ISSN 0716-4491

REVISTA CHILENA DE NEUROCIRUGÍA

Órgano Oficial de la Sociedad de Neurocirugía de Chile
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EDITOR EJECUTIVO
Dr. Leonidas Quintana Marín (Hosp. Carlos Van Buren, Valparaíso, Chile)

COMITÉ EDITORIAL
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Dr. Ulises Guajardo Hernandez
Dr. Jorge Mura Castro
Dr. Melchor Lemp Miranda
Dr. José Lorenzoni Santos
Dr. Eduardo Ortega Ricci
Dr. Cristián Salazar Zencovich
Dr. Máximo Torche Astete
Dr. Patricio Yokota Beuret
Dr. Franco Ravera Zunino
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(Hosp. San José, Santiago, Chile)
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(Hosp. Clínico de la Universidad de Chile , Santiago, Chile)
(Hosp. Clínico de la Universidad Católica, Santiago, Chile)
(Hosp. Regional de Valdivia, Valdivia, Chile)
(Hosp. Carlos Van Buren, Valparaíso, Chile)
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Representante legal: Dr. Alfredo Yáñez Lermanda
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Diseño y diagramación: Mónica Aspillaga F.

Impresión: Orgraf Impresores

Figura central: Vista lateral del hemisferio cerebral derecho. Al retirar el putamen , tanto el Globo pálido (Gp) (color verde) y la Cápsula Interna (CI) (color
morado) pueden ser observados. Se encuentran presentes en esta foto la corona radiada (Cr) delimitada con color rojo, el fascículo uncinado (Uc) y
occipitofrontal señalados con color amarillo y parte de la porción superior del fascículo longitudinal superior (FLS) con celeste.
Trasfondo: En relación al trabajo Los Siete Pecados Capitales del Power Point (Como ser un presentador visual y no morir en el intento)

Revista Chilena de Neurocirugía es propiedad de la Sociedad de Neurocirugía de Chile y/o Sociedad Chilena de Neurocirugía, la cual es la representante oficial
de los neurocirujanos de Chile ante la Federación Latino Americana de Sociedades de Neurocirugía (FLANC), y la Federación Mundial de Sociedades de
Neurocirugía (WFNS).

Toda correspondencia al Editor debe ser dirigida al correo electrónico: leonquin@gmail.com

La Revista Chilena de Neurocirugía no necesariamente comparte las opiniones y criterios aquí publicados, siendo éstos de exclusiva responsabilidad de los autores.

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 Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

SOCIEDAD DE NEUROCIRUGÍA DE CHILE

Directorio 2005 - 2007

PRESIDENTE EDITOR DE INTERNET

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 Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

EDITORIAL

Dr. Juan Carlos Gómez en el quirófano de Neurocirugía- Hospital Enrique Deformes -Valparaíso

Quirófano - ¿Quién la usó por primera vez?

Quién, cuándo, dónde, cómo y por qué se acuñó en español el vocablo quirófano para dar nombre a lo que hasta entonces se
había llamado, como en el resto del mundo, ‘sala operatoria’ o ‘anfiteatro de operaciones’.

Para ello, hemos de retroceder, siguiendo las pesquisas etimológicas de Cristóbal Pera, (1,2) hasta 1892, año de construcción del
primer quirófano de España, en el Hospital de San Carlos de Madrid. En el acto de inauguración, el doctor Andrés Del Busto,
director de clínicas de dicho hospital, pronunció un discurso en el que narraba la construcción de un «local en que la moderna
medicina operatoria pudiera practicarse con sujeción a todas las reglas de la asepsia quirúrgica», al tiempo que permitiera a
estudiantes y discípulos presenciar directamente la actuación del cirujano y los detalles de las intervenciones quirúrgicas.

En un pasaje de ese discurso, que reproduzco a continuación, el propio Del Busto nos cuenta el origen etimológico del nombre
escogido y cuál era en un principio la principal característica distintiva de un quirófano:
[...] el departamento quirúrgico, al que dimos el nombre de quirófano, por entender que este nuevo nombre, formado de dos
raíces, que significan cirugía y transparente, representaba bien la idea de poder realizar en él las operaciones de modo que
pudieran ser vistas por los discípulos sin hallarse ellos en la misma sala operatoria. [...]

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Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Para lograr, pues, las ventajas de que un local operatorio perfectamente aséptico, o tanto al menos como sea posible lograrlo, y
en el que nadie que no intervenga activamente en la operación pueda entrar, sirva para la enseñanza, haciéndose visible la
operación para todos los discípulos, ideamos y hemos logrado separar el anfiteatro en que ellos han de hallarse de la sala
operatoria por un septum lucidum, formado por una elegante armadura de hierro y cristales, que desde el techo hasta cerca del
suelo se extiende en todo lo alto y lo ancho de las estancias, resolviendo completamente aquellas dificultades, incomunicando las
atmósferas de las dos piezas y dando luz y comunicación visual por todas partes.

Del Busto, A.: La cirugía del presente y los cirujanos del pasado.
Madrid: Imprenta y Litografía de los Huérfanos, 1892.

Referencias
1. Pera, C. Quirófano: origen y expansión de este neologismo de uso exclusivo en la cirugía española. Jano 1997; 52: 2366-2368.
2. Pera, C. Quirófano. En: El cuerpo herido: un diccionario filosófico de la cirugía. Barcelona: Acantilado, 2003; pp. 291-295.

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 Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

2007 Volumen 29
ISSN 0716-4491

REVISTA CHILENA DE NEUROCIRUGÍA

Órgano Oficial de la Sociedad de Neurocirugía de Chile

SUMARIO

INVESTIGACIÓN

Disección y organización tridimensional de las fibras cerebrales en cerebros cadavéricos humanos

Dr. Humberto J. Ferretti Bondy (*), Dr. David Martínez Neira (**), Dr. Gilberto Martínez Carrión (**)
(*)Estudiante de Medicina, U. De Guayaquil, Ecuador / (**) Neurocirujano Hospital Luis Vernaza, Guayaquil, Ecuador
Realizado en el Laboratorio de Microcirugía del Departamento de Neurocirugía del Hospital Luis Vernaza (Guayaquil - Ecuador)
desde el 1 de Abril del año 2006 hasta el 31 de Marzo del año 2007. ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ p.13

Evaluación de la Histotoxicidad del 2-octyl-cyanoacrilato en el cerebro del conejo.

Histotoxicity evaluation of 2-octyl-cyanoacrylate on the rabbit’s brain.
Maurus Marques de Almeida Holanda1; Virgínia Faria S. de Almeida2; Margareth de Fátima F. M. Diniz1; Luiz Márcio de
Brito Marinho Segundo1; Isac Almeida de Medeiros1.
1Laboratório de Tecnologia Farmacêutica (LTF), Universidade Federal da Paraíba (UFPB), João Pessoa, PB, Brazil
2PROMÉDICA Laboratório de Patologia, João Pessoa, PB, Brazil. ○ ○ ○ ○ ○p.20 ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

TRABAJOS ORIGINALES

Aneurismas paraclinoideos en el Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena de Temuco: Experiencia de 16 años
Dr. Ulises Guajardo Hernández (1) Dr. Hector Escalante Cárdenas (1)
Victor Neira Vidal (2) Paula Troncoso Trujillo (2)
(1) Servicio de Neurología y Neurocirugía Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena de Temuco.
Facultad de Medicina- Universidad de La Frontera. (2) Internos Carrera Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de La Frontera. ○ ○ ○ p.25

Complicaciones quirúrgicas y mecánicas de la estimulación cerebral profunda

en el tratamiento de la Enfermedad de Parkinson
Miguel Gelabert González, Ramón Serramito García.
Instituto Universitario de Ciencias Neurológicas. Departamento de Cirugía. Facultad de Medicina. Servicio de Neurocirugía. Hospital Clínico Universitario.
Universidad de Santiago de Compostela. España. ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ p.29
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

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Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Meduloblastoma, caracterización de los últimos 10 años en el Hospital Guillermo Grant Benavente, Concepción.
Alejandro Torche Vélez (1), Esteban Torche Vélez (2), Michael Frelinghuysen Vial (5), Francisco Luna (4),
Máximo Torche Vélez (3).
(1) Médico EDF Hospital Dr. Rafael Avaria Curanilahue. (2) Becado Neurocirugía Instituto Neurocirugía Asenjo.
(3) Becado Neurocirugía Hospital Carlos Van Buren. (4) Neurocirujano Hospital Clínico Regional de Concepción.
(5) Interno de Medicina Universidad de Concepción. ○ ○ ○ ○ ○
p.36 ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

Meningiomas quísticos: Presentación poco habitual de este tipo de neoplasias

Dr. Jimmy Achi(1), Dr. Ivan Mena (2), Dr. Leonidas Quintana (1), Dr. Andrés Cancino (3), Dr. Paolo Massaro (1), Dr. Gabriel
Millanao (3), Paulina Bernal (4).
(1) Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso-Chile, (2) Hospital Clínica Kennedy, Guayaquil-Ecuador, (3) Hospital San Pablo, Coquimbo-Chile. (4)
Universidad Católica del Norte Coquimbo-Chile.○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
p.39 ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

Protocolo para el tratamiento quirúrgico precoz en el control de la hipertensión intracraneal

en el traumatismo craneoencefálico grave.
AUTORES: Dr. Angel Jesús Lacerda Gallardo.*, Dra. Daisy Abreu Pérez**, Dra. Amarilys Ortega Morales***,
Dr. Julio A. Díaz Agramante***, Dr. Gilberto Miranda Rodríguez***.
*Especialista de 2do grado en Neurocirugía. Investigador Auxiliar. Jefe de servicio de Neurocirugía, Hospital General de Morón. Profesor Instructor de
Neurocirugía y Fisiología Normal y Patológica, Facultad de Ciencias médicas de Ciego de Ávila, Cuba.
** Especialista de 1er Grado en Pediatría. Verticalizada en Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital General de Morón. Profesora Asistente de
Cuidados Intensivos. Facultad de Ciencias Médicas de Ciego de Ávila.
***Especialista de 1er Grado en Neurocirugía. Hospital General de Morón. Profesor Instructor de Neurocirugía
Facultad de Ciencias médicas de Ciego de Ávila, Cuba. ○ ○ ○ ○ ○ ○
p.45○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

¿Es la tricotomía necesaria en la práctica neuroquirúrgica habitual?:

Experiencia preliminar del Hospital Dr. Sótero del Río, Santiago - Chile
Drs. Francisco Santorcuato F., Ricardo Rojas V., Felipe Rossel T.
Servcio de Neurocirugía, Hospital Dr. Sótero del Río, Santiago-Chile. Residente, Pontificia Universidad Católica de Chile. ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ p.52

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 Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

REPORTE DE CASOS

Carcinoma folicular de tiroides y metástasis a cráneo: presentación de caso

Luis Rafael Moscote Salazar (*), Rubén Sabogal Barrios (*), César Redondo (***), Blanca de Oro Genes (****).
(*) Residente de Neurocirugía, (**) Docente de Neurocirugía, (***) Docente de Patología, (****) Residente de Patología.
Universidad de Cartagena, Hospital Universitario del Caribe, Colombia. ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ p.57

Chronic subdural hematoma with sudden clinical uncal herniation and coma - Case Report
Wellingson Silva Paiva (*), Robson Luis Oliveira de Amorim (*), Eduardo Joaquim Lopes Alho (*), Daniel Dante Cardeal
(*), Almir Ferreira Andrade (**).
(*) Neurosurgery resident, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, Brazil.
(**) Director of Neurosurgical Emergency Unit, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, Brazil.
The place where the work was developed:
Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, Brazil p.60 ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

Coexistencia de neuroblastoma olfatorio y aneurisma de la arteria carótida interna. Presentación de un caso.

Coexistence of an olfactory neuroblastoma and internal carotid artery aneurism. Case report.
Santos-Ditto RA (1), Santos-Franco JA (2), Echevarrieta J (3), Izurieta-Ulloa M (4),
Mora-Benítez H (5), Saavedra Tatiana(6).
(1) Jefe del Servicio de Neurocirugía, Hospital Alcívar Guayaquil, Ecuador. Profesor Titular Cátedra de Neurología, Escuela de Medicina, Facultad de
Medicina Universidad de Guayaquil.
(2) Neurocirujano y Terapista Endovascular Neurológico del Centro Médico Nacional «La Raza», México DF. Profesor Titular de la Cátedra de
Anatomía en la Escuela de Técnicos Radiólogos de la Sociedad Mexicana de Radiología e Imagen, México DF.
(3) Neurointervencionista de la Clínica Bazterrica, Buenos Aires, Argentina.
(4) Neurocirujano del Hospital Luís Vernaza, Guayaquil, Ecuador.
(5) Servicio de Neurocirugía del Hospital «Teodoro Maldonado Carbo», Guayaquil, Ecuador.
(6) Médico del Hospital Alcívar Península, Salinas, Ecuador. ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
p.63
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

Neurocitoma Central. Reporte de 2 casos

Central Neurocytoma. Report of 2 cases.
Dr. Ulises Guajardo Hernández (1), Dr. Pablo Guzmán Gonzalez (2), Pablo Zambrano Coloma (3),
Felipe Ibieta Troncoso (3).
(1) Servicio de Neurocirugía. Hospital Hernán Henríquez Aravena, Temuco. Departamento de Especialidades. Universidad de la Frontera.
(2) Departamento de Anatomía Patológica, Hospital Hernán Henríquez Aravena, Temuco. Departamento de Especialidades.
Universidad de la Frontera. (3) Internos de Medicina. Universidad de la Frontera. ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ p.67

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Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

DOCENCIA

Los Siete Pecados Capitales del Power Point

(Como ser un presentador visual y no morir en el intento)
«El mundo se ha convertido por completo en una imagen». M. Heidegger
Roberto Rosler
Facultad de Medicina de la Universidad Abierta Interamericana -Buenos Aires-Argentina ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
p.72

MAESTROS DE LA CIRUGÍA CHILENA ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ p.76

LISTA DE SOCIOS ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ p.77

NORMAS DE PUBLICACIÓN ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
p.84

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Investigación Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Disección y organización tridimensional de las fibras

cerebrales en cerebros cadavéricos humanos
Dr. Humberto J. Ferretti Bondy (*), Dr. David Martínez Neira (**), Dr. Gilberto Martínez Carrión (**)
(*)Estudiante de Medicina, U. De Guayaquil, Ecuador / (**) Neurocirujano Hospital Luis Vernaza, Guayaquil, Ecuador

Realizado en el Laboratorio de Microcirugía del Departamento de Neurocirugía del Hospital Luis Vernaza (Guayaquil - Ecuador) desde
el 1 de Abril del año 2006 hasta el 31 de Marzo del año 2007.

Rev. Chil. Neurocirug. 29: 13-19, 2007

Resúmen: Los tractos de la sustancia blanca son elementos anatómicos, los cuales en las últimas décadas han sido nuevamente
motivo de estudio mediante el empleo de microscopios que cuentan con sistemas ópticos y de iluminación. Merced a lo cual,
anatomistas y neurocirujanos hicieron aportes al detalle anatómico, cuyos resultados son invaluables en la interpretación de exámenes
imagenológicos como la resonancia magnética (RM) y la tractografía y en procesos quirúrgicos como en la exeresis de tumores
intraaxiales, malformaciones arteriovenosas y en la cirugía de la epilepsia.

Objetivos: Demostrar la importancia de la técnica de disección de fibras cerebrales en la comprensión de la anatomía tridimensional
intrínseca del cerebro humano. Identificar las fibras cerebrales de asociación, comisurales y de proyección y sus relaciones anatómicas.

Método: Seis hemisferios cerebrales humanos fijados en formol al 10% fueron disecados de lateral a medial usando como herramientas
principales el microscopio operatorio y espátulas de madera de características diferentes.

Resultados: Se estudió y se expuso las complejas fibras de la sustancia blanca cerebral obteniendo un conocimiento y comprensión
de la disposición anatómica de dichas estructuras.

Conclusión: Es importante el conocimiento anatómico para preservar las funciones en procedimientos operatorios.

Palabras clave: Fibras cerebrales, microscopio operatorio, procesos quirúrgicos.

Antes del desarrollo del micrótomo y de
las técnicas histológicas, anatomistas
demostraron muchos fascículos y tractos
cerebrales usando esta técnica. (1)
Raymond Vieussens (1641-1715) reintro-
dujo la técnica de disección de fibras, la
cual también fue usada en la segunda
mitad del siglo 17 por Thomas Willis
(1621-1675) y Nicholaus Steno (1628-
1686). (1)
Ningún estudio similar apareció en la
literatura por más de 100 años. En 1802,
Sir Charle Bell (1774-1842) un anato-
mista y cirujano de Edimburgo publicó
su atlas del cerebro. Teniendo una
habilidad artística poco común, él ilustró
sus publicaciones anatómicas con sus
propios dibujos. En el año 1810, Johann
Christian Reil (1759-1813), un psiquiatra
y neuroanatomista alemán publicó un
atlas que demostró las estructuras
internas del cerebro fijadas con alcohol,
usando la técnica de disección de fibras.
Franz Joseph Gall (1758-1828) y su
estudiante J. C. Spurzheim (1776-1832),
de Viena, confirmaron con absoluta
certeza la decusación de las pirámides.
En el año 1827, un anatomista inglés,
Herbert Mayo, quien fue un estudiante
de Bell, publicó un libro que incluye varias
de las mejores ilustraciones de disección
del cerebro en aquellos tiempos. Mayo
demostró la corona radiada, la cápsula
interna, los pedúnculos cerebrales
superior e inferior, el fascículo uncinado,
el fascículo longitudinal superior, núcleo
lenticular, tapetum, el tracto mamilo-
talámico y la comisura anterior.
Dos años más tarde, el anatomista italiano
Luigi Rolando (1773-1831) fue el primero
en representar los surcos y circunvoluciones

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Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007
incluyendo el surco central, el cual lleva
su nombre. (1)
En 1838, un anatomista alemán Friedrich
Arnold (1803-1890) demostró por
primera vez el tracto frontopontino
(conocido como el tracto de Arnold), el
cual se extiende desde la corteza frontal
pasa a través la parte anterior de la
cápsula interna, y va a la parte medial del
pedúnculo cerebral hasta el puente.
En el año 1844, un psicólogo y anatomista
alemán Karl Friedrich Burdach (1776-
1847), demostró, usando la técnica de
disección de fibras el fascículo cuneiforme
el cual lleva su nombre.
Bartholomeo Panizza (1785-1867), un
anatomista italiano, demostró la vía visual
desde el ojo hasta la corteza occipital en 1855.
En el año 1857, un anatomista francés,
Louis Pierre Gratiolet (1815-1865) junto
con su profesor y amigo Francois Leuret
(1797-1851), publicaron un atlas donde
describían con ilustraciones sus
resultados. (1)
Gratiolet también identificó la radiación
óptica (la cual en un inicio se llamó la
radiación de Gratiolet), desde el cuerpo
geniculado lateral hasta la corteza
occipital, en detalle. (1, 2)
En el año 1872 en Viena, Theodor H.
Meynert (1833-1892), un profesor de
neurología y psiquiatra, refinó la cruda
división del sistema de fibras y, por
primera vez, se uso los términos de
«asociación» y «proyección».
Sus estudios realizados en cerebros
humanos lo convenció de que el cuerpo
calloso consiste principalmente de fibras
corticales decusadas, las cuales se dirigen
hacia abajo hacia los ganglios basales. (1)
En 1895, un neurólogo francés, Joseph J.
Dejerine (1849-1917), describió el fascículo
occipitofrontal. (Posteriores estudios
demostraron que la ubicación que él había
dado para esta estructura era inexacta).
14
En 1896, un anatomista y antropólogo
sueco Magnus G. Retzius (1842-1919)
fue el primero en tomar fotos para ilustrar
las disecciones.
Como la técnica de disección de fibras
cerebrales requiere mucho tiempo y
paciencia fue casi «perdida» después del
desarrollo del micrótomo y las técnicas
histológicas.
En los principios del siglo XX, pocos
anatomistas utilizaron la técnica de
disección de fibras para estudiar la
estructura cerebral interna.
En el año 1909, E. J. Curran localizó y
describió el fascículo occipitofrontal.
Joseph Klingler (1888-1963), anatomista
de Basel, hizo una gran contribución a la
disección de fibras cerebrales, ya que en
el año 1935, desarrollo un método de
fijación cerebral y una técnica que hoy
lleva su nombre.
Como otros, él disecó cerebros previa-
mente fijados con formol, con espátulas de
madera, sin embargo congeló los cerebros
antes de la disección ya que la congelación
ayuda a separar las fibras.
Su super atlas de disección de fibras,
contiene detallados estudios anatómicos
del cerebro, y fue publicado en 1956.
Sus estudios fueron impresionantes pero
su técnica no fue muy usada. (1)
En el año 1950 Gazi Yasargil aprendió
dicha técnica y el conocimiento aprendido
lo aplicó en todas sus rutinas de
procedimientos microquirúrgicos.
Ugur Türe desarrolló un gran interés
cuando visitó el departamento de
neurocirugía en Zürich (Suiza) en 1990 y
ha revitalizado la técnica de disección para
las fibras conectivas cerebrales. (1, 3)
Lo que demuestra que en más de 300
años, pocos son los estudios reportados
sobre la estructura tridimensional de las
fibras cerebrales en el ser humano.
Descripciones disponibles que proveen
una cuenta bastante completa de estas
conexiones, se basan mayormente en
estudios experimentales en primates y
no necesariamente se aplican a la especie
humana. (1)
Con el avance de las técnicas histológicas
y de imágenes este tipo de disección ha
quedado relegado por lo que muchos
cirujanos no utilizan este conocimiento
para el abordaje de diversas lesiones
intraaxiales. (1, 3, 4)
Es necesario revisar el conocimiento legado
por los anatomistas mediante el empleo
de nuevas técnicas de imagen y de
microdisección, para comprobar o
modificar el dogma anatómico sobre la
disposición tridimensional de estos tractos.
Cada hemisferio cerebral, además de
contener células de sustancia gris y
cavidades ventriculares, comprende un
amplio volumen de fibras blancas, las
cuales son conocidas como tractos o
fascículos. (1)
Estas fibras nerviosas están divididas en
tres grupos:
- Asociación
- Comisurales
- Proyección. (1, 5)
Fibras de asociación
Las más numerosas de los tres grupos,
interconectan regiones cercanas y
distantes de la corteza cerebral, se
encuentran en el mismo hemisferio, y por
lo tanto estas fibras pueden ser largas o
cortas. (1, 5, 6)
Desde el punto de vista funcional,
comparten el mismo objetivo, que es
proporcionar «canales» bidireccionales
eficientes para la comunicación entre las
áreas corticales dentro de cada
hemisferio. (6)
Las fibras arcuatas, también llamadas
fibras «U», (1,4,5) son fibras de asociación
 Investigación
cortas, que conectan regiones de las
circunvoluciones adyacentes entre sí.
Las fibras de asociación largas son:
- Cíngulo
- Fascículo uncinado
- Fascículo occipitofrontal
- Fascículo longitudinal superior
- Fascículo longitudinal inferior
El cíngulo se extiende desde el área
subcallosa continuando posterior sobre
la superficie dorsal del cuerpo calloso. (1)
El fascículo uncinado, conecta el lóbulo frontal
y temporal corriendo caudalmente a través
de la sustancia blanca del lóbulo frontal, se
curva ventral a nivel del limen de la ínsula,
para luego salir para alcanzar la corteza de la
porción anterior de la circunvolución
temporal superior y media.
El fascículo occipitofrontal conecta las
regiones frontal y occipital cuando pasa
a través de la parte basal de la ínsula y
lóbulo temporal. (1, 5)
El fascículo longitudinal superior, también
llamado fascículo arcuato o arqueado,
conecta los lóbulos frontal, parietal,
occipital y temporal alrededor de la cisura
silviana. (1, 6, 7)
Esta vía es importante en la adquisición
normal de las funciones del lenguaje y la
memoria auditivoverbal (repetición). (6)
El fascículo longitudinal inferior está
localizado paralelo al cuerno temporal y
el ventrículo lateral. (1)
Fibras comisurales
Son aquellas que cruzan la línea media e
interconectan regiones de los dos
hemisferios cerebrales entre sí.
En este tipo de fibras se encuentra el
cuerpo calloso, la comisura anterior y la
comisura hipocámpica. (1, 5). El cuerpo
calloso es la representación característica
de fibras comisurales y que contiene la
mayor cantidad de las mismas, se
encuentra en el piso de la cisura
interhemisférica.
El cuerpo calloso interconecta los
hemisferios cerebrales entre sí a
excepción del polo temporal el cual es
interconectado por la comisura anterior.
La comisura hipocámpica interconecta el
fornix derecho e izquierdo en la porción
posterior del cuerpo calloso. (1)
Fibras de Proyección
Conectan la corteza cerebral con el tronco
encefálico y la médula espinal. (1, 5).
Transportan la información sensitiva y
motora.
Esta proyección radiante de fibras de la
corona radiada , cerca de la parte rostral
del tronco encefálico, forman una banda
compacta de fibras que se conoce con
el nombre de cápsula interna, la cual se
encuentra medial al núcleo lenticular
(putamen y globo pálido) y lateral al
núcleo caudado y al tálamo.(1)
Materiales y metódos
Tipo de estudio
Observacional descriptivo transversal.
Realizado en el Laboratorio de Microcirugía
del departamento de Neurocirugía del
Hospital Luis Vernaza desde 1 abril del año
2006 hasta el 31 de marzo del año 2007.
Muestra
Se tomó como muestra 6 hemisferios
cerebrales humanos íntegros, sin
patología neurológica aparente
(hidrocefalia, tumores, etc).
Metodología
Una vez que se obtuvo las muestras
adecuadas, fueron colocadas en
recipientes plásticos con formol al 10%
por lo menos por 2 meses previo a su
disección.
La arteria basilar fue ligada y usada para
suspender cada cerebro humano dentro
de la solución con formol al 10% y de
esta manera se conservó el contorno
normal del parénquima cerebral.
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007
Después de los 2 meses, la muestra fue
lavada bajo agua corriente durante varias
horas para eliminar el formol.
Luego la pia madre, la aracnoides y las
arterias cerebrales de la muestra se
retiraron cuidadosamente con ayuda del
microscopio operatorio.
Una vez realizado esto, la disección
puedo comenzar. La cual se realizó con
ayuda del microscopio operatorio usando
las magnificacionesde 6x-40x. (1)
Klingler y colegas recomiendan congelar
los especimenes antes de la disección,
porque cuando se congela el formol, se
forman cristales, los cuales penetran entre
las fibras expandiéndolas y separándolas,
lo que facilita el proceso de la disección.
(1, 3, 7, 8)
Si después de iniciada la disección y esta
debe ser interrumpida por un día o más,
el espécimen debe ser conservado en una
solución de formol al 5% hasta reanudar
la disección. (1, 2, 4)
Es recomendable que antes de iniciar la
disección se conozca teóricamente la
estructura interna del cerebro, ya que sin
este conocimiento previo las finas
estructuras del cerebro pueden ser
destruidas de manera inadvertida durante
la disección. (1)
Los principales instrumentos de disección
fueron espátulas de madera de varios
tipos, tamaños y características diferentes.
(1, 3, 5). Estas espátulas retiraron la
sustancia blanca permitiendo así identificar
las fibras y planos anatómicos. (1)
La disección siempre se realizó bajo el
microscopio operatorio, (1,5) ya que este
brinda ciertas ventajas tales como:
- Magnificación
- Iluminación
- Visión tridimensional de estructuras en
campos o zonas quirúrgicas de difícil acceso.
- Documentación gráfica (fotos; videos)
- Educación médica
15
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Procedimiento anterior, posiblemente tenia un papel en

Se retiró cuidadosamente y con ayuda
del microscopio operatorio la aracnoides
y vasos cerebrales para apreciar la
sustancia gris superficial de la corteza
cerebral. (1, 3, 7)
La disección comenzó en la cara lateral del
hemisferio cerebral. (1, 4, 8) (fig. 1).
EL surco temporal superior es una
localización conveniente para empezar, (1)
ya que frecuentemente los procedimientos
laterales del lóbulo temporal a través los
surcos superior o medial o sus circun-
voluciones son usados para ganar acceso y
ahorrar incisiones futuras al cuerno
temporal. (5)
la memoria visual. Varios anatomistas han
demostrado recientemente que está
constituido por diferentes fibras de
asociación cortas, dando el aspecto
macroscópico de que fuera un solo
fascículo de fibras. De esta manera varios
autores proponen que se denomine
«sistema de proyección longitudinal
inferior» (5) .
Figura 2: Vista lateral del hemisferio cerebral
derecho después de retirar las cortezas frontal,
parietal y temporal. El Fascículo Longitudinal
Superior (FLS) se encuentra alrededor de la Ínsula
(In). Fibras arcuatas (Ar).
Este fascículo es una gran fibra de
asociación que conecta al lóbulo frontal,
parietal, occipital y temporal. (1, 4)

Tiene una forma de «C» y se encuentra

situado en la profundidad de la
circunvolución frontal media, lóbulo
parietal inferior y circunvolución temporal
media. (1, 7, 9)
Figura 3: Vista lateral de hemisferio cerebral
derecho. Se observa el fascículo longitudinal superior
(FLS) y el fascículo longitudinal inferior (FLI).

