INSUFICIENCIA CARDICA CONGESTIVA

1. Concepto

La insuficiencia cardiaca (IC) abarca todos aquellos estados en los que el corazón no es
capaz de bombear toda la sangre que el organismo necesita o lo hace a expensas de
presiones ventriculares elevadas.

Clasificación en estadios de American Heart Association/American College of

Cardiology

Estadio A Con alto riesgo de Insuficiencia Cardiaca. Anomalía estructural o

funcional no identificada; sin signos ni síntomas.
Estadio B Enfermedad cardiaca estructural desarrollada claramente en relación con
Insuficiencia Cardiaca, pero sin signos ni síntomas
Estadio C Insuficiencia Cardiaca sintomática asociada a enfermedad estructural
subyacente
Estadio D Enfermedad cardiaca estructural avanzada y síntomas acusados de
Insuficiencia Cardiaca en reposo a pesar de tratamiento médico máximo

2. Epidemiologia

En el mundo, las enfermedades cardiovasculares son consideradas como las principales

causas de muerte, que ocasionan alrededor de 1,9 millones de fallecimientos al año, de
acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS).

En Ecuador la prevalencia de falla cardíaca es de casi el 8%, es decir, de 100.000

habitantes 1.100 mueren al año por insuficiencia cardíaca. De hecho, un reciente estudio
en el que participaron 7 países, incluido Ecuador, lo sitúa como el país con la segunda
tasa más alta de pacientes de América Latina que sufre de esta enfermedad.

3. Factores de Riesgo

Relación fuerte y constante con la IC:

1- Edad, género y grupo étnico: la edad y el género masculino se han identificado de

manera constante como factor de riesgo (FR) para Insuficiencia cardiaca. No hay
pruebas concluyentes de que los miembros de un grupo étnico particular tengan mayor
riesgo de presentar Insuficiencia Cardiaca.
2- HIPERTENSION: Es un FR frecuente y bien establecido para I.C.

3-HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA La HVI puede promover isquemia

miocárdica por aumento del consumo miocárdico de oxigeno con el decremento
concomitante de la reserva del flujo coronario.

4- INFARTO DE MIOCARDIO La presencia de éste evento se relaciona con duplicación

a triplicación del riesgo de IC.

5- DIABETES MELLITUS Se ha relacionado de manera constante de un aumento de

hasta cinco veces del riesgo de IC, esta altera entre otras cosas, la microcirculación
coronaria, produce disfunción endotelial. disfunción del sistema autónomo y
anormalidades metabólicas.

6-SOBREPESO Y OBESIDAD: Este ahora se encuentra bien establecido como un FR

importante para IC. Los mecanismos evocados para que la obesidad sea
considerada como FR comprenden: alteración de las condiciones de carga cardiaca,
potenciación de cambios estructurales y funcionales, activación neurohormonal,
deficiencia natriurética, alteración respiratoria durante el sueño y enfermedad renal
crónica

Relación menos constante con IC:

1-Consumo de Alcohol: Los efectos nocivos del consumo excesivo de alcohol sobre el
corazón y la aparición subsiguiente de cardiomiopatía se encuentra bien establecida. Sin
embargo, el consumo de leve a moderado de alcohol se relaciona de manera inversa con
el riesgo de IC., el efecto protector del alcohol parece más evidente en varones que en
mujeres. La ingestión moderada de alcohol podría ejercer su efecto beneficioso en la
prevención de I.C., al reducir cifras de Tensión Arterial, el riesgo de Diabetes Mellitus y
el riesgo de Infarto al Miocardio al aumentar las concentraciones de lipoproteinas de
alta densidad (HDL), disminuir la agregación plaquetaria y aumentar la actividad
fibrinolítica.

2- Tabaquismo de Cigarrillo: Este se relaciona con un aumento de 45 a 60% de riesgo

de insuficiencia cardiaca en Varones y de 88% en Mujeres. Sin embargo, otros estudios
dan un porcentaje con una relación diferente. El Cigarrillo fomenta anormalidades
metabólicas, incluso de resistencia a la Insulina, dislipidemia, Diabetes Mellitus,
disfunción endotelial, vasoespasmo coronario, todos los cuales aumentan la arteriopatia
coronaria un potente factor predictor de IC. El Tabaquismo induce Stress oxidativo que
al mismo tiempo promueve la remodelación del VI un precursor de IC. También hay
una posibilidad que tenga un efecto tóxico directo sobre el miocardio.

