BAB 1

TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL

Sistem urinaria yang paling utama adalah ginjal, ureter, kandung kencing, dan
urethra.Ginjal merupakan organ berbentuk seperti dua kacang yang terletak di
belakang peritoneum pariental dapat sudut konstovertebral.Nefron merupakan unit
fungsional dari ginjal dan tiap ginjal terdiri dari kira~kira satu juta unit nefron.
Struktur dari nefron berperan dalam proses pembentukan urin, terdiri dari glomerulus
yang berada di dalam kapsul Bowman, tubulus yang berbelok~belok pada bagian
proksimal, gelung Henle, dan saluran yang berbelok~belok pada bagian distal dan
tubulus~tubulus tempat penampung. Kapsul Bowman dan tubulus yang
berbelok~belok berada pada kortek dari ginjal, sedangkan tubulus Henle dan tubulus
penampung berada pada bagian medulla. Urine dan tubulus penampung yang banyak
itu mengalir ke tubulus yang lebih besar yang membentuk pyramid pada medulla,
kemudian urin mengalir ke pelvis renalis.
Fungsi~fungsi utama dari kedua ginjal:
1) Ultrafiltrasi: membuang volume cairan dari darah sirkulasi, bahan~bahan yang
terlarut dalam cairan juga turut terbuang.
2) Pengendalian cairan: mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit yang
tepat dalam batas eksresi yang normal dalam sekresi dan reabsorbsi.
3) Keseimbangan asam: mempertahankan Ph pada derajat dan basa normal dengan
eksresi ion H dan pembentukan bicarbonasuntuk buffer/penyangga.

1
 2

4) Eksresi produk sisa: pembuangan langsung produk metabolism yang terdapat pada
fitrat glomerular.
5) Mengatur tekanan: mengatur tekanan darah dengan mengendalikan volume
sirkulasi darah dan sekresi rennin.
1.1 Anatomi Sistem Perkemihan
1.1.1 Ginjal
Ginjal merupakan organ yang berpasangan dan berbentuk seperti
kacang.Terletak di kedua sisi kolumna vertebralis.Ginjal kanan sedikit lebih rendah
dibandingkan dengan ginjal kiri karena tertekan kebawah oleh hati.Kutup atas ginjal
kanan terletak setinggi kosta 12, sedangkan kutup atas ginjal kiri terletak setinggi
kosta 11. Setiap ginjal pada orang dewasa memiliki panjang 12 sampai 13 cm,
lebarnya 6 cm dan beratnya antara 120 sampai 150 gram. Ginjal diliputi oleh suatu
kapsula fibrosa tipis mengkilat, terbagi menjadi dua bagian yaitu: bagian eksternal
yang disebut Korteks, dan bagian internal disebut Medula.
Dilihat dari permukaan anterior, struktur ginjal terdiri dari; arteri dan vena renalis,
saraf dan pembuluh getah bening yang keluar dan masuk melalui hilus, ureter.
Darah dialirkan ke dalam setiap ginjal melalui arteri renalis dan keluar dari dalam
ginjal melalui vena renalis.Arteri renalis berasal dari aorta abdominalis dan vena
renalis membawa darah kembali ke dalam vena kava inferior.Aliran darah yang
melalui ginjal jumlahnya 25% dari curah jantung.
Dilihat dari potongan longitudinal, struktur ginjal terdiri dari: Kapsula,
Korteks, Piramid medula, nefron (terdiri dari glomerulus dan tubulus: proksimal, ansa
Henle, distal), kaliks (minor dan mayor), pelvis ginjal dan ureter.
Penyakit ginjal dimanifestasikan dengan adanya perubahan struktur ginjal, yaitu
adanya perbedaan panjang dari kedua ginjal yang lebih dari 1,5 cm.
1.1.2 Ureter
Ureter merupakan pipa panjang dengan dinding yang sebagian besar terdiri
atas otot polos.Setiap ureter memiliki panjang 10 sampai 12 inci, Organ ini
menghubungkan setiap ginjal dengan kandung kemih.Organ ini berfungsi sebagai
pipa untuk menyalurkan urin ke kandung kemih.
 3

1.1.3 Vesica Urinaria (Kandung Kemih)

Kandung kemih adalah satu kantung berotot yang sebagian besar dindingnya
terdiri dari otot polos disebut muskulus detrusor yang dapat mengempis, terletak
dibelakang simfisis pubis.Kontraksi otot ini terutama berfungsi untuk mengosongkan
kandung kemih pada saat BAK.Organ ini berfungsi sebagai wadah sementara untuk
menampung urin dan mendorong kemih keluar tubuh dibantu oleh uretra.
1.1.4 Uretra
Uretra adalah saluran kecil yang dapat mengembang, berjalan dari kandung
kemih sampai ke luar tubuh. Panjang uretra pada wanita 1,5 inci dan pada laki-laki
sekitar 8 inci.
1.1.5 Meatus urinarius (Muara uretra)
Daerah segitiga di antara labia manora, yang berada di anterior muara uretra
dan pada posterior dibatasi oleh orifishium vagina, disebut vestibulum vagina,
vestibulum ini berasal dari sinus urogenital dan ditutupi oleh epitel skuamosa tipis
berlapis yang rumit.
Meatus urinarius terlihat sebagai celah anteroposterior atau huruf V terbalik,
seperti uretra, meatus ini di lapisi oleh epitel transisional.Mukosa vaskularnya sering
kali terlipat ke luar sehingga tampak lebih merah dibandingkan mukosa vagina
dengan epitel skuamosa yang terletak bersebelahan.
1.2 Fisiologi Sistem Perkemihan
Ginjal berfungsi sebagai organ ekskresi yang utama dari tubuh.Fungsi utama
ginjal mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas
normal.Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus,
reabsorpsi dan sekresi tubulus.
Darah dialirkan ke dalam setiap ginjal melalui arteri renalis dan keluar dari dalam
ginjal melalui vena renalis.Arteri renalis berasal dari aorta abdominalis dan vena
renalis membawa darah kembali ke dalam vena kava inferior.Aliran darah yang
melalui ginjal jumlahnya 25% dari curah jantung.
Urin terbentuk di nefron. Proses pembentukan urin dimulai ketika darah
mengalir lewat glomerulus. Ketika darah berjalan melewati sruktur ini, filtrasi terjadi.
Air, elektrolit dan molekul kecil akan dibiarkan lewat, sementara molekul besar
(protein, sel darah merah dan putih, trombosit) akan tetap tertahan dalam aliran darah.
 4

