Luz Marina Rodríguez Mendoza ID 647271

Angie Lucía Vásquez Berrio ID 653820

Martha Cecilia Díaz García ID 653378
Jimmy Mauricio Ospina Cárdenas ID 653255
Edwin Rincón Salcedo ID 653621

Nicolás Guevara Ramírez

Corporación Universitaria Minuto de Dios UNIMINUTO

Ciencias Sociales y Humanas
Psicología
Neuropsicología

Octubre 2018
Definiciones, métodos de evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica de
Apraxia Bucolinguofacial:

La apraxia del habla es un trastorno adquirido de origen neurológico. Se comprometen dos

procesos motores básicos: la articulación y la prosodia. Se afecta la planificación o la
programación de los movimientos oro-faciales necesarios para producir los sonidos del habla.
Históricamente, ha recibido diferentes nombres, algunos son: afasia motora subcortical, afasia
atáxica, disartria cortical, siendo Darley quien denominó a este trastorno como apraxia del habla
(Duffy, 2013). La etiología más frecuente es el ACV, sin embargo, algunos casos pueden ser de
origen neurodegenerativo. Existen dos tipos de apraxia del habla: una de tipo temporal y otra de
tipo espacial. La mayoría de las veces coexiste con afasia. La evaluación implica las siguientes
tareas: el habla discursiva, repetición, movimientos orales, habla automática, prolongación de
una vocal, y lectura oral. El diagnóstico diferencial tiene por propósito distinguir este trastorno de
la afasia, disartria y apraxia oral. El pronóstico depende de la edad, etiología, tamaño de la
lesión, localización de la lesión, estado de salud general del paciente, severidad del cuadro,
trastornos de habla y lenguaje asociados, otros trastornos neuropsicológicos no verbales, el
tiempo de evolución, perfiles conductuales y la terapia fonoaudiológica. El tratamiento tiene por
objetivo, primariamente lograr una comunicación eficiente utilizando medios alternativos o
aumentativos y luego, cuando se restablece la producción oral el objetivo es alcanzar un habla
funcional. Los tipos de tratamientos se pueden agrupar en cinco categorías: articulatorio
kinemático, tasa y/o ritmo, comunicación alternativa/aumentativa (CAA),
facilitación/reorganización intersistémica y técnicas de auto monitoreo y autorregulación. El apoyo
familiar juega un rol importante en la rehabilitación de este trastorno. Palabras clave: Apraxia del
habla; planificación o programación del habla, tipos temporal y espacial, evaluación y tratamiento
de la apraxia del habla.

Definiciones, métodos de evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica de

Apraxia Ideomotora:

Se atribuye a una lesión del hemisferio izquierdo, de la unión Parieto-occipital o giro angular y
supra marginal (Kertesz, 1992). Se caracteriza por una alteración en la realización de gestos
simples, aislados o de ciertos fragmentos de una secuencia gestual realizada por imitación o por
orden verbal. Se afecta la realización de gestos simbólicos, expresivos o arbitrarios y la
generación de pantomimas. El nivel y grado de alteración son en general muy variables y pueden
variar en función de la modalidad de entrada y del tipo de gesto. Existen en general dos
variedades de apraxia Ideomotora bilateral, dependiendo de la presencia o no de una
especificidad modal: la apraxia Ideomotora bilateralsupramodal, en la cual existe una clara
disociación automático-voluntaria, está muy frecuentemente asociada a un afasia y se observa
tanto por imitación como ante la orden. Y la apraxia ideomotora bilateral especifica de una
modalidad, que se trata de un problema raro, observado ante una desconexión verbo-motora,
visuo-motora o tacto-motora. Las lesiones parietales posteriores izquierdas generan una apraxia
en la que se observa una incapacidad para discriminar los gestos bien o mal ejecutados.
Lesiones más anteriores producen una apraxia en la cual esta discriminación es correcta (Le
Gall, 1990).
Para Poeck (1990), la desorganización de los procedimientos motores puede presentarse como
un déficit en la selección de los elementos constitutivos de un movimiento o como un déficit en la
organización secuencia! de estos elementos. En esta apraxia, lo que se presenta es un problema
de "representación" y de organización de los comportamientos aprendidos. Se plantea que la
memoria de los movimientos aprendidos está representada en el giro angular de hemisferio
izquierdo y que la ejecución de los actos motores está mediada por las áreas de control motor de
los lóbulos frontales, necesarios para reconstruir la forma en la que se efectúa la secuencia de
movimientos (Le Gall, 1990, Heilman, 1975, Goodglass, 1963). En los trabajos sobre la apraxia
ideomotora, las diferentes categorías evocadas de gestos son los siguientes:
• Los gestos simbólicos, o gestos convencionales de una cultura dada, como el "saludo militar".
• Los gestos expresivos, en los cuales existe una relación entre ei gesto y aquello que evocan;
"mal olor", "está loco".
• Los gestos arbitrarios o sin significado particular (anillo con los dedos).
APRAXIAS 169
• Los gestos de mímica de utilización de objetos. Estos gestos, en ausencia del objeto real,
reproducen las manipulaciones necesarias para su utilización (martillo, peinilla).
• Los gestos de utilización efectiva de objetos reales.
Una serie específica de tareas de movimiento para evaluar la presencia de apraxia ideomotora se
proponen a continuación:
Gestos utilizados para evaluar la praxis ideomotora
Hacer la mímica de los gestos para indicar las siguientes acciones:
 Fumar
 Peinarse
 Despedirse
 Amenazar
 Lavarse los dientes
 Atornillar
 Tomar con una cuchara
 Rasurarse
 Pintarse los labios
 Cortar con unas tijeras
 Saludo militar
 Sentir fiebre
 Realizar movimientos sin significado
 Tocar el mentón con las extremidades de los dedos.
 Sostener el codo con la palma de la mano.
 Trazar una cruz en el aire.
 Colocar la palma de la mano en la frente
Diversos investigadores han planteado que no existe diferencia en la ejecución de gestos con
sentido o sin significado, pero en la evaluación se incluyen ambos tipos de gestos (Poeck, 1990).
Geschwind (1967) plantea que los movimientos axiales constituyen una categoría particular de
movimientos que pueden estar conservados en pacientes con apraxia ideomotora,