A este punto, la disección permitió

Figura 1: Hemisferio derecho; el lugar de inicio
ideal es el surco temporal superior (Sts). Se aprecia
además la circunvolución temporal superior (Cts),
circunvolución temporal media (Ctm) y la
circunvolución temporal inferior (Cti).
Resultados y discusión
Al ser removida la corteza cerebral de
manera adecuada, aparecieron las fibras
arcuatas, las cuales conectan las circun-
voluciones adyacentes. (1, 4).
Las fibras arcuatas son fibras cortas de
asociación localizadas inmediatamente
por debajo la corteza cerebral. (1, 4)
La mayoría son reveladas en la disección
lateral de la corteza cerebral. (1)
La disección cuidadosa de las fibras
arcuatas del lóbulo temporal, parietal, y
frontal revelaron al fascículo longitudinal
superior alrededor de la fisura silviana y
la ínsula. (Fig. 2).
apreciar la parte oculta de la corteza, la La disección total de la corteza insular
ínsula de Reil (1). (Fig. 2) La cual es en el mostró a la cápsula extrema, (1, 5, 9)
cerebro humano una estructura de gran que consiste en un sistema de fibras bien
desarrollo totalmente encasillada en el delgado que conecta el opérculo frontal
cerebro y es únicamente visible y temporal con la ínsula (4, 9) (Fig. 4 y 5).
removiendo los opérculos frontoorbital,
frontoparietal y temporal.
La ínsula, con su forma de pirámide, esta
compuesta de una porción invaginada de
corteza cerebral. (1, 3, 9, 10)
En muchos estudios clínicos se han
atribuido muchas funciones a la ínsula
como por ejemplo la memoria, conducir,
afecto, aumento en el control autonó-
mico, gusto y olfato(9).
Figura 4: Vista lateral del hemisferio cerebral
El fascículo longitudinal inferior está derecho después de retirar la totalidad de la
localizado paralelo al cuerno temporal y corteza insular donde se aprecia la cápsula
el ventrículo lateral. (1) (Fig. 3) extrema (Ex).Se observa también el fascículo
longitudinal superior (FLS).
Se creía que el fascículo longitudinal
inferior consistía en un tracto largo de
fibras que conectaba las áreas visuales del
lóbulo occipital con lóbulo temporal

16
Investigación
Figura 5: Vista lateral. Apreciación de la cápsula
extrema (Ex) del hemisferio derecho después de
retirada la totalidad de la corteza insular. Se
observa el fascículo longitudinal superior (FLS).
La disección de la cápsula extrema
permitió visualizar el claustro, ubicado en
el ápex insular, y la cápsula externa
ubicada en la periferia del claustro. (1, 4,
5, 8)
El claustro es una lámina delgada de
sustancia gris que se encuentra paralela
al putamen.
La porción más profunda de la cápsula
extrema y la cápsula externa consisten
en fibras de los fascículos uncinado y
occipitofrontal. Estas fibras están
localizadas debajo de la porción basal de
la corteza insular. (Fig. 7 y 8)
El fascículo uncinado esta compuesto por
fibras de asociación de los lóbulos frontal
y temporal que pasan a través el limen
de la ínsula y conecta la corteza fronto-
orbital al polo temporal. (1)
El fascículo uncinado provee la mayor
fuente de interconexión entre las
estructuras límbicas y paralímbicas.
Por ejemplo interconecta la ínsula con
otras estructuras paralímbicas como lo
son el polo temporal y la porción caudal
de la circunvolución orbital. También
interconecta estructuras límbicas como
la amigdala y el uncus con el área
subcallosa y circunvolución recta. (9, 10)
El fascículo occipitofrontal es una fibra de
asociación larga que conecta los lóbulos
frontal y occipital. También pasa por la
parte basal de la ínsula, inmediatamente
superior al fascículo uncinado. No hay una
delimitación exacta entre el fascículo
uncinado y occipito-frontal. (1, 9)
La cápsula externa es una lámina delgada
de sustancia blanca la cual separa el
claustro del putamen. (1, 9, 10)
Cuando se retiró la parte inferior del
fascículo longitudinal superior se expuso
por completo la parte posterior del
fascículo occipitofrontal. (fig. 7 y 8)
Continuando con la disección de la
cápsula externa se observó el putamen,
el cual esta compuesto por sustancia gris.
(Fig. 6).
Al ser aumentada la magnificación del
Figura 6: Vista lateral del hemisferio cerebral
derecho. AL retirar el claustro y la cápsula externa
se ve el Putamen (Pt) y la Corona radiada (Cr).
El fascículo longitudinal superior (FLS) sin disección
de su parte inferior.
Figura 7: Vista lateral de hemisferio cerebral
derecho al se retirada la parte inferior del fascículo
longitudinal superior (FLS). Aparece a la vista con
claridad el fascículo Occipitofrontal (Of) y el
fascículo Uncinado (Uc). Además se aprecia el
putamen (Pt), parte superior del FLS y Corona
radiada (Cr).
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007
Figura 8: Vista lateral de Hemisferio cerebral derecho
al ser retirada la parte inferior del fascículo longitudinal
superior (FLS). Se visualiza el putamen (Pt) , corona
radiada (Cr), FLS parte superior, fascículo uncinado
(Uc) fascículo occipitofrontal (Of).
El putamen tiene una consistencia espon-
josa, lo cual lo diferencia del firme globo
pálido. En este nivel, un sistema de
succión puede remover el putamen y
revela el globo pálido y la cápsula interna
en la periferia. (1). (Fig. 9 y 10).
Figura 9: Vista lateral del hemisferio cerebral derecho.
Al retirar el putamen , tanto el Globo pálido (Gp) y
la Cápsula Interna (CI) pueden ser observados. Se
encuentran presentes en esta foto la corona radiada
(Cr), y el fascículo uncinado (Uc).
Figura 10: Vista lateral del hemisferio cerebral
derecho. Al retirar el putamen , tanto el Globo pálido
(Gp) (color verde) y la Cápsula Interna (CI) (color
morado) pueden ser observados. Se encuentran
presentes en esta foto la corona radiada (Cr)
delimitada con color rojo, el fascículo uncinado
(Uc) y occipitofrontal señalados con color amarillo
y parte de la porción superior del fascículo
longitudinal superior (FLS) con celeste.
17
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007
microscopio las fibras estriadonigras que
pasan a través del globo pálido pueden
ser identificadas. Estas fibras conectan el
putamen y el núcleo caudado a la
sustancia negra.
El firme globo pálido fue excavado para
poder observar por entero a la cápsula
interna y la extensión lateral de la
comisura anterior. (Fig. 11)
Se precisó destreza y paciencia para
Figura 11: Vista lateral del hemisferio cerebral
izquierdo al retirar con paciencia el Globo pálido
se encuentra la comisura anterior (CA)
remover el globo pálido para evitar dañar
las fibras que constituyen la comisura
anterior, la cual interconecta las cortezas
olfatorias homologas, las circunvoluciones
temporales medias y las temporales
inferiores. (1, 9, 10).
La extensión lateral de la comisura
anterior pasa a través de la porción basal
del globo pálido, perpendicular al tracto
óptico y medial al fascículo uncinado.
A continuación el remanente del fascículo
longitudinal superior tubo que ser
retirado para poder observar la corona
radiada en su integridad. (Fig. 12).
El estrato sagital consiste en fibras del
fascículo occipitofrontal, del pedúnculo
talámico posterior, y fibras de la comisura
anterior. (1, 4)
Esta orientado en un plano sagital que
pasa desde el lóbulo temporal hacia el
lóbulo occipital. (4)
Todos los tractos cerebrales menciona-
dos se curvan anteriormente debido a la
18
rotación de todo el lóbulo temporal
durante la etapa embrionaria. (2)
Figura 12: Vista lateral de hemisferio cerebral
derecho donde el remanente del fascículo
longitudinal superior ha sido retirado para poder
observar la corona radiada (Cr) en su totalidad.
Se encuentra presentes en esta foto el fascículo
uncinado (Uc), occipitofrontal (Of), Globo pálido
(Gp) y la cápsula interna (CI).
Conclusiones
La corteza temporal tiene muchas
funciones importantes incluyendo la
memoria, lenguaje en el hemisferio
dominante y el proceso musical en el
hemisferio no dominante lo cual es
importante porque hay que conocer la
anatomía del lugar para preservar dichas
funciones en procedimientos operatorios.
(11).
Las fibras de la sustancia blanca son
difíciles de seguir si se usa las técnicas
histológicas, pocos tractos han sido
agrupados según sus relaciones, cursos y
conexiones. La técnica de disección de
fibras tiene el potencial de revelar muchos
hallazgos interesantes que aumentan el
conocimiento y las técnicas de
microcirugía. (1)
La técnica de disección de fibras permite
un mejor entendimiento de las relaciones
tridimensionales que existen entre las
fibras de la sustancia blanca, la corteza
cerebral y las estructuras anatómicas
cerebrales profundas. (3, 4)
Para mejorar el estudio de la técnica de
disección de fibras es necesario el uso
del microscopio quirúrgico para estudiar
mayores detalles.
La demostración de un sistema de fibras
frecuentemente resulta en la destrucción
de otro sistema de fibras. (1, 3)
Además, la importancia de un entendi-
miento adecuado de las cisternas,
vascularización, y anatomía del parén-
quima cerebral es crucial para interpretar
las investigaciones radioló-gicas, para
concluir el lugar exacto de la lesión, su
entorno, y definir el tratamiento
quirúrgico adecuado. (2)
Es importante anotar, que con esta
técnica de disección de fibras, no solo se
beneficiaría el neurocirujano, sino también
el neurólogo, neuropatólogo y neu-
rorradiólogo. (3)
Por ejemplo: con el conocimiento de la
ubicación de las fibras cerebrales
podemos seguir mejor a los Gliomas, ya
que estos tienden a diseminarse a través
de los tractos de la sustancia blanca.
Los fascículos descritos por poseer
mielina, sirven como substrato para las
células neoplásicas para invadir territorios
adyacentes, lo cual puede ocurrir tanto
con las fibras comisurales, de asociación
o de proyección. (1)
La evolución de la neuroimagen ha
impuesto una gran demanda en avanzar
en conocimientos.
Sin el conocimiento anatómico tridimen-
sional intrínseco del cerebro no sería
posible interpretar con precisión nuevos
exámenes neuroimagenológicos como
por ejemplo la tractografía. (3)
Futuros avances y evolución en las
técnicas de imágenes, nos darán a
conocer el grado de desplazamiento,
distorsión, invasión y destrucción de los
sistemas de fibras. Dichos datos serán
invaluables para ayudar a optar por una
mejor técnica quirúrgica. (2)
Investigación Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Algunos investigadores de la neuroana-
tomía han retomado la técnica de
disección de fibras y han propuesto
incorporarla en el entrenamiento y
educación de neurocirugía, tomando en
consideración que el conocimiento
obtenido facilitará técnicas operatorias
para la exeresis de tumores cerebrales
intrínsecos, malformación arteriovenosas
y además en la cirugía de epilepsia.
La combinación de las técnicas
histológicas, la técnica de disección de
fibras y los estudios imagenológicos
pueden ayudar a mejorar el entendi-
miento y prevenir malas interpretaciones
de los caracteres anatómicos complejos
de las estructuras cerebrales.
Recibido: 31.07.07
Aceptado: 14.08.07

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5. Diedrik Peuskens, MD., Johannes van Loon, MD., PhD., Frank Van Calenberg, MD., Raymond va den Bergh, MD., PhD., Jan Goffin, MD., PhD., Christian Plets,
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Neurosurgery, Vol. 52, number 5, may 2003.

19
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Evaluación de la Histotoxicidad del 2-octyl-cyanoacrilato

en el cerebro del conejo.
Histotoxicity evaluation of 2-octyl-cyanoacrylate on the
rabbit’s brain.
Maurus Marques de Almeida Holanda1; Virgínia Faria S. de Almeida2; Margareth de Fátima F. M. Diniz1;
Luiz Márcio de Brito Marinho Segundo1; Isac Almeida de Medeiros1.
1Laboratório de Tecnologia Farmacêutica (LTF), Universidade Federal da Paraíba (UFPB), João Pessoa, PB, Brazil
2PROMÉDICA Laboratório de Patologia, João Pessoa, PB, Brazil.

Rev. Chil. Neurocirug. 29: 20-24, 2007

Abstract
The aim of the present study was to evaluate the effect of the 2-octyl-cyanoacrylate, on a rabbit’s brain. The study was undertaken
to investigate the histological behavior of the brain with this synthetic tissue adhesive. We evaluated a total of 12 rabbits, which
were randomized into 2 groups of 6 rabbits each. Following fronto-temporo-parietal craniectomy, 1cm of the cranium was
removed and the dura mater was 0,5 cm sectioned. In the control group, dura mater was sutured with 6-0 polypropylene
interrupted sutures. In the study group, the brains were covered by using 2-octyl-cyanoacrylate (high viscosity), before closure
with 6-0 polypropylene suture. Rabbits were sacrificed on day 7 following operation. Integrity of the sutures, existence of abscess,
wound infection and adhesion formation were recorded. The heads were removed including the site of operation and then, the
specimens were sent for histological examination. Mean weights of each study group increased. The body temperatures of the
animals were normal in the two groups. The histopathological evaluation of the brains treated with the synthetic glue revealed
50% of inflammatory response with focal necrosis in the cortex. Only one rabbit had a normal brain. Results, under experimental
conditions, indicate that this new substance, 2-octyl-cyanoacrylate, can not be considered as safe supportive material for intradural
procedures directly involving the brain tissue.

Key words: brain, rabbit, cyanoacrylate polymer, 2-octyl-cyanoacrylate, adhesive sealant, histotoxicity.

Introduction
Dura mater closure following neurosurgery
operation can be performed by using
sutures. One of the techniques to avoid
liquor cerebrospinalis leakage is the
reinforcement of the dura mater suture
with glue. Fibrin glue use has led to the
successful sealing of cerebrospinal fluid
(CSF) leaks. It has been used in
conjunction with sutures in many surgical
situations 8, 21, 22, 23, 24, 29.
The 2-octyl-cyanoacrylate is a topical
adhesive that polymerizes to form an
adhesive film to hold together the
approximated wound edges. The
polymerized material is not absorbed by
the tissue immediately 3,10. Although it
is widely used as a skin adhesive for
superficial lacerations, short chain
cyanoacrylates have been previously used
comparing with and without the
application of biological glue in
experimental neurosurgical research and
its consequence on the brain 3, 7, 10,
12, 17, 26, 30.
The CSF leakage is one of the post-
operative complications of neurosurgery
operations, and most of them are caused
by trauma 18. The principal consequence
associated with the CSF leakage is
meningitis 5.
The aim of the present experimental study
was to evaluate the histological effect of this
topical adhesive on a rabbit’s brain, observing
in neurosurgical practice the histological
behavior of the brain with this synthetic tissue
adhesive, when it leaked under the dura
mater during its use as an alternative method
of repair and reinforcement of dural suture,
acting as treatment and prophylaxis,
preventing CSF leakage.

20
Investigación
Materials and Methods
Twelve white male New Zealand rabbits
weighing 2 to 3 kg were used. They were
randomized into 2 groups of 6 rabbits
each. The rabbits were obtained from the
Thomas George bioterio, Laboratório de
Tecnologia Farmacêutica (LTF),
Universidade Federal da Paraíba. The
study was also approved by the LTF
Ethical Committee (numbered 0108/06
on Sep 27, 2006). All the animals had
unrestricted access to water and food
preoperatively. The operations were
performed under intravenous thiopental
anesthesia and supplemented with
additional doses, according to necessity,
for maintenance of the anesthetic plan.
The rabbits were anaesthetized with
thiopental 1g in 40 ml of 0.9 % NaCl
solution, 2.5 ml of the anesthetic solution
was initially applied intravenously, using
the access to the marginal vein of the
rabbit’s ear2. They were sacrificed at a
definite time, after the operation, with
an overdose of an application of
intravenous thiopental.
The rectal temperature of the animals
was checked before the surgical
procedure and on the first, second, third
and seventh days during the post-
operative period to observe pyrogenic
reaction of the synthetic glue. Rabbit
physiological body temperature is quoted
in literature as ranging from 38.6 ºC to
40.1ºC 27.
The rabbits were weighed before the
surgery and on the seventh day before
sacrifice, to evaluate ponderal evolution.
During the operation, the animals were
in a ventral position, the scalp was shaved
and then prepared with povidone-iodine
solution. In each animal, a curved fronto-
parieto-temporal incision, 1cm parasagital
craniectomy, with 0.5cm of dural opening
was performed. Before closure with 6-0
polypropylene suture in the first group
(Study group), 2-octyl-cyanoacrylate was
applied on the brain. In the second
(Control group), only the dura mater
suture was performed. Animals were fed
a standard diet post-operatively and given
tap ad libitum.
We used commercially available 2-octyl-
cyanoacrylate tissue adhesive
(Dermabond-High Viscosity, Ethicon,
Norderstedt). It is in a liquid form that is
syrup-like in viscosity, which polymerizes
by contact with air, water or blood within
minutes. It is marketed in a single-use
applicator with 0.5 ml of liquid octyl-
cyanoacrylate contained in a plastic vial.
The applicator was used as suggested by
the manufacturer. Animal studies were
approved by institutional review boards.
The rabbits were sacrificed on the
seventh day. During postmortem
examination, sutures were examined
macroscopically. Integrity of the suture
and the existence of abscess were
recorded.
The heads of the groups were carefully
removed and placed in 10 %
formaldehyde. After being removed and
stained with hematoxylin and eosin, the
brains were histologically analyzed.
Evaluated parameters were signs of
inflammatory reaction, cortical necrosis,
meningeal necrosis, astrocytosis, vascular
wall degeneration, mononuclear
infiltration, foreign body reaction, blood
vessel ingrowths (neovascularization) and
hemorrhage 30.
Statistical analysis used the SPSS PC (8.0)
program and data were expressed as
mean ± S.D. For comparing the
continuous variables t-Student test was
used, where appropriate. The ANOVA
test was used for several independent
samples. A p value of less than 0.05 was
accepted as significant.
Results
Twelve rabbits survived the entire study
period. There were no spontaneous skin
dehiscences, abscesses or other infections.
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007
Study Group Control Group
Day Mean SD Mín Máx Mean SD Mín Máx
0 39,5 0,3 39,2 40,0 39,4 0,23 39,2 39,8
1 39,6 0,1 39,4 39,8 39,4 0,31 38,8 39,7
2 39,6 0,2 39,4 39,8 39,4 0,42 38,6 39,8
3 39,6 0,2 39,4 39,9 39,3 0,33 38,7 39,6
7 39,7 0,2 39,4 39,9 39,3 0,36 38,6 39,6
Table 1. Descriptive measures of the daily
temperature for group.
Table 1 presents the descriptive statistical
average measurements, standard
deviation (SD), minimum and maximum
for the body temperature for the days 0
(T0), 1 (T1), 2 (T2), 3 (T3) and 7 (T7)
for groups. We observed, in the Control
group, the lowest mean temperatures.
The Study group presented highest mean
temperatures, however equivalent to
normal values (not feverish). The model
ANOVA was used with repeated
measures (days) and temperature as a
dependent variable. In accordance with
this test, there is statistical evidence in
which the middle temperature does not
vary significantly in the Study group during
the days of the experiment. We can
admit the statistical hypothesis in which
the middle temperature in this group is
the same in the days 0, 1, 2, 3 and 7
(p=0.009). We observed the same in the
Control group. Temperatures were not
statistically significantly different, on the
days (p=0.711).
Only the mean weights of the Control
group increased compared with the
Study group. Table 2 presents the
descriptive statistical measurements
average, standard deviation (SD),
minimum and maximum for the initial
mean weight and final mean weight for
the day 7 using the t-Student test. We
can observe, in the Control group, on
day 7, the animals had gained weight.
21
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Figure 1 illustrates the differences of initial

Descriptive statistical measures t-test
and final mean weight. The mean weight
Group Fase Mean SD Mín Máx Stat. p-value in the Control group almost did not vary
but decreased in the Study group. This
difference was not statistically significant
Inicial 2802,7 474,8 2000 4000 (p=0.064). The Study group presented
Control Final 2804,8 312,6 2230 3400 1,595 0,064 a decrease of mean weight that was not
significant, using t-Student test to
Inicial 2516,7 421,5 2000 3000 compare the initial and final mean weight
Study Final 2406,7 298,4 2200 3000 0,806 0,228 (p=0.228).

The results of the histopathological

Table 2. Descriptive statistical measures average, standard deviation (SD), minimum and maximum for section of the 6 rabbit’s brains of the
the initial mean weight and final mean weight for the day 7 using t-Student test.
Study group, as shown in Figure 2, show
the normal brain (Figure 2A) and the
presence of focal necrosis in three of the
animals’ cortex with mononuclear
infiltration (50%)(Figure 2B). It was
2900 2802,7 2804,8 noticed that only one brain did not have
2800 any alteration (Figure 2A). Another
Mean Weights

2700 different histopathological aspect was

2600 2516,7 Initial mean weights astrocytosis and in two animals was found
2500 Final mean weights meningeal fibroblast proliferation in the
2406,7
2400 area where the glue was applied. There
2300 were no brain abscesses or other
2200 infections.
Control Study
Group
Discussion

Figure 1. Initial and final mean weights per group. After conservative treatment of CSF
leakage through a surgical incision,
persistent leakage can require surgical
intervention, involving reoperation to
close the primary CSF leak. As an
alternative, tissue sealants and adhesives
have been used to stop CSF leaks 11,
16, 24, 29. Most of these are adjuncts
for a good dural closure.

The biological glue, fibrin sealant, is a type

of adhesive that has been used in
conjunction with dural and other sutures
to stop or control bleeding, or to provide
air and fluid tightness in many surgical
situations23. Its use has led to successful
sealing of CSF leaks 11, 16, 24, 29. But
because fibrin glue components
(fibrinogen and thrombin) are extracted
from pooled human plasma, their use
may permit transmission of infectious
Figure 2. A- Normal brain. B- The presence of focal necrosis in the animals’
diseases or induce an anaphylactic
cortex with mononuclear infiltration.

