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Acta Gastroenterológica Latinoamericana – Vol 39 / N° 3 / Septiembre 2009
sierra),3 estudios en diferentes niveles socioeconómi- • Martins y col analizaron la expresión de los genes
cos,4 métodos de diagnóstico, tratamiento con mo- cagA y vacA de Helicobacter pylori en 129 pacien-
noterapia y terapia triple,5 recurrencia 6 y estudios en tes (69 con gastritis y 60 con enfermedad úlcero-
japoneses residentes en el Perú, entre otros.7 péptica) y su correlación histopatológica. El geno-
Posteriormente hemos asistido a la publicación tipo vacA fue observado en el 96.6% de los casos
de diversos trabajos de investigación provenientes de infectados con Helicobacter pylori, siendo el alelo
los diferentes países de Latinoamérica. Para el pre- s1m1 el más prevalente. El gentotipo cagA fue de-
sente artículo hemos considerado todas las ediciones tectado en el 78% de los pacientes infectados con
indexadas en Lilacs, PubMed y Google del año 2003 Helicobacter pylori y su expresión estuvo asociada
al 2008, habiendo seleccionado entre ellas los traba- con el genotipo vacA s1m1. Las cepas cagA +/ va-
jos originales. cA + s1m1 fueron asociadas con un incremento
en el riesgo de enfermedad úlcero-péptica, mayor
infiltración linfocítica y neutrofílica en la muco-
Biología molecular sa gástrica y mayor presencia de metaplasia intes-
En Brasil tinal.11
• Brito Carlos y col evaluaron la prevalencia de los • Leite y col evaluaron mediante la técnica de PCR
genotipos bacterianos cagA y vacA, haciendo uso la expresión del genotipo cagA de Helicobacter
de técnicas de extracción de DNA y amplificación pylori y su relación con los hallazgos histopatoló-
de genes con PCR, en 61 biopsias gástricas de pa- gicos, así como también el grado de apoptosis y
cientes con enfermedad gastroduodenal asociada a proliferación celular en 164 muestras de biopsias
Helicobacter pylori (21 con úlcera duodenal y 40 gástricas. Se detectó la presencia de la bacteria en
con gastritis). La prevalencia de cagA en pacientes 67.7% de las muestras, observándose una relación
con úlcera duodenal fue mucho mayor que en entre la presencia de la bacteria y el diagnóstico de
aquellos con gastritis, observándose una fuerte gastritis moderada o severa, úlcera y linfoma tipo
asociación entre el genotipo cagA y la presencia de MALT. La expresión del genotipo cagA fue asocia-
úlcera duodenal. En el caso del genotipo vacA, no da con un riesgo relativo mayor (8.8) de presentar
hubo diferencia en su prevalencia entre los casos patología gástrica severa, incluyendo enfermedad
con úlcera duodenal y gastritis.8 úlcero-péptica, adenocarcinoma gástrico o linfo-
• Gomes Bruna y col inocularon artificialmente ma tipo MALT. También hubo correlación entre
Helicobacter pylori en muestras de lechuga y zana- la expresión de este genotipo y la tasa de prolifera-
horia para evaluar su supervivencia en alimentos ción y apoptosis en el tejido gástrico de los pacien-
expuestos a condiciones atmosféricas normales y tes infectados.12
modificadas. En ambas situaciones se comprobó • Thomazini y col valoraron mediante la técnica de
la presencia de la bacteria hasta después de 120 PCR la frecuencia de expresión de los gentopios
horas, demostrando que la trasmisión de esta bac- cagA y vacA de la bacteria Helicobacter pylori en
teria a través del agua y los alimentos no puede ser 42 pacientes con cáncer gástrico. En el 95% de
descartada.9 los pacientes se demostró la presencia de la bacte-
• Gatti y col estudiaron a 121 niños buscando esta- ria, de los cuales el 54.7% presentaron el genoti-
blecer alguna relación entre la presencia de la in- po cagA. Los diferentes alelos del genotipo vacA
fección por el genotipo cagA de Helicobacter pylo- mostraron estas frecuencias: s1 57.1%; m1
ri y el grado de infiltración inflamatoria en la mu- 61.9%; s2 9.5% y m2 7.1%. Estos resultados
cosa gástrica. Del total de niños evaluados, el 47% confirman la importancia de la expresión de am-