Por lo cual se sugiere la valoración independiente de este tipo de movimientos,

Que se indican a continuación:

MOVIMIENTOS AXIALES

 Levantar los hombros

 Dar un paso al frente
 Hacer la venia
 Darse la vuelta
 Mirar hacia abajo y hacia arriba
 Mirar detrás de sí
 Voltear la cabeza a derecha e izquierda

Movimientos axiales En la realización de estos gestos, las principales categorías de error

incluyen: • Ausencia del movimiento o de respuesta. • Gesto alterado o torpe. • Perseveración de
movimientos. • Asimilación de una parte del cuerpo al objeto. • Parapraxias (saludo militar o signo
de la cruz). • Errores en la utilización de los objetos (escribir con el esfera al revés). En general,
esta apraxia sólo afecta un sector muscular, en particular el miembro superior y sus extremidades
y el problema casi siempre es unilateral y permanente, sin relación con la naturaleza del gesto o
la modalidad de entrada de la información. En lesiones vasculares, es frecuentemente transitoria
(Basso, 1987). Los modelos cognoscitivos actuales acerca de la planeación de los movimientos,
conservan los tres componentes básicos de procesamiento propuestos por Liepmann, pero se
insertan en un modelo multicomponencial significativamente más complejo (Rothi, Ochipa y
Heilman, 1991), que se ilustra en la figura 8-4. En este modelo se conserva la descripción de los

Patrones inérvatenos y se asume que las memorias anestésicas se incorporan en el concepto de

"sistemas motores", pero la "fórmula de los movimientos" sí tiene cambios: se separa el
conocimiento del significado de las acciones (semántica de la acción) de la fórmula que involucra
los atributos físicos de la acción (léxico de la acción) y se sugiere que este último se subdivide en
un sistema de entrada (aferente) y un sistema de salida (eferente). A su vez, proponen un
sistema que permite la imitación, ejecutado por acceso directo a los patrones inerva torios. Esta
ruta se denomina la ruta "no-lexical". Para evidenciar las disociaciones posibles en este modelo,
se enfatiza en la necesidad de realizar una evaluación exhaustiva, que involucre la imitación de
gestos, la realización de gestos por orden verbal y la utilización de los objetos reales, con el fin
de comprender la contribución de los diferentes componentes de la planeación de las acciones
 Entrada auditivo Entrada visual de objetos Entrada visual de gestos

Análisis auditivo Análisis visual Análisis visual

Sist. De reconocimiento de objeto

Entrada léxico
Entrada léxico
fonológico
de acciones

Semántica
Salida léxico Salida léxico
acción
verbal de acciones

Buffer
fonológico Patrones
inerva torios

Sistemas
Sistemas
motores
motores

Modelo multicomponencial complejo (Rothi, Ochipa y Heilman, 1991)

 Definiciones, métodos de evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica
de Apraxia Ideacional.

Esta apraxia está ligada a una lesión del lóbulo parietal inferior y del giro supra marginal, lesión
que se sitúa justo delante de la lesión responsable de la apraxia ideomotora. Se caracteriza por
dificultades en la manipulación compleja de los objetos. Se trata de un problema de la realización
serial de una serie de movimientos elementales que componen el acto complejo, donde las
unidades elementales pueden estar conservadas. El enfermo descrito por Pick en 1905 ensayaba
por ejemplo a peinarse con el borde de un cuchillo, se metía el fósforo en la boca cuando se le
pedía utilizarlo y movía y exploraba las llaves o las tijeras en su mano, sin ser capaz de
utilizarlas. Desde esta época, Pick considera que la perturbación se ocasiona por una
inadecuada representación del objetivo del movimiento, como consecuencia de un problema
atencional. En un primer momento, Lieppman considera la apraxia Ideacional como una forma
severa de apraxia ideomotora, pero finalmente acepta su autonomía. Diversos ejemplos en la
literatura demuestran la disociación entre estas dos alteraciones y la calidad de los errores revela
en general la naturaleza de las perturbaciones (De Renzi, 1994). La mayoría de autores concibe
la apraxia Ideacional como un problema en la ejecución del orden de las unidades de acción,
estando conservada la ejecución de los actos individuales, pero por fuera de ia secuencia
esperada. En consecuencia sólo las tareas que implican la ejecución coordinada de varios
objetos son eficaces para poner en evidencia el desorden. Algunas de las tareas más comunes
para poner en evidencia este desorden se mencionan en la tabla.

SECUENCIAS DE MOVIMIENTOS PARA EVALUAR

LA PRAXIS IDEACIONAL

 Prender un fósforo y alumbrar una vela.