Cairan disaring lewat dinding jonjot-jonjot kapiler glomerulus dan memasuki tubulus,
cairan ini disebut “filtrat”. Di dalam tubulus ini sebagian substansi secara selektif
diabsorpsi ulang ke dalam darah,sebagian lagi disekresikan dari darah ke dalam
filtrate yang mengalir disepanjang tubulus. Filtrat ini akan dipekatkan dalam tubulus
distal serta duktus pengumpul, dan kemudian menjadi urin yang akan mencapai
pelvis ginjal. Kemudian urin yang terbentuk sebagai hasil dari proses ini diangkut
dari ginjal melalui ureter ke dalam kandung kemih (tempat sementara urin disimpan).
Pada saat urinasi, kandung kemih berkontraksi dan urin akan diekskresikan dari tubuh
lewat uretra.
Fungsi utama ginjal adalah :
1) Fungsi Ekskresi
a. Mempertahankna osmolalitas plasma (285 m Osmol) dengan mengubah-ubah
ekskresi air.
b. Mempertahankan kadar elektrolit plasma.
c. Mempertahankan pH plasma (7,4) dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan
membentuk kembali HCO3.
d. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein (urea, asam
urat dan kreatinin)
2) Fungsi Non Ekskresi
a. Menghasilkan renin untuk pengaturan tekanan darah.
b. Menghasilkan eritropoietin untuk stimulasi produksi sel darah merah oleh
sumsum tulang.
c. Metabolisme vitamin D.
d. Degradasi insulin.
e. Menghasilkan prostaglandin
1.2.1 Mekanisme Pengaturan Dan Elektrolit Oleh Ginjal
Ginjal merupakan organ yang memiliki peran cukup besar dalam pengaturan
kebutuhan cairan dan elektrolit.Hal ini terlihat pada fungsi ginjal, yakni sebagai
pengatur air.Pengatur konsentrasi garam dalam darah.Pengatur keseimbangan asam-
basa darah dan ekskresi bahan buangan atau kelebihan garam.
Organ ginjal memiliki peran cukup besar dalam mengatur kebutuhan cairan
dan elektrolit.Fungsi ginjal, yaitu sebagai pengatur air, pengatur konsentrasi garam
 5

dalam darah, pengatur keseimbangan asam – basa darah, dan ekskresi bahan buangan
atau kelebihan garam.
Proses pengaturan kebutuhan keseimbangan air ini di awali oleh kemampuan
bagian ginjal, seperti glomerulus, dalam menyaring cairan. Rata-rata setiap satu liter
darah mengandung 500 cc plasma yang mengalir melalui glomerulus, 16 % disaring
keluar. Cairan yang tersaring (filtrate glomerulus), kemudian mengalir melalui tubuli
renalis yang sel-selnya menyerap semua bahan yang dibutuhkan.Jumlah urine yang
diproduksi ginjal dapat dipengaruhi oleh ADH dan aldosteron dengan rata-rata 1
ml/kg/bb/jam.
Cairan dan elekttrolit yang dikendalikan oleh ginjal

Lokasi Fungsi Pengaruh Dasar~dasar fisiologi

Permulaan
Filtrasi air dan
Glomerulus pembentukan Tekanan hidrostatik
elektrolit
urin
Reabsorbsi oleh transport
Reabsorbsi jumlah aktif dan pasif.Reabsorbsi
Proksimal dari Konservasi
besar air sodium, bikarbonat yang
tubulus yang cairan dan
potassium, bikarbonat, dikendalikan oleh
berbelok~belok elektrolit
chloride, fosfat ketidakseimbangan asam
dan basa
Reduksi
Disfusi sodium ke
Tubulus Henle volume urin, Pada medulla ginjal jadi
dalam
badan desenden urin menjadi hipertonik
tubulus.Reabsorbsi air
hipertonis
Air tetap berada pada
Urin menjadi
Badan asenden Reabsorbsi sodium tubulus karena mebran
hipotonik
tidak permiabel untuk ari
Air direabsorbsi menurut
kebutuhan ADH.Disekresi
Reabsorbsi airSekresi Pengendalian
akstra potassium ion~ion
potassium, hydrogen cairan dan
Distal dari hydrogen dan ammonia
dan ion ammonia elektrolit
tubulus yang disekresi berdasarkan
menurut berdasarkan
berbelok~belok ketidakseimbangan asam
kebutuhan.Reabsorbsi kebutuhan
dan basa.Sodium
sodium tubuh
direabsorbsi kembali oleh
pengaruh adolsteron.
 6

1.2.2 Kondisi Gfr Pasien Dan Pengaturan Gfr

Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal
akut dan gagal ginjal kronik. Pada gagal ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal
secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dan ditandai
dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin darah) dan kadar urea
nitrogen dalam darah yang meningkat. Sedangkan pada gagal ginjal kronis,
penurunan fungsi ginjal terjadi secara perlahan-lahan. Proses penurunan fungsi ginjal
dapat berlangsung terus selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun sampai ginjal
tidak dapat berfungsi sama sekali (end stage renal disease). Gagal ginjal kronis
dibagi menjadi lima stadium berdasarkan laju penyaringan (filtrasi) glomerulus
(Glomerular Filtration Rate = GFR) yang dapat dilihat pada tabel di bawah ini. GFR
normal adalah 90 – 120 mL/min/1.73 m2.
Stadium GFR (ml/menit/1.73m2) Deskripsi
Kerusakan minimal pada ginjal, filtrasi masih
1 Lebih dari 90
normal atau sedikit meningkat
2 60-89 Fungsi ginjal sedikit menurun
3 30-59 Penurunan fungsi ginjal yang sedang
4 15-29 Penurunan fungsi ginjal yang berat
Gagal ginjal stadium akhir (End Stage Renal
5 Kurang dari 15
Disease)
1.2.3 Pengaturan GFR (Glomerulus Filtration Rate)
Rata-rata GFR normal pada laki-laki sekitar 125 ml/menit.GFR pada wanita
lebih rendah dibandingkan pada pria.Factor-faktor yang mempengaruhi besarnya
GFR antara lain ukuran anyaman kapiler, permiabilitas kapiler, tekanan hidrostatik,
dan tekanan osmotik yang terdapat di dalam atau diluar lumen kapiler. Proses
terjadinya filtrasi tersebut dipengaruhi oleh adanya berbagai tekanan sebagai berikut:
1) Tekanan kapiler pada glomerulus 50 mm HG
2) Tekanan pada kapsula bowman 10 mmHG
3) Tekanan osmotik koloid plasma 25 mmHG
Ketiga faktor diatas berperan penting dalam laju peningkatan filtrasi.Semakin
tinggi tekanan kapiler pada glomerulus semakin meningkat filtrasi dan sebaliknya
semakin tinggi tekanan pada kapsula bowman.serta tekanan osmotik koloid plasma
akan menyebabkan semakin rendahnya filtrasi yang terjadi pada glomerulus.
 7