(n=57) presentó infección por Helicobacter pylori, bos genotipos del Helicobacter pylori en la patogé-
29 presentaron gastritis crónica y 28 una mucosa nesis de lesiones gástricas significativas como el
gástrica normal al examen histopatológico. La cáncer gástrico.13
presencia del genotipo cagA fue mayor en los pa- • Targa y col estudiaron la frecuencia de apoptosis
cientes con gastritis crónica (69%) que en los pa- (índice de apoptosis) usando dos métodos de in-
cientes con mucosa gástrica normal (64%), de- munohistoquímica y su relación con la presencia
mostrando la fuerte asociación existente entre el de Helicobacter pylori (diagnosticado por PCR), la
genotipo cagA y el grado de respuesta inflamato- sobreexpresión de la proteína p53 (determinada
ria en la mucosa gástrica.10 por inmunohistoquímica) y la aneuploidía (hibri-
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como de la patología vinculada: úlcera gástrica, mayor número de participantes confirmamos es-
duodenal y adenocarcinoma gástrico.24 tos hallazgos, no existiendo hasta la fecha eviden-
• Analizando 31.446 esofagogastroendoscopías al- cia en el Perú que apoye la hipótesis de que ciertas
tas realizadas en el Policlínico Peruano Japonés en razas tengan mayor predisposición para adquirir la
pacientes de nivel socioeconómico medio entre infección. Es de notar que también en la pobla-
1985 y 2002 encontramos una reducción signifi- ción japonesa residente en el Perú se está produ-
cativa de la prevalencia de la úlcera gástrica, la úl- ciendo una disminución de la prevalencia de la in-
cera duodenal y el adenocarcinoma gástrico de fección por el Helicobacter pylori de (78% en 1990
31.5, 50.5 y 12.6 casos en 1985 a 16.2, 20 y 9.2 a 47% en 2002) indicando que dicha disminu-
en el 2002 por cada 1,000 endoscopías, respecti- ción se está presentando en las diversas poblacio-
vamente (p<0.01).25 nes de nuestro país de nivel socioeconómico me-
• En los países en vías de desarrollo, a nuestro cono- dio y alto.29
cimiento, hasta el momento, no se ha comunica- • Ramírez-Ramos y col luego de una publicación
do la variación de la prevalencia de esta infección realizada por estos autores sobre la variación de la
en el tiempo que hemos reportado en el Perú, lo prevalencia de la infección por Helicobacter pylori
cual indicaría que la población peruana proceden- en pacientes de nivel socioeconómico medio y al-
te de nivel socioeconómico medio y alto está ad- to evaluados en una clínica privada, trataron de
quiriendo las características de la de los países de- ver si esta variación tenía relación con los niveles
sarrollados. de cloro del agua para consumo humano proce-
• Los estudios efectuados en niños permiten con- dente de la fuente estatal. Concluyeron que no ha-
cluir que la infección se adquiere en edades tem- bía tal relación.30
pranas de la vida, no observándose consecuente- • Mendoza y col amplían esta observación y repor-
mente el ascenso progresivo de la infección con la tan la evaluación de 26.855 endoscopías realizadas
edad descrito en países industrializados.26 en tres centros hospitalarios de la ciudad de Lima
• Estudiando en Lima Metropolitana niños que be- que atienden a pacientes de nivel socioeconómi-
ben agua proveniente de diferentes fuentes hemos cos bajo, medio y alto, respectivamente, observan-
demostrado que aquellos que beben agua de la do una disminución de las enfermedades asocia-
Atarjea (fuente municipal de abastecimiento de das al Helicobacter pylori en los niveles socioeconó-
agua) tienen tasas de infección superiores. Al ana- micos medio y alto.31
lizar 48 muestras de diferentes fuentes de Lima
Metropolitana, en 24 se halló el Helicobacter pylo-
ri y de éstas, 20 provenían de la Atarjea.2 Transmisión
• La reaparición de la bacteria en el Perú después Durante un tiempo se plantearon varias hipóte-
del tratamiento se debe 80% a reinfección y 20% sis sobre el mecanismo de transmisión, no habién-
a recurrencia, según las pruebas de tipificación dose tenido prueba evidente para sustentar ninguna.