22
Investigación
reaction 1,25. Its behavior on the brain,
in animals or human research, has been
described by many authors 6, 9, 14.
Ghulam Muhammad et al. 9, in 1997,
studying the safety of applying fibrin glue
to the brain and to explore new surgical
potentialities, implanted soft pellets made
of fibrin glue into the brains of Wistar
rat. The results demonstrated that it
causes significantly enhanced local
accumulation of mononuclear cells and
promoted angiogenesis close to the
wound while not affecting the neuronal
and glial elements. De Vries et al. 6, in
2002, analyzing the same thing, observed
in the group that used topical application
of fibrin glue to the brain, the
inflammatory reaction seen on day 7 was
more severe on the fibrin glue side, when
compared to the control side. On day
28, however, this difference had been
resolved. They concluded that in this
morphological safety study, intracranial
application of fibrin glue in a rat model
does not induce extra brain damage,
intracranial nerve damage, or scar tissue
formation. Kassam et al.14, in two reports
analyzing fibrin glue concluded that this
biological glue does not induce an
apparent inflammatory response or
abnormal neurophysiological or
histological response within 5 days of its
application when applied directly to the
brain parenchyma or onto the cervical
spinal cord of nonhuman primates and
in a retrospective review indicates that
the fibrin glue reduces the incidence of
post-operative CSF leaks and tension
pneumocranium, while reducing overall
management costs 13, 14. Unfortunately
it is not true for poor countries, because
of the high price of this product, which is
not commonly used in public hospitals.
We used a rabbit model to test and
evaluate the histotoxicity through the
inflammatory response and reaction of
the topical application of the synthetic
glue, 2-octyl-cyanoacrylate, to the brain.
Cyanoacrylates were first discovered in
1949 and were used as a tissue adhesive
by Coover et al.4, in 1959. A cyanoacrylate
tissue adhesive has therefore expanded
clinicians’ options for wound closure11.
Longer alkyl-chain cyanoacrylates, like the
n-butyl-cyanoacrylate and the 2-octyl-
cyanoacrylate, are less toxic and maintain
a stronger bond than shorter chain
cyanoacrylates (methyl, ethyl), that are
more reactive, and have a greater toxicity.
The n-butyl-cyanoacrylates at the site of
application produce a mild inflammatory
response and foreign body giant-cell
reaction and are biodegradable. The 2-
octyl-cyanoacrylates are even more
stable, have greater flexibility and maintain
a stronger bond too. They also degrade
much more slowly than n-butyl-
cyanoacrylates and are considered to be
nontoxic20. There are no reports of
systemic toxicity associated with the use
of topical octyl-cyanoacrylates11.
Zumpano et al.30, in 1982, observed the
severe superficial cortex necrosis but not
bioadhesion, using ethyl-2-cyanoacrylate,
after its application to the brain tissue.
Pretreatment with steroids did not
provide a significant protective effect
analyzing cortex of rabbits. Different
behavior in human beings was described
after an operation for an intracranial
aneurysm. A 61-year-old woman
developed fever, neck stiffness, and
cerebrospinal fluid eosinophilia. They
suspected allergic meningitis due to a
foreign substance. They recorded a
positive reaction to methyl-2-
cyanoacrylate, the main ingredient of
Biobond(r), the tissue adhesive used in
the surgery. They suggested this
substance could have caused post-
operative allergic meningitis and
symptoms improved with steroids 15.
In a similar evaluation, but using cats, Diaz et
al.7, in 1978, and Hood et al.12, in 1982,
evaluated neuropathological examination and
revealed meningeal astrocytosis, vascular wall
degeneration, hemorrhage, and inflammatory
reaction in both neural cortex where the
synthetic glue, ethyl-2-cyanoacrylate and
carbohexoxymethyl-2-cyanoacrylate
monomer, were applied respectively.
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007
Toriumi et al.28, in 1991, studied butyl-
2-cyanoacrylate that was applied
between bone graft and cartilage in one
rabbit’s ear and adjacent to well-
vascularized soft tissue with no graft in
the opposite ear. Histological analysis
revealed minimal if any inflammation when
a small amount of glue was used in the
nonvascular region between bone graft
and cartilage. However, subcutaneous
implantation contacting well-vascularized
soft tissue resulted in increased acute
inflammation and prolonged foreign-body
giant-cell response. In our study, we
demonstrated that 2-octyl-cyanoacrylate
elicits less histotoxicity compared to the
behavior of the other shorter alkyl-chain
synthetic glue that has 100% of
histological alteration, when used on the
rabbits’ brain30. It happens probably,
according to Toriumi et al.28,1991,
because the brain tissue has a high
vascularization.
The studies that used more toxic
derivatives of the cyanoacrylate adhesive
(like shorter alkyl-chain molecules, methyl
and ethyl) have shown histotoxicity and
an intense inflammatory reaction1,19.
This reaction is due to the cyanide residue
and to the heat released when the
monomer polymerizes 29. This newer
derivative, 2-octyl-cyanoacrylate, with
longer side chains polymerizes more
slowly, thus releasing heat to the tissues
more slowly. Theoretically it is
nontoxic20. However, as shown in this
study, it is almost free of the inflammatory
adverse properties of the earlier glues. It
is possible, according to Diaz et al.7, that
chemical degradation may take place in
the adhesives stored for prolonged
periods of time. In their opinion, adhesives
obtained from two different sources may
contain adjuvants of different toxicity7.
In our research, neuropathological
examination revealed meningeal and
cortex necrosis, and inflammatory
reaction in 50% of the rabbit’s Study
group. Due to the limited number of
rabbit samples, we were able to collect
and test our data, but we were unable
23
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

to analyze it statistically. The compounds
tested are not satisfying the ideal
requirements for their safe use. We do
not know if severe local tissue reaction
in animal could produce marked
neurological deficits in human beings
when adhesives are applied in critical
areas. What we know is that the agent
must be safe and should not create more
problems than it solves.
Conclusion
Dural defects and CSF leaks are common
neurosurgical problems and the search
for a suitable sealant continues. The
effects of 2-octyl-cyanoacrylate on the
brain have not been previously studied the dura and reaching the brain. The risk
and we conclude that this synthetic glue of its deleterious effects should be
is initially not advantageous in the weighed against its potential benefits.
experimental field. Although it may be Clinical experience would suggest that 2-
advised for superficial use, the results octyl-cyanoacrylate can be used in difficult
demonstrated that topical application of situations as long as care is taken to
this synthetic glue to the brain causes protect the brain. Ongoing research is
significantly enhanced local accumulation needed in this area.
of mononuclear cells and focal necrosis
to the wound while, in more than 50%, Recibido: 08.04.07
affecting the neuronal and glial elements. Aceptado: 03.06.07
These findings suggest that this glue can
not be considered as safe supportive
material for intradural procedures directly
involving the brain tissue, except using
the high viscosity form of 2-octyl-
cyanoacrylate on the dura mater, to treat
dural defects, preventing leakage under

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Dr. Maurus M. A. Holanda

Rua Santos Coelho Neto, 200/802, CEP 58038 450, João Pessoa, PB, Brazil.
Fone: (83)9302-8858. Fax: (83)3222-7167.
E-mail: maurusholanda@hotmail.com

24
Trabajos originales Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Aneurismas paraclinoideos en el Hospital Dr. Hernán

Henríquez Aravena de Temuco: Experiencia de 16 años
Dr. Ulises Guajardo Hernández (1) Dr. Hector Escalante Cárdenas (1)
Victor Neira Vidal (2) Paula Troncoso Trujillo (2)
(1) Servicio de Neurología y Neurocirugía Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena de Temuco.
Facultad de Medicina- Universidad de La Frontera. (2) Internos Carrera Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de La Frontera.

Rev. Chil. Neurocirug. 29: 25-28, 2007

Resúmen

Desde que se inicia la cirugía de aneurismas intracerebrales en el Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena de Temuco (año
1989) a la fecha, se han intervenido 8 por aneurismas paraclinoideos de la arteria carótida interna. Seis pacientes de sexo
femenino y dos de sexo masculino, con un promedio de edad de 46,7 años al momento del ingreso. Siete debutaron con cuadro
de hemorragia subaracnoídea, en 6 casos determinada por el aneurisma paraclinoideo y uno de otra localización. El restante
paciente es diagnosticado a través de una tomografía parte del estudio de patología neoplásica del tracto digestivo.

De la técnica utilizada destaca: Control de la arteria carótida cervical disecada previa al tiempo craneal, uso de drenaje espinal,
abordaje pterional intradural, fresado de clinoides, disección del anillo distal y uso de clip quirúrgico según anatomía de la lesión.

Los pacientes fueron intervenidos en un promedio de 10,12 días desde el inicio de la sintomatología o desde el hallazgo de la
lesión en forma incidental. Buenos resultados quirúrgicos 87.5% y sobrevida promedio de 8 años a la fecha.

Palabras claves: aneurismas intracerebrales, aneurismas paraclinoídeos, manejo quirúrgico.

Summary

Since the beginning of surgery of intracranial aneurysms in Temuco’s Hospital, (1989) to our days, eight patients has been
operated because of an aneurysm situated at the paraclinoid segment of the internal carotid artery. Six of them were female and
two were male, with a mean age of 46,7 years at the event. Seven patients consulted for a history of subarachnoid bleeding, six
of them had a carotid - ophthalmic aneurysm. The diagnosis of the other patient was done by a tomographic control of malignant
digestive tract pathology. All patients were approached by fronto- pterional side of the skull, previously doing a cervical incision
at the same side of the aneurysm, to expose the primitive and internal carotid artery, intradural access and spinal drainage.
Anterior clinoid process was extirpated and distal ring was dissected before clipping the aneurysm. The use of surgical clips was
according to the anatomy of the lesion. The patients was operated in an average of 10 days since the beginning of the symptoms
or since the casual discovery of the aneurysm. Good surgical prognosis in 87.5% and survival mean 8 years.

Keywords: intracraneal aneurysms, paraclinoid aneurysms, surgical management.

25
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Introducción
Drake et al, en el año 1968, describió los
aneurismas carótido - oftálmicos como un
subgrupo dentro de los aneurismas
intradurales de la arteria carótida interna 1.
Luego, en el año 1996, Bouthillier et al, hizo
pública una nueva clasificación, dividiendo a
la arteria carótida interna en siete segmentos,
de los cuales el segmento cinco y seis
corresponden a la porción clinoídea y
oftálmica de esta estructura, respectivamente
2, denominándose a los aneurismas
originados en estos 2 segmentos
paraclinoideos. Las distintas series han
informado una incidencia para este tipo de
lesiones entre un 0,5 y un 11% 3.
Desde que se inicia la cirugía de
aneurismas intracerebrales en la ciudad
de Temuco en el año 1989, un total de
8 pacientes han intervenidos por el autor
debido a estas lesiones.
hemorragia subaracnaoídea (HSA),
confirmada en cinco de los casos a través
de tomografía axial computarizada (TAC)
de encéfalo sin contraste y en dos de los
casos a través de una punción lumbar. El
estudio angiográfico de uno de los casos
demostró un aneurisma carotídeo de
comunicante posterior derecho, causante
del cuadro clínico, y un segundo
aneurisma en la porción oftálmica de la
arteria carótida interna izquierda, intacto,
que fue intervenido posterior a la primera
cirugía. En el caso del otro paciente, el
última de esta serie, fue diagnosticado
debido al hallazgo incidental de un
aneurisma carótido - oftálmico izquierdo,
en un control tomográfico debido a una
neoplasia de colon transverso.
En cinco de los casos, la presencia del
aneurisma fue confirmada mediante
angiografía carotídea y en tres de ellos a
través de angio TAC. Cinco estaban ubicadas
al lado izquierdo y tres al lado derecho. Con
respecto a la multiplicidad de los
aneurismas, sólo dos (25%) pacientes
presentan lesiones en otras localizaciones,
lo cual es levemente superior a la
información publicada en otras series 4,
uno de ellos a nivel carotídeo derecho,
el cual fue causante del cuadro clínico
sugerente de HSA y que por hallazgo
durante el estudio con neuroimágenes
se encontró otra lesión a nivel carótido -
oftálmico izquierdo, que fue resuelto en
un segundo tiempo cuatro meses
después de la primera cirugía. El otro
caso, correspondió a un paciente cuyo
cuadro clínico fue secundario a la ruptura
de un aneurisma también a nivel carótido
- oftálmico izquierdo, donde en su
estudio imagenológico se encontró en
forma incidental otra lesión a nivel de la
bifurcación silviana derecha (fig.1).

Dada la complejidad peculiar del

tratamiento quirúrgico hemos revisado esta
casuística del Hospital Dr. Hernán
Henríquez Aravena de Temuco, con la
finalidad de dar a conocer sus características
epidemiológicas, clínicas y manejo.

Material y Método

Casuística

En el período de Mayo de 1991 y Enero

de 2007, un total de ocho pacientes, seis Fig. 1 Aneurisma tipo Ia (pared superior) Fig. 2 Aneurisma tipo IV (Pared inferior)
(75%) de sexo femenino y dos (25%) de
sexo masculino, con un promedio de
edad de 46,7 años (1 DS = 12,79) al
momento de la consulta, han sido
intervenidos en el Hospital Dr. Hernán
Henríquez Aravena de Temuco por un
aneurisma paraclinoideo de la arteria
carótida interna. Estos pacientes
representan al 2,4 % del total de
aneurismas intracraneanos intervenidos
en los últimos 16 años.

Siete (87,5%) de los pacientes debutaron

con un cuadro clínico compatible con una

26
Trabajos originales
Técnica
Todos los pacientes de la serie fueron
intervenidos por el autor. Se realizó
monitorización de presión arterial,
electrocardiográfica, oximetría y
capnografía, medición de diuresis a través
de catéter vesical e intubación
orotraqueal y cateter espinal. Todos
fueron abordados, bajo anestesia general
y en decúbito dorsal con cabeza
lateralizada al lado contrario de la lesión,
con fijación Mayfield, por vía fronto -
pterional, dejando el cuello ipsilateral en
el campo quirúrgico y realizando
previamente incisión cervical anterior
ipsilateral a la lesión, para disección de la
arteria carótida común e interna,
tomándola con banda elástica.
Posteriormente se realizó durotomía y
disección hasta visualizar el origen del
aneurisma. Se realizó extirpación de la
apófisis clinoides anterior y posterior-
mente clipaje del aneurisma. En 6 casos
se utilizó clips simples y en 2 fenestrados,
según el origen del aneurisma (6 en la
pared dorsal o superior y 2 en la pared
ventral de la carótida). Los pacientes
fueron intervenidos en un promedio de
10,12 días (1 DS = 7,05) desde el inicio
de la sintomatología o desde el hallazgo
de la lesión en forma incidental.
Seguimiento
Adicional al control postquirúrgico
habitual, durante el año 2006, se controló
a cuatro pacientes de la serie. Se pudo
evidenciar que todos estaban en grado
5 de la Escala Pronóstico de Glasgow5.
A ellos se les solicitó un control
imagenológico con angio TAC. El último
caso de la serie fue intervenido en Enero
de 2007, quien también se encuentra en
buenas condiciones. Dos pacientes de
la serie se encuentran fallecidos, uno de
ellos a causa de una neoplasia maligna
de origen apendicular. El otro paciente
debutó con una HSA secundaria a
aneurisma carótido - oftálmico izquierdo
roto, clasificada como Hunt y Hess III y
Fisher6 IV, además de presentar
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007
hidrocefalia secundaria, falleciendo en la ocho pacientes falleció a causa de
tercera semana posterior a la cirugía. Uno complicaciones de su patología, ya que
de los ocho pacientes no fue ubicable. debutó con una HSA clasificada como Hunt
y Hess IV y Fisher III al ingreso (mortalidad
quirúrgica 12.5%). El fallecimiento posterior
Discusión de otro paciente de la serie fue a conse-
cuencia de una neoplasia maligna de origen
Se trata de una ubicación poco frecuente apendicular, encontrándose en grado 5 de
para este tipo de lesiones, con una la Escala Pronóstico de Glasgow hasta el
incidencia de 2,4 % lo cual concuerda con momento de ese diagnóstico. Buenos
los porcentajes documentados acerca del resultados quirúrgicos 87.5% y sobrevida
tema. El 75% de los pacientes fueron de promedio de 8 años a la fecha.
sexo femenino y el promedio de edad
de 46,7 años al momento del inicio de En la ciudad de Temuco, actualmente no
los síntomas, lo que también se se realiza manejo endovascular de esta
correlaciona con los datos publicados 7. patología, sin embargo, se ha visto que
esta técnica tiene algunas ventajas teóricas
La compleja anatomía de los segmentos sobre la cirugía abierta: no es necesario
C5 y C6 de la arteria carótida interna y abrir el cráneo, remover la apófisis
su relación con las estructuras adyacentes clinoides o disecar el seno cavernoso, hay
hacen que el manejo quirúrgico de esta un buen control proximal sin realizar
patología sea difícil, sin embargo el éxito incisión cervical y el procedimiento es
de la cirugía radica en establecer un buen menos invasivo; un factor anatómico
control de la arteria proximal, casi limitante es que el cuello del aneurisma
siempre disección de carótida cervical, tenga un ancho mayor de 4 mm, lo cual
una adecuada exposición del cuello del es relativamente frecuente en esta
aneurisma (exéresis de clinoides anterior localización, siendo necesaria el uso de
y liberación del anillo dural distal) y una una técnica de remodelación10.
exitosa obliteración del aneurisma con
la mínima manipulación del nervio Recibido:12.06.07
óptico8. En esta serie, se utilizó en todos Aceptado:14.07.07
los pacientes un abordaje fronto -
pterional.
Sin desconocer la utilidad de reconocer
la localización precisa de distintos
aneurismas es destacable reconocer en
esta serie la utilidad práctica de
correlacionar la diferente posición de los
aneurismas paraclinoideos dividiéndolos
según la pared arterial en que se originan,
a saber pared superior (Figura 1) (tipos
1a y 1b) requieren clips rectos o con
moderada oblicuidad según la disposición
del aneurisma, y pared inferior (Figura 2)
(tipos 2 y 4) que habitualmente presentan
anatomía más compleja, ausencia de
cuello quirúrgico y requieren formar un
lumen tubular con clips fenestrados de
90° 9.
Los resultados de la cirugía abierta en
nuestra serie, muestran que uno de los
27
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

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28
Trabajos originales Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Complicaciones quirúrgicas y mecánicas de la

estimulación cerebral profunda en el tratamiento
de la Enfermedad de Parkinson
Miguel Gelabert González, Ramón Serramito García.
Instituto Universitario de Ciencias Neurológicas. Departamento de Cirugía. Facultad de Medicina. Servicio de Neurocirugía. Hospital
Clínico Universitario. Universidad de Santiago de Compostela. España.

Rev. Chil. Neurocirug. 29: 29-35, 2007

Resúmen

Introducción: La estimulación cerebral del núcleo subtalámico es un método eficaz y en expansión para el tratamiento de la
enfermedad de Parkinson. Aunque se trata de un procedimiento poco invasivo puede presentar complicaciones quirúrgicas y
efectos secundarios indeseables.
Método: entre marzo de 2001 y Diciembre de 2006, hemos implantado 208 electrodos subtalamicos en 100 pacientes afectados
de enfermedad de Parkinson, en el Hospital Clínico de Santiago de Compostela. Se revisan las complicaciones quirúrgicas y
mecánicas o de hardware presentadas tanto durante la cirugía como en el seguimiento que osciló entre 6 y 63 meses (media 27
meses). No hubo fallecimientos ni se perdió el control de ningún paciente.
Resultados: se presentaron 20 complicaciones quirúrgicas en los 100 pacientes (20%) y 9 complicaciones mecánicas (9%). Las
complicaciones quirúrgicas más habituales fueron 8 casos de malposición o migración de los electrodos, 5 casos de infección, 3
hemorragias subcorticales y 3 episodios convulsivos. Entre las complicaciones mecánicas se presentaron 7 episodios de disfunción
de la batería y 2 casos de ruptura del electrodo.
Conclusiones: la estimulación cerebral profunda es un tratamiento a largo plazo que requiere de controles continuados. Las
complicaciones quirúrgicas y de hardware no suponen un riesgo vital importante sin embargo tienen un coste económico importante.
Palabras clave: Complicación, enfermedad de Parkinson, estimulación cerebral profunda, núcleo subtalámico.

Summary

Introduction: Subthalamic nucleus stimulation for patients with medically refractory Parkinson disease is expanding. Although
nonablative and minimally invasive, this procedure may give rise to many surgical complications and side effects.
Methods: from March 2001 to December 2006, 208 subthalamic stimulator devices were implanted in 100 patients with Parkinson
disease at Clinic Hospital of Santiago de Compostela (Spain). The author prospectively documented surgical and hardware
complications occurring at the time of surgery and at subsequent neurologic and surgical evaluations for an average of 27 months,
ranging from 6 to 63 months. No patients were lost to follow-up or died.
Results: There were 20 adverse events related to surgery in 100 patients (20%) and 9 hardware-related complications (9%). The
most important surgical complications were 8 electrodes migration or malposition, 5 infections, 3 subcortical haemorrhages and
3 seizures whereas the hardware complications were 7 stimulator malfunction and 2 electrode breakages.
Conclusions: Deep brain stimulation is a life-long therapy that requires a life-long follow-up. Complications due to surgery or
hardware are not life-threatening but are expensive in economic terms and in terms of patients suffering.
Key words: Complication, deep brain stimulation; morbidity; Parkinson disease; subthalamic nucleous.

29
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007
Introducción
A lo largo de los últimos años se ha
producido un resurgir importante en la
cirugía de los trastornos del movimiento
en general y de la enfermedad de
Parkinson en particular, ante la necesidad
de tratar las complicaciones motoras que
se presentan en estos pacientes después
de varios años de tratamiento médico (1).
El mejor conocimiento de la fisiología de
los núcleos basales y el avance en las
técnicas de imagen ha permitido tratar
de forma eficaz y segura diversos
trastornos del movimiento como el
temblor, la distonía o la enfermedad de
Parkinson (2).
La estimulación cerebral profunda sobre
el núcleo subtalámico (NST), introducida
por el grupo de Grenoble a principios
de la década de los noventa, permite el
control de los principales síntomas de la
enfermedad de Parkinson (3). El empleo
de técnicas de estereotaxia y el
desarrollo de las técnicas de microregistro
neurofisiológico facilitan la correcta
implantación del electrodo en la porción
dorsal del NST. El electrodo está
conectado a un generador subcutáneo
que emite impulsos eléctricos de alta
frecuencia que actúan bloqueando el
núcleo de una forma similar a las lesiones
permanente pero sin sus efectos
secundarios; este sistema se ha
popularizado como una terapia eficaz
para la enfermedad de Parkinson
avanzada (4).
Sin embargo, la estimulación cerebral
profunda se acompaña de una serie de
complicaciones derivadas tanto del acto
quirúrgico, como del sistema eléctrico
implantado o aquellas derivadas de la
estimulación directa sobre el NST.
Presentamos en nuestra experiencia las
complicaciones presentadas en los 100
primeros pacientes intervenidos con
estimulación cerebral profunda por
enfermedad de Parkinson.
30
Pacientes y métodos
Entre marzo del año 2001 y diciembre
del 2006 hemos intervenido quirúr-
gicamente 100 pacientes afectos de
enfermedad de Parkinson mediante
estimulación subtalámica bilateral.
Los criterios de selección para la cirugía
incluyeron: pacientes diagnosticados
clínicamente de enfermedad de Parkinson
idiopática, complicaciones motoras graves
derivadas de la medicación antipar-
kinsoniana, edad inferior a 70 años,
normalidad en el estudio de resonancia
magnética cerebral, que no presenten
deterioro cognitivo ni contraindicación
medico-quirúrgica para la intervención.
En todos los pacientes se realizó la
valoración mediante la escala UPDRS
(Unified Parkinson´s Disease Rating Scale)
en «on» y «off» y se le realizaron test
cronometrados (pronosupinación,
distancia entre dos puntos, cuenta-dedos
y marcha). Así mismo se determinó su
calificación en la escala de Hoehn y Yahr,
estando todos ellos en un estadio de 3 a
5 en «off» y de 2 a 3 en «on».
Técnica quirúrgica
Previa a la intervención quirúrgica se
practica un estudio con resonancia
magnética en secuencias T1 con cortes
axiales de 1 mm de espesor. La noche
previa a la cirugía se suspende la
medicación dopaminérgica. El día de la
intervención, tras la colocación del marco
de estereotaxia (modelo BrainLab,
Alemania), se realiza una tomografía
computarizada (TC) cerebral (cortes de
1 mm) y mediante un programa
informático especifico se realiza la fusión
de imágenes entre TC y RM; sobre los
cortes axiales de la RM se delimitan las
comisuras anterior (CA) y posterior (CP)
y se traza la línea CA-CP. Las
coordenadas teóricas empleadas fueron
11 mm lateral, 2 mm posterior (al medio
de la línea CA-CP) y 4 mm inferior. Sobre
el ordenador se delimitan el punto de
entrada y la trayectoria (aproxima-
damente 55º en el plano sagital y 15º en
el plano coronal).
Bajo anestesia local se realiza un agujero
de trepano sobre el punto de entrada
delimitado en la planificación quirúrgica.
Seguidamente se realiza la colocación de
la cánula porta-electrodos, se introduce
el electrodo de registro que se dirige
hacia el «target» con ayuda de un
micromotor eléctrico. El electrodo
formado por tungsteno aislado con
epoxilite tiene una longitud de 267 mm
y un diámetro de 250 micras (FHC,
Bowdoinham, ME, USA). En la trayectoria
teórica el electrodo atraviesa el tálamo en
dirección ventro-caudal atravesando el
núcleo reticularis. La identificación de
células con descarga en trenes (bursting)
con una actividad de 15-25Hz confirma la
localización talámica. La entrada en el NST
se refleja por el incremento de la actividad
celular. Las células del núcleo se
caracterizan por una actividad de descarga
entre 25-45 Hz y la presencia de células
que responden a los movimientos. Al
continuar con el avance del electrodo de
registro se penetra en la sustancia nigra
(SN) que se detecta por un nuevo
incremento en la actividad de retorno. Las
células de la SN se caracterizan por tener
una frecuencia de descarga que es muy
regular de unos 60-80Hz.
Empleando el mismo electrodo se realiza
la microestimulación (0.1-100 µAmps;
300 Hz, con una anchura del puso de
100 µs) que tiene un doble objetivo,
observar si se produce una respuesta
clínica aceptable con eliminación del
temblor y mejoría en la rigidez articular,
y comprobar que no se producen efectos
secundarios debido a la proximidad de
la trayectoria a fibras lenniscales que
discurren posteriormente al NST
(aparición de parestesias), capsula interna
que se encuentra por delante y laterales
al NST (contracciones musculares). Si no
se obtiene una respuesta clínica aceptable
o aparecen efectos secundarios, obliga a
Trabajos originales Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

la realización de un nuevo trayecto de
registro.
Los criterios empleados para definir el
trayecto óptimo son:
a) Registrar al menos 5 mm de la región
sensitivo-motora del núcleo subtalámico.
b) No observar efectos secundarios
durante la microestimulación por encima
de 90µA.
c) Mejoría en los síntomas de paciente
durante la microestimulación.
ventana terapéutica. Los electrodos se
dejan exteriorizados durante 4-6 días
para poder realizar una estimulación
externa, que si es aceptable, pasados
estos días se procede a implantar bajo
anestesia general y en la pared abdominal
el generador (Kinetra, Medtronic, USA).
Al día siguiente se programa el generador
y se procede a la reducción y ajuste
progresivo entre medicación y
estimulación.
subtalámicos en un período de 5.5 años.
Fueron 69 varones y 31 mujeres, con
unas edades comprendidas entre 35 y
72 años (media de edad de 61.3±5.9
años). El tiempo transcurrido entre el
diagnóstico de la enfermedad y la
intervención quirúrgica osciló entre 8 y
15 años (media 10.2±2.1 años) (Tabla
1). No se registran las complicaciones
hemodinámicas intraoperatorias englo-
badas dentro del procedimiento y
relacionadas con el manejo anestésico.