Ketiga faktor diatas berperan penting dalam laju peningkatan filtrasi.Semakin

tinggi tekanan kapiler pada glomerulus semakin meningkat filtrasi dan sebaliknya
semakin tinggi tekanan pada kapsula bowman.serta tekanan osmotik koloid plasma
akan menyebabkan semakin rendahnya filtrasi yang terjadi pada glomerulus.
Kondisi GFR pasien terganggu karena GFR (glomerolus filter range )
berfungsi untuk menyaeing toksik-toksik dan nantinya dikeluarkan lewat urine.
Naamun disini ureum dan kreatinin pasien meningkat,hal ini mengindikasi kan jika
ginjal tidak dapat menyaring toksik sehingga racun bisa masuk kedalam aliran darah.
Glomerular filtration rate (GFR) adalah volume cairan disaring dari ginjal
(ginjal) kapiler glomerular ke dalam kapsul Bowman per satuan waktu [2] Pusat
untuk pemeliharaan fisiologis dari GFR.Adalah nada diferensial basal arteriol aferen
dan eferen.
Glomerular filtration rate (GFR) dapat dihitung dengan mengukur bahan
kimia yang memiliki tingkat yang stabil dalam darah, dan difiltrasi secara bebas tetapi
tidak direabsorpsi atau disekresi oleh ginjal.Tingkat Oleh karena itu diukur adalah
kuantitas substansi dalam urin yang berasal dari volume darah diperhitungkan.
Prinsip ini berkaitan dengan persamaan di bawah ini – untuk bahan yang digunakan,
produk konsentrasi urin dan aliran urin sama dengan massa zat diekskresikan selama
waktu yang telah dikumpulkan urin. Massa ini sama dengan massa disaring di
glomerulus sebagai tidak ditambahkan atau dihapus dalam nefron. Membagi massa
ini dengan konsentrasi plasma memberikan volume plasma yang massa harus
memiliki awal datang dari, dan dengan demikian volume cairan plasma yang telah
memasuki kapsul Bowman dalam periode waktu tersebut. GFR biasanya dicatat
dalam satuan volume per waktu, misalnya, mililiter per menit ml / menit.Bandingkan
dengan fraksi filtrasi.GFR adalah kecepatan laju filtrasi. Yang dapat dihitung dengan
inuline clearance O.K inuline absrpsi (-), sekresi (-)
Dalam klinik GFR ditentukan denngan :
1) Endogenous creatinine clearance (hasil endogen CR.CL = 10 – 15 % inuline CL)
a. Kumpul urine 24 jam
b. Ukur creatinin urin
c. Ukur creatinin plasma selama periode pengumpulan urin
d. Hitung rumus GFR dengan rumus :
 8

GFR = creat.excreted ( mg/mnt ) = ……. ml/mnt

Plasma creatinin ( mg/mnt )
Karena GFR merupakan fungsi dari luas permukaan tubuh ( body surface area
= BSA ), hasilnya harus dikoreksi dengan standart BSA orang dewasa
Standart BB orang dewasa = 66,5 kg
à BSA = ( 0.02 x 66.5 ) + 0.40 = 1.73 M²
Corrected CR. CL = patient’s CR x 1.73 = C CR
Patient’s BSA
2) GFR yang paling akurat diukur dengan :
a. Inuline clearance
b. Iothalamate clearance
c. Sebagai “ GUIDE” untuk ukuran GFR dapat dipakai serum creatine level
d. “ GUIDE” lainnya : level BUN Ifant – child , 1.5 mg/dl – normal
1.2.4 Glomerular Filtration Rate (GFR) berdasarkan ukuran kreatinin
GFR adalah hitungan yang menandai tingkat efisiensi penyaringan bahan
ampas dari darah oleh ginjal.Hitungan GFR yang umum membutuhkan suntikan zat
pada aliran darah yang kemudian diukur pada pengambilan air seni 24 jam.Baru-baru
ini, para ilmuwan menemukan bahwa GFR dapat dihitung tanpa suntikan atau
pengambilan air seni.Hitungan baru ini hanya membutuhkan pengukuran tingkat
kreatinin dalam contoh darah.
Kreatinin adalah bahan ampas dalam darah yang dihasilkan oleh penguraian
sel otot secara normal selama kegiatan.Ginjal yang sehat menghilangkan kreatinin
dari darah dan memasukkannya pada air seni untuk dikeluarkan dari tubuh.Bila ginjal
tidak bekerja sebagaimana mestinya, kreatinin bertumpuk dalam darah.
Dalam laboratorium, darah kita akan dites untuk menentukan ada berapa
miligram kreatinin dalam satu desiliter darah (mg/dL). Tingkat kreatinin dalam darah
dapat berubah-ubah, dan setiap laboratorium mempunyai nilai normal sendiri,
umumnya 0,6-1,2mg/dL. Bila tingkat kreatinin sedikit di atas batas atas nila normal
ini, kita kemungkinan tidak akan merasa sakit, tetapi tingkat yang lebih tinggi ini
adalah tanda bahwa ginjal kita tidak bekerja dengan kekuatan penuh. Satu rumusan
untuk mengestimasikan fungsi ginjal adalah menyamakan tingkat kreatinin 1,7mg/dL
untuk kebanyakan laki-laki dan 1,4mg/dL untuk kebanyakan perempuan sebagai 50%
 9

fungsi ginjal normal.Tetapi karena tingkat kreatinin begitu berubah-ubah, dan dapat
dipengaruhi oleh makanan, hitungan GFR adalah lebih tepat untuk menentukan
apakah kita mempunyai fungsi ginjal yang rendah.
Hitungan GFR baru memakai ukuran kreatinin kita bersamaan dengan berat
badan, usia, dan nilai ditentukan untuk jenis kelamin dan ras. Beberapa laboratorium
dapat menghitung GFR saat tingkat kreatinin diukur, dan memasukkannya pada
laporan.
1.2.5 Blood Urea Nitrogen (BUN)
Darah kita mengangkat protein pada sel di seluruh tubuh kita.Setelah sel
memakai protein, sisa bahan ampas dikembalikan ke darah sebagai urea, sebuah
senyawa yang mengandung nitrogen.Ginjal yang sehat menghilangkan urea dari
darah dan memasukkannya ke air seni. Bila ginjal kita tidak bekerja dengan baik, urea
itu akan tetap dalam darah.
Satu desiliter darah normal mengandung 7-20mg urea.Bila BUN kita lebih
dari 20mg/dL, ginjal kita mungkin tidak bekerja dengan kekuatan penuh. Penyebab
lain BUN tinggi yang mungkin termasuk dehidrasi dan kegagalan jantung.
Bila tes darah dan air seni menunjukkan kehilangan fungsi ginjal, dokter
mungkin akan mengusulkan tes tambahan untuk membantu menentukan penyebab
masalah.
1.2.6 Stadium penyakit ginjal
GFR kita adalah tanda terbaik untuk menunjukkan kesehatan ginjal. Pada
2002, National Kidney Foundation AS menerbitkan pedoman pengobatan yang
menetapkan lima stadium CKD berdasarkan ukuran GFR yang menurun. Pedoman
tersebut mengusulkan tindakan yang berbeda untuk masing-masing stadium penyakit
ginjal.
Risiko CKD meningkat.GFR 90 atau lebih dianggap normal.Bahkan dengan
GFR normal, kita mungkin berisiko lebih tinggi terhadap CKD bila kita diabetes,
mempunyai tekanan darah yang tinggi, atau keluarga kita mempunyai riwayat
penyakit ginjal.Semakin tua kita, semakin tinggi risiko.Orang berusia di atas 65 tahun
dua kali lipat lebih mungkin mengembangkan CKD dibandingkan orang berusia di
antara 45 dan 65 tahun.Orang Amerika keturunan Afrika lebih berisiko
mengembangkan CKD.
 10