bacteriana del DNA (RAPD).27 En 1991 Peter Klein, del Grupo de Fisiología Gas-
• Las tasas de reinfección en Lima en los últimos trointestinal de la Universidad Peruana Cayetano
años han disminuido de 70% a 30% en los pa- Heredia y de la Universidad Johns Hopkins, y
cientes de nivel socioeconómico bajo.27 miembros de la Universidad de Baylor hallaron en el
• Recientemente hemos reportado que en la pobla- agua del consumo humano el DNA del Helicobacter
ción de altura existe una elevada prevalencia de pylori, planteando al mundo que el agua era fuente
gastritis crónica atrófica en comparación con la de contagio de esta infección. Posteriormente en el
población a nivel del mar.28 Japón y en los EE.UU. de Norteamérica se confir-
• En el Japón la patología asociada a la infección maron estos hallazgos. Esto permitió sostener que
por el Helicobacter pylori tiene una frecuencia muy uno de los mecanismos de infección era el fecal-oral.
elevada. Es por ello que en 1990 estudiamos la Estos mismos autores, estudiando la infección en ni-
posible predisposición racial para contraer la in- ños de diferentes niveles socioeconómicos y que
fección. En ese año reportamos una prevalencia consumían agua de diversas fuentes, demostraron
igual en la población japonesa residente en nues- igual prevalencia de la infección en niños de nivel
tro país y la peruana del mismo nivel socioeconó- socioeconómico bajo y alto que consumían agua de
mico. En un estudio realizado en 2002 y con un la fuente de abastecimiento estatal de Lima Metro-
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siones benignas y adenocarcinoma gástrico) con la el 12.8% presentaban autoanticuerpos contra las
histología y con pruebas de diagnóstico molecular células parietales y/o contra la membrana apical
(PCR). Observaron que la prueba de PCR es más del epitelio glandular. Este hallazgo es un indicio
eficaz en la detección de Helicobacter pylori princi- de que la presencia de autoanticuerpos podría
palmente en presencia de metaplasia intestinal y contribuir al proceso de inflamación gástrica aso-
adenocarcinoma gástrico.56 ciada con la infección por Helicobacter pylori.59
• Custodio y col compararon la eficacia del método • Escobar y col evaluaron la presencia de
de citología de cepillado gástrico con la histología Helicobacter pylori en tejido aórtico mediante la
para el diagnóstico de la infección por Helicobacter técnica de PCR en 20 pacientes con diagnóstico
pylori. Evaluaron 157 pacientes observando que el de ectasia anulo-aórtica. No se detectó la presen-
método de citología de cepillado gástrico fue bas- cia de esta bacteria en ninguna de las muestras
tante eficiente, similar a la histología.57 analizadas, sugiriendo que la relación entre
Helicobacter pylori y enfermedad coronaria fue nu-
En Colombia la o muy baja entre los pacientes estudiados.60
• Citelly y col estudiaron 144 pacientes (76 con
adenocarcinoma gástrico, 54 con úlcera péptica y En Perú
14 con gastritis crónica) para determinar la prue- • En el área de los métodos de diagnóstico, Solari
ba diagnóstica con mayor sensibilidad y especifici- de La Fuente propuso hace años la técnica de la
dad en el diagnóstico del Helicobacter pylori en pa- coloración de Wayssman para la mejor identifica-
cientes con alto riesgo de cáncer gástrico. Evalua- ción de la bacteria en material de biopsias.61
ron la prueba de la ureasa rápida, la histología, la • Gilman y col poco tiempo después de la descrip-
serología y el cultivo. Determinaron que el cultivo ción de Marshal y Warren, publicaron sobre la
fue la prueba más específica y la histología la más importancia de la coloración con Gram para el
sensible.58 diagnóstico de la presencia de esta bacteria en
• Vargas y col detectaron la presencia de autoanti- material de cepillado gástrico, habiendo realizado
cuerpos contra la mucosa gástrica en pacientes un estudio en una serie importante de pacientes,
con enfermedad gastroduodenal e infección por comparando con cultivos de biopsias, cultivo de
Helicobacter pylori. De los 39 pacientes evaluados, cepillado, prueba de la ureasa, coloración con