 Abrir y cerrar un candado.
 Abrir una botella y servir el contenido en un vaso.
 Preparar una carta para enviarla por correo.
 Preparar una taza de café.

Secuencias de movimientos para evaluar la praxis Ideacional

Los errores cometidos en la ejecución de estas tareas son los siguientes: • Torpeza: La acción se
realiza en forma torpe e ineficaz. • Perplejidad: Los enfermos no saben qué hacer con los objetos,
los miran dudosos, los exploran, pero no son capaces de utilizarlos. • Omisión: Se omiten
acciones necesarias para completar la secuencia (intentar prender la vela, sin encender el
fósforo). • Inadecuada localización: Toman el objeto correctamente, pero lo localizan
incorrectamente (prender el fósforo pero no colocarlo en la mecha de la vela). • Inadecuada
utilización: El objeto se utiliza de una manera conceptualmente inadecuada. • Errores en la
secuencia: Inversión del orden de los actos constitutivos de la acción. Este tipo de errores ha
llevado a plantear esta apraxia como el resultado de un defecto global de conceptualización o
como una forma particular de la amnesia semántica. Considerada en esta perspectiva, la apraxia
Ideacional es radicalmente diferente de la apraxia ideomotora, perteneciendo más al régimen de
desórdenes conceptuales que al de desórdenes motores. En este tipo de apraxia se plantea una
pérdida del conocimiento conceptual asociado con los objetos y con la meta final de la secuencia
de actividades, y se observa frecuentemente por lesiones difusas, degenerativas (De Renzi,
1989; Barbieri, 1988; Zangwill, 1960) o por lesiones retrorrolándicas de hemisferio izquierdo. En
este caso, se asocia con la apraxia ideomotora. La evolución histórica de la clasificación y el
concepto de apraxias llevan, en 1924, a Kleist y Strauus a describir la apraxia construccional, que
afecta la ejecución de tareas de dibujo y tareas de construcción (rompecabezas, ensamblaje). En
1941, Brain aisla la apraxia del vestir; en 1958, Denny Brown separa las apraxias unilaterales de
las bilaterales y en 1967, Luria enfatiza el papel de los lóbulos frontales en la organización del
movimiento. La descripción clínica de estos tipos de apraxia se ilustra a continuación.

Definiciones, métodos de evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica de

Apraxia del Vestir

Se expresa por dificultad para vestirse, disponer, manipular o colocarse las prendas y, en los
casos menos severos, por la dificultad para anudar los cordones o la corbata. Esta perturbación
gestual, cuando depende de una hemiasomatognosia, es unilateral. Sin embargo, existen
observaciones de apraxia bilateral, lo cual confirma la autonomía de este síndrome clínico que se
presenta por lesiones parieto occipitales de hemisferio derecho.

Definiciones, métodos de evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica de

Apraxia Construccional.

Es un término debido a Kleist y Strauus que se aplica a problemas aislados en la ejecución de

dibujos libres o copiados y tareas construccionales bidimensionales o tridimensinales. Los
desórdenes construccionales son diferentes según el hemisferio lesionado. Ante lesiones
izquierdas, se simplifica la estructura del diseño y la ejecución mejora si se proporcionan claves
para realizar la copia. Cuando la lesión es retro-rolándica izquierda, se invoca un problema de
programación. En estos casos, se evidencia aprendizaje en ensayos sucesivos.

Cuando la lesión es retro-rolándica derecha, se observa frecuentemente una negligencia del lado
derecho, la presencia de gran número de rasgos y ausencia de aprendizaje. Se invoca en este
caso una dificultad para integrar información espacial. La copia de figuras simples o de la figura
compleja de Rey en pacientes con lesiones parietales derechas se ilustra en las figuras.
 Escenografía que demuestra lesión parietal derecha de origen tumoral.

Copia de figura compleja de Rey de un paciente apráxico

Definiciones, métodos de evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica de

Agnosia.

Por agnosia se entiende una "deficiencia en el reconocimiento de objetos presentados

sensorialmente, la cual no puede reducirse a defectos sensoriales, deterioro mental, desórdenes
de la conciencia, inatención o falta de familiaridad con el objeto" (Friedericks, 1969) y que es
desproporcionada respecto del cuadro mental (afásico u otro) que pueda presentar el paciente.
Se excluye como causa (aunque no como concomitante) un defecto sensorial primario, (defectos
de campo visual, etc.), pero, como no todos los pacientes con defectos sensoriales son
agnósicos, y no todos los agnósicos lo son para una sola modalidad, se infiere que estos
trastornos primarios no son ni necesarios ni suficientes para originar el mal reconocimiento. La
agnosia puede acompañar estados confesionales y demenciales como perturbación secundaria a
un déficit neurológico más general. El diagnóstico diferencial entre la agnosia y otras entidades
se establece por la prevalencia del defecto y no porque se presente de modo aislado.
Definiciones, métodos de evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica de
Agnosias Visuales. Persuádete de que tu vista sólo está ofuscada pero no destruida.
Dante. Paraíso, XXVI
Se trata de una serie de dificultades en las funciones viso-perceptuales relacionadas con la
identificación y reconocimiento de objetos, caras o sus representaciones dibujadas, de formas
con o sin significado, colores y datos viso-espaciales (Hécaen, 1972). La severidad de los
trastornos sensoriales, afásicos u otros que la acompañen no debe ser suficiente como para
justificar y explicar el déficit desproporcionado en reconocimiento visual. A continuación se
enumeran los cuadros clínicos de agnosia visual más definidos e identificables dinica y
conceptualmente.
Definiciones, métodos de evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica de
Agnosia para Objetos.