3- DISLIPIDEMIA: Las concentraciones séricas de Triglicéridos. no así del colesterol,

se han relacionado con aumento del riesgo de IC. a los 60 años de edad. Una proporción
aumentada entre colesterol sérico total y Lipoproteina de alta densidad-colesterol
también ha mostrado fuerte vínculo con el aumento del riesgo de IC.

4-RESPIRACION INADECUADA DURANTE EL SUEÑO: Las crisis apneicas causan

oscilaciones negativas grandes de la presión intratorácica que aumenta la postcarga o
resistencia del VI. La activación simpática refleja inducida por hipoxia y por
hipercapnia, junto con aumentos repentinos y agudos de la TA y la Frecuencia Cardiaca
después del despertar, pueden aumentar aún más la postcarga del VI.

5-CONSUMO DE CAFE. El consumo de 5 o más tazas de café al día se relacionó con

un aumento significativo del 17% de riesgo de IC.

6-Stress MENTAL Y DEPRESION: Se ha demostrado que los factores emocionales

precipitan hospitalización en pacientes con IC. El Stress Psicológico puede alterar la
función del VI por activación del sistema nervioso simpático o al inducir arritmias
cardiacas ventriculares transitorias, anormalidades del movimiento de la pared, con
disminución de la fracción de eyección. También se ha relacionado el stress con
disminución del Sistema Inmunitario, con aumento de reactantes de fase aguda y
citocinas.

4. Fisiopatología

La fisiopatología de la insuficiencia cardiaca es compleja y debe comprenderse a varios

niveles.

CAMBIOS HEMODINÁMICOS

La insuficiencia cardiaca puede originarse a partir del deterioro de las funciones

sistólicas o diastólica o, con mayor frecuencia, de una combinación de ambas. En la
disfunción sistólica se desvía hacia abajo a interrelación presión-volumen de la curva de
presión sistólica isovolumetrica (A). Esto disminuye el volumen por latido del corazón
con una disminución concomitante en el gasto cardiaco. Con objeto de conservar el
gasto cardiaco, el corazón puede responder con tres mecanismos compensadores:
 - El incremento del retorno venoso hacia el corazón (precarga) puede dar origen al
aumento en la contracción de las sarcómeras (Ley de Frank-Staring). En la
interrelación presión-volumen el corazón opera en a’ en lugar de hacerlo en a, y
se incrementa el volumen por latido, pero al costo de aumentar la presión al final
de la diástole (D).
- El incremento en la liberación de catecolaminas puede aumentar el gasto
cardiaco al incrementar la frecuencia cardiaca y al desviar hacia la izquierda la
curva isovolumétrica sistólica (C)
- El musculo cardiaco se puede hipertrofiar y aumentar el volumen ventricular, lo
cual desvía hacia la derecha la curva diastólica (B)

Si bien cada uno de estos mecanismos compensadores puede conservar el gasto

cardiaco, tienen potencial limitado para lograrlo, y el corazón finalmente falla si se
conserva la razón subyacente para la disfunción sistólica.

En la disfunción diastólica permanece sin cambio la posición de la curva isovolumétrica

sistólica (se conserva la contractilidad de los miocitos). Sin embargo, la curva presión-
volumen se desvía a la izquierda, con un incremento concomitante en la presión
ventricular izquierda al final de la diástole y síntomas de insuficiencia cardiaca
congestiva. La disfunción diastólica se puede presentar en cualquier enfermedad que
disminuya la relajación, reduzca la recuperación elástica que o incremente la rigidez del
ventrículo. La hipertensión, la cual a menudo da origen a incrementos en el grosor de la
pared del ventrículo izquierdo, puede generar disfunción diastólica al cambiar los tres
parámetros. La falta de sangre suficiente a los miocitos (isquemia) también puede
producir disfunción diastólica al disminuir la relajación. Con la isquemia intensa, como
en el infarto del miocardio, tiene lugar la lesión irreversible de los miocitos con
reemplazo de las células contráctiles por fibrosis, lo cual da origen a disfunción
diastólica. En la mayoría de los pacientes la responsabilidad de los síntomas de
Insuficiencia Cardiaca corresponde a una combinación de disfunciones sistólica y

diastólica.