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ficos y socioeconómicos en la orientación de la pa- dos. La infección produce una lesión destructiva
tología gastroduodenal asociada a la infección por de la superficie mucosa del epitelio que presenta
Helicobacter pylori, León Barúa ha publicado que daño mucoso por otros factores; aparece la gastri-
en el Perú, en comparación con los países desarro- tis crónica activa, de tipo superficial al inicio pe-
llados, la úlcera duodenal es menos prevalente, la ro luego de tipo profundo y atrófica, hallándose
úlcera gástrica es similar y el cáncer gástrico mu- gastritis crónica atrófica en edades más tempra-
cho más prevalente, y que la relación úlcera duo- nas; y sobreviene la hipoclohidria que favorece la
denal/prevalencia de úlcera gástrica es más baja. aparición de bacterias productoras de n-nitroso
Comunicaciones de otros países donde las carac- compuesto con propiedades mutagénicas y carci-
terísticas de la infección por el Helicobacter pylori nogenéticas.104
son similares a las observadas en el Perú, muestran • En ese sentido, en un artículo reciente publicado
una marcada variabilidad en estas patologías. Ba- por Recavarren, se demuestra por métodos inmu-
rúa postula que estas diferencias pueden deberse a nohistoquímicos que las células linfoides que in-
la presencia de ciertos factores moduladores, que filtran el estrato glandular propio del estómago
determinarían altas prevalencias de úlcera duode- están conformadas por linfocitos T CD8+ (cito-
nal y bajas prevalencias de cáncer gástrico en algu- tóxicos) y por linfocitos B secretores de anticuer-
nos países, y lo contrario en otros. Estos factores pos. Los linfocitos T citotóxicos destruyen las
podrían ser de carácter nutricional o inmunológi- glándulas propias antrales y corporales, produ-
co, tales como la ingesta de antioxidantes en vege- ciendo de esta forma su reemplazo por tejido fi-
tales y frutas frescas, vitaminas A, C y E, y el tipo broinflamatorio. Similares acciones se produci-
de respuestas a la inflamación gástrica producida rían por linfocitos B, pero a través de la secreción
por el Helicobacter pylori.102 de anticuerpos locales contra células glandulares
• La gastritis crónica superficial y la gastritis cróni- gástricas.105
ca profunda pueden permanecer como tales o pro- • Ramírez-Ramos y col publicaron en 1987 su ex-
gresar a formas más severas. Los factores modula- periencia del hallazgo del entonces denominado
dores anteriormente mencionados pueden actuar “Campylobacter pylori” en 672 casos: 91.8% en
hasta llegar a la gastritis crónica atrófica. Desde la gastritis crónica superficial activa, 72.7% en la
ese punto de vista, la gastritis crónica profunda ac- úlcera gástrica y 84.2% en la úlcera duodenal.106
tuaría como una lesión intermedia entre la gastri-
tis crónica superficial y la gastritis crónica atrófi- En Venezuela
ca. En forma similar a lo que se ha hallado en el • De Sousa y col evaluando 97 dispépticos y 50
estadio preatrófico de la gastritis autoinmune que asintomáticos reportan una asociación estadísti-
compromete el cuerpo del estómago y da lugar a camente significativa entre la infección por
la anemia perniciosa, los linfocitos del infiltrado Helicobacter pylori y la patología gástrica, encon-
inflamatorio de la gastritis crónica profunda se ad- trando gastritis asociada en el 91% de los pacien-
hieren a las glándulas gástricas y las destruyen oca- tes.107
sionando gastritis crónica atrófica.102
• Salas Sánchez y col en 676 biopsias gástricas reali- Gastritis severa en los Andes Peruanos
zadas entre 1999 y 2002 hallan gastritis crónica • En el Perú, Recavarren y col, comparando los ha-
superficial en 73.7% de los casos, gastritis activa llazgos histopatológicos de biopsias gástricas de 38
en 68.6%, gastritis crónica profunda en 13.3%, pacientes que viven a 3.700 msnm con 40 que ha-
gastritis atrófica en 13.7%, mucosa gástrica nor- bitan a nivel del mar, reportaron que en los pa-
mal en 11.7%, metaplasia intestinal en 18.2% e cientes de los Andes Peruanos hay una mayor pre-
infección por Helicobacter pylori en 64.8%.103 valencia de lesiones linfoides, actividad de los cen-