La alteración en el reconocimiento de objetos se refiere a la imposibilidad de reconocer los

objetos de forma inmediata y sintética, a partir de cierta cantidad de informaciones visuales
simultáneas; o bien a la incapacidad de adscribir significado a un objeto percibido (Hécaen &
Albert, 1978).

Definiciones, métodos de evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica de

Agnosia al color.

Se define como una dificultad prominente para aparear el nombre de un color con el estímulo
cromático correspondiente, en ausencia de perturbaciones primarias en visión de colores, de
afasia o de confusión. Generalmente se acompaña de dificultades en el empleo de colores (en
dibujos), o en reconocer objetos absurdamente coloreados. Con frecuencia se asocia con alexia
"pura" sin agrafía.

La identificación clínica de la agnosia de colores es menos clara que la de la agnosia de objetos.

En este último caso, la descripción aislada de alguna característica del objeto (forma, brillo,
sonido) indica que éste se ha percibido bien. Pero la única prueba verbal de la percepción de un
color es que el sujeto diga su nombre, pues el color no tiene más características formales que lo
definan. Por tanto no hay estrategias alternas para identificarlo. Es menos infrecuente que la
agnosia de objetos pero covaría con la anomia "pura".

Desde 1890 se conoce la agnosia de colores, descrita por Willbrand. A comienzos de siglo,
Lewandowski descubrió que los errores en denominación de colores se asociaban a otras
deficiencias más generales en la cognición de colores (aparear objetos con los colores
correspondientes). Como la visión cromática estaba intacta, Sittig (1921, cita, Hécaen, 1972)
pensó en una desorganización de orden superior en el reconocimiento perceptual. Por la década
de los años 60, resurgió el interés por este signo y se corroboró su frecuente asociación con
alexia sin agrafía y la persistencia de la agnosia de colores sobre los demás defectos (Geschwind
y col., 1966; Kinsbourne y col., 1964). Refiriéndose a la antigua tesis de Dejérine, se explicó la
lesión con base en un compromiso de lóbulo occipital izquierdo y de cuerpo calloso lo que
impediría que las percepciones visuales llegaran intactas al lóbulo occipital izquierdo, o que
pasaran del lóbulo occipital derecho (intacto) a áreas verbales (circunvolución angular)
izquierdas, lo cual explicaría también la alexia sin agrafía.
Clínicamente la agnosia de colores, en sus formas leves, se manifiesta en una lentitud general
para reconocer y aparear colores. En las formas severas, el paciente no denomina ni indica los
colores señalados por el examinador, ni colorea dibujos en blanco, pero en cambio, puede decir
el color natural de un objeto. Estas son ejecuciones comunes en afasias, pero la agnosia de
colores se refiere a dichas dificultades en ausencia de afasia que explique los déficits. Aunque
algunos autores han puesto en duda la existencia de tal signo (Critchley, 1965), al menos, en
algún momento de la evolución de la lesión, la agnosia de colores tiene existencia real y puede
considerarse como una etapa de re-organización (o de desorganización) cerebral. Se trataría de
saber por qué se presenta este tipo de disociaciones sin negar, de entrada, su existencia. Estas
contiendas han generado dos problemas: la relación entre cognición de colores y visión
cromática y entre la cognición de colores y el lenguaje.

Definiciones, métodos de evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica de

Agnosia Aperceptiva.

Es la incapacidad para reconocer objetos a través de fotos o dibujos. Es decir, que no son
capaces de reconocer la integridad del objeto, y por tanto no saben decir qué es. Hay que decir
que no se trata de un problema de denominación, es decir, que no sepan nombrar el objeto.
Las personas con agnosia perceptiva no saben directamente qué objeto está en frente de ellos, si
lo supieran sabrían perfectamente decir qué objeto es. Como veis en la foto situada a la derecha,
son incapaces de copiar dibujos, letras o números, pero sí pueden dibujarlos de memoria
(curioso ¿verdad?). Tampoco son capaces de asociar objetos con representaciones de ellos, por
ejemplo no saben identificar un objeto real con su dibujo o su foto. Las personas con agnosia
perceptiva solo pueden reconocer patrones sencillos de líneas o puntos. La lesión se localiza
en áreas visuales temporo – parietales en el hemisferio derecho o bilateral.

Para evaluar si una persona tiene agnosia perceptiva se pueden realizar varias pruebas, por
ejemplo el test BORB (primera foto), o decisión sobre objetos reales, es decir, se les pregunta
sobre dibujos (algunos inverosímiles) y tienen que decidir si se trata de objetos/animales reales.
También tenemos el test de figuras incompletas de Gollin (segunda foto), que consiste en
reconocer letras, animales o figuras que están difuminados o que le falta alguna línea al objeto
(así evaluamos si reconocer la integridad del dibujo en cuestión).
Definiciones, métodos de evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica de
Agnosia Asociativa.