CAMBIOS NEUROHUMORALES

Después de una lesión al corazón se observa incremento en la secreción de

neurohormonas y citocinas endógenas. Al inicio, el aumento en la actividad del sistema
adrenérgico y en el sistema renina-angiotensina proporciona una respuesta
compensadora que mantiene la perfusión de órganos vitales. Sin embargo, con el paso
del tiempo estos cambios ocasionan deterioro progresivo de la función cardiaca.

En etapas tempranas del desarrollo de la insuficiencia cardiaca ocurre un aumento en la

actividad simpática. El aumento en las concentraciones plasmáticas de noradrenalina
causa un incremento en la contractilidad cardiaca y en la frecuencia cardiaca que al
inicio ayudan a mantener el gasto cardiaco. Sin embargo, los aumentos continuos
ocasionan aumento de la precarga (por vasoconstricción venosa) y poscarga (por
vasoconstricción arterial), las cuales pueden empeorar la insuficiencia cardiaca.

La disminución en la presión arterial renal estimula la liberación de renina e incrementa

la producción de angiotensina II. Tanto la angiotensina II como la activación simpática
causan vasoconstricción de las arteriolas glomerulares eferentes, lo cual ayuda a
mantener la velocidad de filtración glomerular, pese a la reducción del gasto cardíaco.
La angiotensina II estimula la síntesis de aldosterona lo cual conduce a resorción de
sodio y excreción de potasio en los riñones. Sin embargo, se inicia un círculo vicioso
conforme continúa la hiperactividad del sistema renina-angiotensina, lo que ocasiona
vasoconstricción grave, aumento de la poscarga y reducción adicional en el gasto
cardíaco y en la velocidad de filtración glomerular.

La insuficiencia cardíaca se asocia con aumento en la liberación de vasopresina en la

neurohipofisis. La vasopresina es otro vasoconstrictor potente que también promueve la
reabsorción de agua en los túbulos renales.

La insuficiencia cardíaca se asocia con liberación de citocinas y otros péptidos

circulantes. Las interleucinas (IL) y el factor de necrosis tumoral α (TNF-α) son los dos
principales grupos de citocinas que pueden tener participación fisiopatologica
importante en la insuficiencia cardíaca. El TNF-α parece tener una función importante
en el ciclo de hipertrofia y muerte celular (apoptosis) del miocito. Otro péptido
importante para mediar algunos de los efectos fisiopatológicos observados en la
insuficiencia cardíaca es la endotelina, un vasoconstrictor potente que es liberado a
partir de las células endoteliales. Los datos preliminares sugieren que la liberación
excesiva de endotelina puede ser causante de la hipertensión de las arterias pulmonares
que se observa en pacientes con insuficiencia cardíaca del ventrículo izquierdo. La
endotelina también se relaciona con el crecimiento de los miocitos y depósitos del
colágeno en la matriz intersticial.
 5. Etiología

Existen diferentes clasificaciones de la insuficiencia cardíaca, que se desarrollan a

continuación:

IC sistólica VS IC diastólica

 En la insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica el origen es un fallo de la

función contráctil del miocardio, con disminución del volumen sistólico y de la
fracción de eyección y, habitualmente, dilatación ventricular progresiva. Las
causas más frecuentes son la isquemia miocárdica y la miocardiopatía dilatada.
 En la insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica “pura” predomina una
alteración de la distensibilidad miocárdica con conservación de la función
sistólica. En los grupos de mayor edad puede llegar a presentar un porcentaje
muy importante de la insuficiencia cardíaca (hasta el 40%). Causas frecuentes de
disfunción diastólica son la hipertrofia ventricular izquierda (por HTA o
miocardiopatía hipertrófica) y la isquemia miocárdica, y también otras como la
pericarditis constrictiva, el taponamiento cardiaco, la miocardiopatía restrictiva,
etc.
 En la actualidad, la tendencia es abandonar la denominación IC sistólica frente a IC
diastólica en favor de IC con función sistólica deprimida (FEVI deprimida) frente
IC con función sistólica preservada (FEVI conservada)

IC aguda VS. IC crónica

 El infarto agudo de miocardio y sus complicaciones mecánicas son el paradigma

de la insuficiencia cardíaca aguda. En ésta se produce un aumento brusco de la
precarga, de la poscarga o una disminución muy marcada de la masa de
miocardio funcionante que pueden provocar el fallo cardíaco. En estos casos
predominan los síntomas de congestión pulmonar o de bajo gasto (los edemas,
salvo el pulmonar, tardan más tiempo en desarrollarse) o una combinación de
ambos.
 La insuficiencia cardíaca crónica es la forma más común de esta enfermedad.
Los pacientes se encuentran en una situación más o menos estable, con una
limitación variable de su capacidad funcional. Generalmente experimentan
“reagudizaciones” durante su evolución, bien por el deterioro progresivo de la
función miocárdica o por la ocurrencia de factores desencadenantes (algunos de
los más frecuentes son la presencia de una infección concomitante, el abandono
o la mala realización de tratamiento prescrito o la realización de una dieta con
alto contenido de sal o el empleo de antiinflamatorios).