• Recavarren-Arce y col mostraron que la infección tros germinales, moderada a severa gastritis atrófi-
del estómago por Helicobacter pylori produce una ca, metaplasia intestinal y moderada a severa pér-
patología gástrica progresiva que lleva al cáncer dida de las glándulas profundas. Además, la seve-
gástrico. En el Perú, principalmente en pacientes ridad de las lesiones histológicas vistas en el cuer-
de nivel socioeconómico bajo, la infección em- po gástrico y la región cardial fueron significativa-
pieza en edades tempranas de la vida y es más pre- mente mayores en los pacientes de la altura. Con-
valente y persistente que en los países desarrolla- cluyen que la severidad de las lesiones gástricas ha-
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lladas en los exámenes histopatológicos es mayor Helicobacter pylori no parece ser un factor de ries-
en los pacientes que viven en la altura. La causa go para la osteoporosis.112
debe ser multifactorial, pero principalmente rela-
cionada a la altura.28 En Colombia
• Campuzano, considerando que en el Japón y al-
gunos países europeos se ha descrito una asocia-
Helicobacter pylori y enfermedades extradigestivas ción entre la infección del estómago por el
En Brasil Helicobacter pylori y la púrpura trombocitopénica,
• Barboza y col, partiendo de la constatación de la y que luego de la erradicación de la bacteria incre-
gran frecuencia de gastritis en pacientes chagási- menta el número de plaquetas, evalúan 32 pacien-
cos, evaluaron 17 enfermos con megacolon y me- tes con diagnóstico de púrpura trombocitopénica
gaesófago, hallando la bacteria en 16 (94.1%), idiopática, observando que la infección por Hei-
por lo que sugieren que el Helicobacter pylori debe cobacter pylori es diferente: 98.6% vs 43.8% en
ser considerado un posible factor vinculado con la controles (p=0.00006) determinado por la prueba
etiopatogenia de la gastritis crónica superficial y del aire espirado. De acuerdo a estos resultados y
atrófica, frecuentemente observada en pacientes otros, concluyen que en los pacientes con púrpu-
con compromiso digestivo de la enfermedad de ra trombocitopénica idiopática debe investigarse
Chagas.108 la presencia de Helicobacter pylori y, de ser positi-
• Nascimiento y col, sobre la observación de que los vos, se los debe tratar antes de iniciar la terapia
pacientes con enfermedad de Chagas presentan drástica convencional.113
cambios morfológicos y funcionales del estómago
(hipomotilidad e hipocloridria), malnutrición, En Venezuela
deficiencia inmunológica y alta prevalencia de en- • Tescari y col reportan la evaluación de 20 pacien-
fermedad ácido péptica asociada al Helicobacter tes con urticaria crónica a quienes se les realizó la
pylori, evalúan la serología mediante el método de prueba de serología, siendo positiva en 8, los cua-
ELISA en 598 personas: 128 chagásicos, 222 no les fueron tratados, remitiendo el cuadro derma-
chagásicos que viven en área urbana y 248 no cha- tológico. Concluyen que hay una relación causal
gásicos que viven en áreas rurales. Hallan una se- entre la urticaria crónica y la infección del estó-
rología positiva en 85.1% de los pacientes chagá- mago por el Helicobacter pylori.114
sicos, y en 56.3% y 67.4% de los no chagásicos,
concluyendo que los pacientes chagásicos mues-
tran una mayor seroprevalencia de Helicobacter Pediatría
pylori.109 En Brasil
• Amorin y col seleccionaron 608 individuos de • En Río de Janeiro, Solari y col estudian 200 niños
ambos sexos de nivel socioeconómico alto y eva- dispépticos de 19 días mediante test de la ureasa,
lúan su estado nutricional, con índice de masa coloración con Gram, cultivo e histología. Hallan
corporal y un cuestionario, hallando una preva- la bacteria en 59.5% de los casos. En el Brasil la
lencia de 51% similar a lo reportado en niveles so- infección se produce en edades tempranas, siendo
cioeconómicos iguales.110 de 37% la prevalencia en la población de pacien-
• Bromberg y col, con el objeto de estudiar la rela- tes dispépticos antes de los 20 años.115
ción de síntomas dispépticos y embarazo, evalúan • En Pernanbuco, Moraes y col evalúan 28 niños.