Hay diversas diferencias con respecto a la agnosia perceptiva, por ejemplo que las personas con
agnosia asociativa sí son capaces de copiar dibujos pero tienen dificultades para dibujarlo de
memoria. Además pueden crear percepciones coherentes. La dificultad principal a la que se
enfrentan es la incapacidad para categorizar objetos que pertenecerían a una misma categoría y
también relacionar un objeto con su función o significado, por ejemplo serían incapaces de decir
cuál es la función de un martillo. La localización de la lesión es dispersa, desde áreas occipitales
hasta temporales inferiores de ambos hemisferios o preferentemente izquierdo. Como he
destacado en el punto anterior con la

Denominación, la agnosia asociativa no consiste en un problema de memoria, si tienen

problemas para decir la función de un objeto no es porque “se les haya olvidado”, se trata de una
desconexión de la percepción visual con la categoría o función correspondiente. Además,
encuentran otros índices o modalidades sensoriales que no utilizamos el resto de la gente para
categorizar e identificar objetos, por ejemplo se fijan en detalles globales en vez de percatarse
de los detalles que hacen único a un objeto (como veis en la foto de la derecha, el señor
identifica erróneamente un candado con un teléfono porque se ha fijado en el aspecto global de
la rueda).

El test principal que se utiliza (entre muchos otros) es el test de pirámides y palmeras, que
consiste en identificar qué dibujo de entre las opciones se relaciona más con el dibujo principal.
Como veis en el ejemplo que os he puesto abajo las cerillas tienen la función de encender la

Vela, y en esto tendrían dificultades las personas con agnosia asociativa.

Ya os he explicado cómo son las agnosias, y seguro que os estareis preguntando que cómo una
persona puede tener dificultades en reconocer objetos sin tener lesiones en los ojos, o en la
memoria. Para ello os explicaré mejor cómo funciona la percepción de objetos en el cerebro.
Todas las personas tenemos dos formas de procesar la información sobre la forma de los
objetos:

Configuración global, que por ejemplo nos permite reconocer caras. ¿Vosotros seríais capaces
de reconocer a una persona solo mirando su nariz o su boca? Siempre nos cuesta un poco más
reconocer a alguien por solo uno de sus rasgos, por eso cuando nos fijamos en la cara de las
personas lo hacemos de forma global. A este tipo de procesamiento se le llama análisis
holístico, problema principal que sufren las personas con Prosopagnosia (o incapacidad para
reconocer caras). Brad Pitt es una de las personas que sufren Prosopagnosia, por ejemplo. Los
prosopagnósicos utilizan estrategias basadas en los detalles, es decir, que reconocer a las
personas porque “tienen un lunar muy característico en la nariz” o “un bigote muy canoso”…

Otro procesamiento pone énfasis en las partes o componentes del objeto para poder reconocerlo.
Por ejemplo cuando leemos tenemos que reconocer cada una de las letras para leer la palabra
completa. A este análisis se le llama análisis por partes.

La agnosia sería un problema en ambos procesamientos en distinto grado, por ejemplo las
personas con agnosia asociativa tienden a utilizar más análisis holísticos; mientras que las
personas con agnosia perceptiva utilizan más análisis por partes (por eso muchas veces se
presenta conjuntamente con la Prosopagnosia).
Por último, y para completar vuestro conocimiento sobre la agnosia y la percepción, aquí tenéis
las etapas o procesos de la percepción visual:

1. En primer lugar, identificamos las características físicas, con independencia de las

variaciones de luz, definición de contornos…

2. En segundo lugar, identificamos al objetos con independencia de su posición, de la

posición de observador, del tamaño…Por ejemplo, sabemos que un balón sigue siendo
un balón sea pequeño o sea grande.

3. En tercer lugar, identificamos la función y el significado del objeto.

4. En cuarto y último lugar identificamos los cambios sutiles que hacen específico a un
objeto dentro de una categoría.
Como estas intuyendo, la agnosia perceptiva sería un problema en los pasos 1 y 2 (etapas
tempranas de la percepción) y la agnosia asociativa sería un problema en los pasos 3 y 4
(últimas etapas de la percepción)

Definiciones, métodos de evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica de

Prosopagnosia.

Se trata de una incapacidad total o parcial para identificar personas conoddas con base en la
percepción visual de la cara. Para identificar personas conocidas, el paciente recurre a otras
señales perceptuales como la vestimenta, peinado, voz, gafas, modo de andar, etc. A menudo se
encuentran dificultades para reconocer figuras públicas en fotografías (Benton y Van Alíen,
1972). En las formas severas, el sujeto mismo no se reconoce en el espejo y, en las leves, tarda
mucho o no Uega a reconocer conocidos. En estos casos, manifiestan que las caras les son
"nuevas" o que tienen "algo raro". Es un signo interesante, pero muy infrecuente en enfermos
neurológicos no dementes.

En heridos retro-rolándicos, la percepción global de la cara no se configuraría por incapacidad

para considerar simultáneamente las diversas señales clave que conforman la cara como un todo
o Gestallt. Sería pues, una forma especial de simultagnosia (Faust, 1957). Siendo el
reconodmiento de caras un proceso muy complejo, las causas de los trastornos a este nivel
pueden ser muy variadas y abarcar aspectos viso-perceptivos, percepto-cognitivos y mnésicos.

Prosopagnosia, percepdón y memoria visual

La mayoría de los casos de Prosopagnosia se asodan a trastornos viso-perceptuales complejos,

desorientación espacial (Tzavaras y col., 1970), pobre reconodmiento de colores (White ley y
col., 1977, Hécaen y col., 1962) y defectos en memoria espacial y visual, así como difidencias
para leer, escribir.