1) Stadium 1:
Kerusakan ginjal dengan GFR normal (90 atau lebih).Kerusakan pada
ginjal dapat dideteksi sebelum GFR mulai menurun.Pada stadium pertama
penyakit ginjal ini, tujuan pengobatan adalah untuk memperlambat perkembangan
CKD dan mengurangi risiko penyakit jantung dan pembuluh darah.
2) Stadium 2:
Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan pada GFR (60-89). Saat fungsi
ginjal kita mulai menurun, dokter akan memperkirakan perkembangan CKD kita
dan meneruskan pengobatan untuk mengurangi risiko masalah kesehatan lain.
3) Stadium 3:
Penurunan lanjut pada GFR (30-59).Saat CKD sudah berlanjut pada
stadium ini, anemia dan masalah tulang menjadi semakin umum.Kita sebaiknya
bekerja dengan dokter untuk mencegah atau mengobati masalah ini.
4) Stadium 4:
Penurunan berat pada GFR (15-29).Teruskan pengobatan untuk komplikasi
CKD dan belajar semaksimal mungkin mengenai pengobatan untuk kegagalan
ginjal.Masing-masing pengobatan membutuhkan persiapan. Bila kita memilih
hemodialisis, kita akan membutuhkan tindakan untuk memperbesar dan
memperkuat pembuluh darah dalam lengan agar siap menerima pemasukan jarum
secara sering. Untuk dialisis peritonea, sebuah kateter harus ditanam dalam perut
kita.Atau mungkin kita ingin minta anggota keluarga atau teman menyumbang
satu ginjal untuk dicangkok.
5) Stadium 5:
Kegagalan ginjal (GFR di bawah 15). Saat ginjal kita tidak bekerja cukup
untuk menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan dialisis atau
pencangkokan ginjal.
Selain memantau GFR, tes darah dapat menunjukkan apakah zat-zat tertentu
dalam darah kurang berimbang. Bila tingkat fosforus atau kalium mulai naik, sebuah
tes darah akan mendesak dokter untuk menangani masalah ini sebelum
mempengaruhi kesehatan kita secara permanen.
 11

1) Hitung CCT pasien :

Ada berbagai cara mengukur fungsi ginjal yang tersisa, mulai dari yang
memakai peralatan canggih, memakai metode yang agak rumit dan memakai metode
yang sederhana. Bagi anda yang ingin menghemat pengeluaran, berikut ini diberikan
contoh cara menghitung fungsi ginjal berdasarkan perkiraan bersihan kreatinin
(Creatinine Clearance) dengan memakai rumus Cockcroft-Gault. Perhitungan ini
sering disebut CCT terhitung. Caranya:
CCT terhitung pada laki-laki= {(140-umur) x berat badan} / (72 x kreatinin darah)
CCT terhitung pada perempuan= {(140-umur) x berat badan} / (72 x kreatinin darah)
dikali 0,85
Rumus : ((140-usia) x BB)
(72 x kreatinin darah ) = ((140- 44) x 50) (72 x 10) = 96 x 50
72 = 4800 = 6,67 720
1.2.7 Klasifikasi GGK dan GGA sesuai Laju Filtrasi Glomerulus (LFG)
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup
lanjut dengan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) kurang dari 50 ml/menit. Gagal ginjal
kronik dibagi menjadi empat stadium berdasarkan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG):
1) GGK ringan : LFG 30 – 50 ml/menit
2) GGK sedang : LFG 10 – 29 ml/menit
3) GGK berat : LFG <10 ml/menit
4) Gagal Ginjal Terminal : LFG <5 ml/menit
1.3 Pengertian Cronic Kidney Desesase (CKD)
Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan
metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur ginjal
yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) di
dalam darah (Muttaqin Arif, 2012 ; 166).
Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut
secara bertahap (Doenges, 1999; 626).
Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu
mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan
pemulihan fungsi tidak dimulai.Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status
 12

kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa
tahun.(Barbara C Long, 1996; 368).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
(Brunner & Suddarth, 2001; 1448).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan
lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812).
1.4 Etiologi
Begitu banyak kondisi klinis yang bisa menyebabkan terjadinya gagal ginjal
kronis.Akan tetapi, apapun sebabnya respon yang terjadi adalah penurunan fungsi
ginjal secara progresif.Kondisi klinis yang memungkinkan dapat mengakibatkan
GGK bisa disebabkan dari ginjal sendiri dan dari luar ginjal.
1) Penyakit dari ginjal
a. Penyakit pada saringan (glomerulus); glomerulonefritis
b. Infeksi kuman: pyelonefritis, ureteritis
c. Batu ginjal: nefrolitiasis
d. Kista diginjal: polcystis kidney
e. Trauma langsung pada ginjal
f. Keganasan pada ginjal
g. Sumbatan: batu, tumor, penyempitan.
2) Penyakit umum diluar ginjal
a. Penyakit sistemik: diabetes melitus, hipertensi, kolesterol tinggi
b. Dyslipidemia
c. SLE
d. Infeksi di badan: TBC paru, sifilis, malaria, hepatitis.
e. Preeklamsi
f. Obat-obatan
g. Kehilangan banyak cairan yang mendadak (luka bakar).
 13

1.5 Tanda dan Gejala

1.5.1 Tanda Gejala GGA:
1) Tampak letargi, mual, muntah & diare
2) Kulit & membran mukosa kering
3) Produk urine sedikit
4) Peningkatan BUN
5) Hiperkalemia
6) Asidosis metabolik
7) Abnormalitas Ca dan PO4
1.5.2 Tanda Geja GGK
Tanda-tanda nyeri pinggang tak tertahankan disertai bengkak pada kaki dan
mata, bisa jadi ada yang tidak beres pada kesehatan metabolisme tubuh. Tanda-tanda
itu merupakan bagian dari gejala tidak berfungsinya ginjal sebagai alat pengeluaran
atau ekskresi
Gejala tak berfungsinya ginjal dengan baik juga bisa dideteksi dengan rasa
sakit pada saat buang air kecil, jarang atau justru keseringan buang air kencing, sesak
napas juga demam dan nafsu makan berkurang.“Yang pasti ada kelainan urine,
kadang juga disertai mual dan lemas.Ketika kerja ginjal itu tidak berfungsi, yang
bersangkutan menderita gagal ginjal. Sisa metabolisma yang tidak dikeluarkan
tubuh,akan menjadi racun yang akan meracuni tubuh. “Racun itulah yang
menimbulkan keluhan mual, muntah, sakit kepala sampai penurunan kesadaran dan
beberapa efek lain.
MenurutLong, (1996 : 369) Manifestasi klinik antara lain:
1) Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan
berkurang, mudah tersinggung, depresi
2) Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau
sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan,
pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :
1) Hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin-
angiotensin–aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat
cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh
 14

toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang,
perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
1) Sistem kardiovaskuler
a. Hipertensi
b. Pitting edema
c. Edema periorbital
d. Pembesaran vena leher
e. Friction sub pericardial
2) Sistem Pulmoner
a. Krekel
b. Nafas dangkal
c. Kusmaull
d. Sputum kental dan liat
3) Sistem gastrointestinal
a. Anoreksia, mual dan muntah
b. Perdarahan saluran GI
c. Ulserasi dan pardarahan mulut
d. Nafas berbau ammonia
4) Sistem musculoskeletal
a. Kram otot
b. Kehilangan kekuatan otot
c. Fraktur tulang
5) Sistem Integumen
a. Warna kulit abu-abu mengkilat
b. Pruritis
c. Kulit kering bersisik
d. Kuku tipis dan rapuh
Klasifikasi CKD ( Chronic Kidney Disease ) menurut KDOQI
Stage Gambaran kerusakan ginjal GFR (ml/min/1,72 m2)
1 Normal atau elevated GFR ≥ 90ml/min/1,72 m2
2 Mild decrease in GFR 60-89ml/min/1,72 m2
 15