serológicamente por el método de ELISA a 146 La seroprevalencia de Helicobacter pylori es 25.8%
mujeres, hallando una positividad de 65.7% y no en preescolares y 39.4% en escolares. Los niños
encontrando relación entre síntomas dispépticos, seropositivos con mayor frecuencia carecían de
Helicobacter pylori y embarazo.111 servicios sanitarios en sus domicilios y vivían en
• Kakehasi y col evalúan 50 mujeres postmenopaú- hacinamiento.116
sicas mediante esofagogastroduodenoscopía, • Kawekami y col evalúan durante 6 años a 43 pa-
biopsia gástrica (histología y test de la ureasa) y cientes con úlcera duodenal que son sometidos
prueba del aire espirado con C13. Concluyen que a un cuestionario clínico de síntomas, exámen
las mujeres postmenopáusicas con osteoporosis físico, endoscopía, biopsias gástricas para exa-
no tienen diferencia con otros grupos y que el men histológico y detección de Helicobacter
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pylori. Las edades de diagnóstico variaron de 4 rones) con dolor abdominal recurrente y 30 ni-
años y 8 meses a 17 años y 4 meses. El ños asintomáticos. En el grupo sintomático se
Helicobacter pylori es detectado en 41 de los 43 obtuvieron biopsias gástricas para evaluación his-
pacientes (95.3%) y todos presentan gastritis topatológica y prueba rápida de ureasa. En este
crónica activa del antro. Hay gran frecuencia de grupo, el 30% es Helicobacter pylori positivo. Se
complicación hemorrágica.117 observa tendencia al aumento de IgA relacionado
con la celeridad del hallazgo histológico, siendo
En Cuba estos niveles significativamente más elevados en
• Ruiz Álvarez y col evalúan 123 niños y 136 niñas los pacientes con gastritis crónica activa positivos
de edad escolar para relacionar anemia con infec- que en el resto del grupo estudiado (p=0.03). Es-
ción por Helicobacter pylori. El nivel de la infec- to sugiere que los anticuerpos IgA secretores de
ción en niños anémicos, sin diferenciar sexos, fue saliva pueden jugar un papel importante en la in-
de 79%, en comparación con el 68% de los niños munidad gástrica frente a la infección gástrica por
no anémicos. Las asociaciones entre anemia e in- Helicobacter pylori.121
fección por Helicobacter pylori se encuentran en
niños, pero no en niñas. Concluyen que el
Helicobacter pylori es capaz de afectar la absorción Tratamiento
del hierro en el estómago y exacerbar así su defi- En la Tabla 3 resumimos los diversos esquemas
ciencia en niños.118 empleados y los respectivos porcentajes de erradica-
• Ruiz Álvarez y col evalúan 60 niños menores de 3 ción. En la Tabla 4 se resumen las tasas de resisten-
años, 30 afectados por diarrea aguda o persistente cia antibiótica y en la Tabla 5 las de recurrencia y
y 30 aparentemente sanos. Estudian la presencia reinfección.
de anticuerpos IgG contra Helicobacter pylori en el
suero. La prevalencia de la infección en los pacien- Factores asociados al fracaso del tratamiento
tes sintomáticos fue 64% y en los asintomáticos • En Brasil, Silva y col describen algunos factores
50%, no encontrando asociación entre la persis- que afectarían la eficacia del tratamiento para
tencia de Helicobacter pylori y la enfermedad dia- Helicobacter pylori con esquema triple (lanzopra-
rreica.1119 zol 30 mg bid + tinidazol 500 mg bid + claritro-
micina 250 mg bid). Evalúan 200 pacientes a los
En Venezuela que se les administró el esquema mencionado por
• Álvarez y col evalúan 54 niños que concurren a una semana. El porcentaje de erradicación global
emergencia por dolor abdominal, náuseas y vómi- es de alrededor de 65% por protocolo. Aquellos
tos, y hallan seropositividad en el 15%. Entre las pacientes con antecedente de haber recibido trata-
edades de 8 a 11 años esta positividad es 88%, miento para Helicobacter pylori anteriormente pre-
concluyendo que en ese país la infección se ad- sentan una eficacia inferior comparada con aque-
quiere en edades tempranas.120 llos tratados por primera vez (53% vs 76%). Se in-
• Álvarez y col evalúan 328 pacientes entre 2 y 8 fiere de este estudio que el haber recibido terapia