Tras definir la diana fisiológica, implan- Resultados

tamos el electrodo definitivo (modelo
3389; Medtronic, Minneapolis, USA) y Se intervinieron quirúrgicamente 100
estimulamos nuevamente para definir la pacientes implantándose 208 electrodos

Tabla 1. Datos demográficos de los pacientes y aspectos de la cirugía.

Año Nº Edad Sexo Tiempo de Nº trayectos Duración de

cirugías media evolución* realizados* la cirugía*

2001 13 61.1±7.5 7V-3M 12.3±9.8 10.1±4.2 10.1±3.1

2002 14 58.3±9.5 7V-7M 10.2±8.7 8.3±3.1 9.2±2.9
2003 20 62.2±6.5 13V-8M 9.8±7.7 8.2±3.1 8.4±2.3
2004 21 57.9±11.8 15V-6M 8.9±7.1 6.9±3.8 8.2±2.1
2005 16 63.4±8.1 12V-4M 11.6±5.8 5.6±2.9 7.6±1.8
2006 16 60.5±9.2 13V-3M 10.5±3.8 5.5±2.7 6.9±1.9
Total 100 59.8±6.3 69V-31M 10.1±2.6 7.3±3.2 8.1±2.1

*media y desviación estándar

Las complicaciones quirúrgicas y mecánicas aparecen recogidas en la tabla 2.

Tabla 2. Complicaciones quirúrgicas y mecánicas de la estimulación cerebral profunda.

Año Convulsión Hemorragia Infección Malposición Ruptura Disfunción

de electrodos electrodos de la pila

2001 0 0 0 1 1 0
2002 1 0 1 1 0 1
2003 0 1 0 2 0 2
2004 1 0 2 0 0 0
2005 1 1 1 1 0 2
2006 0 2* 1 3 1 2
Total 3 3 5 8 2 7

*1 caso de hematoma subcutáneo en la bolsa abdominal.

31
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Convulsiones: tres pacientes presentaron

crisis convulsivas en relación con la
implantación de los electrodos. En dos
casos fueron autolimitadas durante la
cirugía (una se suspendió) y no precisaron
tratamiento continuado. El otro paciente,
de 39 años presentó un estatus epiléptico
que obligó a sedación e ingreso en
vigilancia intensiva, precisa de medicación
con acido Valproico. Se pudo completar
la cirugía a los 7 días. En los 3 casos, las
crisis se presentaron durante la fase de
progresión del electrodo de registro. Figura 1. (A)Tomografia computarizada en el postoperatorio inmediato y (B-C): resonancia magnética:
pequeña hemorragia en tálamo (cabeza de flecha) y visualización el electrodo (flecha).
Hemorragia: se presentaron 3 episodios
de hemorragia en relación con el trayecto
del electrodo de estimulación, que
constituyen el 3% de los pacientes y el
1.4% de los procedimientos y un 0.2%
en relación con el número de punciones
cerebrales (trayectos) realizados. Los tres
casos fueron varones de 59, 63 y 65 años
en los que se realizaron 5, 6 y 7 trayectos
respectivamente en el lado donde asentó
la hemorragia. En dos casos la hemorragia
se presentó durante el microregistro, y
se sospecho la presencia de la misma al
perderse súbitamente el registro
neurofisiológico y presentar los pacientes
ligera afectación en el nivel de conciencia.
En el otro caso la hemorragia se observó
al realizar el estudio TC de control. Los
3 pacientes se recuperaron sin secuelas
neurológicas (Fig. 1). Hemos tenido un
caso de hematoma localizado en la bolsa
Figura 2. Complicaciones quirúrgicas: (A): escara craneal; (B):
subcutanea para albergar el estimulador exteriorización de electrodo y conector; (C): granuloma en el cuello.
al realizarse un recambio de batería.

Infecciones: se presentaron 5 casos de
infección, que constituyen el 5% de los
pacientes y el 2.4% de los procedimientos
realizados. Dos de las infecciones se
representaron a nivel craneal en el punto
del agujero de trepano, en ambos casos
se solucionaron con una exhaustiva
limpieza quirúrgica de la herida y
cobertura antibiótica. En los otros 3 casos
las infecciones afectaron al trayecto de
los cables en el cuello (1 caso) y 2 casos
de infección de la bolsa subcutánea
abdominal donde se aloja la batería. En
los 3 casos fue preciso retirar todo el
sistema de estimulación. En dos pacientes
se reimplantaron 4 y 6 meses más tarde.
El otro paciente rechazó la nueva cirugía.
Mal posición/migración de los electrodos:
se observaron 8 electrodos con mala
posición. En dos casos el diagnostico se
realizó en la RM de control al observarse
una desviación superior a 2 mm sobre el
«target» planificado. Uno de los
electrodos se recolocó por mala
respuesta clínica a la estimulación; el otro,
a pesar de la teórica mala situación no se
modificó por tener una respuesta
aceptable a la estimulación. Los otros 6
electrodos fueron recolocados por no
presentar los pacientes una respuesta
clínica aceptable. Dos casos se realizó
únicamente una elevación de los mismos
1 y 1.5 mm, mientras que los otros 4
fueron retirados, implantándose nuevos
electrodos.
Complicaciones mecánicas o de
hardware: son las ocasionadas por
cualquier evento que afecte a los
electrodos, conexiones o baterías que
requirieren una nueva actuación

32
Trabajos originales Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

quirúrgica. No consideramos como hasta el 32 y 42% respectivamente incidencia es algo menor, con porcentajes
complicación el recambio de una batería cuando se incluyen también las entre el 0.7-2.9% por trayecto (11) con
agotada en el período de tiempo complicaciones de la estimulación. La cifras globales muy dispares entre el 0-
estimado (alrededor de 5 años). Se incidencia de crisis epilépticas 25% (18, 22) en función de que se incluyan
presentaron 2 rupturas de los electrodos, intraoperatorias que en nuestra en las series los casos asintomáticos o los
una en relación con un traumatismo experiencia fue de 3 casos (3%), sintomáticos (Tabla 3). Para reducir la
craneal y otro espontáneamente en el porcentaje igual al publicado por incidencia de la hemorragia se ha
punto de conexión con la alargadera Goodman et al (20), ligeramente propuesto la implantación del electrodo
(Figura 2), en ambos casos fue preciso superior al 2.3% referido por Santos et sin microregistro previo, aunque nosotros
recolocar los electrodos. Se detectaron al (21) e inferior al 5.2% publicado por pensamos, al igual que otros neuro-
7 disfunciones de la pila que obligaron a Paluzzi et al (22). Las crisis pueden cirujanos, que es importante la realización
recambios de la misma en 5 casos y a su presentarse en cualquier momento de la de una correcta planificación quirúrgica,
reprogramación en las otras 2. No se cirugía, pero en general están en relación seleccionando adecuadamente el punto
detectaron complicaciones relacionadas con los procedimientos de exploración de entrada sobre la corteza (alejados de
con las alargaderas eléctricas entre los y de microestimulación (23). surcos) y analizando detenidamente el
electrodos y la batería. trayecto sobre la resonancia magnética
Las complicaciones hemorrágicas (25). Otra alternativa propuesta es
subcorticales son la complicación más realizar con contraste la RM de
Discusión típica de las técnicas estereotácticas; el planificación con el objeto de visualizar
riesgo de hemorragia intracraneal oscila los vasos sanguíneos de mayor calibre y
El tratamiento quirúrgico de la enfer- entre el 1-7% (24) aunque en la cirugía separarse de estos al realizar la
medad de Parkinson se asienta sobre dos de los movimientos anormales esta planificación.
procedimientos diferenciados, las técnicas
de lesión sobre los núcleos (palidotomía
y/o talamotomía) (5) y las técnicas de Tabla 3. Referencias sobre incidencia de hemorragia intracraneal
estimulación cerebral (6). La estimulación en pacientes sometidos a estimulación cerebral profunda.
cerebral profunda del núcleo subtalámico
constituye en la actualidad el «gold Autor y referencia Año Nº pacientes Hemorragias
standard» del tratamiento quirúrgico de intracraneales (%)
esta enfermedad (6, 7). A medida que
han pasado los años y el número de Limousin et al (3) 1998 24 1 (4.2%
cirugías de ha incrementado de forma Benabid et al (24) 2000 127 2 (1.6%)
notable, han aparecido progresivamente Beric et al (17) 2001 86 2 (2.3%)
diferentes complicaciones, relacionadas
Deep-Brain Stimulation
con la selección de los pacientes,
derivadas directamente de la cirugía las for PD Study Group (4) 2001 143 7 (4.9%)
ocasionadas sobre el sistema implantado Oh et al (1) 2002 84 3 (3.6%)
(hardware) y las condicionadas por la Krack et al (14) 2003 49 2 (4.1%)
estimulación (6, 8-10). El grupo de Toronto Umemura et al (8) 2003 109 2 (1.8%)
refirió que a medida que el seguimiento se Santos et al (20) 2004 128 3 (2.3%)
va haciendo más largo las complicaciones
Paluzzi et al (21) 2006 60 0 (0.0%)
se van incrementando (11). La incidencia
actual de complicaciones es muy variable Goodman et al (19) 2006 100 2 (1.0%)
pero en términos generales oscilan entre Kenney et al (18) 2007 319 2 (0.6%)
el 15 y 30% (12-18). Recientemente Vesper Presente estudio 2007 100 3 (3.0%)
et al (19) analizan la incidencia de
complicaciones en relación con la edad,
observando en la serie propia que los
pacientes menores de 65 años presentan
un 21.6% de complicaciones, mientras que
los mayores de 65 años, estas llegan hasta
el 36.1%, porcentajes que se incrementan

33
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007
Las complicaciones infecciosas son en
nuestra opinión las más graves en este
tipo de cirugía, no porque pongan en
peligro la vida del paciente, sino por que
obligan en la mayoría de los casos a retirar
el sistema implantado. En nuestra serie
hemos tenido un 4% de pacientes con
procesos infecciosos, superior al 1.2%
publicado por Deuschl et al (7), el 1.6%
del meta análisis de Kleiner-Fisman et al
(12) o al 2.5% de Lyons et al (26) y similar
al 4.4% publicado por Kenney et al (18).
Aunque esta incidencia de infecciones es
menor que el registrado en otros
procedimientos neuroquirúrgicos (4.1%)
en craneotomías (27) o hasta el 8.6% en
derivaciones (28), constituye una
complicación, que aunque no compro-
mete seriamente la vida del pacientes, si
obliga a la mayoría de los casos a tener
que retirar todo el sistema de estimu-
lación y su sustitución posterior, con las
consiguientes molestias para el paciente
y el coste econónomico para la
institución. Entre los factores que
contribuyen a la infección hay que
destacar la duración de la intervención,
o características especificas de la cirugía
como son el alto número de personal
que participan en la cirugía (neuroci-
rujanos, neurólogos, neurofisiologos,
anestesistas, enfermería, auxiliares), la
manipulación del material implantable o
la colocación del los implantes en relación
con las incisiones cutáneas (28). En la
mayoría de las series de la literatura se
aconseja una profilaxis antibiótica (22, 29)
que nosotros realizamos con cefazolina
y una estricta limpieza del campo
quirúrgico con clorhexidina o povidona
yodada (30-31). Otra constante de nuestro
equipo es que los médicos residentes más
jóvenes no participan directamente en este
tipo de intervenciones.
Algunos autores recalcan que la bolsa
subcutánea para alojar la batería es un
punto frecuente de infección, debido a
que se puede presentar un seroma o
hematoma en la misma que facilitan el
crecimiento bacteriano (26).
34
La mortalidad asociada a la cirugía, es ruptura de los electrodos. La introducción
escasa y únicamente aparecen algunas de nuevos sistemas de fijación de los
referencias en la literatura en relación con electrodos como el tapón Navigus, que
eventos como embolia pulmonar (8, 32) nosotros utilizamos a partir de 2003, ha
o neumonía por aspiración (8). reducido estas complicaciones como
apuntan algunos autores (26).
Las complicaciones derivadas del sistema
de estimulación (hardware) son las más En otras series la complicación más frecuente
frecuentes en la mayoría de las series con afecta a los electrodos o a los cables que los
porcentajes alrededor del 25% de los conectan con las pilas, llegando al 10% en la
casos y se van incrementando lentamente serie de Lyons et al (26).
a medida que aumenta el número de
pacientes operados (11, 26). Se calcula Concluimos indicando que la estimulación
que la incidencia de complicaciones de cerebral profunda, a pesar de las complica-
hardware oscilan entre el 4.3% al 8.4% ciones que presenta, constituye en la
por electrodo/año (11, 29), usando la actualidad el tratamiento quirúrgico más
misma metodología nuestra incidencia de adecuado para la enfermedad de
complicaciones de hardware por Parkinson. Las complicaciones quirúrgicas
paciente años es del 4.2 %. En nuestra más frecuentes están en relación con la
experiencia se presentaron 7 casos de infección y a la mala colocación de los
disfunción de la batería Kinetra (7% de electrodos, mientras que entre las
los pacientes) que obligó al recambio en complicaciones mecánicas hay que
5 casos. destacar la ruptura de los dispositivos y
la disfunción de la pila. Ambos tipos de
Dos pacientes presentaron ruptura de los complicaciones, que no suelen poner en
electrodos DBS, que es una complicación peligro la vida de los pacientes ni
habitual en algunas series donde se ocasionar secuelas importantes, si
presentan también migraciones de los suponen un sobrecoste económico
mismos (33) En la revisión de Kenney et importante.
al (18) sobre 319 pacientes (473
implantes) presentaron 12 casos de
fractura del electrodo (2.5%) y 10 Recibido: 27.04.07
migraciones (2.1%). Es difícil explicar este Aceptado:25.05.07
desplazamiento de los electrodos, pero
probablemente la formación de fibrosis
alrededor de los cables a lo largo del
trayecto, dificultaría su desplazamiento
con los movimientos de la cabeza,
creando tracciones sobre los mismos que
condicionarían su posible desplazamiento.
Yianni et al (34) observan que en los
pacientes intervenidos de distonía la
incidencia de rupturas y migraciones es
del 18.4%, (18 casos de 76 electrodos),
mientras que los pacientes tratados de
enfermedad de Parkinson y otros
trastornos del movimiento no se
presentaron estas complicaciones. Indican
que los pacientes con distonía tienen una
respuesta terapéutica más tardía y
además tienen aumentado los movimien-
tos cervicales facilitando el desgaste y la
Trabajos originales Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

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Dirección:
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35
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Meduloblastoma, caracterización de los últimos

10 años en el Hospital Guillermo Grant Benavente,
Concepción.
Alejandro Torche Vélez (1), Esteban Torche Vélez (2), Michael Frelinghuysen Vial (5), Francisco Luna (4),
Máximo Torche Vélez (3).
(1) Médico EDF Hospital Dr. Rafael Avaria Curanilahue. (2) Becado Neurocirugía Instituto Neurocirugía Asenjo. (3) Becado Neurocirugía
Hospital Carlos Van Buren. (4) Neurocirujano Hospital Clínico Regional de Concepción. (5) Interno de Medicina Universidad de Concepción.

Rev. Chil. Neurocirug. 29: 36-38, 2007

Resúmen
Meduloblastoma, tumor maligno del SNC de origen discutido pero se admite en células neuroepiteliales germinales del techo del
cuarto ventrículo. Incidencia 5,7/1.000.000 niños de 0-14 años. Corresponde a un 15-20 % de todos los tumores intracraneales
infantiles, mas frecuente en hombres con peak en primera década y 20-30 años. Tiene mal pronostico con 56% sobrevida a 5 años.
Objetivo: caracterizar pacientes diagnosticados de meduloblastoma en últimos 10 años.
Materiales y métodos: Estudio descriptivo, observacional de prevalencia, se analizaron todos los diagnostico histológico de
Meduloblastoma entre 1/08/95 y 31/07/05 en Patología Hospital Clínico Regional Concepción.
Resultados: Nuestro universo fueron 17 pacientes con 64,7% hombres con promedio edad 17,76 años con desviación estándar
de 16,82. Un 70.6% fueron pediátricos y 29,4% mayores de 15 años. Un 29,4% presentaron sólo cefalea al diagnostico. El
tratamiento fue en 88,2% cirugía total más radioterapia y quimioterapia. Desde 1995 hasta 2000 se presentaron sólo 35,29% de
los casos de los últimos 10 años con promedio edad 23,83 años y desviación estándar de 23,95 con 83,3% hombres y 16,7%
mujeres. En cambio en quinquenio entre 2000 y 2005 corresponden a 64,71% de todos los casos con promedio edad de 14,45
años y desviación estándar de 11 con 58,3% de hombres y 41,6% mujeres. Esto demuestra no sólo el aumento de casos en los
últimos 5 años, sino también aumento de casos en mujeres. En 83,3% se realizó acceso clásico suboccipital. Un 52,9% de
pacientes con meduloblastoma estaba fallecido a 10 años. La sobrevida promedio de pacientes fallecidos por Meduloblastoma
fue de 14,22 meses con desviación estándar de 12,97.

Summary
Meduloblastoma, is a malignant tumor of the CNS of discussed origin but it is admitted in germinal neuroepiteliales cells of the ceiling
of the fourth ventricle. Incidence 5,7/1.000.000 children of 0-14 years. It corresponds to a 15-20 % of all the infantile intracraneales
tumors, but it frequents in men with peak in first decade and 20-30 years. It has bad I foretell with 56% sobrelife to 5 years.
Objective: to characterize patients diagnosed of meduloblastoma in last 10 years.
Material and Methods: Cross-sectional, descriptive and observational study. We analyzed all diagnose histologic of Meduloblastoma
between 1/08/05 and 31/07/05 in Pathology Clinical Hospital Regional Concepción.
Results: Our universe men with average were 17 patients with 64.7% age 17.76 years with s.d. 16,82. A 70,6% were pediatrics
and greater 29.4% older than 15 years. A 29.4% presented only migraine at diagnose. The treatment was in 88,2% total surgery
plus radiotherapy and chemotherapy. Since 1995 up to 2000 appeared only 35.29% of the cases of last the 10 years from the
total with 23.83 years and s.d. 23.95, 83.3% men and 16.7% women. However in quinquennium between 2000 and 2005
correspond to 64.71% of all the cases 14.45 years and d.s. 11 with 58.3% of men and 41.6% women. This demonstrates not only
a increase in cases, but also an increase in the number of women. In 83,3% classic access was made suboccipital. A 52.9% of
patients with meduloblastom died to 10 years.The survival average of patients who died by Meduloblastoma was of 14.22
months with s.d.12, 97.

36
Trabajos originales
Introducción
El meduloblastoma es un tumor maligno
del SNC cuyo origen es discutido, pero
se admite que es en las células neuro-
epiteliales germinales del techo del cuarto
ventrículo (fastigium) es donde se
produciría. Su incidencia es de 5,7/
1.000.000 niños de 0-14 años. El
meduloblastoma es el tumor maligno
cerebral más común de la niñez,
corresponde aproximadamente al 20%
de todos los tumores primarios del SNC
entre individuos de <19 años 1,2 ; tiene
un predominio en el sexo masculino
aprox. 3:1; con un peak de máxima
incidencia en la primera década de la vida,
entre los 3 a 5 años y un segundo peak
entre los 20 y 30 años 1, 2, 3, 4, 5. Estas
neoplasias también pueden ocurrir en
adultos aunque son poco comunes,
correspondiendo al 0,4 % de los tumores
cerebrales en la edad adulta 13. Un 10 a
35% de los pacientes presentan una
diseminación (eje neural) en el momento
del diagnóstico 5. Por su localización
existe predisposición a presentar
hidrocefalia. El meduloblastoma presenta,
en general un mal pronostico 6,7,
reconociéndose como factores de peor
sobreviva en población más joven (menor
de 4 años), diseminación tumoral,
resección parcial tumoral y asociación con
variantes histológicas 8,9.El promedio de
sobrevida a 5 años es del 56% 10,12.
Durante los 10 últimos años se han
tratado a aproximadamente 750 niños
con meduloblastoma en distintos ensayos
clínicos con un costo de sobre los
US$150 millones. A pesar de este
enorme esfuerzo, no se han generado
datos moleculares significativos que
sustenten la generación siguiente de
estudios clínicos 11.
Objetivos
Caracterizar a los pacientes con
diagnostico de meduloblastoma, tipo
de tratamiento efectuado y sobrevida
a 10 años.
Material y métodos
Estudio descriptivo, observacional de
prevalencia, donde se analizaron todas
las fichas clínicas de los pacientes con
diagnostico histológico de Meduloblas-
toma realizado en el servicio de patología
del Hospital Clínico Regional de
Concepción Guillermo Grant Benavente
durante el periodo comprendido entre
el 1 de agosto de 1995 hasta el 31 de
julio del año 2005. Nuestro universo
correspondió a 17 pacientes cuyas fichas
se obtuvieron a partir de los resultados
de biopsias positivas para meduloblas-
toma en el periodo deseado y la
información se obtuvo a partir de las
fichas clínicas de cada paciente.
Se analizaron los tratamientos realizados
según si correspondieron a cirugía total,
parcial, quimioterapia, radioterapia o más
de uno de ellos. Se hizo el corte el 31 de
Julio del año 2005 para determinar la
fecha de las defunciones a fin de calcular
la sobreviva a 10 años. La determinación
de la fecha de defunciones se realizó en
Registro Civil y Electoral de Concepción.
Los resultados se analizaron en hoja de
Cálculo Microsoft(r) EXCEL 97.
Resultados
Del total de meduloblastomas revisados
entre el año 1995 y el 2005, 11casos
(64,7%) fueron hombres y 6casos fueron
mujeres (35,3%) con un promedio de
edad de 17,76 años con una desviación
estándar de 16,82 años. De todos los
casos con Meduloblastoma, 12 casos
fueron niños y 5 casos (29,4%) fueron
adultos, considerando como adulto a los
casos mayores de 15 años.
En los adultos el 3 casos (60%) fueron
hombres y 2 casos (40%) fueron mujeres.
En los niños, 8 casos (66,7%) fueron
hombres y 4 casos (33,3%) fueron mujeres.
Al momento de consultar; de los 17 casos
(100%) analizados; 5 casos (29,4%)
presentaron sólo cefalea, 4 casos (23,5%)
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007
presentaron cefalea más vómitos, 2 casos
(11,8%) presentaron cefalea más
vómitos y vértigo, 2 casos (11,8%)
presentaron cefalea más diplopía;
presentaron sólo hidrocefalia; y 2 casos
(11,8%) presentaron como hidrocefalia
más hipertensión endocraneana.
El tratamiento más frecuente fue cirugía
total más radioterapia y quimioterapia en
15 casos (88,2%); en 1 caso (5,9%) se
realizó cirugía parcial más quimioterapia;
y en un caso el (5,9%) se realizó Cirugía
parcial más Quimioterapia y Radioterapia.
Llama la atención que desde 1995 hasta
2000 se presentaron sólo 6 casos
correspondiente a un 35,29% de los casos
de los últimos 10 años con una edad
promedio de 23,83 años y una desviación
estándar de 23,95. De ellos 5 casos
(83,3%) de ellos fueron hombres y 1 caso
fue mujer (16,7%).
En cambio en el quinquenio comprendido
entre el 2000 y el 2005 se presentaron 11
casos con un 64,71% de los casos en los
últimos 10 años con una edad promedio
de 14,45 años y con una desviación
estándar de 11,49 años. De ellos 7 casos
(58,3%) fueron hombres y 5 casos
(41,6%) fueron mujeres. Esto nos
muestra que ha habido un claro cambio
epidemiológico, no sólo en el aumento
numérico explosivo de casos en los
últimos 5 años, sino también el aumento
numérico de casos en mujeres. Desde el
punto de vista técnico en 15 casos
(83,3%) se realizó acceso clásico
suboccipital y en 2 casos (16,7%) se
realizó acceso paravermiano.
La cantidad de defunciones por
Meduloblastoma a 10 años desde el
momento del diagnóstico fue de 9 casos
(52,9%).
El tratamiento mas frecuente en pacientes
vivos al momento del corte fue con
Cirugía total más Radioterapia y
Quimioterapia en 8 casos (88,8%); y sólo
cirugía parcial más Radioterapia y
Quimioterapia en un caso (11,2%).
37
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