3 Moderate decrease in GFR 30-59ml/min/1,72 m2

4 Severe decrease in GFR 15-29ml/min/1,72 m2
5 Requires dialysis ≤ 15ml/min/1,72 m2
Tabel 1.1 klasifikasi stadium CKD
1.6 Komplikasi
Menurut Smeltzer (2001:1449), komplikasi gagal ginjal kronik yang
memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan mencakup:
1) Hiperkalemia
Diakibatkan penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme, dan
masukan diet berlebihan.
2) Perikarditis
Efusi perikardial, dan temponade jantung akibat retensi produk sampah
uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3) Hipertensi
Disebabkan oleh retensi cairan dan natrium, serta malfungsi sistem renin
angioaldosteron.
4) Anemia
Disebabkan oleh penurunan eritroprotein, rentang usia sel darah merah, dan
pendarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin, dan kehilangan darah selama
hemodialisa.
5) Penyakit Tulang
Hal ini disebabkan oleh retensi fosfat kadar kalium serum yang rendah,
metabolisme vitamin D, abnormal, dan peningkatan kadar aluminium.
1.7 Patofisiologi
Menurut Smeltzer (2001:1448) patofisiologi gagal ginjal kronik dimulai dari
fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah.Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka
gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.
Gangguan Klirens renal, banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai
akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan
penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
 16

Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan

mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurunnya filtrasi
glomerulus (Akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurun dan
kadar kreatinin serum akan meningkat.Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN)
biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator yang paling sensitif dari
fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh.BUN tidak
hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet,
katabolisme (Jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.
Retensi cairan dan natrium, ginjal juga tidak mampu mengkonsentrasikan
atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal
yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak
terjadi.Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya
edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi.Hipertensi juga dapat terjadi akibat
aktivasi aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi
aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam,
mencetus risiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan
penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.
Asidosis, dengan semakin berkembangnya penyakit renal terjadi asidosis
metabolik sering denga ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam yang
berlebihan.Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal
untuk menyekresi amonia dan mengabsorpsi natrium bikarbonat. Penurunan ekskresi
fosfat dan asma organik lain juga terjadi.
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk
mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran
gastrointestinal. Eritropoetin, suatu substansi normal yang diproduksi oleh ginjal,
menstimulasi sum-sum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Pada gagal
ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan,
angina, dan sesak napas.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat, abnormalitas utama yang lain pada
gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum
kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya
 17

meningkat maka yang lain akan turun. Menurunnya filtrasi melelui glomerulus ginjal,
terdapat peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar serum
kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari
kelenjar paratiroid. Namun demikian, pada gagal ginjal tubuh berespons secara
normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan akibatnya, kalsium ditulang
menurun, menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang. Selain itu,
metabolit aktif vitamin D yang secara normal dibuat di ginjal menurun seiring dengan
berkembang gagal ginjal. Penyakit tulang uremik, sering disebut osteodistrofi renal,
terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon.
Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan
gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi. Pasien
yang mengekskresikan secara signifikan sejumlah protein atau mengalami
peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk dari pada mereka yang
tidak mengalami kondisi ini.
Menurut Muhammad (2012:34) tahap-tahap gagal ginjal kronik, pada tahap
awal gagal ginjal kronik ditandai dengan adanya penurunan cadangan ginjal,
kemudian terjadi indufisiensi ginjal, gagal ginjal dan tahap akhir penyakit ini diakhiri
dengan uremia. Berikut tahap-tahap perkembangan penyakit gagal ginjal kronis
selengkapnya:
1) Stadium I (Penurunan Cadangan Ginjal/Faal Ginjal antara 40-75%)
Pada tahap ini, ada beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita,
diantaranya:
(1) Sekitar 40-75% nefron tidak berfungsi.
(2) Laju flitrasi glomerulus 40-50% normal.
(3) BUN dan Kreatinin serum masih normal.
(4) Pasien asimtomatik.
Tahap ini merupakan tahap perkembangan penyakit ginjal yang paling
ringan, karena faal ginjal masih dalam kondisi baik.Oleh karena itu, penderita juga
belum merasakan gejala apapun.Bahkan, hasil pemeriksaan laboraturium
menunjukan bahwa faal ginjal masih berada dalam batas normal.
Selain itu, kreatinin serum dan kadar BUN (Blood urea nitrogen) masih
berada dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal
 18

baru diketahui setelah pasien diberi beban kerja yang berat, seperti tes pemekatan
kemih dalam waktu lama atau melalui tes GFR dengan teliti.
2) Stadium II (Indufisiensi Ginjal/Faal Ginjal antara 20-50%)
Pada tahap ini, beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita,
diantaranya:
(1) Sekitar 75-80% nefron tidak berfungsi.
(2) Laju filtrasi glomerulus 20-40% normal.
(3) BUN dan kreatinin serum mulai meningkat.
(4) Anemia dan azotemia ringan
(5) Nokturia dan poliuria
Pada tahap ini, penderita masih dapat melakukan tugas-tugas seperti biasa,
walaupun daya dan konsentrasi ginjal menurun.Pengobatan harus dilakukan
dengan cepat untuk mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, dan
gangguan jantung.Selain itu, penderita juga harus diberi obat untuk mencegah
gangguan faal ginjal.Apabila langkah-langkah ini dilakukan dengan cepat dan
tepat, perkembangan penyakit ginjal yang lebih berat pun dapat dicegah.
Pada stadium ini, lebih dari 75% jaringan ginjal yang berfungsi telah rusak.
Selain itu, kadar BUN dan kreatinin serum juga mulai meningkat melampaui batas
normal.
3) Stadium III (Gagal Ginjal/Faal Ginjal Kurang dari 10%)
Pada tahap ini, beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita, diantaranya:
(1) Laju filtrasi glomerulus 10-20% normal.
(2) BUN dan kreatinin serum meningkat.
(3) Anemia, azotemia, dan asidosis metabolik.
(4) Poliuria dan nokturia.
(5) Gejala gagal ginjal.
Pada tahap ini, penderita merasakan beberapa gejalan, antara lain mual,
muntah, nafsu makan berkurang, sesak napas, pusing, sakit kepala, air kemih
berkurang, kurang tidur, kejang-kejang, dan mengalami penurunan kesadaran
hingga koma.Oleh karena itu, penderita tidak dapat melakukan tugas sehari-hari.
 19

4) Stadium IV (End-stage Meal Disease/ESRD)

