INTRODUCCION fluido negruzco con presencia de burbujas.
En
Los clostridios son bacterias anaerobicas , por
lo que todas las enfermedades clostridiales
necesitan de un factor desencadenante que
produzca las condiciones adecuadas de baja
tensión de oxígeno en los tejidos, para así los
clostridios puedan activarse, reproducirse en
cantidad suficiente y provocar así la
enfermedad. Son de curso rápido y ocurren
generalmente en forma de brotes.
Es una miositis enfisematosa y necrotizante,
producida por Cl. chauvoei, habitante normal
de la flora intestinal, hepática y de otros tejidos
en bovinos, ovejas, caprinos y otras especies
(Stevens 1997).
Patogenia: Después de la ingestión de esporas
C. chauvoei, éstas cruzan el tracto
gastrointestinal, introduciéndose al torrente
sanguíneo para finalmente migrar a varios
órganos y músculos, donde permanecen
latentes hasta que se genere un ambiente con
baja tensión de oxígeno, el cual genera la
activación de las esporas (Abd El-Moez y col
2013).
Signos clínicos: Decaimiento y
claudicación de alguno de los miembros
son los signos más tempranos. Luego es
posible detectar edema y enfisema
subcutáneo, coloración
rojiza de la piel, fiebre, postración y
muerte aguda.
Lesiones macroscópicas: Edema y (FMVZ) a fin de identificar e interpretar las
hemorragia con claro signo de necrosis en
zona periférica de la musculatura, siendo la
parte central más seca y enfisematosa. Además
se puede notar un cierto olor similar a
mantequilla rancia, producto del ácido butírico
generado por las bacterias (Songer 2010).
Esto se aprecia en situaciones de necrosis
severa donde además se puede observar un
ocasiones se evidencia la piel descolorida en la
zona afectada y presencia de edema
subcutáneo alrededor de los ojos, nariz y zona
submandibular (Kataria y col 2009).
MATERIALES Y METODOS
Patología macroscópica.
Animal e historia clínica
Para el estudio se tomó un caso procedente del
departamento de Puno
Caso. Una mula de dos años de edad
procedente del distrito de Taraco provincia de
Huancané departamento de Puno sufrió un
accidente en su movilización producto de ello
presento claudicación de miembro posterior
izquierdo taquipnea letargia heridas por todo
el cuerpo e inflamación en la articulación tibia
humeral
Muestreo
El animal llego muerto al laboratorio así que
directamente se le practicó la necropsia a fin
de caracterizar e interpretar las lesiones
macroscópicas y se tomaron muestras para el
procesamiento histopatológico
Estudio patológico
Sometimos al espécimen al procedimiento de
la técnica de necropsia de rutina en el
laboratorio de patología macroscópica de la
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia
características macroscópicas y las posibles
lesiones de esta infección viral. Se tomaron
muestras tanto de los ganglios linfáticos
regionales como de los órganos afectados, se
fijaron en formol al 12 %, se embebieron en
parafina y los cortes de tejido de 5 µ se tiñeron
con hematoxilina eosina en el laboratorio de
histopatología de la FMVZ
 RESULTADOS

Patología macroscópica

El espécimen se encontraba muy deprimido

presentaba claudicación de miembro posterior
derecho, taquipnea por el dolor, letargia
heridas por todo el cuerpo y la articulación
tibia tarsal inflamada.

Se observó secreción sanguinolenta en ollares,

hiperemia de la mucosa ocular derecha,
congestión de la mucosa ocular izquierda,
secreción amarillenta en vulva, laceración a
nivel del miembro superior derecho,
escoriación a nivel del miembro post
izquierdo, hematoma subcutáneo, edema
subcutáneo, enfisema subcutáneo en la pierna,
linfoadenitis subaguda en miembro post
derecho, artritis seromucosa en miembro post
derecho, edema submandibular, enfisema a
nivel del pericardio

A nivel del bazo una parte de fibras de color

oscuro aumentadas de volumen color oscuro
como fibroso tipificado como infarto
esplénico miembro posterior voluminoso con
presencia de enfisema amarillento. Músculo
hemorrágico oscuro, en la articulación exceso
de líquido sinovial (enfisema edema por
infección por Clostridium), Ganglio linfático
regional inflamado tipificado como adenitis.
Presenta hematomas, riñón medio azulado
corteza pálida y fácil al corte (necrosis
coagulativa). Hígado focos amarillentos y
rugosidades. Corazón amarillento y con
burbujas de aire hemopericardio abundante en
el ventrículo derecho color muy rojizo
hemorragia en el endocardio en el pulmón
focos crepitantes pálidos ligera resistencia al
corte (neumonía aguda) exudado hemorrágico
a nivel de pulmones inflamación de bronquios
(bronconeumonía).
Histopatología

Las muestras histopatológicas de este caso,

mostraron presencia excesiva de eritrocitos, en
los siguientes órganos: Pulmón, corazón,
páncreas y riñón. Tipificando esto como
hemorragia.