Apraxia del vestir, defectos direccionales y vestibulares y trastornos en el seguimiento de ratas

en mapas (Hécaen y col., 1962). Se ha supuesto que este sería otro aspecto más integrante del
déficit general viso-perceptivo por lesiones derechas, ya que la identificación de caras implica un
análisis perceptual muy específico y complejo (De Renzi y col., 1966).

Los lesionados hemisféricos derechos tienen dificultades notorias para discriminar, entre varias
fotografías de desconocidos, la cara del estímulo vista por aparte (Benton y col., 1972; De Renzi
y col., 1966). Sin embargo, la Prosopagnosia no se explica con base en un trastorno en
apareamiento visual de caras (lo que otros llamarían defectos a perceptivos), ya que algunos
prosopagnósicos pueden tener ejecuciones normales en dichas pruebas (Guzmán, 1981; Benton
y col., 1972, 1968; Tzavaras y col., 1970; De Renzi y cois., 1969; Assal, 1969). Por otro lado,
White ley y col., (1977) y Yin (1970) suponen un defecto muy específico que no puede
equipararse con los defectos generales para identificar material visual. Se basan, para decir esto,
en la especulación lógica de que el rostro humano sería un "estímulo biológicamente
significativo" por ser una de las primeras configuraciones que se le presentan al neonato. Por
tanto, no debería extrañar la existencia de células o circuitos que extrajeran características
relevantes al rostro humano. Considerando los datos experimentales y patológicos, estos
"extractores" se activarían preferencial (pero no únicamente) en el hemisferio derecho, el cual
analizaría las características viso-perceptivas que configuran la identidad de una cara. A su vez,
el hemisferio izquierdo activaría las memorias semántico-operativas (nombre, identidad personal,
etc.). El HD es dominante para discriminar semejanzas y diferencias entre dos caras centelleadas
simultáneamente al campo visual izquierdo. Pero si se introducen intervalos entre los estímulos,
decrece esta ventaja del hemisferio derecho y surge la del hemisferio izquierdo, fenómeno que
recuerda los estudios con discriminación de colores (Marzi y col., 1977). Como en toda
percepción significativa, intervienen factores de expectativa y atención selectiva uní-hemisféricos.
Los lesionados hemisféricos derechos tienen dificultades para reconocer caras en posición
normal, pero son superiores a los izquierdos para reconocer caras invertidas probablemente
porque, el rostro, al haber perdido parte de su "significado", no crea tanta disonancia cognitiva si
se ve invertido (Ellis y col., 1975; Yin, 1970). Los lesionados izquierdos y los controles
dispondrían de un "set" atencional que anticipa la configuración espacial de la cara, por lo cual, si
ésta se presenta en posición invertida, resulta en una percepción extraña que debe descifrarse
antes de reconocerse, y este "set" de expectativa sería el que activaría preferencialmente el
hemisferio derecho (Young y col., 1981). Se podría especular que los lesionados derechos se
limitan a analizar las semejanzas y diferencias superficialmente, sin un análisis "profundo" del
significativo del rostro. La mayoría de los casos de prosopoagnosia presentan compromiso
prevalente posterior derecho (White ley y col., 1977; Lhermittey col., 1975; Marslen-Wüson y col.,
1975; Benton y col., 1968; Hécaen y col., 1962), pero no es muy claro si se requiere de una
lesión bilateral (Guzmán, 1982; Meadows, 1974; Hécaen y col., 1972). Al menos en sujetos
normales, los tiempos de reacción y la precisión en pruebas de reconocimiento y denominación
de caras en taquistoscopio indican que las etapas iniciales del proceso de reconocimiento de
rostros es bilateral y que el hemisferio derecho muestra su dominancia particularmente cuando el
sujeto sabe qué tipo de cara esperar (Young y cois., 1980). Ya se vio, además, en el capítulo IV,
que ambos hemisferios contribuyen diferencialmente en el procesamiento de ciertas emociones
faciales. Así, el hemisferio derecho reconocería mejor el tono afectivo negativo (tristeza, rabia) y
el hemisferio derecho reconocería mejor el tono afectivo positivo (Reuter-Lorenz y col., 1981). Se
recordará además, que parecen existir diferencias idiosincráticas en la preferencia para
responder asimétricamente ante rostros con emociones, las cuales han sido atribuidas a efectos de
sexo (McKeever y col., 1981) o a la asimetría motora facial (Borod y col., 1982).