El Tratamiento en pacientes fallecidos al
momento del corte fue con Cirugía total
más Radioterapia y Quimioterapia en 8
casos (88,8%); Cirugía parcial más
Quimioterapia en 1 caso (11,2%).
La Sobrevida promedio de pacientes
fallecidos por Meduloblastoma fue de 14,22
meses con una desviación estándar de 12,97.
Los pacientes con una edad menor o igual del diagnóstico hasta el momento del
a 3 años fueron 2 casos, ambos de sexo corte.
masculino (100%). De ellos, 1 caso (50%)
falleció presentando una sobrevida de 18 Recibido: 08.08.07
meses desde el momento del diagnóstico Aceptado:27.08.07
hasta su fallecimiento.
El otro caso sigue vivo con una sobreviva
global de 12 meses desde el momento

Distribución de Meduloblastoma (1995 - 2005) Hospital Guillermo Grant Benavente

18

15
6
12
Femenino
Casos

4
9
Masculino
6 11
8 2
3
3
0
Niños < 15 a Adultos > 15 a Total

Edad

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38
Trabajos originales
Meningiomas quísticos:
Presentación poco habitual de este tipo de neoplasias
Dr. Jimmy Achi(1), Dr. Ivan Mena (2), Dr. Leonidas Quintana (1), Dr. Andrés Cancino (3), Dr. Paolo Massaro (1),
Dr. Gabriel Millanao (3), Paulina Bernal (4).
(1) Hospital Carlos Van Buren, Valparaíso-Chile, (2) Hospital Clínica Kennedy, Guayaquil-Ecuador, (3) Hospital San Pablo, Coquimbo-Chile. (4)
Universidad Católica del Norte Coquimbo-Chile.
Introducción
Los menigiomas son tumores benignos del
SNC, comprenden alrededor del 13 al
18% de las neoplasias intracerebrales (1),
su forma quística es rara, observándose
sólo en el 2 - 4 % de los meningiomas.
Lo raro de esta entidad, y su variada
forma de presentación hace de los
meningiomas quísticos tumores de difícil
diagnóstico, y paradójicamente la
introducción de la TC y la RMN no ha
eliminado el error diagnóstico, al contrario,
a disminuido la certeza diagnóstica
radiológica. (2), error que puede disminuir
con la utilización de la angiografía cerebral
de carótida externa (3).
Entre los diagnósticos diferenciales de este
tipo de tumores tenemos: gliomas,
hemangioblastomas, metástasis, cisticercos,
abcesos piógenos u otro tipo de lesiones
quísticas del SNC.
Pacientes y métodos
Se realizó un estudio descriptivo
retrospectivo objetivo multicéntrico en
el cual se revisaron Veinte y un pacientes
con índice de sospecha en estudios de
imágenes y/o hallazgos quirúrgicos o
patológicos de meningiomas quísticos,
fueron estudiados en el Servicio de
Neuro-Oncología del Instituto Oncológico
Nacional, SOLCA, de Guayaquil - Ecuador;
en el Hospital Clínica Kennedy de la
misma ciudad y en el Hospital Carlos Van
Buren de la ciudad de Valparaíso-Chile,
en el período de 1987 a 2006. Todos
los pacientes presentaron clínica de lesión
intracraneal y fueron estudiados con TAC
y RMN según el caso.
Se revisaron y analizaron los expedientes
clínicos, sus estudios de imagen y se hizo
una revisión de la casuística.
Los datos fueron revisados mediante el
software estadístico Epi-info y Excel
versión 8.0
Resultados
Presentación clínica
Dentro de las manifestaciones clínicas
más frecuentes destacaron: la hemi-
paresia en ocho de estos pacientes;
CCTCG (crisis convulsiva tónico clónicas
generalizadas) en cinco casos, dos
pacientes presentaron CPC (crisis
parciales complejas) y un solo paciente
desarrollo CPS (crisis parciales simples).
A su vez, tres presentaron SHEC (sín-
drome de hipertensión endo-craneana)
y cuatro debutaron con amaurosis y/o
hemianopsia. La cefalea estuvo presente
en 8 pacientes.
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007
Rev. Chil. Neurocirug. 29: 39-44, 2007
Estudios de neuroimagen
Todos los casos fueron estudiados con
TAC de cerebro simple y contrastado, y 7
pacientes fueron estudiados adicionalmente
con RMN.
En la TC el componente sólido fue isodenso
en el 29% en el resto fue hipodenso. (Fig.
1, 2, 3, 4)
La administración de contraste endovenoso
permitió visualizar el reforzamiento tumoral
en el 100% de los casos.
De los siete pacientes estudiados con
RMN las lesiones fueron hipointensas en
el T1, e hiperintensas en el T2.
La localización de las formaciones quísticas
permitió distinguir 3 patrones: quistes
intratumorales, quistes peritumorales, y
quistes intra-peritumorales. De los 21
casos de meningiomas quísticos
comprendidos en este estudio, en tres
de éstos se planteó como diagnóstico
diferencial las metástasis tumorales; en
tres pacientes se pensó en gliomas; en
un paciente en glioblastoma multiforme.
Sin embargo en 15 de estos pacientes se
pensó en primera instancia que
correspondían a Meningiomas.
39
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Diagnóstico de Meningioma quístico según localización.

10 %
24 %
19 %

Localización
El 50% de los meningiomas se encontraron
ubicados en el área parietal (28%) y en el
área frontal (24%). (Gráfico 1):
19 % 28 %

24 % Meningioma Quístico Frontal

28 % Meningioma Quístico Parietal
19 % Meningioma Quístico Temporal
19 % Meningioma Quístico ala Esfenoidal
10 % Meningioma Quístico Múltiple

Gráfico 1. Diagnóstico de Meningioma según localización.

Localización y volumen Tipo de quiste 1 Porcentaje Frecuencia

de los quistes
Se reveló tendencia hacia los quistes Quiste Extratumoral 19.00% 4
intratumorales, con cerca de 2/3 del total. Quiste intratumoral 61.90% 13
(Tabla 1): Quiste intratumorales y
Extratumorales 19.00% 4
Total 100.00% 21

Tabla 1. Distribución de Meningiomas por Tipo de quiste.

Estos presentaron volúmenes totales

entre 16 mm. cúbicos (valor mínimo) y Tipo Histológico Frecuencia Porcentaje
172800 mm. cúbicos (valor máximo), con
una media de 2049 mm. cúbicos. Atípico um 4.80%
Fibroblástico 5 23.80%
Tipo histológico Meningotelial 1 4.80%
Al analizar el Tipo histológico, se observó Papilar 1 4.80%
que alrededor de 2/3, correspondió al tipo Transicional 13 61.90%
Transicional, seguido 1/4 correspondiente Total 21 100.00%
al tipo Fibroblástico del total de tumores.
Tabla 2. Distribución de Meningiomas según Tipo Histológico.
(Tabla 2):

40
Trabajos originales Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Relación tipo histológico

con formación quística
Se analizó relación entre el Tipo de quiste
y el Tipo histológico y se obtuvo que de
los Quistes intratumorales (62% del
total), un 54% correspondió al tipo
histológico Transicional, seguido de un
31% del tipo histológico fibroblástico.

Tipo de Quiste 1 Atípico Fibroblastico Meningotelial Papilar Transicional Total

Quiste Extratumoral
Quiste intratumoral
Quistes intratumorales
y Extratumorales
TOTAL
0 1 0 0 3 4
1 4 1 0 7 13
0 0 0 1 3 4
1 5 1 1 13 21

TABLA 4. Relación entre Tipo de quiste de los meningiomas quísticos y el Tipo histológico.

EDEMA Frecuencia Porcentaje

Meningiomas quísticos y edema
3/4 del total de meningiomas quísticos
GRADO 0 10 47.60%
no presentó edema y los restantes
GRADO I 5 23.80%
presentaron grado 0 a 1. (Tabla 3):
GRADO II 3 14.30%
GRADO III 3 14.30%
Total 21 100.00%

TABLA 3. Distribución de Meningiomas Quísticos según grado de edema.

Relación entre tipos histológicos y grado 120%

de edema en Meningiomas quísticos.

Al buscar relación entre el Tipo histológico 100%
y el grado de edema, se obtuvo que
meningoteliales y papilares, no presentaron
80%
edema, los tipos histológicos transicionales
en un 60% no lo desarrollaron, mientras
que los fibroblásticos y atípicos llegaron a 60%
edema grado 1 y 2. (Gráfico 2).
40%

Meningotelial
Papilar 20%
Transicional
Atípico
0%
Fibroblastico No Grado 0 Si Grado 1 Si Grado 1I Si Grado 1II

Gráfico 2. Relación entre tipos histológicos y grado de edema en Meningiomas quísticos.

41
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

(p<0.05). (Tabla 4): 90%

Relación entre localización de

Meningioma quístico y grado de edema. 80%
Se obtuvo que la mayoría de las
localizaciones descritas en este estudio,
70%
no presentaron edema (grado 0),
destacando que un 80% de los
60%
meningiomas parietales no presentaron
edema. Los meningiomas quísticos
frontales, presentaron en un 40% edema 50%
de grado 3, y 20% respectivamente para
grado 0, grado 1 y grado 2. (Gráfico 3). 40%

Meningioma quístico temporal

30%
Meningioma quístico múltiple
Meningioma quístico parietal
Meningioma quístico ala esfenoidal 20%

Meningioma quístico frontal

10%

0%
No Grado 0 Si Grado 1 Si Grado 1I Si Grado 1II
Discusión
Los meningiomas quísticos son tumores
Gráfico 3. Relación entre localización de Meningioma quístico y grado de edema
poco frecuentes (1, 2, 3). Cushing y
Eisenhardt (4) comunicaron 13 pacientes
con meningiomas quísticos en una serie
de 313 meningiomas intracraneales, la
mayoría de ellos localizados en la
convexidad de la región frontoparietal
representado el 4.5% de su serie, 4 de
nuestros pacientes presentaron esa
ubicación, 3 parietales de la convexidad,
4 parietales parasagitales, 4 del ala
esfenoidal, 3 de localización temporal, y
3 en localizaciones como de la
Fig. 1 Lesión Fronto temporal Hipercaptante Fig. 2. Gran tumoración parieto-occi-pital izquierda,
convexidad occipital, temporo-occipital,
al contraste con quiste peritumoral con múltiples quistes peri e intratumorales.
y petroclival.

Está descrito que la angiografía de la

arteria cerebral externa puede ser útil en
el diagnóstico de este tipo de tumores,
aunque queda limitada para los
meningiomas de la convexidad, que
reciben irrigación de este territorio a
diferencia de los gliomas que rara vez lo
hacen (5).

Se han propuesto varias hipótesis para la

formación de quistes en un meningioma,
pero aun se desconoce la causa cierta Fig. 3 Lesión parasagital izquierda. Fig 4. Lesión fronto-temporal izq. con quiste
Con múltiples quistes en su interior peritumoral, y múltiples quistes intratumorales
(6). Se plantean hipótesis como el

42
Trabajos originales
aumento del espacio subaracnoideo,
gliosis reactiva, necrosis isquémica,
atrapamiento y loculación del LCR o
cavitación posthemorrágica (7, 8, 9, 10);
cabe recalcar que aunque se sugiere que
la hemorragia suele presentarse en los
meningiomas angioblásticos, esta serie no
presentó ningún caso de este tipo.
Ningún estudio ha encontrado una
correlación importante entre el tipo
histológico particular de meningioma con
la formación del quiste, sin embargo
nosotros notamos cierta relación del
volumen total de los quistes con el tipo
histológico, notando que el tipo
transicional se relacionaba con mayor
contenido quístico intratumoral.
Existen muchas clasificaciones para los
quistes, Rengachary et al. (10) reconocieron
dos tipos de lesiones: meningiomas con
quistes intratumorales y con quistes
peritumorales. Umansky et al. (5) revisaron
84 casos, de los cuales 40 quistes fueron
intratumorales y 44 peritumorales, pero
menciona la dificultad para diferenciarlos,
por la excentricidad de los quistes y su
íntima relación con el edema perilesionar.
Nauta et al. (14) clasifica los meningiomas
quísticos en cuatro tipos, según la
localización del quiste: Nauta tipo 1,
intratumoral y central, Nauta tipo 2,
intratumoral y periférico, Nauta tipo 3,
peritumoral en el parénquima adyacente
y Nauta tipo 4 entre el tumor y el
parénquima adyacente.
Mena et col, considera que el término
meningioma quístico podría limitarse a
aquellas lesiones con quistes intratumorales
y meningiomas con quistes asociados sería
más adecuado para referirse a aquellas
lesiones con quistes satélites.
Es importante señalar que el líquido
obtenido de los quistes usualmente es
xantocrómico y con gran contenido
proteico. La degeneración microquística
es considerada por se la afluencia de un
fenómeno de degeneración celular, así
como vacuolar, mixomatosa mucoide o
grasa que lleva a la formación de
microcavidades que confluyen formando
microcavitaciones dentro del tumor.
Además, la trasudación y los cambios
secretorios dentro del tumor pueden llevar a
la formación de quistes, los cuales en la
mayoría de los casos tiene un quiste
excéntrico a la masa tumoral, que pudiera
ser Nauta tipo 2 o 3, pero los quistes
intratumorales centrales grandes son raros.
Un quiste tipo 3 de Nauta puede ser el
resultado de una gliosis reactiva, de una
proliferación fibroblástica o bien el estado
final de un edema peritumoral intenso
(1, 5, 7, 10).
La formación de quistes de Nauta tipo 4
puede ser secundaria al atropamiento del
espacio subaracnoideo comprimido por
el tumor, y menos frecuentemente pos
quistes aracnoidales. Rengachary utiliza la
clasificación de estos quistes en
intratumorales o peritumorales. Por otro
lado El-Fiki usa un sistema de clasificación
que relaciona la localización del quiste con
su contenido:
Tipo A: El contenido del quiste es similar al
LCR y de ubicación extratumoral en el 55%
de los casos con edema representando solo
un atropamiento de LCR. Cuando se
encuentra una membrana aracnoidea que
separa el quiste del tumor se denomina tipo
A1 y cuando ésta está ausente tipo A2, en
este caso puede deberse a un proceso de
excreción de las células tumorales.
Tipo B: El contenido es xantocrómico
con contenido variable en proteínas.
Cuando son extratumorales sin una
pared tumoral definida se denominan
tipo B1 y cuando existe una pared
definida con captación de contraste en
el TAC tipo B2. En estos últimos casos
las paredes contienen células tumorales
y deben excluirse en la exéresis de la
lesión para lograrse la cura. El edema
peritumoral es moderado.
Tipo C: La ubicación del quiste es
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007
intratumoral con contenido carmelita
oscuro o amarillo turbio, en estos casos
existen cambios secretorios o necróticos
dentro del tumor o relacionado con
contenido graso. Habitualmente existe
marcado edema peritumoral.
Tipo D: Se refiere a los quistes mixtos.
Hipotéticamente se plantea su formación
por coalescencia de múltiples quistes
intratumorales.
El edema cerebral perilesionar es variable
siguiendo lo encontrado en los
meningiomas, la forma quística no presento
cambios en la generalidad del edema, y no
se encontró relación del número de quistes
ni el volumen total de este con edema, lo
que si encontramos es que el tipo
histológico transicional tuvo más edema en
relación con los anteriores. Sin embargo
llama la atención la poca cantidad de edema
encontrado en esta serie, aunque no hay
conclusiones definitivas acerca de la
formación del quiste en los meningiomas,
esto apoyaría a la formación quística de los
meningiomas como tipo A según
Rangachary.
La TC y la RMN son los estudios de
elección para el reconocimiento de
lesiones intracraneales, pero el
componente quístico de estos tumores
pueden llevar a diagnóstico errado y
llevan a confundirlo con otro tipo de
lesiones quísticas.
En la TC y RMN potenciada en T1 los
meningiomas son en el 60% de los casos
isointensos y en el 30% ligeramente
hipointensos, en los cortes potenciados en
T2 son isointensos en un 50% de los casos
o moderadamente hiperintensos, el
componente quístico. Los componentes
quísticos se encuentran hipointensos en
RMN e hipodensos en TAC. Consideramos
útil correlacionar estos dos estudios para el
diagnóstico de esta entidad.
En lo que respecta al acto quirúrgico debe
realizarse una resección completa
Simpson I para reducir la posibilidad de
43
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

recurrencia, y permitir un análisis
completo de la neoplasia y sus quistes,
hasta un 8% de los meningiomas quísticos
son malignos, y un 12 % angioblásticos,
papilares y hemangiopericísticos, en
nuestra serie, un 9.6% correspondieron
al tipo papilar y atípico.
El estudio imagenológico de estas
lesiones comprenden varios diagnósticos
diferenciales que van desde lesiones
infecciosas como neurocisticercosis,
abscesos cerebrales, hasta procesos
expansivos de extirpe glial como
astrocitomas, glioblastomas multiformes
y hasta metástasis.
Conclusiones
Una evaluación cuidadosa del TAC y RM
puede incrementar el índice diagnóstico
preoperatorio correcto para diferenciar
a los meningiomas quísticos de otras
neoplasias extra e intraxiales quísticas,
especialmente gliomas malignos con
formaciones quísticas o lesiones
infecciosas del sistema nervioso central,
cuyo manejo tratamiento difiere del de
los menigiomas.
Acuñamos el término de meningiomas
quísticos intratumorales para aquellas
lesiones con quistes en su interior y
meningiomas con quistes asociados para
lesiones con quistes periféricos.
Basados en la revisión de la literatura, aun
queda por esclarecer el origen de los
quistes, sin embargo encontramos
ausencia significativa de edema en estas
lesiones, y apoyamos la teoría de
formación de quistes tipo A según
Rangachary como un mecanismo de la
formación de quistes periféricos y a la
degeneración microquística es considerada
por se la afluencia de un fenómeno de
degeneración celular, así como vacuolar,
mixomatosa mucoide o grasa que lleva a
la formación de microcavidades que
confluyen formando microcavitaciones
dentro del tumor como mecanismo de
quistes intratumorales.
No se encontró significancia estadística
entre el tipo histológico de meningioma
con la formación del quiste (p 0.53), pero
existe una tendencia a que los
meningiomas con histología de
trancisionales y fibroblásticos se asocien
con quistes intratumorales y a la
degeneración microquística es
considerada por se la afluencia de un
fenómeno de degeneración celular, así
como vacuolar, mixomatosa mucoide o
grasa que lleva a la formación de
microcavidades que confluyen formando
microcavitaciones dentro del tumor.
Concluimos en la necesidad de conocer
esta variedad inusual de presentación de
los meningiomas, ya que solamente su
sospecha nos llevara al diagnóstico.
Recibido: 31.03.07
Aceptado: 30.04.07

Bibliografía

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44
Trabajos originales Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Protocolo para el tratamiento quirúrgico precoz

en el control de la hipertensión intracraneal en
el traumatismo craneoencefálico grave.
AUTORES: Dr. Angel Jesús Lacerda Gallardo.*, Dra. Daisy Abreu Pérez**, Dra. Amarilys Ortega Morales***,
Dr. Julio A. Díaz Agramante***, Dr. Gilberto Miranda Rodríguez***.
*Especialista de 2do grado en Neurocirugía. Investigador Auxiliar. Jefe de servicio de Neurocirugía, Hospital General de Morón. Profesor
Instructor de Neurocirugía y Fisiología Normal y Patológica, Facultad de Ciencias médicas de Ciego de Ávila, Cuba.
** Especialista de 1er Grado en Pediatría. Verticalizada en Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital General de Morón. Profesora
Asistente de Cuidados Intensivos. Facultad de Ciencias Médicas de Ciego de Ávila.
***Especialista de 1er Grado en Neurocirugía. Hospital General de Morón. Profesor Instructor de Neurocirugía, Facultad de Ciencias
médicas de Ciego de Ávila, Cuba.

Rev. Chil. Neurocirug. 29: 45-51, 2007

Resumen:
Introducción: En los traumatismos craneoencefálicos graves, la mortalidad se aproxima al 50 % y el tratamiento sólo la reduce
ligeramente, mostrándose además muy controvertidos los métodos terapéuticos a emplear. En nuestro país constituye la cuarta
causa de muerte, pero es la primera en los menores de 41 años. En nuestra provincia representa la principal causa de atención
neuroquirúrgica. Método: Se realizó un estudio experimental, de todos los enfermos que ingresaron en nuestro servicio con un
TCE grave (ECG de 8 puntos o menor), en el período comprendido entre enero del 2003 y diciembre del 2006. Los mismos
fueron divididos en 2 grupos en dependencia del tratamiento recibido. En el grupo I se incluyeron los casos con TCE grave (ECG
< 8) e imágenes iniciales de tomografía axial computarizada (TAC) con desviación de estructuras de la línea media superior a los
5 mm o daño axonal difuso grados III-IV, a los que se les realizó craniectomía descompresiva profiláctica como método de
control de la PIC, mientras en el grupo II se incluyeron aquellos enfermos con TCE grave (E.C.G < 8), que mostraban una TAC
inicial normal o con desplazamiento de las estructuras de la línea media inferior a 5 mm, los que recibieron tratamiento convencional.
Resultados: En el estudio se reclutaron 51 pacientes. De ellos 35 fueron incluidos en el grupo I (68.63%) (craniectomía descompresiva
profiláctica), mientras que 16 (31.37%), lo fueron en el grupo II (tratamiento convencional). La ERG, en relación con el tratamiento
recibido, quirúrgico o convencional, mostró que el 51.43% de los operados (Grupo I), presentaron secuelas ligeras y solo el
17.14% falleció. En el grupo II, con tratamiento convencional el 31.25% falleció y el 37.50% mostró secuelas moderadas a severas,
mientras 25% se recuperó completamente sin secuelas. La mortalidad general para la casuística fue del 21.57%. Conclusiones: Se
propone un protocolo para el tratamiento de la hipertensión endocraneana en el TCE grave.

Palabras Clave: Hipertensión intracraneal, craniectomía, Descompresión.

Introducción graves, la mortalidad se aproxima al 50 representa la principal causa de atención

El traumatismo craneoencefálico (TCE)
es la principal causa de muerte e
incapacidad en la población menor de
45 años en los países desarrollados,
afectando principalmente a la población
activa y originando terribles secuelas. En
los traumatismos craneoencefálicos
% y el tratamiento sólo la reduce
ligeramente, mostrándose además muy
controvertidos los métodos tera-
péuticos a emplear (1). En nuestro país
constituye la cuarta causa de muerte,
pero es la primera en los menores de
41 años (2). En nuestra provincia
neuroquirúrgica.
Por muchos es aceptado, que el
incremento de la presión intracraneal
(PIC), está estrechamente relacionado
con un mal pronóstico, en los casos con
daño cerebral (3-5). En la actualidad se

45
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007
recomienda en la mayoría de las guías
de tratamiento, su monitorización en
todos los casos con un puntaje de la
escala de coma de Glasgow en 8 puntos
o por debajo, aunque presente un
estudio de tomografía Axial Computa-
rizada (TAC) normal, sin alteraciones de
postura, con una edad inferior a los 40
años y sin eventos de hipotensión. Este
criterio es justificado por la posibilidad
observada, de que un número conside-
rable de estos enfermos, presentará una
hipertensión endocraneana diferida. El
riesgo/beneficio de la monitorización, es
altamente positiva y permite evitar
deterioros neurológicos no detectados
en un grupo de casos, en los que se
esperan buenos resultados. En los casos
con una TAC normal, pero con alguno
de los criterios antes mencionados, el
riesgo de desarrollar una hipertensión
intracraneal, es similar al de cualquier otro
paciente con una TAC anormal al
momento del ingreso (6).
La craniectomía descompresiva, un
proceder propuesto a principio del
pasado siglo (7), cuya técnica ha sido bien
descrita en el manejo de algunos casos
con enfermedades cerebrovasculares
isquemicas y hemorrágicas, en tumores
cerebrales (8-12) y con numerosos
informes que sugieren su eficacia para el
control o reducción de la PIC y el
mejoramiento de la presión de perfusión
cerebral (PPC) (13-16), representa un
procedimiento útil en el control de la
hipertensión endocraneana en estos
enfermos. El presente constituye los
resultados de nuestro equipo de trabajo
con el uso de esta técnica, como
tratamiento de pacientes con TCE y
evidencia clínica e imaginológica de
hipertensión intracraneal.
Método
Se realizó un estudio experimental, de
todos los enfermos que ingresaron en
nuestro servicio con un TCE grave (ECG
de 8 puntos o menor), en el período
46
comprendido entre enero del 2003 y
diciembre del 2006. Los mismos fueron
divididos en 2 grupos en dependencia del
tratamiento recibido. En el grupo I se
incluyeron los casos con TCE grave (ECG
< 8) e imágenes iniciales de tomografía
axial computarizada (TAC) con desvia-
ción de estructuras de la línea media
superior a los 5 mm o daño axonal difuso
grados III-IV, a los que se les realizó
craniectomía descompresiva profiláctica
como método de control de la PIC,
mientras en el grupo II se incluyeron
aquellos enfermos con TCE grave (E.C.G
< 8), que mostraban una TAC inicial
normal o con desplazamiento de las
estructuras de la línea media inferior a 5
mm, los que recibieron tratamiento
convencional. Fueron excluidos del
estudio los pacientes con ECG 3 puntos
y los criterios para realización de una
craniectomía descompresiva profiláctica
fueron: 1. ECG entre 4-8 puntos,
2.Tomografía axial computarizada (TAC) de
urgencia con desplazamiento de línea media
superior a 0.5cms con o sin LOE intracraneal,
3.TAC con IAD bilateral grado III o IV,
4.Ausencia de signos tomográficos de daños
severos de tallo cerebral.
Todos los pacientes fueron sometidos a
un estudio de TAC simple, al momento
del ingreso y posteriormente fueron
realizados exámenes de seguimiento,
tantas veces como fuera necesario, de
acuerdo a criterio facultativo. A los
pacientes que se les realizó craniectomía
descompresiva profiláctica, se les
aplicaron el resto de las medidas de
control de la PIC descritas conven-
cionalmente, en dependencia de las
necesidades. Los que recibieron
tratamiento convencional, en caso de
presentar HTE refractaria fueron
susceptibles de craniectomía descom-
presiva tardía.
La técnica de craniectomía utilizada fue
la fronto-temporo-parietal, con un
diámetro superior a los 12 cms y con
extensión dural con galea o fascie lata.
En el estudio se propone un nuevo
algoritmo de trabajo (fig 1) , en el que se
modificó el momento de utilización de
la craniectomía descompresiva, como
método para el control de la presión
intracraneal, en relación con otras
técnicas usadas como primera o segunda
líneas de tratamiento.
Para el análisis estadístico de los
resultados se creó una base de datos con
el sistema SPSS en su versión 10.0
utilizando el chi cuadrado para el estudio
de significación en variables simples, el
test de Kolmogorov-Smirnov para el
análisis de significación en variables
relacionadas y de Kriskal-Wallis para
variables independientes, el test de
correlación bivariada, para determinar la
relación entre 2 variables independientes,
la discriminante para evaluar la posibilidad
de beneficio, así como el test de regresión
lineal, para determinar la relación entre
una variable dependiente y varias
independientes. Los resultados son
expuestos en tablas y gráficos para su
mejor comprensión.
Resultados
En el estudio se reclutaron 51 pacientes.
De ellos 35 fueron incluidos en el grupo
I (68.63%) (craniectomía descompresiva
profiláctica), mientras que 16 (31.37%),
lo fueron en el grupo II (tratamiento
convencional).
La edad promedio para el total de los
enfermos fue de 49.36 años y la mayoría
(35 pacientes ) se encontraron entre los
15 y 45 años de edad. Al aplicar el test de
Pearson, para determinar correlación entre
la edad, y los resultados del tratamiento
según ERG, no existieron diferencias
significativas entre ambos grupos.
Un número importante de los enfermos
en la serie, fueron recibidos en nuestro
servicio de urgencias entre 1-6 horas de
ocurrido el traumatismo craneal, de ellos
27(52.94%) en las primeras 3 horas, de
estos 15 (46.82%) pertenecían al grupo I
Trabajos originales Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Fig 1: Algoritmo que se propone para el manejo del TCE grave.