IC de gasto bajo VS. IC de gasto elevado

 La forma más frecuente de insuficiencia cardíaca es la que se asocia a gasto

cardíaco disminuido (aunque existen amplias variaciones según el estado de
compensación del paciente). Sin embargo, en determinadas enfermedades que
condicionan un estado hiperdinámico, se puede producir el cuadro de
insuficiencia cardíaca en presencia de un gasto cardíaco elevado (aunque
 insuficiente para las necesidades en ese momento del organismo.

IC derecha VS. IC izquierda

 Esta clasificación hace referencia a los síntomas derivados del fallo

predominante de uno de los dos ventrículos (sobre todo en relación con la
congestión retrógrada): congestión pulmonar en la izquierda y hepática,
esplácnica y extremidades inferiores a la derecha. Si comparte ambos fallos, se
denomina insuficiencia cardíaca biventricular.
 En condiciones normales, el flujo sanguíneo que expulsa el ventrículo derecho
(VD) atraviesa el árbol pulmonar a baja presión por la existencia de un gradiente
transpulmonar de 5-7 mmHg:

Gradiente transpulmonar (GTP)= presión arterial pulmonar media

(PAPm: normal 14-20 mmHg) -(presión capilar pulmonar (PCP: normal 6-
14 mmHg)
 Cuando aparece disfunción sistólica o diastólica del ventrículo izquierdo se
elevan las presiones de llenado izquierdas (la PCP), por lo que ha de aumentar la
PAPm para mantener ese GTS que permita el adecuado llenado izquierdo
(hipertensión pulmonar: HTP*pasiva*). Se considera hipertensión pulmonar
(HTP) a la presencia de un PAPm con valores superiores a 25 mmHg.
Si la disfunción ventricular izquierda se mantiene, la elevación sostenida de la
PCP precisa de un incremento en la PAPm por mecanismos “reactivos” para
mantener el GTP: vasoconstricción arteriolar (reversible con vasodilatadores), y
cambios anatomopatológicos (remodelado vascular con hipertrofia de la media y
fibrosis intimal, no reversibles con vasodilatadores).
 El VD sufre ese aumento de poscarga que supone la HTP progresiva, por lo que
se dilata en la medida de lo que toleran las fibras de su pared y el pericardio
(originando con frecuencia insuficiencia valvulares pulmonares y/o tricúspide),
abomba el tabique interventricular hacia la izquierda originando una
disminución de gasto cardíaco que facilita la isquemia de la pared del VD que
fomenta un mayor grado de disfunción, llevando a mayor deterioro del gasto
cardíaco.
 Habitualmente la HTP precapilar supone un mecanismo de defensa frente al
edema pulmonar. Sin embargo, la HTP en las cardiopatías izquierdas produce
 deterioro de clase funcional y un empeoramiento del pronóstico y del resultado
de las intervenciones quirúrgicas correctoras del defecto (e incluso del trasplante
cardíaco). Además, en este último caso puede ser incluso causa de
contraindicación del mismo.
 El tratamiento de la HTP secundaria a cardiopatía izquierda es el de la propia
cardiopatía izquierda que la produce, puesto que los fármacos vasodilatadores
selectivos en la hipertensión arterial pulmonar idiopática no han demostrado ser
eficaces.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Si el corazón no es capaz de bombear el suficiente volumen de sangre, aparecen dos

tipos de síntomas: los derivados del deficiente aporte de sangre a los tejidos y los
secundarios a Ia sobrecarga retrógrada de tejidos.

La disnea es el síntoma más frecuente de Ia insuficiencia cardíaca y se debe a Ia

acumulación de líquido en el intersticio pulmonar, que dificulta la distensión de los
pulmones. La disnea aparece como consecuencia de la elevación de la presión venosa y
capilar pulmonares, y al principio aparece con esfuerzos importantes (clase función I de
La NYHA), necesitando progresivamente menos esfuerzo físico para que aparezca
(clases funcionales II - III de Ia NYHA), hasta que en fases finales aparece disnea
incluso en reposo (clase funcional IV de Ia NYHA).