La autora examinó a un ingeniero con un CL general de 130, quien 8 años antes (después de
una cirugía para evacuar un hematoma temporo-parietal bilateral, con complicaciones médicas
posteriores) no presentaba como remanente clínico sino una severa prosopoagnosia, sin alexia,
agrafía ni otro signo acompañante del cual él fuera consiente (Guzmán, 1982). Presenta una
seria disminución en la capacidad de aprendizaje de series verbales y una capacidad casi nula
de aprender series no-verbales así como de recordar o reproducir figuras geométricas,
previamente copiadas con exactitud. La identificación de formas geométricas y de direcciones de
líneas también es claramente anormal, así como su sentido de la orientación tanto en mapas
arbitrarios en el suelo del consultorio, como en situaciones reales de puntos claves de la ciudad
donde ha vivido toda su vida. Esto le sucede en fotos y en situaciones reales, ya que no
reconoce las calles por donde anda. Esta "amnesia topográfica" se manifiesta, además, con fotos
recientes y de hace 40 años, en las que, además, no se percata de que los autos y trajes son
antiguos, lo que sugiere un "desvanecimiento" de imágenes complejas tri-dimensionales, como la
descrita ocasionalmente para colores. Además, no reconoce fotos de familiares (hijos y esposa)
excepto por peculiaridades del papel o del marco fotográfico y no logra reconocer sus propias
fotos. Su memoria para caras aprendidas 90 segundos antes es al azar. Pero en cambio, su
ejecudón en la prueba de Benton de discriminación de caras fotografiadas fue normal. Este
paciente, con su buena inteligencia y preservación perceptual, ilustra una vez más, la disociación
entre reconocimiento de caras y lugares y discriminación de rostros reales. En cuanto a la
localización de la lesión (bilateral en este caso), es probable que el daño temporal derecho fuera
el principal responsable del prominente defecto de memoria espacial y que las lesiones
occipitales básales originaran el pobre reconocimiento inmediato de caras y sitios (ver la
escanografía cerebral, Fig. IX-1). Sin embargo, no queda claro por qué no presentaba otros
signos de agnosia simultánea o alexia.

Se ilustra así, cómo las agnosias pueden ser multi y supramodales e involucrar aspectos
perceptuales, cognitivos y mnésicos. En este ‘caso, había un desorden visual topográfico y
fisonómico, con dificultades para discriminaciones visuales complejas, para seguir rutas en
mapas a su vista, para encontrar sitios en un mapa en blanco y para recordar posiciones y sitios
de la ciudad. En ausencia de apraxia y de desorientación derecha-izquierda que le impidieran
realizar las rotaciones internas requeridas, este paciente no podía efectuar giros sobre su propia
persona, cosa muy frecuente en agnósicos somestésicos y que se discutirá a continuación.

Escenografía cerebral del paciente con Prosopagnosia. Obsérvese la lesión bilateral que afecta
lóbulos occipitales y lóbulo temporal derecho.

Definiciones, métodos de evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica de

Agnosia Auditiva.

Como los demás cuadros agnósicos, el diagnóstico de esta entidad se establece con base en
deficiencias para reconocer la fuente de sonidos no verbales, desproporcionada respecto de
otras perturbaciones más leves. Sería excepcional una agnosia auditiva "pura" en ausencia de
otras concomitantes neurológicas. Existe un factor de prevalencia del hemisferio izquierdo en el
procesamiento auditivo de señales acústicas verbales y no-verbales. Se recordará que Lackner y
col., (1973) encontraron que los lesionados izquierdos, pero no los derechos, tienen umbrales de
fusión de clicks emitidos ante frecuencias más bajos de lo que normalmente se requiere para
"fusionar" el sonido. Spinnler y col., (1966) grabaron diversos ruidos (disparo, sirena de
ambulancia, trompeta, etc.,) y posteriormente, en una lámina con cuatro dibujos el paciente debía
indicar a cuál dibujo correspondía el ruido que acababa de oír (vgr., niño llorando). Los
discriminantes incluían el dibujo de un bebé llorando, de un sonido de la misma naturaleza pero
de fuente diferente (hombre silbando), de una fuente semánticamente común, pero físicamente

Diferente (canto del gallo) y de una fuente de sonido sin semejanza física o semántica con el
estímulo (locomotora). Se supuso que los errores acústicos reflejarían una dificultad perceptual y
que los errores semánticos reflejarían un trastorno asociativo, lo que se confirmó ya que los
lesionados izquierdos (con o sin afasia) cometían más errores de tipo semántico. Los lesionados
derechos mostraban una leve tendencia a cometer errores acústicos (confundir el canto del gallo
con el grito del niño). Así, el significado biológico o aprendido que un sonido pueda tener es
importante en el modo cómo el cerebro lo procesa. Si se recuerda que ciertos afásicos tienen
dificultades para comprender el significado de la pantomima (Varney, 1982) y de ciertas
secuencias visuales no verbales (Wayland y col., 1982), no será de extrañar que también
presenten dificultades en la interpretación de aspectos no verbales de los sonidos. Estos
trastornos se relacionarían con una merma general para descodificar señales, (verbales o no
verbales). Como lo señala Feyereisen y col., (1982), la afasia interferiría con la recepción e
interpretación de estímulos no verbales debido a una merma en su competencia lingüística.

A partir de informes de caso (Micdi, 1982; Von Stockert, 1982), se ha sugerido que la
"impercepción para sonidos del lenguaje" se acompaña de trastornos en la descodificación
fonológica de consonantes oclusivas y del lugar de la articulación, lo que podría exacerbarse por
moderada pérdida auditiva. Da la impresión de que los pacientes con agnosia auditiva difieren
entre sí notablemente ya que sus dificultades a veces se inclinan más hacia el aspecto
perceptivo-fonológico (Micdi, 1982; Von Stockert, 1982) y a veces se inclinan más hacia el
aspecto de descodificación semántica. Albert y cois., (1977) describen una agnosia de sonidos
en un políglota con un ACV parieto-temporo-occipital derecho y posterior izquierdo. Una vez
aclarado el cuadro afásico inicial, se observó una dificultad para comprender palabras aisladas
(el contexto de la frase ayuda a la comprensión), leve disprosodia y una severa dificultad para
reconocer la fuente de diversos sonidos. Consistentemente extinguía las señales dicóticas que
llegaban a su oído izquierdo (independientemente de su calidad verbal). También había una leve
pérdida audiométrica para frecuencias altas, lo que, en sí, no explicaba el déficit. El problema
parecía radicar en una deficiente relación entre los sonidos percibidos y sus correlatos cognitivos.
Como en la mayoría de estas agnosias, se presentaba una lesión bilateral.