Pada tahap ini, beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita,
diantaranya:
(1) Lebih dari 85% nefron tidak berfungsi.
(2) Laju filtrasi glomerulus kurang dari 10% normal.
(3) BUN dan kreatinin tinggi.
(4) Anemia, azotemia, dan asidosis metabolik.
(5) Berat jenis urine tetap 1,010.
(6) Oliguria.
(7) Gejala gagal ginjal.
Pada stadium akhir, kurang lebih 90% massa nefron telah hancur. Nilai
GFR 10% dibawah batas normal dan kadar kreatinin hanya 5-10 ml/menit, bahkan
kurang dari jumlah tersebut. Selain itu, peningkatan kreatinin serum dan kadar
BUN juga meningkat secara mencolok.
Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita tidak sanggup mempertahankan
homeostatis cairan dan elektrolit didalam tubuh.Biasanya, penderita menjadi
oliguria (Pengeluaran kemih kurang dari 500 ml/hari karena kegagalan
glomerulus).Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita harus mendapatkan
pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.
5) Stadium V
Pada stadium akhir,kurang lebih 90% masa nefron telah hancur. Nilai GFR
10% dibawah batasnormal dan kadar kreatinin hanya 5-10 ml/menit, bahkan
kurang dari jumlah tersebut. Selain itu, peningkatan kreatinin serum dan kadar
BUN juga meningkat secara mencolok.
Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita tidak sanggup mempertahankan
homeostatis cairan dan elektrolit didalam tubuh. Biasanya penderita menjadi
oliguria (pengeluaran kemih kurang dari 500 ml/hari karena kegagalan
glumerulus). Pada stadium akhir gagal ginjal penderita harus mendapatkan
pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.
 1

1.8 WOC CKD (Cronic Kidney Dease)

Penyakit dari
ginjal/penyakit umum
diluar ginjal

Fungsi Ginjal
Menurun

Retensi Cairan Penurunan Gangguan Asidosis Anemia Ketidakseimba

dan Natrium Laju Filtrasi Klirens Ginjal Metabolik ngan Natrium
GFR dan Fosfat

Edema, gagal Klirens kreatinin Penurunan Muatan Asam Letih, lemah, Perubahan
jantung kongestif menurun dan klirens yang konjungtiva pada tulang
kreatinin serum substansi berlebihan anemis dan dan
meningkat darah sesak napas penyakit
tulang

Sumber : Smeltzer (2001:1448)

1.9 Pemeriksaan Penunjang
Menurut Muttaqin Arif, (2012;172) untuk menentukan diagnosa pada CKD
dapat dilakukan cara sebagai berikut:
1) Pemeriksaan laboratorium
a. Laju endap darah : meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan
hipoalbuninemia. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang
rendah.
b. Ureum dan kreatinin : meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan
kreatinin kurang lebih 20:1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena
perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan
obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini berkurang: ureum lebih kecil dari
kreatinin, pada dit rendah protein, dan tes Klirens kreatinin yang menurun.
c. Hiponatremi: umumnya karena kelebihan cairan. Hiperkalemia: biasanya terjadi
pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya diuresis.
d. Phosphate alkaline meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama
isoenzim fosfatase lindi tulang.
e. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia; umumnya disebabkan gangguan
metabolisme dan diet rendah protein.
f. Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal
ginjal (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer).
2) Pemeriksaan diagnostik
a. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (adanya batu atau
adanya suatu obstruksi). Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal oleh
sebab itu penderita diharapkan tidak puasa.
b. Intra vena pielografi (IVP) untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter.
Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu
misalnya usia lanjut, diabetes melitus.
c. USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan
parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises, kandung kemih, dan prostat.
d. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan
(vaskuler, parenkim, eksresi), serta sisa fungsi ginjal.

1
 2

e. EKG untuk melihat kemungkinan : hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda

perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).
1.9 Penatalaksanan Medis
Menurut Muttaqin Arif (2012;173) tujuan dari penatalaksanan adalah menjaga
keseimbangan cairan elektrolit dan mencegah komplikasi, yaitu sebagai berikut:
1) Dialisis. Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal yang
serius seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki
abnormalitas biokimia; menyebabkan cairan, protein dan natrium dapat
dikonsumsi secara bebas.
2) Koreksi hiperkalemia. Mengendalikan kalium darah sangat penting karena
karena hiperkalemia dapat menimbulkan kematian mendadak. Hal pertama yang
harus diingat adalah jangan menimbul hiperkalemia.
3) Kereksi anemia. Usaha pertam harus ditujukan untuk mengatasi faktor defisiensi,
kemudian mencari apakah adan perdarahan yang mungkin dapat diatasi.
4) Koreksi asidosis. Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus
dihindari.
5) Pengendalian hipertensi. Pemberian obat beta bloker, alpa metildopa, dan
vasodilatasi dilakukan. Mengurang intake garam untuk mengurangi hipertensi
harus hati-hati karena tidak semua gagal ginjal disertai retensi natrium.
6) Transplantasi ginjal. Dengan pencangkokan ginjal yang sehat ke pasien GGK,
maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru.
1.10 Penatalaksanaan Keperawatan
Menurut Price (2005:965) prinsip-prinsip dasar penatalaksanaan konservatif
sangat sederhana dan didasarkan pada pemahaman mengenai batas-batas ekskresi
yang dapat dicapai oleh ginjal yang terganggu. Selain itu, terapi diarahkan pada
pencegahan dan pengobatan komplikasi yang terjadi, yaitu:
1) Pengaturan diet protein
Pengaturan diet penting sekali pada pengobatan gagal ginjal
kronik.Pembatasan asupan protein telah terbukti menormalkan kembali kelainan
dan memperlambat terjadinya gagal ginjal.Kemungkinan mekanisme yang terkait
dengan fakta bahwa asupan rendah protein mengurangi beban ekskresi sehingga
 3

menurunkan hiperfiltrasi glomerulus, tekanan intraglomerulus, dan cedera

sekunder pada nefron intak.
2) Pengaturan diet kalium
Hiperkalemia umumnya menjadi masalah dalam gagal ginjal lanjut, dan
juga menjadi penting untuk membatasi asupan kalium dalam diet.Tindakan yang
harus dilakukan adalah dengan tidak memberikan obat-obatan atau makanan yang
tinggi kandungan kalium.Makanan atau obat-obatan ini mengandung tambahan
garam (Yang mengandung amonium klorida dan kalium klorida), ekspektoran,
kalium sitrat, dan makanan seperti sup, pisang dan jus buah murni. Pemberian
makanan atau obat-obatan yang tidak diperkirakan akan menyebabkan
hiperkalemia yang berbahaya.
3) Pengaturan diet natrium dan cairan
Pengaturan Natrium dalam diet memiliki arti penting dalam gagal
ginjal.Asupan yang terlalu bebas dapat menyebabkan terjadinya retensi cairan,
edema perifer, edema paru, hipertensi, dan gagal jantung kongestif.Asupan cairan
membutuhkan regulasi yang hati-hati dalam gagal ginjal lanjut, karena rasa haus
pasien merupakan panduan yang tidak dapat diyakini mengenai keadaan hidrasi
pasien.Asupan yang terlalu bebas dapat menyebabkan kelebihan beban sirkulasi,
edema, dan intoksikasi cairan.Asupan yang kurang optimal dapat menyebabkan
dehidrasi, hipotensi, dan pemburukan fungsi ginjal. Aturan umum untuk asupan
cairan adalah keluaran urine dalam 24 jam lebih dari 500 ml.
1.11 Manajemen Keperawatan
1.11.1 Pengkajian
Pengkajian adalah upaya pengumpulan data secara lengkap dan sistematis
terhadap masyarakat untuk dikaji dan dianalisis sehingga masalah kesehatan yang
dihadapi oleh masayarakat baik individu, keluarga atau kelompok yang menyangkut
permasalahan pada fisiologis, psikologis, sosial ekonomi, maupun spiritual dapat
ditentukan. Dalam tahap pengkajian ini terdapat lima kegiatan yaitu: pengumpulan
data, pengolahan data, analisis data, perumusan atau penentuan masalah kesehatan
dan prioritas masalah (Mubarak, 2006:73).
 4