La ortopnea o disnea que se muestra al adoptar el decúbito aparece más tarde que la
disnea de esfuerzo, y se debe a la redistribución de líquido desde las extremidades
inferiores y el abdomen hacia el tórax, y al desplazamiento del diafragma.

La disnea paroxística nocturna consiste en crisis episódicas de disnea y tos que

despiertan al paciente por la noche y que se suelen aliviar al sentarse sobre la cama o
ponerse en pie. Cuando en este cuadro aparecen sibilancias se denomina “asma cordial”.

El edema agudo de pulmón es un cuadro que aparece cuando la acumulación de líquido

en el intersticio pulmonar es tan importante que se extravasa líquido a los alvéolos
pulmonares, cursando con disnea y ortopnea intensas. Este cuadro puede ser mortal si
no se trata con rapidez.

Otros síntomas aparecen debido a la acumulación de líquidos por insuficiencia del

ventrículo derecho, como edemas en las piernas y zonas declives, dolor en el
hipocondrio derecho (por congestión hepática), sensación de plenitud gástrica e
hinchazón y dolor abdominales, o incluso malabsorción intestinal con enteropatía
pierde-proteínas debido a un edema de la pared del tubo digestivo (si bien esto último es
infrecuente y aparece únicamente en fases avanzadas de la enfermedad).

Por hipoperfusión periférica puede producirse debilidad muscular y fatiga, impotencia y

otros síntomas, Por hipoperfusión cerebral puede existir con fusión, disminución de la
memoria y de la capacidad de concentración, ansiedad, insomnio, cefalea, etc. La
respiración cíclica, periódica o de Cheyne Stokes consiste en la alternancia de periodos
de apnea con periodos de hiperventilación e hipocapnia, y parece que se produce por
una disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2 secundaria a la
hipoperfusión cerebral, siendo un dato de mal pronóstico.

DIAGNOSTICO

EXPLORACIÓN FÍSICA

La presión arterial puede ser normal si la situación hemodinámica está compensada,

pero con cierta frecuencia la sistólica está disminuida (por reducción de volumen
sistólico) y la diastólica elevada (por vasoconstricción arterial con aumento de las
resistencias periféricas), por lo que la presión de pulso o diferencial puede estar
disminuida. En casos de reagudización, puede haber una hipotensión arterial importante,
lo que confiere un peor pronóstico. El pulso en grados avanzados puede ser alternante.

 En la inspección pueden ser evidentes la cianosis, la diaforesis, la taquipnea y

los signos de hipoperfusión periférica (frialdad, cianosis acra, oliguria...) junto
con algunos datos producidos por la congestión sistémica: presión venosa
yugular elevada, edemas en miembros inferiores, ictericia (por congestión e
hipoxia hepática), entre otros.
En los pacientes con la enfermedad muy evolucionada puede ser muy evidente la
emaciación (caquexia cardiaca), que se ha puesto en relación con la producción
de citocinas (TNF), Ia malabsorción por congestión abdominal y la enteropatía
pierde - proteínas.
 En Ia palpación puede apreciarse taquicardia (frecuentemente arrítmica por la
presencia de FA), pulso alternante, hepatomegalia (más rara la esplenomegalia),
ascitis, edemas con fóvea en miembros inferiores, entre otros.
  En Ia auscultación cardíaca se pueden escuchar 3R y 4R, por lo que los ruidos
cardíacos adquieren una característica agrupación que se denomina galope, sobre
todo en los estadios más avanzados o en fases de reagudización. Asimismo,
dependiendo de la enfermedad de base, pueden escucharse diferentes soplos, de
los que los más frecuentes son el de insuficiencia mitral (en fases finales,
independientemente de la causa inicial, puede estar presente por dilatación del
anillo mitral) y el de insuficiencia tricúspide (secundario a hipertensión
pulmonar poscapilar retrógrada y dilatación del anillo tricúspide). En la
auscultación pulmonar destacan los estertores crepitantes húmedos inspiratorios,
aunque este dato puede estar totalmente ausente durante gran parte de la
evolución del paciente, y frecuentemente sólo aparece durante las
reagudizaciones. En ocasiones se escuchan sibilancias muy marcadas, que
pueden dificultar el diagnóstico inicial (asma cordial). También puede
observarse ausencia de ventilación en relación con derrame pleural (que, cuando
es unilateral, es más frecuente en el lado derecho) (MIR 08-09, 24). Los
pacientes con insuficiencia cardíaca pueden tener arritmias, como fibrilación
auricular y arritmias ventriculares. La muerte súbita (sobre todo por arritmias
ventriculares) es responsable de casi la mitad de las muertes de pacientes con
insuficiencia cardíaca.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

