J., Lortet-Tieulent, J., & Jemal, A. (2015).

Global cancer statistics, 2012. CA: A Cancer Journal for Clinicians, 65(2), 87–108.

22. Torres, E. P., Francis, J. M. A., Solares, M. R. Z., Vázquez, G. Y. B., & Guzmán, G. B.

C. (2010). Tratamiento quirúrgico del cáncer gástrico en el Servicio de Gastroenterología

del Hospital General de México. Rev Med Hosp Gen Mex, 73(1), 9–15.
18

23. Wang, C.-S., Chao, T.-C., Jan, Y.-Y., Jeng, L.-B., Hwang, T.-L., & Chen, M.-F. (2002).

Benefits of palliative surgery for far-advanced gastric cancer. Chang Gung Medical

Journal, 25(12), 792–802.

24. Zuleta, G. M., Otero, R. W., & Ruiz, L. X. (2009). Factores de riesgo para cáncer gástrico

en pacientes colombianos. Rev Col Gastroenterol, 24, 134–143.

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