Traumatismo cráneo encefálico grave

TAC de cráneo simple

Desplazamiento de línea media Desplazamiento de línea media

> a 5 mm o IAD grado IV > a 5 mm presencia de espacio subaracnoides
y cisternas de la base
Craniectomía decompresiva F-T-P
Uni o Bilateral + ventriculostomía PIC>20 PIC>20

PIC>20 PIC>20 Analgesia y sedación Analgesia y sedación

Analgesia y sedación Analgesia y sedación Si PIC<20 por 24

horas retirar
ventriculostomía y PIC>20
Si PIC<20 por 24
soporte general
horas retirar
PIC>20 ventriculostomía y Drenaje de LCR
soporte general PIC>20 (5ml) No pasar de 4
ocasiones en
Drenaje de LCR 1 hora
(5ml) No pasar de 4
ocasiones en
1 hora PIC>20 PIC>20

PIC>20 Bloqueo
PIC>20
neuromuscular

Bolqueo PIC>20 PIC>20

nueromuscular

Manitol 20%
PIC>20 0,25g/kg/dosis o
Hiperventilación
Manitol 20% PIC>20 moderada
0,25g/kg/dosis o PC02=30-35mm Hg
Hiperventilación
moderada PIC>20
PC02=30-35mm Hg PIC>20

Craniectomía
PIC>20
Medidas de 2da línea PIC>20 descompresiva
Excepto craniectomía descomprensiva tardía

Los resultados fueron evaluados a los 6 meses del egreso de acuerdo a la escala de resultados de Glasgow (E.R.G).

y 12(75%) al grupo II. Entre 4-6 horas
fueron recibidos 21(41.17%) enfermos,
de ellos 18(51.42%), pertenecientes al
grupo I y 3(41.17%) al Grupo II. Al realizar
el test de regresión lineal para tiempo y
resultados, no se encontró relación entre
las dos variables. En el Gráfico 1,
encontramos la escala de coma de Glasgow
al ingreso (ECG), donde la mayoría de los
enfermos ingresaron con un puntaje entre
7-6 ;22(42.13%), y de 8 puntos; 18(35.29%).
Al relacionar esta variable con los resultados
según la escala de resultados de Glasgow
(ERG), encontramos peores resultados a
medida que disminuyó el puntaje de la ECG
en ambos grupos. Además en el grupo I
no falleció ninguno de los 13 pacientes con
ECG de 8 puntos, lográndose la

47
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

recuperación total en el 30.77% y con

Gráfico 1:
secuelas menores en el 69.23%. Al aplicar
el test de regresión lineal para las variables Relación entre Glasgow al ingreso-Craniectomía y ERG
ECG al ingreso y ERG, encontramos 10
ERG 1
correlación entre ellas. 8 ERG 2
ERG 3
6

Nº de casos
ERG 4
En el gráfico 2, se encuentran los ERG 5
4
resultados del análisis de relación entre
2
craniectomía descompresiva y
comportamiento de la presión 0
Glasgow 1 Glasgow 2 Glasgow 3 Glasgow 1 Glasgow 2 Glasgow 3
intracraneal, encontrándose una Operados No operados
correlación estrecha entre ambas
Tratamiento
variables, al aplicar los test de correlación
bivariada (p<0.01) y el de Kolmogorov- Glasgow al ingreso: 1=8 puntos.2=7-6 puntos.3=5-4 puntos.
Escala de Resultados de Glasgow: 5=normal, 4=Minimas secuelas, 3= Secuelas moderadas o severas,
Smirnov, para el análisis de significación 2=Estado vegetativo persistente, 1=Muerto.
entre 2 variables independientes
(p<0.003).

En el gráfico 3, se analiza la relación entre Gráfico 2:

la craniectomía descompresiva y el Relación entre Craniectomía y PIC
comportamiento de la presión de
perfusión cerebral (P.P.C), al inicio del 40
Operación
tratamiento, donde encontramos que en 30 58.82%

el grupo I, el 91.43% mostró valores de 30 2 12.50%

2
Count

1
P.P.C, superiores a 70 mmHg, mientras
20
en el grupo II, 93.75% mostró valores por
28 80% 11 21.57%
debajo de 60 mmHg. Al aplicar los test 10 19.60%
10
de Mann Whittney (p<0.00), 2 5.71%
5 31.25%

Kolmogorov- Smirnov (p<0.00) y de 9 56.25%

5 14.29%
0
correlación de Pearson (p<0.00), se PICDESPU 1 2 3
encontró relación entre estas variables.
En el comportamiento de los estudios Operación: 1= Craniectomizados, 2= No operados.
imagenológicos (TAC), encontramos que
el 57.14% de los casos en el grupo I,
mostraron mejoría de las imágenes (Fig 2), Gráfico 3:
mientras en el grupo II, el 81.25% no
presentó variaciones en estas. Al aplicar Comparación en relación con la PPC

el test de Kruskal Wallis, para el análisis

30
de significación entre variables Operación
independientes, se encontró significación 1 6.25%
2
entre la craniectomía y TAC mejor 20
Count

1
(p=0.003), y TAC igual (p=0.001), al
tiempo que al aplicar el test de 24 68.57%
10 15 93.75%
discriminación para influencia entre
variables, encontramos que existió 8 22.86%
3 8.57%
significación asimptótica entre 0
PPC 1 2 3 PPC
craniectomía y TAC mejor (p=0.002) y Count
PPC
TAC igual (P=0.000). 1=menor de 60,2=entre 70-80, 1
3
2
24
3
8
Total
35
Operación 1
3= Más de 80 2 15 1 16
Total 18 25 8 51
En cuanto al uso de las diferentes medidas
de control de la presión intracraneal Operación: 1= Craniectomizados, 2= No operados.
(P.I.C), apreciamos como en el grupo I,

48
Trabajos originales
Pre operatoria
Fig 2: Imagenes pre y post operatorias de paciente operado con ECG 6 puntos al ingreso.
el 77.14% de los enfermos no necesitó
otra medida de control de la PIC luego
de realizada la craniectomía descom-
presiva. Al aplicar el test de Kruskal Wallis,
para significación entre variables
independientes, se encontró p< 0.005
para el uso de manitol (p=0.000), la
hiperventilación (p=0.003) y para ningún
otro tratamiento (p=0.000).
En el gráfico 4 aparecen los resultados
según la ERG, en relación con el
tratamiento recibido, quirúrgico o
convencional. Sobresalen en este gráfico
que el 51.43% de los operados (Grupo
I), mostraron secuelas ligeras y solo el
17.14% falleció. En el grupo II, con
tratamiento convencional el 31.25%
falleció y el 37.50% mostró secuelas
moderadas a severas, mientras 25% se
recuperó completamente sin secuelas. La
mortalidad general para la casuística fue
del 21.57%.
Discusión:
Según las guías actuales para el manejo
de la hipertensión endocraneana en el
TCE grave, la craniectomía descom-
presiva es considerada una terapia de
segunda línea, y es recomendada a la
discreción del médico de asistencia
(6,17,18), a pesar que la mayoría de las
series y reportes de casos refieren
resultados alentadores con la técnica para
Post operatoria
Gráfico 4:
Relación entreTratamiento quirúrgico y ERG
20
11 21.57%
Count
10
11 21.57%
5 31.25%
6 37.50%
3.92%
6 17.14%
5 14.29%
2 5.71%
0
1 2 3 4
ERG
1 - Fallecido, 2 - EVP, 3 - Incapacidad moderada a severa, 4 - Incapacidad ligera, 5 - Normal
Operación: 1= Craniectomizados, 2= No operados.
el control de la PIC (13-16,19). En nuestra
serie, en la cual diseñamos un grupo, en
el que se utilizó de forma profiláctica la
craniectomía descompresiva como
método inicial para el control de la
hipertensión endocraneana, expresada
de forma clínica e imaginológica, al
analizar la relación existente entre la ECG
al ingreso y la ERG a los 6 meses del
egreso, en ambos grupos de estudio
encontramos como, los resultados fueron
peores en aquellos pacientes con
puntajes mas bajos en la ECG en ambos
grupos, pero aquellos enfermos que
ingresaron con 8 puntos fueron los mas
beneficiados con la craniectomía
descompresiva. Ninguno de los pacientes
en este grupo falleció, logrando una
recuperación satisfactoria (grados 4 y 5
de la ERG) en el 100%, por lo que
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007
Post Reintervención
19 37.25%
Operación
1 - 6.25%
2
1
8 15.67%
18 51.43%
4 25%
4 11.43%
5
consideramos como la indicación mas
acertada para craniectomía descom-
presiva, a todos los enfermos con ECG
al ingreso en 8 puntos y TAC inicial con
desplazamiento de estructuras de línea
media superior a 5 mm o con daño
axonal difuso grado III-IV. La mortalidad
en este subgrupo fue menor que en el
resto. Si evaluamos los resultados en este
subgrupo de pacientes, en los que no
fueron operados (grupo de estudio II),
encontramos que el 20% falleció y el 60%
obtuvo resultados satisfactorios, así como
otro 20% quedó con secuelas severas, lo
que se demuestra el beneficio del
procedimiento en este subgrupo de
enfermos. En aquellos con ECG al ingreso
entre 7-6, no existieron diferencias
significativas en cuanto a la mortalidad.
En el grupo I, el 26.66% presentó
49
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007
resultados desfavorables (grados I y II de
la ERG), otro 26.66% de los casos
presentó secuelas severas y el 46.66%,
resultados satisfactorios (grado IV de la
ERG). En el grupo II,28.57% falleció y
42.85% mostraron secuelas severas,
mientras 28.57% obtuvo resultados
satisfactorios, por tal motivo conside-
ramos que en este grupo puede quedar
a discreción del facultativo la indicación
o no de craniectomía descompresiva,
aunque existió una diferencia del 18.09%
en relación a resultados satisfactorios, a
favor de los operados. Los casos que
fueron admitidos con ECG en 5-4, fueron
los de peores resultados en ambos
grupos, con un 42% de mortalidad en
los operados y 50% en los no operados,
por lo que la indicación de craniectomía
descompresiva en estos enfermos, debe
ser en pacientes seleccionados.
En cuanto al comportamiento de la PIC,
encontramos que el 80% de los pacientes
craniectomizados mantuvo cifras inferiores
a 20 mmHg en el post operatorio,
mientras en el grupo II solo el 12.50% de
los casos mostró cifras de PIC por debajo
de 20 mmHg, sin ninguna medida de
control de este parámetro, lo que
evidencia al aplicar el test de correlación
de Pearson, una elevada relación entre
craniectomía y PIC inferior a 20 mmHg,
corroborando que el procedimiento,
constituye un método eficaz para lograr
el control de la hipertensión intracraneal.
En algunos casos que mostraban los criterios
para craniectomía descompresiva, y en los
que la misma resultó insuficiente, se
demostró por estudios de TAC evolutivos,
la persistencia de los signos imaginológicos
de hipertensión intracraneal, correla-
cionándose con una evolución clínica
desfavorable, lo que motivó la reintervención
y ampliación de la craniectomía, mejorando
el patrón de las imágenes y la clínica en la
totalidad (Fig 2).
De acuerdo con la literatura revisada y a
nuestros resultados, se constata que
luego de realizada la descompresión
50
existe una reducción de la PIC entre un
15-70% de la inicial (13,20-22), lo que
representa 11-21 mmHg, es decir se
logran controlar picos de hipertensión
endocraneana entre 30 y 40 mmHg,
niveles con los cuales, se han referido
resultados desfavorables, en series de
casos con cuadros refractarios a los
mejores métodos médicos para su
control. Durante los períodos de
hipertensión intracraneal incontrolable,
las reservas de espacio para su
compensación se agotan y la PIC
aumenta en un sentido exponencial.
La PPC, una variable estrechamente
relacionada con la PIC y la mortalidad,
intentamos mantenerla en nuestros
enfermos, con valores por encima de 60
mmHg. Se ha encontrado en algunos
casos que la craniectomía con expansión
dural puede resultar en la elevación de
la velocidad de flujo en pacientes con
edema cerebral masivo y que este
aumento no se circunscribe solo al
hemisferio descomprimido, sino también
al lateral opuesto (23-25). Este efecto
sería esperado ante la distorsión de las
estructuras intracraneales que produce
la hipertensión endocraneana, con
desplazamiento de la línea media hacia el
lateral contrario a la lesión, lo que produce
compresión y distorsión del árbol vascular
contralateral, que pueden traducirse en
períodos de hipoperfusión o isquemia,
fenómenos que cesan con el aumento de la
compliance obtenido con la descompresión
externa, produciéndose entonces un
incremento del flujo sanguíneo cerebral
como respuesta fisiológica a la exposición
del tejido cerebral a estos eventos. El
comportamiento de la PPC en el presente
estudio, demostró como en el 68.57% de
los enfermos craniectomizados, este
parámetro se encontró entre 70 y 80,
mientras que en 22.86% de ellos se
encontraron valores superiores a 80, lo que
comprueba el efecto ejercido por el
procedimiento sobre la vasculatura cerebral.
Al realizar el test de correlación bivariada,
se comprobó una relación estrecha entre
ambas variables, PPC y craniectomía
descompresiva (p. 0.000). La obtención
de pobres resultados con esta técnica, en
muchos de los casos no se relaciona con
el procedimiento quirúrgico, sino con sus
indicaciones y el momento de su
utilización. Resulta demasiado evidente,
que si indicamos craniectomía descom-
presiva en un paciente con escala de coma
de Glasgow en 3 puntos al ingreso, con
midriasis bilateral paralítica, así como en
enfermos ancianos o mayores de 60 años,
o en enfermos con lesiones evidentes en
el tallo cerebral, demostrados por estudios
de tomografía axial computarizada o
demasiado tardíamente, cuando ya se han
instalado lesiones secundarias y terciarias
irreversibles en el encéfalo, los resultados
no serán los mejores. Los encontrados en
nuestra serie demuestran los beneficios
ofrecidos por este procedimiento en los
diferentes grupos y subgrupos de estudio.
En los pacientes craniectomizados el
62.86% obtuvieron resultados satisfactorios
(grado IV y V de la ERG), mientras en el
grupo II, solo el 31.25% lo logró. La
mortalidad en los craniectomizados fue
de 17.14%, mientras en los no operados
31.25%, es decir casi el doble. Desde
nuestro punto de vista, resulta innecesario
someter a un enfermo extremadamente
grave, con severas lesiones intracraneales
a una nueva noxa cerebral, que serían
los picos incontrolables de hipertensión
endocraneana, capaces de producir en
un encéfalo ya dañado, nuevas lesiones
que alcanzan el plano microvascular
(daños secundarios y terciarios), por tal
motivo proponemos utilizar como primer
método de tratamiento para el control
de este fenómeno a la craniectomía
descompresiva, técnica que logra reducir
los valores de la PIC entre un 15-70%,
en este caso se trataría de un tratamiento
profiláctico de ascensos indeseados de
la PIC que pueden producir lesiones no
deseadas en nuestros enfermos. De esta
forma se puede lograr reducir la
mortalidad por esta causa y mejorar la
calidad de vida de los sobrevivientes.
Recibido: 10.04.07
Aceptado: 10.05.07
Trabajos originales Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

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Correspondencia:
Dr. Angel J. Lacerda Gallardo.
Email: ajlacerda@hgm.cav.sld.cu

51
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

¿Es la tricotomía necesaria en la práctica

neuroquirúrgica habitual?: Experiencia preliminar del
Hospital Dr. Sótero del Río, Santiago - Chile
Drs. Francisco Santorcuato F., Ricardo Rojas V., Felipe Rossel T.
Servcio de Neurocirugía, Hospital Dr. Sótero del Río, Santiago-Chile. Residente, Pontificia Universidad Católica de Chile

Rev. Chil. Neurocirug. 29: 52-56, 2007

Resúmen

El corte del cabello en la preparación del paciente es frecuentemente usado en la mayoría de los centros neuroquirúrgicos de
Chile. Los fundamentos que lo avalan son el arraigo cultural, en la creencia de muchos neurocirujanos, que una herida limpia es
una herida sin pelos, mas que en el rigor científico y en la medicina basada en la evidencia.
Apoyados en que no existe un consenso en nuestro servicio respecto a este tema, es que pudimos tener dos grupos de
pacientes y realizar un estudio prospectivo a contar del mes de Enero del año 2006. Se consideraron los primeros 25 pacientes
de cada equipo para el trabajo.
Concluímos que, pese a que la técnica no es aceptada por todos, no existe un mayor riesgo de infección de herida operatoria en
aquellos sin corte de cabello respecto de aquellos tricotomizados y si una mejor calidad para el paciente en el postoperatorio y
mayor aceptación del tratamiento quirúrgico. Sin embargo nuestro universo de pacientes aún es demasiado pequeño para tener
conclusiones definitivas por lo que se presenta sólo como un trabajo preliminar. Describimos la técnica en el manejo de la herida
operatoria sin corte de cabello, sus ventajas y desventajas.

Palabras Clave: Cabello, Infección, Neurocirugía, Rasurado.

Abstract

Hair removal in elective cranial surgery is frequently used in most neurosurgical centers in Chile. The main reason of this procedure
is the general belief that a wound is clean when it has no hair on it rather than a decision taken on the evidence based medicine.
In our department there was not a single view on this issue so it was possible to make two groups of patients, one with hair
removal and another one without it, and start prospective study from January 2006. For this report were included the first 25
patients of each group.
We conclude that even though the tecnique is not worldwide accepted, there is no more risk of wound infection in the group
without hair removal than in the other. However our sample is still samll to obtain definitive conclusions, so we present this as a
preliminary report. The technique of wound management without hair removal is described.

Key Words: Hair, Infection, Neurosurgery, Shaving.

52
Trabajos originales
Introducción
La idea de cirugía y rasurado han sido
históricamente inseparables. Ya desde la era
prehistórica en los rituales públicos el corte
del cabello era signo de purificación y
limpieza. Los primeros dos eventos de los
cuales tenemos registros son el de la
preparación del bíblico José antes de
presentarse al Faraón y el requisito de
afeitarse a las futuras esposas de los Israelitas
(1,3). Alejandro Magno, en el siglo IV a.c.,
obligó a todos sus soldados a rasurarse antes
de la lucha contra los Macedonios. En 1461,
el rey Eduardo IV funda la Compañía de
Cirujanos-Barberos y posteriormente
Enrique VIII la transforma en Compañía de
Cirujanos y Barberos, cuya función era cortar
el pelo, sacar dientes, realizar sangrías y curar
heridas. En 1886 Neuber escribe que para
el lavado satisafactorio de una herida se debía
remover los pelos y luego es sustentado por
Beck en 1895. En los primordios de la
neurocirugía Víctor Horsley y Harvey
Cushing hacen referencias orientando a la
necesidad de tricotomías de cuero cabelludo
para realizar las cirugías. Remontándonos a
las últimas décadas, el Centro de Control
de Enfermedades de Estados Unidos, publicó
normas para el control de infección de
heridas quirúrgicas, en la que no indica el
corte del pelo, excepto si esto perjudica o
dificulta la realización de la cirugía.
La tricotomía del cuero cabelludo es tan
rutinaria en la práctica neuroquirúrgica
habitual, aún en nuestros días, que jamás ha
sido cuestionada y pasa a ser parte de la
formación como neurocirujano. Sin embargo
el concepto de calidad y satisfacción usuaria
son cada vez mas importantes en el
desarrollo de nuestra especialidad, por lo que
creemos necesario desmitificar algunos
dogmas y trabajar pensando en el bienestar
de los pacientes.
Material y método
Se realiza un estudio prospectivo de
craneotomías programadas en pacientes
adultos (> de 15 años) sin corte de
cabello, analizando los primeros 25
pacientes a contar de Enero del año 2006
y se compara con los primeros 25 pacientes
electivos, en iguales condiciones que los
anteriores y a contar de la misma fecha, en
que se les realiza algun tipo de rasurado, ya
sea parcial o total del cabello. Se excluyen
todas las cirugías de urgencia, que por
norma de nuestro servicio se les rasura el
cabello con maquina eléctrica (7).
En todos aquellos pacientes que no se
les cortó el cabello se realizo la misma
técnica de manejo de la herida operatoria
en el pre, intra y post operatorio:
1. Pre operatorio: A las 19 horas del dia
previo a la cirugía se les realizó a todos
los pacientes un lavado del cabello con
povidona yodada jabonosa y se retiró con
agua, permaneciendo en contacto al
menos 10 minutos con la solución
antiséptica. A las 7 de la mañana del día
siguiente se repite el mismo procedimiento.
Se utilizó Clorhexidina (Hibiscrub) sólo
en aquellos pacientes alérgicos al yodo
(3). En el pabellón y al comienzo de la
cirugía se le administró, como es de
rutina, antibiotico profilaxis con cefazolina
1 g e.v. . No se continuó con antibioticos
en post operatorio inmediato.
2. Intraoperatorio: Con el paciente
anestesiado y su cabeza en posición
quirúrgica definitiva (Mayfield u otro
sistema), se procede a peinar una línea
de incisión. Una vez obtenida ésta,
colocamos tela adhesiva para fijar el
cabello y se realiza asepsia con povidona
yodada jabonosa (el neurocirujano aún
sin bata quirúrgica lava el sitio de insición
y el cabello en forma extensa, teniendo
el cuidado de no desordenar el peinado
para no perder la línea de incisión). Una
vez con el neurocirujano vestido y antes
de la colocación de los campos estériles
se realiza una segunda pincelada, pero
con povidona tópica y sólo en el sitio de
incisión (Foto Nº 1).
La incisión de la piel la realizamos con
hoja de bisturí y se termina de abrir el
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007
subcutáneo hasta la galea con monopolar,
realizando la coagulación con bipolar. Se
diseca ligeramente la galea quedando el
pericráneo indemne, y cubrimos todo el
espesor del cuero cabelludo con una fina
gasa embebida en povidona yodada,
sujetándola con clips hemostáticos de
Raney. Dejando fuera del campo
quirúrgico cualquier posibilidad de
entrada de un pelo a éste. (Foto Nº 2).
Al término de la cirugía se retiran los clips
de Raney y la gasa y se procede al cierre
de la pared en dos planos, el más
profundo con puntos separados a nivel
de la galea con vicryl 2-0 y el plano de la
piel que se realiza con puntos corridos y
atrás con vicryl rapid o safil quick.
Teniendo cuidado que el cierre de la piel
no incluya cabellos al interior de la herida
y tenga un afrontamiento perfecto de los
bordes (Foto Nº3).
3. Post operatorio: Luego de retirar los
campos quirúrgicos se lava el cabello con
abundante suero y shampoo, retirando
todos los coagulos y restos de sangre
(Foto Nº 4). Secamos el pelo y en la herida
aplicamos un spray de Opsite. No se deja
ningún tipo de apósito cubriendo la zona
operatoria. (Foto Nº 5).
Todos los pacientes tienen seguimiento
de herida operatoria igual o superior a
30 días.
Foto Nº 1: En la preparación del paciente se
realiza la línea de incisión (puede ser curva o
recta) peinando el pelo y realizando asepsia
con povidona yodada.
53
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007
Foto Nº 2: Para evitar la contaminación del
campo con pelos se coloca una gasa embebida
en povidona yodada en los bordes quirúrgicos
y fijada con clips de Raney.
Foto Nº 4: La cirugía finaliza con un lavado del
cabello para remover todos los coágulos, con
abundante suero fisiológico y shampoo.
Resultados
De los 25 casos registrados sin tricotomía
8 eran hombres y 17 mujeres ( se excluyó
una paciente que en este período de
estudio no se sometió a la tricotomía,
sin embargo el procedimiento fue
realizado por un cirujano que no participó
del equipo de trabajo de los casos, sin
tricotomía, por lo que no se sometió al
protocolo antes descrito). Las edades
fluctuaron entre los 16 y los 78 años, con
una edad promedio de 51.44 años.
Todos tuvieron un seguimiento superior
a los 30 dias. Las cirugías fueron sólo
electivas puesto que requirieron de
preparación previa y sus indicaciones se
describen en la Tabla Nº 1. Este grupo
54
evoluciona con súbito compromiso
general y disnea acentuada, la paciente
fallece ese día por un tromboembolismo
pulmonar masivo pese a haber recibido
durante todo su período de hospitalización
Heparina en dosis profilácticas (5000 U.I.
cada 12 horas por vía subcutánea).
De los 25 casos del grupo de control
(con tricotomía), 14 eran Hombres y 11
Mujeres, sus edades fluctuaron entre los
19 y los 71 años, con una edad promedio
Foto Nº 3: Tan importante como la cirugía
misma es su cierre, ser meticuloso en el perfecto
de 49.6 años. Se sometieron a las mismas
afrontamiento de sus bordes. condiciones que el grupo anterior
respecto a ser cirugías electivas y tener
un seguimiento superior a los 30 días,
pero no tuvieron preparación previa de
la zona quirúrgica (sólo la asepsia dentro
de la sala de operaciones), el rasurado
se realizo el mismo día de la cirugía con
máquina eléctrica y dentro del pabellón.
Las indicaciones de cirugía se detallan en
la Tabla nº 2. En este grupo no se registró
infección de la herida operatoria con un
seguimiento superiror a 30 días en todos
los pacientes.
Foto Nº 5: Aplicamos Opsite en la herida, el
paciente queda sin apósito. (Foto autorizada
Tabla Nº 1
por paciente). Grupo 1 Sin Tricotomía
Patología Tumoral 17
Patología Vascular 5
presentó infección de la herida operatoria Craneoplastia 2
en un caso (Caso nº 17), paciente del sexo
femenino de 68 años , con un neurinoma Hidrocefalia 1
del acústico a derecha, a quien se le
realizó una resección por vía Total 25
retrosigmoídea y en su intraoperatorio
se describe un incidente con
contaminación del campo quirúrgico
debido a la caída del plástico de Tabla Nº 1
protección que cubre el microscopio, al Grupo 2 Control
cuarto día de evolución presenta
secreción seropurulenta de la herida Patología Tumoral 16
operatoria, con cultivos positivos a Patología Vascular 5
estafilococo dorado por lo que recibe Craneoplastia 2
tratamiento con vancomicina (germen
Hidrocefalia 2
sensible a este antibiótico), teniendo una
excelente respuesta clínica inicial, sin
embargo al 15º día post operatorio Total 25
Trabajos originales Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Caso nº 2 (Incisión bicoronal, para un abordaje bifrontal supraorbitario a derecha en un macroadenoma gigante invasor.
Preoperatorio. 48 horas post eratorio. A los 21 días de la cirugía.) (fotos autorizadas por la paciente)