1) Keluhan utama
Keluhan utama yang didapat biasanya bervariasi, mulai dari urine output
sedikit sampai tidak dapat BAK, gelisah sampai penurunan kesadaran, tidak selera
makan, mual, muntah, mulut terasa kering, rasa leleh, napas berbau ureum dan
gatal pada kulit.
2) Riwayat penyakit sekarang
Kaji onset penurunan urine output, penurunan kesadaran, perubahan pola
napas, kelemahan fisik, adanya perubahan kulit, adanya napas berbau amonia, dan
perubahan pemenuhan nutrisi.
3) Riwayat penyakit dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih,
payah jantung, penggunaan obat-obat nefrotoksik.Kaji adanya riwayat penyakit
batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang berulang.
4) Psikososial
Adanya perubahan fungsi struktur tubuh dan adanya tindakan dialisis akan
menyebabkan penderita mengalami gangguan pada harga diri.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum klien lemah dan terlihat sakit berat.Tingkat kesadaran
menurun sesuai dengan tingkat uremia dimana dapat mempengaruhi sistem saraf
pusat.Pada TTV sering didapatkan adanya perubahan; RR meningkat.Tekanan darah
terjadi perubahan dari hipertensi ringan sampai berat.
B1 (Breathing):
Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase
ini.Respons uremia didapatkan adanya pernapasan kussmaul.Pola napas cepat dan
dalam merupakan upaya untuk melakukan pembuangan karbon dioksida yang
menumpuk disirkulasi.
B2 (Blood):
Pada sistem hematologi sering didapatkan anemia anemia sebagai akibat dari
penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik.
B3 (Brain):
Didapatkan penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral seperti perubahan
proses pikir dan disorientasi.
 5

B4 (bladder):
Penurunan urine output <400ml/hari sampai anuri, terjadi penurunan libido
berat.
B5 (Bowel):
Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia, dan diare sekunder dari bau
mulut amonia, peradangan mukosa mulut dan ulkus saluran cerna sehingga sering
didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
B6 (Bone):
Didapatkan nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, kulit gatal,
pruritus, demam.Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari
anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.
Menurut Doenges (1999:626) pengkajian pada pasien gagal ginjal adalah
sebagai berikut:
1) Aktivitas/Istirahat
Gejala: Kelelahan ekstrem, kelemahan,malaise. Gangguan tidur
(Insomnia/gelisah atau somnolen)
Tanda: Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
2) Sirkulasi
Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat
Palpitasi : nyeri dada (Angina)
Tanda: Hipertensi: nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki,
telapak, tangan.
3) Disritmia jantung.
Nadi lemah halus, hipertensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang
pada penyakit tahap akhir.
4) Friction rub pericardial (Respons terhadap akumulasi sisa).
Pucat;kulit coklat kehijauan, kuning.
Kecenderungan perdarahan.
5) Integritas Ego
Gejala: Faktor stres, contoh finansial, hubungan, dan sebagainya Perasaan tak
berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan
 6

Tanda: Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan

kepribadian.
6) Eliminasi
Gejala: Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (Gagal tahap lanjut).
Abdomen kembung, diare, atau konstipasi.
Tanda: Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan.
Oliguria, dapat menjadi anuria.
7) Makanan/Cairan
Gejala: Peningkatan berat badan cepat (Edema), penurunan berat badan
(Malnutrisi) Anoreksia. Nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada
mulut (Pernapasan amonia).
8) Penggunaan diuretik
Tanda: Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (Tahap akhir)
Perubahan turgor kulit/kelembaban.
Edema (Umum, tergantung).
Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah.
Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.
9) Neurosensori
Gejala: Sakit kepala, penglihatan kabur.
Tanda: Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian.
10) Nyeri/Kenyamanan
Gejala: Nyeri panggul, sakit kepala;kram otot/nyeri kaki (Memburuk saat malam
hari)
Tanda: Perilaku berhati-hati/distraksi,gelisah
11) Pernapasan
Gejala: Napas pendek; dispnea noktural paroksimal; batuk dengan/tanpa sputum
kental dan banyak
Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman (Pernapasan
kusmaul), Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (Edema paru).
 7

1.11.2 Diagnosa keperawatan

1.11.2.1 Kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi ginjal
1.11.2.2 Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan
dengan mual, muntah dan anoreksia
1.11.2.3 Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama, volume
sekuncup.
1.11.2.4 Keletihan sehubungan dengan penurunan produksi energy.
1.11.2.5 Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder:
kompensasi melalui alkalosis respiratorik.
1.11.2.6 Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis.
1.11.2.7 Gangguan konsep diri (gambaran diri) sehubungan dengan penurunan
fungsi tubuh, tindakan dialisis, koping maladaptif.
1.11.3 Intervensi Keperawatan
1) Diagnosa 1: Kelebihan volume cairan sehubungan dengan disfungsi ginjal
Tujuan :Volume cairan kembali normal setelah di berikan tindakan keperawatan.
Kriteria evaluasi :-BB kembali normal
- Tidak ada udema.
Intervensi Rasional
1. Catat pemasukan dan 1. Perlu untuk menentukan fungsi
pengeluaran secara adekuat. ginjal, kebutuhan penggantian
cairan dan penurunan resiko
kelebihan cairan
2. Awasi berat jenis urin 2. Mengukur kemampuan ginjal
dalam mengkonsentrasi urin
3. Timbang berat badan 3. Untuk pengawasan status cairan
dengan alat dan pakaian
yang sama
4. Kaji kulit, wajah dan area 4. Untuk mengidentivikasi
udema akumulasi cairan lewat udema

5. Kolaborasi dengan dokter 5. Untuk mengatasi ketidak

dalam pemberian obat seimbangan volume cairan.
 8

2) Diagnosa 2: Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan

dengan mual, muntah dan anoreksia.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi setelah diberikan tindakan
keperawatan
Kriteria evaluasi :-Pasien tampak kuat
-Tidak ada riwayat mual, muntah
-Napsu makan meningkat
Intervensi Rasional
1. Kaji dan catat pemasukan 1. Membantu dalam
makanan mengidentivikasi kebutuhan
makanan pasien
2. Berikan porsi makan sedikit 2. Meminimalkan mual, muntah
tapi sering dan anoreksia
3. Berikan orang terdekat 3. Memberikan pasien tindakan
daftar makanan yang control dalam pembatasan diit.
diizinkan Makanan dari rumah dapat
meningkatkan napsu makan.
4. Timbang BB pasien setiap 4. Dapat menunjukan perubahan
hari kebutuhan nutrisi
5. Kolaorasi dengan ahli gizi 5. Menentukan kaori individu dan
dalam pemenuhan nutrisi kebutuhan nutrisi dalam
pembatasan serta menentukan
nutrisi yang dibutuhkan pasien.