En el ECG puede haber datos inespecíficos, como alteraciones de la repolarización,

bloqueos de rama, taquicardia sinusal u otras arritmias, signos de hipertrofia ventricular,
etc.

La radiografía (Rx) de tórax puede mostrar cardiomegalia y signos de hipertensión

venosa pulmonar, como redistribución vascular, signos de edema peribronquial,
perivascular y alveolar, derrame pleural o intercisural. En el edema agudo de pulmón
aparece un patrón de infiltrado alveolar difuso perihiliar bilateral en “alas de mariposa”.
Se debe hacer una ecocardiografía a todos los pacientes con clínica sugerente de
insuficiencia cardíaca (primer episodio), pues frecuentemente diagnostica la etiología y
aporta datos útiles para el pronóstico. En ella se deben investigar anomalías
estructurales cardíacas globales o segmentarias responsables de la insuficiencia, así
como determinar la función sistólica global mediante la estimación de Ia FEV1.

La función diastólica puede investigarse mediante diversas técnicas de ecocardiografía

Doppler, siendo la más habitual el análisis del flujo de llenado mitral, que en
condiciones fisiológicas muestra una primera onda coincidente con el llenado
ventricular rápido y diástasis (onda E) y una segunda onda telediastólica coincidente
con la contracción auricular (onda A), por tanto, ausente en la fibrilación auricular. En
individuos sanos la onda E es mayor que la A por lo que la relación E/A es mayor de 1.
Al deteriorarse la función diastólica (patrón de alteración de la relajación) disminuye la
onda E y aumenta la onda A (relación E/A < 1) al depender más el llenado de la
contribución auricular.

En situaciones de fallo diastólico más grave pueden aparecer otros patrones en los que
la onda E vuelve a ser mayor que la A, siendo a veces preciso realizar maniobras
adicionales (Valsalva, estudios con Doppler tisular) para distinguirlos del patrón
normal; son los llamados patrón pseudonormal (moderada alteración diastólica) y
patrón restrictivo (grave alteración diastólica).
La cardiorresonancia magnética (se considera el gold standard) permite detectar las
alteraciones morfológicas con mayor precisión que la ecocardiografía y permite la
estimación de masa, volúmenes y FEV1 con la máxima exactitud. La ventriculografía
isotópica puede aportar datos de disfunción sistólica y volúmenes.

La hiponatremia dilucional es una manifestación tardía y se asocia a mal pronóstico,

aunque puede ser secundaria al tratamiento con diuréticos, por lo que debe valorarse en
situación de euvolemia. La anemia es frecuente en fases avanzadas y se asocia a peor
estado funcional y mayor mortalidad (en investigación, la utilidad de los derivados de la
eritropoyetina o hierro). La elevación de las troponinas indica necrosis celular por
isquemia, conlleva un peor pronóstico o indica la presencia de miocarditis.

EI péptido natriurético cerebral (BNP) tiene utilidad diagnóstica y pronostica en la IC.

Se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento de presión
diastólica. Un valor normal o bajo en un paciente no tratado previamente hace muy
improbable que la causa de sus síntomas (fundamentalmente la disnea) sea la
insuficiencia cardíaca.

En clínica, se puede realizar su determinación directa o la del NT-proBNP, con una vida
media mayor y, por tanto, más estable en su medida. Ciertas situaciones como el sexo
femenino, la insuficiencia renal, la EPOC, Ia embolia pulmonar o la edad avanzada
pueden elevarlos niveles de BNP, así como a obesidad puede disminuir sus niveles.
TRATAMIENTO

La insuficiencia cardíaca es una enfermedad crónica que necesita control de por vida.
No obstante, con tratamiento, los signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca pueden
mejorar y el corazón puede fortalecerse. El tratamiento puede ayudar a vivir más tiempo
y a reducir la probabilidad de muerte súbita.