Caso nº 7 (Biopsia estereotáxica pre coronal izquierda en un glioma multicéntrico. Pre-operatorio. 12 horas post operatorio. Al 7º dia.) (fotos autorizadas por la paciente)

Caso nº 9 (Incisión tipo pterional ampliada en un abordaje frontal supraorbitario izquierdo de un aneurisma del complejo comunicante anterior.
Preoperatorio. 7º dia post operatorio. 30 días post-operatorio.) (fotos autorizadas por la paciente)

55
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Discusión
La distribución etaria y las indicaciones
quirúrgicas en casos (sin tricotomía) y
controles (con tricotomía) fue excep-
cionalmente similar, lo que hace muy
comparables ambos grupos.
El porcentaje de infección en el grupo
en estudio es de un 4 % (1/25) y en el
grupo de control 0 % (0/25), los
resultados obtenidos en incidencia de
infección están dentro de los márgenes
publicados en grandes series mundiales
que van de un 0% a un 8% (1,3,4,8). Sin
embargo entre los pacientes con corte
de pelo (n = 0) y los sin corte (n = 1)
infectados no existe ninguna significación
estadística respecto de mayor o menor
tasa de infección, ésto debido a su
reducido número, por lo que no se
puede inferir en nuestra serie, ni en otras
publicadas de mayor número de
pacientes, que el corte de pelo reduce la
tasa de infecciones en las heridas
quirúrgicas (1,2,3,4,8).
El no rasurado del cabello es mas
laborioso que el corte de éste, tanto al
comienzo de la cirugía como en su cierre,
lo que se significa un tiempo quirúrgico
ligeramente mayor y un subjetivo
disconfort del cirujano. Sin embargo, este
procedimiento se traduce en bienestar
del paciente y su familia, mejorando la
aceptación al tratamiento quirúrgico y
autoestima post operatoria (1), que lo
hacen a nuestro juicio definitivamente
favorable, eso está siendo evaluado a
través de una encuesta post operatoria
al paciente, que no es el motivo de esta
experiencia preliminar.
Por lo que al responder la pregunta que
encabeza este trabajo: ¿Es la tricotomía
necesaria en la práctica neuroquirúrgica
habitual?.
Nuestra respuesta es que si bien no existe
contraindicación alguna en su práctica, si
es absolutamente innecesaria.
Recibido: 24.08.08
Aceptado:31.08.08

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56
Reporte de casos Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Carcinoma folicular de tiroides y metástasis a cráneo:

presentación de caso
Luis Rafael Moscote Salazar (*), Rubén Sabogal Barrios (*), César Redondo (***), Blanca de Oro Genes (****).
(*) Residente de Neurocirugía, (**) Docente de Neurocirugía, (***) Docente de Patología, (****) Residente de Patología.
Universidad de Cartagena, Hospital Universitario del Caribe, Colombia.

Rev. Chil. Neurocirug. 29: 57-59, 2007

Resumen

El carcinoma folicular de tiroides muy raras veces produce metástasis a cráneo. Presentamos el caso de un hombre con masa en
región parietal de varios años de evolución, la cual después de ser tratada quirúrgicamente fue diagnosticada histopatológicamente
como carcinoma folicular de tiroides. Lo que nos deja como enseñanza que ante una lesión lítica en cráneo debemos buscar un
foco primario en la tiroides.

Palabras claves: Metástasis a cráneo, carcinoma de tiroides, tiroides.

Introducción movimientos de flexo-extensión y cefalea superficial, profunda y discriminativa

Después de los pulmones el tejido óseo
es el lugar de metástasis mas frecuente
de los carcinomas de tiroides. La glándula
tiroides puede ser origen de lesiones
metastásicas, incluso con lesiones
primarias tan pequeñas que no se
detecten por los métodos paraclínicos
habituales. La incidencia de metástasis
varia de acuerdo al tipo de tumor
primario, el carcinoma folicular muestra
una mayor frecuencia de metástasis en
comparación con el carcinoma papilar o
anaplasico. (1,2).
Presentación de caso
Masculino de 53 años remitido de consulta
externa por presentar cuadro clínico de 4
meses de evolución consistente en
cervicalgia intensa, que no mejora con el
uso de analgésicos, exacerbada con los
persistente de moderada intensidad
asociada a alteraciones visuales y dolor a
la palpación en región parietal posterior
medial. Además, el paciente refirió masa
en región anterior derecha de cuello, que
ha aumentado progresivamente de
tamaño, dolorosa ocasionalmente.
Al examen físico regular estado
musculoesqueletico, dolor exquisito a la
palpación en región parietal postero-medial,
se palpa masa de consistencia blanda, no
móvil es esta región. En cuello se observa
masa voluminosa en región lateral derecha,
de consistencia dura, dolorosa a la
movilización, irregular. Al examinar el
sistema nervioso se encontró Glasgow 15/
15, alerta, consciente, orientado en las tres
esferas mentales, colaborador durante el
interrogatorio, dominancia hemisférica
izquierda, no alteraciones de pares
craneales, fuerza muscular 5/5, tono y
trofismo conservados, sensibilidad
indemnes, no signos meníngeos, reflejos
osteotendinosos simétricos bilateralmente
++/++++, no reflejos patológicos, sin
evidencia de movimientos anormales,
marcha de patrón normal.
Se hace las Impresiones diagnosticas de:
1. Nódulo tiroideo Vs Ca tiroideo 2.
Metástasis ósea a cráneo. Se ordenan
paraclínicos que reportan: Hemoglobina
15.5 g/dl, Hematocrito 47.2%, Leucocitos
9.500, Linfocitos 25.20, Neutrofilos 58.84,
Eosinofilos 4.14, Basofilos 0.64, Monócitos
11.31, Plaquetas 355.000, Glicemia basal
86 mg/dl, Calcio 13 mg/dl, Sodio 139
mEq/L, Potasio 4.50 mEq/L, Cloro 115
mEq/L, Proteínas totales 7.6 gr/dl,
Albúmina 4.42 gr/dl, Globulinas 3.27 g/
dl, Relación Albúmina/Globulina 1.35,
Fosfatasa alcalina 76 U/L, TSH 3.02 uIU/
ml, T4 libre: 0.435 ng/dl, Creatinina 0.83
mg/dl, Proteína C Reactiva menor de 6
mg/dl, VSG 5.0, TP 11.4, TPT: 30.2,

57
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Antígenos febriles: Antígeno flagelar

paratífico B positivo 1/80.

Se realiza tomografía cerebral simple que

muestra lesión lítica en región parietal
posterior que compromete tabla interna
y externa con reacción tisular sobre
parénquima encefálico adyacente. (Ver
imagen 1). Rx de columna lumbosacra
con imagen sospechosa de lesión
pedicular L5, no concluyente. La Rx de
Tórax mostró recesos costofrenicos libre,
transparencia parenquimatosa pulmonar
conservada, radioopacidad de tejidos
blandos en región cervical derecha, que
desplaza laringe y tráquea superior hacia
la izquierda, con signo cervicotoráxico
positivo cuyo resultado fue Masa cervical
derecha con componente toráxico.

La ecografía de tiroides con transductor de

alta frecuencia demuestro lóbulo derecho
aumentado de tamaño, con múltiples
quistes de diferentes tamaños, y
calcificaciones en dicho lóbulo, lóbulo
izquierdo de ecogenicidad, localización y
tamaño normal, el istmo tiroideo presenta
múltiples quistes de tamaño variable, vasos
cervicales de lado derecho algo desplazados
y colapsados, vasos cervicales izquierdos de
apariencia normal. Se realizo craniectomía
parietal posterior de 3 cms x 3 cms, que
evidenció intraoperiatoriamente
compromiso de la tabla externa e interna
de la región parietal posterior con
infiltración al seno longitudinal superior, se
tomo muestra para patología, se realizo
hemostasia ejemplar y se suturo por
planos. El informe histológico reporto
adenocarcinoma folicular de tiroides. (Ver
imagen 2). Por lo cual hicimos el
diagnostico definitivo de Metástasis a
cráneo de carcinoma folicular de tiroides.
Posteriormente se realizó tiroidectomía
radical y actualmente el paciente esta
recibiendo manejo oncológico.
Discusión
En el diagnóstico de neoplasia folicular
se incluyen los adenomas foliculares
Imagen 1. TAC cerebral simple que muestra lesión parietal lítica, con reacción tisular.
generalmente de tipo microfolicular,
trabecular y/o atípico y los carcinomas
foliculares. La clasificación histológica del
carcinoma tiroideo incluye el papilar (60-
70%), el folicular (20-25%), el medular
(10%), el indiferenciado (10%) y el
epidermoide. Existen 2 formas de
tumores malignos foliculares del tiroides,
Invasivos y No invasivos o poco invasivos.
En los primeros el diagnóstico histopa-
tológico es fácil, en los segundos no. Las
células oncocíticas en los tumores
foliculares del tiroides se presentan entre
el 0.4 y 20%. Estas células determinan la
condición de tumor oncocítico cuando
se encuentran en un 75% dentro de la
lesión. La invasión capsular y/o vascular
es condición obligada para el diagnóstico,
el término indeterminado o posible-
mente maligno no tiene valor pues en
ausencia de las condiciones antes
enunciadas siempre se comportan como
benignos. En casos de malignidad debe
esperarse un comportamiento más
agresivo y la tiroidectomía total no
disminuye la incidencia de metástasis. Los
defectos del ADN de las mitocondrias
de los tumores oncocíticos han sido
motivo de estudios especiales, pudiendo
definir a pacientes con mal pronóstico.
Para establecer el diagnóstico de carcinoma
folicular se requiere histológicamente una
lesión encapsulada con invasión capsular y/o
vascular o bien la presencia de metástasis. La
atipia celular en una lesión folicular encapsulada
no es criterio suficiente para que una lesión
se considere maligna. Las neoplasias foliculares
se confunden con la variante folicular de
carcinoma papilar que se sustenta en las
características del núcleo. (3).
En nuestro caso, el paciente presentó
una lesión ósea en cráneo constituida por
tejido tiroideo, con formación franca de
folículos. Es conocido que el tejido

58
Reporte de casos Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

tiroideo que se descubre en el hueso y
en otras partes del cuerpo distantes de
la glándula tiroides, representa una
metástasis de un carcinoma folicular bien
diferenciado. (4). Es también posible que
el carcinoma tiroideo sea causa de
lesiones metastásicas con primario oculto
y que incluso el tumor primario puede
experimentar cambio degenerativos y
desaparecer.
El carcinoma folicular, a diferencia del
papilar, es infrecuente en las primeras dos
décadas de la vida. La edad media de los
pacientes con esta patología es de 50
años. Nuestro paciente tiene 56 años
afecta más frecuentemente mujeres, en
una proporción de 3:1. Aunque tanto el
carcinoma papilar como el folicular
pueden producir metástasis al cráneo,
este último se disemina primordialmente
por vía hematógena y es más frecuente
que produzca metástasis ósea. (5,6,7).
Nuestro caso es importante dado que
los reportados en la literatura son
escasos y donde es claro que en
correlación con el nuestro eran
vascularizados y producían cambios
líticos. (8). Nuestro paciente además
presentaba una lesión de doce años de
evolución, en la literatura encontramos
que desde el diagnóstico hasta la cirugía
hubo un periodo de dos años.
Conclusiones
El caso presentado ilustra que la
posibilidad de una metástasis de
carcinoma tiroideo debe ser considerada
en lesiones óseas líticas craneales bien
vascularizadas de larga evolución en
pacientes mayores de 50 años.
Recibido: 10.02.07
Aceptado: 12.03.07

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Correspondencia:
Luis R. Moscote Barrio Zaragocilla 1era Calle, 30 G #50-28 Cartagena, COLOMBIA.
e-mail: luismoscote@latinmail.com

59
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Chronic subdural hematoma with sudden clinical uncal

herniation and coma - Case Report
Wellingson Silva Paiva (*), Robson Luis Oliveira de Amorim (*), Eduardo Joaquim Lopes Alho (*), Daniel
Dante Cardeal (*), Almir Ferreira Andrade (**).
(*) Neurosurgery resident, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, Brazil.
(**) Director of Neurosurgical Emergency Unit, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP),
São Paulo, Brazil.

The place where the work was developed:

Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, Brazil

Rev. Chil. Neurocirug. 29: 60-62, 2007

Abstract

Context: Chronic Subdural Hematomas are frequent diseases in Neurosurgery units. Decreased level of consciousness is observed
in 28 to 100% of cases, nevertheless in rare cases are seen comatous patients. We describe a case of a patient with clinical uncal
herniation elapsed by a chronic subdural hematoma.
Case Report: Patient with previous diagnosis of breast cancer, presented sudden occurrence of a headache followed by decreasing
level of consiousness the day before reaching our service. The patient was taken than to another Hospital at 1:00 AM in Glasgow
Coma Scale (GCS) 13, with isochoric pupils. At 7:00 AM the GCS went to 7 and the pupils became anisochoric L > R and than
transferred to our Unit and immediately submitted to a computed tomography scanning of the head that showed a chronic
subdural hematoma with midline shift. The patient promptly was taken to surgical room and treated with a single burr hole with
drainage of hypertensive chronic subdural hematoma. The level of consiousness increased few hours after surgery, being in GCS
15 just 6 hours after, without motor deficits.
Coclusion: In spite of commonly progressive evolution chronic subdural hematomas can present with herniation, becoming itself
a neurosurgical emergency.

Key words: Chronic subdural hematoma. Coma. Hemorrhages. Hypertensive intracranial. Surgery.

60
Reporte de casos Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Introduction

Chronic Subdural Hematomas are

frequent diseases in Neurosurgery Units.
They occur in an average age of 56 to 63
years old with na incidency of 1,72 cases
per 1.000.000 of people.1 Clinical findings
are headache and insidious evolution with
mental dumbness and motor deficits.2
Usual head trauma is commonly identified
few weeks before. Alcoholism and
coagulation disturbs are important risk
factors. In 28 to 100% of cases can be seen
decreasing level of consiousness, meanwhile
in rare cases are observed comatous
patients.1,2 We describe a case of a patient
presenting clinical transtentorial herniation
caused by a chronic subdural hematoma.

Case Report

NRR, 68-year-old female previously with

diagnosis of breast cancer, (with
controlled disease) and glaucoma,
presented the day before admission
sudden headache, with decreasing level
of consiousness She was taken to another
service, at 1:00 AM, in Glasgow Coma
Scale (GCS) 13 (Disoriented and opened
eyes to verbal command). The pupils
were isochoric reactive to light bilaterally
without motor deficits. Six hours later she Figure 1. Preoperative computed tomography (CT) Skul with right frontoparietal chronic subdural hematoma
was in GCS 7 anisochoric, left pupil with midline shift . Patient in 7 points Glasgow Coma Scale (GCS).
greater than right and breathing failure,
despite no sedatives were given, no
seizure were verified. Endotracheal
intubation was proceeded and she was reverted, without motor deficits. No once we find more bridging veins going
tranferred to our Emergency Care Unit. coagulopathy hydroelectrolytic disorders to venous dural sinuses. The majority of
Quickly a computed tomography of head was found. In the second post-operative complications that interfere with mortality
was made and detected a right day she went home in good conditions. (2 to 4%, in average), refer to associated
frontoparietal chronic subdural hematoma diseases, and there is no reported case
with midline shift. in literature with so fast deterioration as
Discussion and Conclusions the one described. Systemic and
She was then promptly taken to the infectious complications are responsible
surgical room and treated with single burr In this case we verify an uncommon for the majority of morbimortality.3
hole, with drainage of a dark hypertensive presentation of chronic subdural Meanwhile, frequently the slow evolution
liquid, compatible with chronic subdural hematoma with fast deterioration with makes this disease not an emergencial
hematoma. After surgery the level of clinical features of uncal herniation and pathology. In this case may be occurred
consiousness increased few hours later, coma. Generally, chronic subdural fast deterioration due to sudden intracranial
being in GCS 15 just six hours after the hematomas have insidious evolution pressure (ICP) decompensation predicted
procedure, still anisochoric but partially symptoms. It occurs mostly in elderly in Langfitt’s curve. The most common

61
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

cause to such deterioration is acute new

bleeding, what didn’t happen in this case.4
When it happens, a craniotomy is the
standard surgical treatment. But in this
case, as there weren’t signs of rebleeding,
a burr hole was made reliefing the
symptoms presented. Despite of
generally progressive evolution chronic
subdural hematomas can present themselves
with rapid clinical deterioration, including
uncal herniation syndrome, what makes
them a neurosurgical emergency. It must be
noted special attention and precocious
surgical treatment to this patients, once an
acute decompensation may lead them to
great morbimortality.

Recibido: 05.06.07
Aceptado: 30.06.07

Figure 2. Postoperative computed tomography (CT) Skull with good surgical result. Patients in 14 points
Glasgow Coma Scale (GCS).

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Address for correspondence:

Wellingson Paiva
Rua Ovídio Pires de Campos, 171 - Apto. 511
São Paulo (SP) - Brazil - CEP 05403-010
Tel. (+55 11) Fax. (+55 11) ???? - Cel. (+55 11) 9509-3149
E-mail: wellingsonpaiva@hotmail.com

62
Reporte de casos Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Coexistencia de neuroblastoma olfatorio y aneurisma

de la arteria carótida interna. Presentación de un caso.
Coexistence of an olfactory neuroblastoma and internal
carotid artery aneurism. Case report.
Santos-Ditto RA (1), Santos-Franco JA (2), Echevarrieta J (3), Izurieta-Ulloa M (4),
Mora-Benítez H (5), Saavedra Tatiana(6).
(1) Jefe del Servicio de Neurocirugía, Hospital Alcívar Guayaquil, Ecuador. Profesor Titular Cátedra de Neurología, Escuela de Medicina,
Facultad de Medicina Universidad de Guayaquil.
(2) Neurocirujano y Terapista Endovascular Neurológico del Centro Médico Nacional «La Raza», México DF. Profesor Titular de la
Cátedra de Anatomía en la Escuela de Técnicos Radiólogos de la Sociedad Mexicana de Radiología e Imagen, México DF.
(3) Neurointervencionista de la Clínica Bazterrica, Buenos Aires, Argentina.
(4) Neurocirujano del Hospital Luís Vernaza, Guayaquil, Ecuador.
(5) Servicio de Neurocirugía del Hospital «Teodoro Maldonado Carbo», Guayaquil, Ecuador.
(6) Médico del Hospital Alcívar Península, Salinas, Ecuador.

Rev. Chil. Neurocirug. 29: 63-66, 2007

Resumen
El neuroblastoma olfatorio es una neoplasia neuroectodérmica maligna rara que afecta a la bóveda nasal y que tiende a invadir las
estructuras vecinas, entre estas a la cavidad intracraneal. Su asociación con aneurismas intracraneales nunca ha sido descrita. Presentamos
a una paciente con la coexistencia de un aneurisma del segmento oftálmico de la arteria carótida interna y un neuroblastoma
olfatorio con invasión intracraneal. La coexistencia entre neoplasias del sistema nervioso central y aneurismas intracraneales es
infrecuente. En este artículo analizamos las posibles causas de la asociación entre neoplasias y aneurismas intracraneales.

Palabra clave: Aneurisma intracraneal, estesioneuroblastoma, neuroblastoma olfatorio.

Abstract
The olfactory neuroblastoma is a rare malignant neuroectodermal neoplasia of the nasal roof. It has a highly tendency of invades
near structures including intracranial compartment. Associations between olfactory neuroblastoma with intracranial aneurysms
have been never described. We show a case of a female with coexistence of an internal carotid artery aneurysm and olfactory
neuroblastoma. The coexistence between nervous system tumors with intracranial aneurysms is not common. In this paper we
analyze the association between intracranial neoplasia and aneurysms.

Key words: Intracranial aneurysm, esthesioneuroblastoma, olfactory neuroblastoma.

63
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007
Introducción
Al neuroblastoma olfatorio se lo ha
conocido con diversos nombres desde
su descripción original, sin embargo es
muy común denominarlo como
estesioneuroblastoma (8,14,24). El
término neuroblastoma olfatorio (NO)
va más de acuerdo a su estirpe y origen
(3). Es una neoplasia rara, hasta la
actualidad se han descrito algo más de
1000 casos (3, 5, 9, 13, 21-23, 25, 27,
29, 32, 34-36, 43). Es un tumor maligno
de estirpe neural de la bóveda nasal con
comportamiento altamente invasor y
capacidad metastásica, que puede
involucrar estructuras vecinas como los
senos paranasales, la orbita y la cavidad
intracraneal. Su invasión intracraneal
frecuentemente se asocia con hipertensión
intracraneal y datos clínicos de afección
orbitofrontal.
La coexistencia de aneurismas y tumores
intracraneales es infrecuente, manifestada
en la literatura solamente por reportes de
casos. No se ha logrado determinar a
ciencia cierta en todos los casos si esta
asociación es causal o se debe meramente
a la casualidad. Los tumores que más han
sido asociados a aneurismas son los
adenomas hipofisiarios (ADH) (1) y
meningiomas (6).
Presentación del caso
Femenino de 49 años que acudió con
cefalea y proptosis izquierda progresiva
de 12 meses de evolución. La exploración
física demostró, además de la proptosis,
anosmia izquierda y papiledema bilateral.
Mediante imagen se demostró una lesión
extrínseca de aspecto neoplásico que
comprometía la bóveda nasal, la órbita
izquierda y ambos lados del piso craneal
anterior (Figura 1).
Además se evidenció compromiso del
piso medio izquierdo ventral a la fisura
orbitaria superior y rostral al polo
temporal. La lesión desplazaba ambos
64
A B C D E
Figura 1: En la TC tanto en corte axial (A) como en el coronal (B), apreciamos una lesión extrínseca de
aspecto neoplásico a nivel frontal más hacia su porción mesial y orbitofrontal (puntas de flecha). Realza
con la administración de contraste iodado. La imagen A fue tomada posterior a la embolización de un
aneurisma paraclinoideo izquierdo, de allí la imagen hiperdensa con artefactos provocados por la malla
de coils. Apreciamos paso de la lesión a través de la lámina cribosa (flecha grande) y a la orbita izquierda
(flecha pequeña). En la IRM PT1 contrastada, en cortes axial (C y D) y sagital (E), se puede observar con
más claridad el aspecto extrínseco de la lesión. Se aprecia el paso a través de la lámina cribosa (flecha
grande) hacia el piso anterior intracraneal con invasión subfrontal y parasagital (punta de flecha), además
su presencia a través de la fisura orbitaria superior hacia el piso medio, rostral al polo temporal (flecha
hueca). Es notoria también la invasión hacia los senos paranasales etmoidales y frontal (asterisco), y a la
orbita izquierda (flecha pequeña).
giros rectos y el polo temporal izquierdo por vía endovascular. Bajo anestesia
y provocaba edema perilesional severo. general, se realizó la embolización del
A la administración de contraste la lesión aneurisma mediante la colocación de coils
presentó realce intenso (figura 1). asistido con técnica de remodeling con
Mediante angio-RM se observó un balón (figura 2).
aneurisma dorsal carotídeo izquierdo,
por tanto se practicó una angiografía Un mes después la paciente fue sometida
cerebral con sustracción digital, con la que a un primer tiempo quirúrgico con la
se confirmó el aneurisma de 4.5 mm x 5 exéresis transnasal endoscópica de la lesión
mm con cuello de 3.8 mm (figura 2). con la que se logró la resección de casi
todo el contenido nasal. La histopatológía
Por la presencia voluminosa de la diagnosticó un Neuroblastoma Olfatorio
neoplasia, el edema cerebral y la alta (figura 3).
posibilidad de que el aneurisma se
encontrara en contacto con el tumor, Tres semanas después se practicó un
decidimos primero tratar el aneurisma segundo tiempo quirúrgico. Mediante
A B
Figura 2: Angiografía con sustracción digital selectiva de carótida interna izquierda pre (A) y
postembolización (B). Se observa un aneurisma dorsal carotídeo (A, flecha), que posteriormente se
aprecia embolizado con coils (B, flecha hueca).
Reporte de casos Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Neuroblastoma Olfatorio, a nuestro

conocimiento, nunca ha sido descrita,
siendo este el primer caso reportado
en el mundo.