3) Diagnosa 3: Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama,

volume sekuncup.
Tujuan: Mempertahankan curah jantung setelah diberikan tindakan perawatan
Kriteria evaluasi :TTV kembali normal.
Intervensi Rasional
1. Awasi tekanan darah dan 1. Kelebihan volume cairan disertai
frekuensi jantung dengan hipertensi meningkatkan
kerja jantung dan dapat terjadi
gagal jantung.
2. Kaji warna kulit, membran 2. Pucat, sianosis, berhubungan
mukosaa dan kuku dengan gagal jantung.
3. Perhatikan tirah baring, dorong 3. Menurunkan konsumsi oksigen
untuk istirahat dan bantu dan kerja jantung
aktivitas tang diinginkan
pasien
 9

4. Kolaborasi dengan dokter 4. Pemberian obat dapat

dalam pemberian obat untuk memperbaiki curah jantung
memperbaiki curah jantung

4) Diagnosa 4: Keletihan sehubungan dengan penurunan produksi energy.

Tujuan : Keletihan pasien dapat teratasi setelah diberikan tindakan perawatan
Kriteria evaluasi : Pasien mampu melakukan aktivitas
Intervensi Rasional
1. Evaluasi laporan keletihan, 1. Menentukan derajat dari efek
kesultan melaksanakan ketidakmampuan
tugas.
2. Rencanakan periode 2. Mencegah keletihan berlebihan
istirahat yang adekuat dan menyimpan energi untuk
penyembuhan
3. Berikan bantuan dalam 3. Memungkinkan berlanjutnya
aktivitas sehari-hari aktivitas dan memberikan
keamanan bagi pasien
4. Awasi kadar elektrolit 4. Ketidakseimbangan dapat
termasuk kalsium, mengganggu neuro muscular yang
magnesium, dan kalium memerlukan peningkatan
penggunaan energi untuk
menyelesaikan tugas dan
potensial rasa lelah.

5) Diagnosa 5: Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder:

kompensasi melalui alkalosis respiratorik.
Tujuan:Pola nafas kembali normal / stabil
Kriteria hasil: Pasien dapat bernafas seperti biasa.
Intervensi Rasional
1. Auskultasi bunyi nafas, catat 1. Menyatakan adanya pengumpulan
adanya crakles sekret

2. Ajarkan pasien batuk efektif dan 2. Membersihkan jalan nafas dan

nafas dalam memudahkan aliran O2
3. Atur posisi senyaman mungkin 3. Mencegah terjadinya sesak nafas
4. Batasi untuk beraktivitas 4. Mengurangi beban kerja dan
mencegah terjadinya sesak atau
hipoksia
 10

6) Diagnosa 6: Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis.

Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga
Kriteria hasil:-Mempertahankan kulit utuh.
-Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit.
Intervensi Rasional
1. Inspeksi kulit terhadap 1. Menandakan area sirkulasi buruk atau
perubahan warna, turgor, kerusakan yang dapat menimbulkan
vaskuler, perhatikan kadanya pembentukan dekubitus / infeksi.
kemerahan
2. Pantau masukan cairan dan 2. Mendeteksi adanya dehidrasi atau
hidrasi kulit dan membran hidrasi berlebihan yang
mukosa mempengaruhi sirkulasi dan integritas
jaringan
3. Inspeksi area tergantung 3. Jaringan udem lebih cenderung rusak /
terhadap udem robek

4. Ubah posisi sesering mungkin 4. Menurunkan tekanan pada udem ,

jaringan dengan perfusi buruk untuk
menurunkan iskemia
5. Berikan perawatan kulit 5. Mengurangi pengeringan , robekan
kulit
6. Pertahankan linen kering 6. Menurunkan iritasi dermal dan risiko
kerusakan kulit
7. Anjurkan pasien menggunakan 7. Menghilangkan ketidaknyamanan dan
kompres lembab dan dingin menurunkan risiko cedera
untuk memberikan tekanan pada
area pruritis
8. Anjurkan memakai pakaian 8. Mencegah iritasi dermal langsung dan
katun longgar meningkatkan evaporasi lembab pada
kulit

7) Diagnosa 7: Gangguan konsep diri (gambaran diri) sehubungan dengan penurunan

fungsi tubuh, tindakan dialisis, koping maladaptif.
Tujuan : Dalam waktu 1 jam pasien mampu mengembangkan koping yang efektif.
Kriteria evaluasi :
- Pasien kooperatif pada setiap intervensi keperawatan, mampu
menyatakan penerimaan diri terhadap situasi, mengakui dan
 11

menggabungkan perubahan ke dalam konsep diri dengan cara

yang akurat tanpa harga diri yang negatif.
Intervensi Rasional
1. Kaji perubahan dari 1. Menentukan bantuan individu
gangguan persepsi dan dalam menyusun rencana
hubungan dengan derajat perawatan atau pemilihan
ketidakmampuan intervensi
2. Identifikasi arti dari 2. Mekanisme koping pada beberapa
kehilangan atau disfungsi pasien dapat menerima dan
pada pasien mengatur perubahan fungsi secara
efektif dengan sedikit
penyesuaian diri.
3. Anjurkan pasien untuk 3. Menunjukkan penerimaan,
mengekspresikan perasaan membantu pasien untuk mengenal
dan mulai menyesuai dengan
perasaan tersebut.
4. Catat saat pasien 4. Mendukung penolakan terhadap
menyatakan terpengaruh bagian tubuh atau perasaan
sepeti sekarat atau negatif terhadap gambaran tubuh
mengingkari dan dan kemampuan yang
menyatakan inilah kematian menunjukkan kebutuhan dan
ntervensi serta dukungan
emosional.
5. Bantu dan ajarkan 5. Membantu meningkatkan
perawatan yang baik dan perasaan harga diri dan
memperbaiki kebiasaan mengontrol lebih dari satu area
kehidupan.

1.11.4 Implementasi
Implementasi merupakan komponen dari proses keperawatan, adalah kategori
dari perilaku keperawatan dimana tindakan yang diperlukan untuk mencapai tujuan
dan hasil yang diperkirakan dari asuhan keperawatan dilakukan dan diselesaikan.
Dalam teori, implementasi dari rencana asuhan keperawatan mengikuti komponen
perencanaan dari proses keperawatan (Potter & Perry, 2005).
1.11.5 Evaluasi
Hasil yang diharakan setelah pasien gagal jantung kronis mendapatkan
intervensi adalah:
1) Volume cairan kembali normal
 12

2) Kebutuhan nutrisi terpenuhi

3) Tidak terjadi penurunan curah jantung
4) Kelelahan dapat teratasi
5) Mekanisme koping yang diterapkan positif.