años con el objeto de determinar si los hallazgos previa para Helicobacter pylori es un factor predic-
endoscópicos son útiles como indicación de infla- tivo negativo de respuesta al tratamiento con este
mación gástrica en la infección por Helicobacter esquema triple. No se observa efecto alguno de las
pylori en niños, hallando una correlación positiva variables sexo, edad, uso de tabaco, alcohol y
(coeficiente de Pearson=0.96) entre la gastritis no- AINES sobre la eficacia de este tratamiento.122
dular endoscópica y el score de colonización por
Helicobacter pylori. La presencia y el número de Medicina alternativa
folículos linfoides tiene una correlación significa- • En el Perú, Tamariz y col evalúan el efecto anti-
tiva con el hallazgo endoscópico de modularidad bacteriano de la sangre de Drago (Croton lechle-
antral.120 ri) contra 41 cepas de Helicobacter pylori, obser-
• Cavazzi y col estudian los niveles de IgA secreto- vando un efecto inhibitorio del crecimiento y bac-
ra específica de anti-Helicobacter pylori en la sali- tericida dependiendo de las concentraciones utili-
va de niños con gastritis crónica histológica. Eva- zadas. Adicionalmente se observa un efecto cica-
lúan 30 niños de 2 a 15 años (13 mujeres y 17 va- trizante sobre la mucosa gástrica.123
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Tabla 3. Esquema de tratamiento y porcentajes de erradicación en latinoamérica. (Parte 1)
Helicobacter pylori en Latinoamérica
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Tabla 3. Esquema de tratamiento y porcentajes de erradicación en latinoamérica. (Parte 2)
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encontrando que de todos los pacientes que presen- 6. Ramirez-Ramos A, Gilman RH, Leon-Barua R, Reca-
tan recaída después del tratamiento el 80% se debe a varren-Arce S, Watanabe J, Salazar G, Checkley W,
McDonald J, Valdez Y, Cordero L, Carrazco J. Rapid
una reinfección por una cepa diferente y el 20% a
recurrence of H. pylori infection in Peruvian patients
una recurrencia por la misma cepa.2 Estos resultados, alter succesful eradication. Clin Infect Dis 1997;25:
obtenidos con un importante número de pacientes y 1027-1031.
empleando las técnicas más avanzadas, confirman 7. Ramírez-Ramos A, Gilman RH, Watanabe J, Recavarren
que en el Perú la tasa de recurrencia y de reinfección AS, Spira W, Miyagui J, Rodríguez UC, Ramírez-Icaza C.
post-tratamiento es muy alta. Las cifras observadas Helicobacter pylori infection in long-term and short-term
Japanese visitors to Peru. Lancet 1994;344:1017.
por nosotros (73%) y por Soto y col (30%) se expli- 8. Brito CA, Silva L, Juca N, Leal N, Souza W, Queiroz D,
carían por la mayor clorinización del agua que se ha Cordeiro F, Silva N. Prevalence of cagA and vacA genes in
realizado después de la epidemia del cólera.1 Cuando isolates from patients with Helicobacter pylori-associated
reportamos 73% fue antes de dicha epidemia y el ha- gastroduodenal diseases in Recife, Pernambuco, Brazil.
llazgo de 30% es posterior a la misma.27 Mem Inst Oswaldo Cruz 2003;98:817-821.
9. Gomes B, Martinis E. Fate of Helicobacter pylori artificially
Se postula que el Helicobacter pylori es una bac-
inoculated in lettuce and carrot samples. Braz J Microbiol
teria que ha infectado el estómago humano desde 2004;35:145-150.
hace muchos años, pero ha venido teniendo cam- 10. Gatti LL, Lábio R, Silva LC, Smith Mde A, Payão SL. Ca-
bios de adaptación como consecuencia del juego gA positive Helicobacter pylori in Brazilian children related
bacteria – huésped. Un período tan largo de convi- to chronic gastritis. Braz J Infect Dis 2006;10:254-258.
vencia mutua sugiere que debe haber importantes 11. Martins LC, Corvelo TC, Demachki S, Araujo MT, As-
sumpção MB, Vilar SC, Freitas FB, Barbosa HP, Fecury
mutaciones del microorganismo que incluyen bene- AA, do Amaral RK, Dos Santos SE. Clinical and patholo-
ficios para su huésped. De acuerdo a las evidencias gical importance of vacA allele heterogenity and cagA sta-
existentes, el Helicobacter pylori, al igual que otros tus in peptic ulcer disease in patients from north Brazil.
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