En algunas ocasiones, los médicos pueden corregir la insuficiencia cardíaca tratando la

causa de fondo. Por ejemplo, al reparar una válvula cardíaca o al controlar la
aceleración del ritmo cardíaco se puede revertir la insuficiencia cardíaca. Sin embargo,
para la mayoría de las personas, el tratamiento de la insuficiencia cardíaca implica
equilibrar los medicamentos correctos y, en algunos casos, usar dispositivos que ayuden
a que el corazón lata y se contraiga correctamente.

Medicamentos

Los médicos suelen tratar la insuficiencia cardíaca con una combinación de

medicamentos. Según los síntomas, puedes tomar uno o más medicamentos, entre ellos:

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA). Estos

medicamentos ayudan a las personas con insuficiencia cardíaca sistólica a vivir más
tiempo y a sentirse mejor. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
son un tipo de vasodilatador, un medicamento que ensancha los vasos sanguíneos para
disminuir la presión arterial, mejorar el flujo sanguíneo y disminuir la carga de trabajo
del corazón. Algunos ejemplos son el enalapril (Vasotec), el lisinopril (Zestril) y el
captopril (Capoten).

Antagonistas del receptor de la angiotensina II. Estos medicamentos, como el

losartán (Cozaar) y el valsartán (Diovan), tienen muchos de los beneficios de los
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina. Pueden ser una alternativa
para las personas que no pueden tolerar los inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina.

Betabloqueadores. Este tipo de medicamentos no solo disminuye el ritmo cardíaco y

reduce la presión arterial, sino también limita o revierte parte del daño en el corazón si
tienes insuficiencia cardíaca sistólica. Algunos ejemplos son el carvedilol (Coreg), el
metoprolol (Lopressor) y el bisoprolol (Zebeta).

Estos medicamentos reducen el riesgo de algunos ritmos cardíacos anormales y

disminuye la probabilidad de morir de forma inesperada. Los betabloqueadores pueden
reducir los signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca, mejorar la función del
corazón y ayudar a vivir más tiempo.

Diuréticos. Los diuréticos, a menudo llamados «píldoras de agua», hacen que orines
con mayor frecuencia y evitan que el líquido se acumule en el cuerpo. Los diuréticos,
como la furosemida (Lasix), también disminuyen el líquido en los pulmones, para que
puedas respirar con mayor facilidad.

Debido a que los diuréticos hacen que el cuerpo pierda potasio y magnesio, el médico
también puede recetar suplementos de estos minerales. Si tomas diuréticos, es probable
que el médico controle los niveles de potasio y magnesio en el organismo mediante
análisis de sangre periódicos.

Antagonistas de la aldosterona. Estos medicamentos son la espironolactona

(Aldactone) y la eplerenona (Inspra). Estos son diuréticos que conservan el potasio y,
además, tienen propiedades que pueden ayudar a las personas con insuficiencia cardíaca
sistólica grave a vivir más tiempo.

A diferencia de otros diuréticos, la espironolactona y la eplerenona pueden elevar el

nivel de potasio en la sangre a niveles peligrosos, por lo tanto, habla con el médico si te
preocupa el aumento de potasio y descubre si debes modificar el consumo de alimentos
con alto contenido de potasio.

Inótropos. Estos son medicamentos intravenosos utilizados en el hospital por personas

con insuficiencia cardíaca grave para mejorar la función de bombeo del corazón y
mantener la presión arterial.

Digoxina (Lanoxin). Este medicamento, también conocido como «digitálico», aumenta

la fuerza de las contracciones del músculo cardíaco. También tiende a desacelerar los
latidos del corazón. La digoxina reduce los síntomas de insuficiencia cardíaca que
provoca la insuficiencia cardíaca sistólica. Es más probable que se administre a una
persona con problemas de ritmo cardíaco, como la fibrilación auricular.
Es posible que debas tomar dos o más medicamentos para tratar la insuficiencia
cardíaca. El médico también puede recetarte otros medicamentos para el corazón, como
nitratos para el dolor de pecho, una estatina para reducir el colesterol o medicamentos
anticoagulantes para ayudar a prevenir los coágulos sanguíneos, junto con los
medicamentos para la insuficiencia cardíaca. Tal vez el médico necesite ajustar las dosis
con frecuencia, especialmente si acabas de comenzar a tomar un nuevo medicamento o
si la afección está empeorando.