Los escasos estudios sobre agnosia auditiva son poco detallados, posiblemente por la
sobreposición funcional y anatómica con los sistemas lingüísticos y por la variedad de lesiones
que ocasionan "impercepción" auditiva. Estos pacientes parecen padecer de ciertas deficiencias
discriminativas complejas (Micdi, 1982; Von Stockert, 1982). Cuando el estado de conciencia y la
anosognosia que suele acompañar estos trastornos lo permite, los sujetos informan percibir los
sonidos como "opacos" o con un ruido de fondo que les impide percibir el sonido importante (o
sea, son incapaces de realzar la figura perceptual sobre el fondo). La percepción de sonidos
complejos es un proceso no unitario que requiere de una integración muy elaborada de patrones
temporales transitorios, además de factores de categorización cognitiva que permitan relacionar
el sonido con su fuente. Aunque la agnosia auditiva puede diiisc por lesiones uniiateraies en
cuaiquier hemisferio, parece ser más frecuente tras lesiones izquierdas (Vignolo, 1969).

Definiciones, métodos de evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica de

Agnosia Espacial.

En líneas generales, los signos agrupados bajo A se dan por lesiones predominantemente
izquierdas (con posibles componentes bilaterales) y se relacionarían con perturbaciones
cognitivo-semánticas (pero no necesariamente afásicas). Los signos agrupados bajo B y C son
más frecuentes por daño hemisférico predominante (pero no exclusivo) del hemisferio derecho.

Existe un cuadro, bastante infrecuente, que se da por lesión bilateral a lóbulos occipitales
denominado ceguera cortical. No es propiamente una agnosia, ya que el sujeto, en estos casos,
informa no ver absolutamente nada. Subjetivamente, en el humano, la condición puede
equipararse a una ceguera periférica. Sin embargo, por la integridad de los sistemas retino-
coliculares y mesencefálicos, parecen subsistir ciertos remanentes de visión "no subjetiva". Es
así como ocasionalmente se han descrito casos en los que el individuo "no ve" una luz, pero la
sigue durante unos instantes con los ojos. Asimismo, la campimetría muestra reflejos oculares y
respuestas de localización que se explican a la luz de las funciones específicas de "foveación" de
los sistemas visuales coliculares (Teuber, 1971). En primates no humanos, la lobotomía occipital
no conlleva pérdida total de visión "conciente" puesto que estos animales pueden localizar
objetos, rodearlos y tener reacciones de posición ante cambios en el nivel del suelo, lo que
parece indicar remanentes de visión cortical.

Definiciones, métodos de evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica de

Agnosia Corporal o Asomatognosia.

El concepto de imagen corporal se refiere a la percepción espacial del propio cuerpo y a la

conciencia de sus características, formada a través de la información sensorial soméstesica
previa y actual. La hemiasomatognosia es un trastorno relativamente común ocasionado por
lesiones posteriores del hemisferio derecho y consiste en la inadecuada percepción del
hemicuerpo contralateral a la lesión. De acuerdo con Fredericks (1985), clínicamente es posible
distinguir la hemiasomatognosia consciente y la no consciente, las que difieren en varios
aspectos. En la primera, el sujeto se siente como hemi-amputado, y el fenómeno es
generalmente transitorio o paroxístico. En la hemiasomatognosia no consciente, el sujeto se
comporta como si su hemicuerpo no existiese no se preocupa en absoluto de él, por ejemplo,
omite taparse la mitad del cuerpo, se afeita la mitad de la cara, etc. Este trastorno puede persistir
durante largo tiempo y por lo regular se asocia con hemiplejía y otros síntomas de lesión parietal,
como apraxia construccional, anosognosia y agnosia espacial unilateral. El termino anosognosia
se refiere al no reconocimiento de los defectos funcionales que presenta un paciente, condición
que también se conoce como síndrome de Babinski. El nivel más evidente de anosognosia se
observa en algunos casos de hemiplejia, cuando el paciente no está consciente de sus miembros
paralizados o, ante preguntas específicas, niega verbalmente el trastorno (anosognosia verbal).
Otros trastornos conductuales que pueden estar asociados con la Asomatognosia son la
anosodiaforia (el paciente da poca importancia al problema percibido), la misoplejia (experimenta
sentimientos de odio hacia los miembros paralizados); personificación (en el contexto de una
reacción eufórica, el sujeto asigna sobrenombres a sus miembros paralizados) y
somatoparafrenia (el individuo cree que sus miembros pertenecen a otra persona) (Feinberg,
Venneri, Simone, Fan, Northoff, 2009).

Biografías

http://repositorio.uchile.cl/bitstream/handle/2250/134234/Gonzalez-Toledo-2015-Apraxia-del-Habla-
Evaluacion-y-Tratamiento.pdf?sequence=4&isAllowed

http://bdigital.unal.edu.co/1511/10/09CAPI08.pdf

https://larealidadpsicologica.wordpress.com/tag/agnosia-aperceptiva/

http://91.121.70.71/docu/ardia_book.pdf

http://bdigital.unal.edu.co/1510/11/10CAPI09.pdf