Pulmón (figura 19): Se observó infiltración de

eritrocitos y focos hemorrágicos (pequeñas
petequias).

Riñón: (figura 20): Los túbulos renales estaban

aumentados de tamaño, se observó focos
hemorrágicos, dentro del parénquima renal se
pudo observar la presencia de eritrocitos. El
órgano se encontraba congestionado a nivel
del parénquima y los glomérulos no son
visibles.

Corazón: (Figura 22) Se observa un cuadro de

hemorragia, tipificándolo como miocarditis
hemorrágica.
 DISCUSIÓN

Patología macroscópica.

Carbunco sintomático, también con alta

prevalencia presenta como agente causal a Cl.
chauvoei, cuyas esporas pueden permanecer
latentes por años en el suelo y posteriormente
ser ingerido por animales de pastoreo (Abd El-
Moez y col 2013).

Las lesiones descritas en los casos estudiados

fueron las típicas para esta enfermedad, cojera,
se aprecian lesiones hemorrágicas y
crepitantes en tejido muscular y muerte súbita
(Songer 2010) encontrándose en la
musculatura esquelética, en el miembro
posterior derecho se encontró edemas y
enfisemas. No se presentó la forma cardiaca
que describe Snider y Stern (2011), sin
embargo se debe poner atención en esta forma
de presentación, ya que cursa con muerte
súbita.

Histopatología

El examen histopatológico del caso reveló la

presencia de hemorragia con la presencia
excesiva de eritrocitos en todos los tejidos
muestreados. Lo mas contundente es la
presencia de neutrófilos en el frotis de sangre
que se hizo.
En el pulmón se observó fotos hemorrágicas
con enfisema, tipificando esto como neumonía
multifocal.
En Pierna Negra, las toxinas provocan una
reacción tisular y se desencadena una
inflamación del músculo comprometido,
hemorragia y edemas gaseosos que es
útil para hacer el diagnóstico de esta
enfermedad ya que al tacto es crepitante,
finalmente ocasionan necrosis del músculo
comprometido. Las grandes masas musculares
(la pierna y los cinturones escapulares) son los
más afectados, aunque también se incluye al
músculo cardiaco (Blood, 1992).
Abd El-Moez S, A Nagwa, M Zaki. 2013.
Bacterial Causes of Sudden Death in Farm
Animals. Life Sci J 10, 1188-1201.
Kataria A, N Kataria, A Upadhyay, S Godara,
A Gahlot. 2009. An Investigation into
Blackleg outbreaks in cattle and buffaloes in
north-west Rajasthan. Vet Pract 10, 1-4.
Songer J. 2010. Histotoxic Clostridia. In:
Gyles C, Prescott JF, Songer G, Thoen C (eds).
Pathogenesis of Bacterial Infections in
Animals. 4th ed. Willey-Blackwell, Iowa,
USA, Pp 201-209.
Snider T, A Stern. 2011. Pathology in practice.
J Am Vet Med Assoc 238, 1119-1121

Blood, D.C., Radostis, O.M.,1992.

Enfermedades causadas por especies
de Clostridium en Medicina Veterinaria,
Séptima Edición, Nueva Editorial
Interamericana, México. Pp.643-666.
CONCLUSIÓN

Las lesiones macroscópicas caracterizadas por

edema y hemorragia con claro signo de
necrosis en zona periférica de la musculatura,
siendo la parte central más seca y
enfisematosa, se puede observar un fluido
negruzco con presencia de burbujas, como las
lesiones microscópicas cuyas características
de hemorragia en los órganos muestreados del
caso reportado nos permite concluir que este
caso se trata de Clostridiosis en equinos del
altiplano.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Stevens D. 1997. Necrotizing Clostridial Soft

Tissue Infection. In: Rood J (ed). The
Clostridia: Molecular biology and
pathogenesis. Academic Press, San
Diego,California, USA, Pp 141-182.