Es posible que hospitalicen si hay una exacerbación de los síntomas de insuficiencia

cardíaca. Mientras se encuentre en el hospital, es posible que se administren
medicamentos adicionales para ayudar al corazón a bombear mejor y aliviar los
síntomas. También es posible que se administre oxígeno mediante una mascarilla o
pequeñas sondas colocadas en la nariz. Si se presenta un cuadro grave de insuficiencia
cardíaca, es posible la administración de oxígeno a largo plazo.

Cirugía y dispositivos médicos

En algunos casos, los médicos recomiendan la cirugía para tratar el problema de fondo
que provocó la insuficiencia cardíaca. Algunos tratamientos que se estudian y se utilizan
en algunas personas son:

Cirugía de baipás de la arteria coronaria. Si un bloqueo arterial grave está

contribuyendo a la insuficiencia cardíaca, el médico podría recomendar una cirugía de
baipás de la arteria coronaria. En este procedimiento, se utilizan vasos sanguíneos de la
pierna, el brazo o el pecho como un atajo para evitar una arteria bloqueada del corazón,
lo que permite que la sangre fluya a través del corazón con más libertad.

Reparación o reemplazo de la válvula cardíaca. Si la insuficiencia cardíaca es

provocada por una válvula cardíaca defectuosa, el médico podría recomendar reparar o
reemplazar la válvula. El cirujano puede modificar la válvula original para eliminar el
flujo sanguíneo inverso. Los cirujanos también pueden reparar la válvula reconectando
las valvas que abren o cierran la válvula o eliminando el exceso de tejido, para que las
valvas puedan cerrarse bien. Algunas veces, la reparación de la válvula implica apretar
o reemplazar el anillo que rodea la válvula (anuloplastia).
El reemplazo de la válvula se realiza cuando no es posible la reparación. En la cirugía
de reemplazo de válvula, la válvula dañada se reemplaza con una válvula artificial
(protésica).

Determinados tipos de reparación o reemplazo de la válvula cardíaca ahora pueden

realizarse sin cirugía a corazón abierto, mediante cirugía de invasión mínima o técnicas
de cateterismo cardíaco.

Desfibriladores cardioversores implantables. Un desfibrilador cardioversor

implantable es un dispositivo similar a un marcapasos. Se implanta debajo de la piel del
pecho con cables a través de las venas hasta el corazón.

El desfibrilador cardioversor implantable controla el ritmo cardíaco. Si el corazón

comienza a latir a un ritmo peligroso o se detiene, el desfibrilador intenta regular el
ritmo del corazón o sobresaltarlo de nuevo al ritmo normal. El desfibrilador
cardioversor implantable también funciona como un marcapasos y acelera el corazón si
el ritmo es demasiado lento.

Terapia de resincronización cardíaca o electroestimulación biventricular. La

electroestimulación biventricular envía impulsos eléctricos en intervalos a las cavidades
inferiores del corazón (los ventrículos izquierdo y derecho) para que bombeen de forma
más eficiente y coordinada.

Muchas personas con insuficiencia cardíaca tienen problemas con el sistema eléctrico
del corazón, que lo hacen latir de manera descoordinada. Esta contracción ineficaz del
músculo puede provocar que la insuficiencia cardíaca empeore. Muchas veces, un
marcapasos biventricular se combina con un desfibrilador cardioversor implantable en
personas con insuficiencia cardíaca.

Dispositivos de asistencia ventricular. Un dispositivo de asistencia ventricular,

también conocido como «dispositivo de asistencia circulatoria mecánica», es una bomba
mecánica implantable que ayuda al corazón a bombear sangre desde las cavidades
inferiores del corazón (los ventrículos) hacia el resto del cuerpo. Los dispositivos de
asistencia ventricular se implantan en el abdomen o el tórax y se conectan al corazón
debilitado para ayudarlo a bombear sangre al resto del cuerpo.
Los médicos al principio utilizaban las bombas cardíacas para mantener con vida a los
candidatos a un trasplante de corazón mientras esperaban un donante de corazón. Los
dispositivos de asistencia ventricular también pueden ser una alternativa al trasplante.
Las bombas cardíacas implantadas pueden mejorar la calidad de vida de algunas
personas con insuficiencia cardíaca grave que no son aptas para someterse a un
trasplante de corazón o que están esperando un nuevo corazón.

Trasplante de corazón. Algunas personas tienen una insuficiencia cardíaca tan grave
que la cirugía o los medicamentos no ayudan. Es probable que necesiten reemplazar su
corazón enfermo con el corazón sano de un donante.