Se han implicado algunos factores que

llevan a la asociación entre aneurismas y
neoplasias del SNC:
1) Los tumores muy vascularizados
pueden causar alteraciones desde el
punto de vista hemodinámico con
incremento del flujo sanguíneo local, por
tanto pude predisponer a la formación
de aneurismas, similar a lo que sucede
con las malformaciones arteriovenosas
(12 ,33, 39).
2) En el caso de los ADH, la hipertensión
y la diabetes secundaria pueden ser la
causa del desarrollo de fragilidad vascular
y génesis de aneurismas (30).
3) Se ha documentado que algunos
tumores pueden provocar una lesión en
la pared del vaso ya sea por embolización
intravascular de células tumorales o por
Figura 3: Microfotografía 40X de tejido con H & E. Se observa celularidad densa de elementos pequeños invasión directa en la pared arterial con
eosinófilos, de núcleos redondos a ovoideos, con cromatina finamente dispersa, de aspecto blástico, la consecuente dilatación del segmento
siendo el citoplasma escaso y los bordes celulares tenues. Los elementos tienden a condensarse en el vascular afectado (4, 28, 31).
contorno de vasos sanguíneos, exhiben actividad mitótica ocasional y focalmente se agrupan entre si
(fenómeno azzopardi). En otras áreas las células se disponen más laxamente sobre un estroma fibrilar
de aspecto neuroide y exhiben halos claros perinucleares. A pesar de lo mencionado, muchos de los
casos reportados pueden deberse
solamente a una simple coincidencia de
patologías, ya que en pocos de ellos se ha
logrado determinar mediante histopatología
abordaje subfrontal y cranealización del Discusión la real asociación de causa efecto (6, 17,
seno frontal procedimos a la exéresis de 26, 31, 37). El caso aquí presentado fue
las porciones intracraneal, intraorbitaria La coexistencia de aneurismas intracraneales abordado mediante embolización del
y a nivel de la bóveda nasal. La reparación con tumores intracraneales ha sido aneurisma ya que decidimos tratar primero
de los de los defectos óseos y durales se descrita en la literatura solamente en el aneurisma para evitar su posible ruptura
hicieron mediante plastía con pericráneo algunos reportes, por tanto, no se puede durante la descompresión de la neoplasia.
y fascia lata. La evolución postoperatoria llegar a una incidencia exacta, sin embargo Pensamos que el clipaje como primera
se llevó sin accidentes con resolución de se dice que ocurre desde 0,5% hasta 7.4% intención no hubiera sido adecuado por la
la proptosis y de la hipertensión de todos los tumores primarios del SNC hipertensión endocraneal severa secundaria
intracraneal. Posteriormente la paciente (16,38,40). La mayor asociación ha sido al volumen de la neoplasia y al edema
fue sometida quimioterapia de 6 sesiones observada con el adenoma de hipófisis vasogénico, además de la cercanía del
con Vincristina (2 mg), ciclofosfamida (ADH) (1, 2, 10, 11, 16, 15, 19, 20, 30, aneurisma con la neoplasia. Debido a esta
(1200 mg) y doxorubicina (90 mg), 40, 41) y el meningioma (6, 12, 33, 43), estrategia terapéutica, no pudimos realizar
además de radioterapia fraccionada a una sin embargo se ha descrito también con el análisis histopatológico de las paredes del
dosis total de 60 Gy sobre cráneo gliomas (4, 7, 42), linfomas (26, 31), aneurisma con la finalidad de determinar
mediante tres campos en treinta sesiones. neurocitoma central (39), tumor algún tipo de invasión tumoral.
Actualmente la paciente cuenta con un epidermoide y craneofaringioma (17,18),
año de supervivencia sin recurrencia de e incluso con metastásis (7, 28). La Recibido: 25.08.07
la lesión ni presencia de metástasis. coexistencia de aneurisma intracraneal y Aceptado: 31.08.07

65
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

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Autor responsable de la correspondencia y de las reimpresiones:

Dr. Jorge Santos Franco,
Dirección: Mariano Abasolo # 218, Colonia Tlalpan Centro, CP 14000, México DF.
Teléfono: (00) (5255) 50331405.
Correos electrónicos: jasantosfranco@hotmail.com, jorge_santos@correo.unam.mx

66
Reporte de casos Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Neurocitoma Central. Reporte de 2 casos

Central Neurocytoma. Report of 2 cases.
Dr. Ulises Guajardo Hernández (1), Dr. Pablo Guzmán Gonzalez (2), Pablo Zambrano Coloma (3),
Felipe Ibieta Troncoso (3).
(1) Servicio de Neurocirugía. Hospital Hernán Henríquez Aravena, Temuco. Departamento de Especialidades. Universidad de la Frontera.
(2) Departamento de Anatomía Patológica, Hospital Hernán Henríquez Aravena, Temuco. Departamento de Especialidades. Universidad
de la Frontera. (3) Internos de Medicina. Universidad de la Frontera.

Rev. Chil. Neurocirug. 29: 67-71, 2007

Resumen
El Neurocitoma Central (NC) es un tumor del SNC infrecuente, de estirpe neuronal, frecuentemente intraventricular, que
generalmente afecta adultos jóvenes, tiene crecimiento lento y que al momento del diagnóstico tiene con frecuencia un volumen
considerable. Su comportamiento es poco agresivo y una exéresis quirúrgica conservadora permite mejorar sustancialmente la
calidad y expectativa vital. Presentamos aquí dos casos clínicos de pacientes con cuadros clínicos compatibles a los descritos en
la literatura. Se realizaron estudios inmunohistoquímicos de las lesiones que confirman el diagnóstico.

Summary
Central Neurocytoma (CN) it’s a rare Central Nervous System Tumor, derivated of the neuron, frequently intraventricular, it
generally affects young adults, has a slow pattern of growth and at diagnosis is frequently voluminous. It’s a less aggressive kind of
tumor and a conservative surgery exeresis allows a better quality and expectative of life. We present two cases of patients with
similar clinical presentation with the descriptions find in the literature and with histologyc and immunohistochemistry studies that
confirms the diagnosis.

Palabras clave: Neurocitoma Central, sinaptofisina.

Introducción La sospecha diagnóstica imagenológica y encefalocraneano con hemorragia

La primera descripción del Neurocitoma
Central fue hecha en el año 1982, por
Hassoun y cols (1). Después de varias
publicaciones en relación a esta neoplasia,
en 1993 fue reconocida por la OMS
como entidad clínico - patológica.
Constituye un 0.5% de todos los tumores
intracraneales, no obstante esto, es
importante su reconocimiento debido al
buen pronóstico general que tiene (2),
particularmente de un adecuado abordaje
y resección quirúrgica.
microscópica se confirma con estudio
inmunohistoquímico. Presentamos a
continuación 2 casos diagnosticados a
comienzos del 2006, así como el estudio
y tratamiento realizados.
Caso Clínico 1
Paciente de 45 años con antecedentes
de haber sufrido politrauma en julio del
2005 en Argentina, con múltiples
fracturas de arcos costales, clavícula
izquierda y tibia derecha y trauma
subaracnoidea TAC evidenció presencia
de un tumor intraventricular descrito
como de tipo hemorrágico. Evaluado en
Hospital de origen por neurocirujano se
consideró fuera de las posibilidades
quirúrgicas, siendo manejado sólo desde
el punto de vista traumatológico,
manteniéndose hospitalizado por cerca
de 45 días entre julio y septiembre del
mismo año.
Procedente desde Argentina ingresa a
Hospital Hernán Henríquez Aravena de
Temuco el 24 de octubre del 2005. Al

67
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

examen físico se constata paciente con

grave deterioro psico - orgánico, con
daño neurológico severo, destacando
hemiplejia braquiocrural izquierda
asociado a posición fetal, no obedece
órdenes, no presenta lenguaje, vigil, sigue
con la mirada, recibe alimentos, no
obstante desnutrido y con escaras sacras.
Evaluado con nueva RM de cerebro (Fig.
1) se encontró voluminoso tumor
intraventricular hetereogéneo, centrado
en el septum e hidrocefalia secundaria.
Se inició manejo con analgésicos,
antibióticos, corticoides, anticonvulsivantes,
kinesioterapia y soporte nutricional.

Se intervino quirúrgicamente el día 16 de

enero del 2006, realizándose craneotomía
frontal izquierda, encontrándose tumor
moderadamente irrigado, calcificado en
Fig. 1 RM ingreso (25.10.2005)
algunas porciones, quístico en otras partes.
Se logra realizar extirpación de la mayor
parte de la masa, dejándose solo lecho
basal de la misma, debido a la adherencia
que presentaba esta zona con venas
subependimarias, lo cual se estimó riesgoso
de manipular La biopsia informa probable
Neurocitoma Central, y posteriormente el
estudio inmunohistoquímicos confirma
presencia de sinaptofisina.

TAC de control muestra resección

satisfactoria de la lesión y notoria
disminución del tamaño ventricular. (Fig. 2).
La evolución postoperatoria fue satisfactoria,
con un paciente mucho más comunicativo
y conectado al medio externo, tomando
progresivamente la posición de pie y
reiniciando también la marcha asistida,
dándose de alta el día 10 de febrero del
2006, quedando con anticonvulsivantes
profilácticos y en control en el policlínico de
neurocirugía. A la fecha es autovalente,
efectúa labores agrícolas menores y presenta
leve paresia braquial izquierda.

CASO CLÍNICO 2

Paciente de 26 años, procedente de

Pitrufquén, con antecedentes de sección
Fig. 2 TAC post neurocirugía (5.2007)
de nervio ulnar derecho, secuelada, que

68
Reporte de casos Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

presentaba cuadro caracterizado por

cefalea progresiva y signos de hipertensión
intracraneal (edema de papila bilateral) y
hemiparesia faciobraquiocrural derecha leve
al examen físico. Al momento del ingreso
se realiza TAC de cerebro (Fig. 3) que
demostró tumor intraventricular centro-
cefálico parcialmente calcificado, con
extensión bilateral, pero principalmente en
el ventrículo lateral izquierdo.

El día 9 de enero del 2006 es sometido

a cirugía efectuándose abordaje
transcortical parietal izquierdo e
importante resección de la masa tumoral.
En el postoperatorio se observó
acentuación de hemiparesia derecha, que
posteriormente fue recuperando. Se agregó
presencia de cuadro clínico de meningitis,
atribuido a uso prolongado de DVE, la que
se trató con Unasyn y Vancomicina, sin
comprobación bacteriológica (cultivos (-)).
Las neuroimágenes postoperatorias (Fig. 4)
mostraron resección parcial de la lesión,
edema moderado en la zona de abordaje Fig. 3 TAC ingreso (6.12.2005)
y del tálamo ipsilateral, atribuible a la
alteración de la circulación venosa y a un
ventrículo izquierdo atrapado, por lo que
se indica DVP, insertada el 27 de febrero
del mismo año, con buena tolerancia y
mejoría sustancial de los signos de
focalización. Durante todo ese período
permaneció consciente y animoso,
manejado con analgésicos, fenitoína,
kinesiterapia motora y respiratoria.

La biopsia demostró Neurocitoma

Central con comprobación histoquímica
de enolasa neuronal específica (+++) y
sinaptofisina (+++) en área fibrilar (fig.5).
No se encontró actividad mitótica,
multinucleación, proliferación microvas-
cular ni focos necróticos. En un segundo
tiempo quirúrgico se efectuó abordaje
por vía transcortical frontal derecha
completando importante resección
tumoral.

En el examen de alta se encontraba

conciente, con paresia braquiocrural
derecha leve y heridas operatorias en
Fig. 4 TAC egreso (31.3.2006)
buenas condiciones. El control op. Tardío

69
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007
es satisfactorio habiendo efectuado el
paciente una reinserción laboral en un
trabajo con menor responsabilidad.
Discusión
El NC como cuadro clínico - patológico
esta establecido desde el año 1993 por
parte de la OMS (1). Desde el punto de
vista epidemiológico el mayor compromiso
se encuentra en personas jóvenes entre
los 20 y 40 años de vida, sin diferencias
por sexo en la mayoría de las
investigaciones, aunque existen algunos
reportes que señalarían una mayor
incidencia en sexo masculino (5).
Clínicamente lo característico es presentan
una historia compatible con un síndrome
de hipertensión intracraneana de corta
evolución (3), secundaria a hidrocefalia
por obstrucción de los forámenes de
Monro (2). El estudio de laboratorio
muestra a la TAC/RNM una masa bien
delimitada iso o hiperdensa (8), que puede
presentar algún tipo de degeneración, como
por ejemplo la presencia de calcificaciones o
quistes, localizada generalmente en los
ventrículos, en relación al septo pelúcido (3),
excepcionalmente extraventricular (8).
En el estudio anátomo - patológico se
observa una masa sólida, con células
dispuestas en «panal de abejas», en el
contexto de una disposición oligoden-
droglial, con áreas tipo «islas de neurópilo»,
abundantemente vascularizado (3, 4, 8, 10).
Se encuentra descrito un patrón anaplástico,
que le confiere características de malignidad,
consistente este en proliferación endotelial,
atipías celulares y necrosis intratumoral (2).
Dentro del diagnóstico diferencial de estos
tumores se encuentran el oligoden-
droglioma o ependimoma (2). Histológi-
camente es difícil su diferenciación, debido
a la presencia de caracteres en común y
la falta de criterios citomorfológicos
definidos (4). Es por eso que el NC debe
ser siempre incluido dentro de los posibles
diagnósticos. Por otra parte hay que
distinguirlos de tumores neuroectodérmicos
70
primitivos, como el neuroblastoma. La
principal característica distintiva en favor
de NC es la ausencia de expresión de
células neuroblásticas y la ausencia de
rosetas, células ganglionares maduras,
necrosis, mitosis y proliferación endotelial
vascular, que raramente se han detallado
en los informes de NC (3, 4, 10, 11).
Por último cabe mencionar que el NC
puede crecer hasta la glándula pineal (3),
por lo que es necesaria su diferenciación
del pineocitoma y otros tumores como
el adenoma hipofisiario (9).
Debido a esta dificultad histológica para
su diagnóstico específico se ha recurrido
a la inmunohistoquímica: el NC presenta
una expresión casi constante de
marcadores como la sinaptofisina y la
enolasa neuronal específica (NSE, en
inglés) (3,8,10). La reactividad a
sinaptofisina no ha sido descrita para
oligodendroglioma, ependimoma ni
astrocitomas y es por eso que ha sido
recomendado para el diagnóstico de NC
(3). Ahora, no siempre este marcador es
positivo (10). Existen algunas situaciones
como por ejemplo, falta de expresión de
antígenos, escasez de vesículas sinápticas
o alteración del examen por fijación
excesiva en formalina que pudieran
explicar esta negatividad y generación de
falsos negativos. No obstante esta
situación no descarta el diagnóstico (3).
Por lo mismo se ha desarrollado el
método del inmunoblotting, que en estos
casos ayudaría a certificar el diagnóstico,
que es mucho más sensible para detectar
la sinaptofisina (11).
En la literatura está descrita la expresión
concomitante de sinaptofisina y Proteína
Acídica Fibrilar Glial (PAFG). Es debatida
esta aseveración, aunque dentro de los
estudios más recientemente realizados se
han encontrado un porcentaje no
despreciable de NC con la expresión de
estos dos antígenos, concordando esto
con la teoría de que estos tumores
tendrían cierta capacidad de diferenciación
neuroglial (7, 8, 10, 11). También es
debatida la posibilidad de que el NC
representa un estado de diferenciación
intermedia, respaldado por el hallazgo de
N-CA Membrionario,ausencia de
expresión de sinapsis maduras, falta de
expresión de proteína de neuro-filamentos
y falta de expresión de sinapsinas, incluso
al ser examinadas mediante técnica de
inmunoblotting (3).
El tratamiento de elección en estos
tumores es la resección quirúrgica del
mismo (3). En algunos casos se ha
aplicado radioterapia, la cual ha reducido
sus indicaciones a tumores en los cuales
la resección no es posible o ha dejado
tumor residual, y también a aquellos que
presentan un patrón anaplástico (3, 5).
El pronóstico es en general favorable,
pero no deja de tener contrasentidos:
existen algunos NC descritos como de
histología típica al examen por patólogo,
que después de la cirugía han presentado
un comportamiento agresivo, así como
hay otros casos en que se ha descrito el
patrón anaplástico de presentación y sin
embargo el comportamiento post -
operatorio no es peor (2). Aunque se
habla de este patrón de malignidad, la
existencia propiamente tal de una
variante histológica maligna no ha sido
demostrada, y por lo anteriormente
descrito, no ha sido correlacionada una
implicancia pronóstica con los criterios
de malignidad. En este sentido se han
realizado varios estudios con marcadores
de distinta índole, que no han arrojado
resultados más convincentes, teniendo
una mejor correlación entre NC y
pronóstico el índice proliferativo de las
células neoplásicas dentro del NC (6).
Conclusiones
El Neurocitoma Central es uno de los
tumores menos frecuentes del SNC, lo
que obliga a pensar en él prácticamente
como diagnóstico diferencial de una serie
de otras entidades que tienen formas de
presentación clínica similar. Se han
intentado validar distintos rasgos
citomorfológicos que pudieran otorgarnos
Reporte de casos Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

una buena aproximación al diagnóstico -
y también pronóstico - sin embargo,
todavía no se ha encontrado un patrón
de certeza que defina a estas masas
cerebrales. En la búsqueda de un
diagnóstico específico de estos tumores,
si bien durante los últimos años se han
implementado un buen número de
técnicas con resultados más que
alentadores - por ejemplo el uso de la
sinaptofisina - todavía nos presenta un
desafío, por la falta de especificidad que
se puede presentar en algunos casos, el
cual debe ser asumido por la neurocirugía
en pos de entregarles a nuestros
pacientes la ventajas de un adecuado
tratamiento quirúrgico, que finalmente
conducirán en la mayoría de los casos al
retorno a una vida normal.
Dado la profundidad y adosamiento a
estructuras neurales y vasculares
profundas es recomendado por diversos
autores (2, 3, 5) un manejo quirúrgico
conservador privilegiando el viejo adagio
médico «Primun non nocere» evitando
déficit neurológico agregado en una
patología «benigna».
Recibido: 12.06.07
Aceptado:11.07.07

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venezolana de oncología; 2000; 12 (3).

Correspondencia:
Ulises Guajardo Hernández 045-204790
ulisesguajardo@gmail.com

Fig. 3 Caso 4: TAC control post clipaje

71
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Los Siete Pecados Capitales del Power Point

(Como ser un presentador visual y no morir en el intento)
«El mundo se ha convertido por completo en una imagen». M. Heidegger

Roberto Rosler
Facultad de Medicina de la Universidad Abierta Interamericana -Buenos Aires-Argentina

Rev. Chil. Neurocirug. 29: 72-75, 2007

Resumen

Es de gran importancia utilizar imágenes en sus presentaciones ya que muy probablemente la mayor parte de su auditorio estará
compuesto por criaturas visuales que fundamentalmente maduraron simbólicamente a través de las imágenes. Dentro de los
métodos audiovisuales el Power Point presenta la ventaja de requerir poca interacción (meramente apretar un tecla) generando
así una menor interrupción del flujo de información.
No apague la luz durante sus presentaciones por dos motivos importantes:
1. Desaparece el presentador.
2. Escuchar una voz en la oscuridad sólo induce sueño.

Recuerde que la belleza formal de la imagen que usted inserta en cada diapositiva debe estar en un estricto equilibrio con su
claridad didáctica. Cuanto menos «cargada» esté la diapositiva mejor será interpretada por su auditorio. Los tamaños mínimos de
letras recomendados son 44 puntos para el título y 32 puntos para el texto. Las diapositivas del PPT están echas para ser
interpretadas por el auditorio, NO para ser leídas. No controle los movimientos oculares de su auditorio con el láser, utilice los
recursos del PPT para hacerlo. Las fuentes aconsejadas son aquellas sin serif: Arial, Arial black, Tahoma y Verdana. No coloque
más de 7 palabras en mayúscula por diapositiva. Utilice fondos oscuros y letras claras para el diseño de su diapositiva.

Palabras clave: Power Point, didáctica.

Summary

It is of great importance to use images in your presentations given that the mayor part of your auditorium will probably be
composed of visual creatures that have fundamentally matured symbolically through images. Of all audiovisual methods the
Power Point has the advantage of requiring little interaction (merely pressing a button) generating in this way a minor interruption
in the information flow. Do not turn off the light during your presentations for two reasons:
1.The Presenter disappears.
2. To listen to a voice in the darkness only produces drowsiness.
Remember that the formal beauty of the image that you insert in each slide has to be in strict equilibrium with the didactical
clarity. The less «charged» the slide is the better interpretation it will get from the auditorium. The minimum size recommended
for letters is 44 points for the title and 32 points for the text. Slides in Power Point are made to be interpreted by the auditorium,
NOT to be read. Do not control your auditoriums’ ocular movements with the laser; use the resources in the PPT to do so. The
recommendation for this is to use fonts without serif: Arial, Arial Black, Tahoma and Verdana. Do not use more than 7 words in
capital letters in each slide. Use dark background and light letters for the slide design.

Keywords: Power point, didactic

72
Docencia
Los mejores consejos para prevenir una
peligrosísima enfermedad endémica muy
común en las aulas así como también en
las salas de los congresos médicos,
denominada envenenamiento por Power
Point (PPT), son los siguientes:
A. NUNCA, NUNCA pero NUNCA:
1. Lea las diapositivas.
¡Las diapositivas del PPT están echas para
ser interpretadas por el auditorio, NO
para ser leídas!
2. Use fuentes con serif (sin curvas, como
por ejemplo el Times New Roman).
3. Use láser en sus presentaciones.
4. Apague la luz.
5. Elija fondos claros en sus diapositivas.
6. Utilice letras oscuras.
7. Escriba todas las palabras en mayúsculas.
B. Muchos docentes se preguntan:
a. ¿Es realmente necesario hacer una
presentación con imágenes? Si usted
como docente está a la altura del torero
que puede torear sin capote o del
cantante que puede cantar a capella no
es necesario que las utilice. Si por el
contrario usted pertenece (como es mi
caso) a la masa de humildes mortales que
se dedican a enseñar, el mejor consejo
es ¡SI!
b. ¿Por qué es tan importante utilizar
imágenes en las presentaciones? General-
mente una explicación común es decir
«Una imagen vale más que mil palabras»
pero existe otro motivo relacionado con
el contexto sociocultural en el cual han
madurado simbólicamente las recientes
generaciones (3). En general su auditorio
estará compuesto por lo que se denomina
«criaturas visuales» (5, 6), jóvenes que no
maduraron simbólicamente a través del
área de Wernicke (lenguaje escrito
fundamentalmente) sino a través de la
corteza occipital (8) (24 horas de cable,
1
Esta afirmación NO es peyorativa ya que si me comparo con mis hijos adolescentes, a su edad (década de los 70) no tenía ni
la centésima parte de la información y los conocimientos que ellos tienen actualmente.
Nintendo, Sega, Internet y otras «yerbas»)1.
Algunos autores ya hablan de una sociedad
posliteraria en la cual la lecto-escritura
va perdiendo su valor formativo frente a
otras formas de aprendizaje y enseñanza.
c. ¿Por qué utilizar el PPT y abandonar las
diapositivas y las transparencias? Aquí
también la defensa del PPT como método
didáctico suele ser errónea (porque tiene
colores, sonidos, animaciones, etc.). Los
creadores del PPT dicen que su mayor
fortaleza frente a los otros métodos de
apoyo visual es que al necesitar poca
interacción (meramente apretar un tecla)
genera una menor interrupción del flujo
de información (11) (recordemos las
interrupciones surgidas por la caída de las
transparencias, el atascamiento crónico de
las diapositivas, etc.).
C. Algunos consejos que pueden
ser de interés.
«La experiencia es un peine que te dan
cuando ya te quedaste calvo», Oscar
Ringo Bonavena.
a. Regla del ocho (sin rimas por favor).
Antes de una presentación lleve a cabo
una prueba de legibilidad. Recuerde que
con un título de 44 puntos y un texto de
32 puntos su diapositiva será legible hasta
una distancia equivalente a 8 veces la
altura de la pantalla sobre la que la
proyectará. Una sala de 40 metros de
profundidad requerirá por lo tanto una
pantalla de al menos 5 metros de altura.
b. ¿Usted es un espía cuya identidad
debe mantenerse en secreto? ¡No
apague la luz durante sus presentaciones!
Por dos motivos importantísimos:
1. Usted (el «audiovisual» tridimensional
más importante de la presentación)
desaparece.
2. Escuchar una voz en off en la oscuridad
es la mejor terapéutica para el insomnio
(9).
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007
c. ¡Tenga siempre un plan B si va a usar
el PPT! No es infrecuente ver clases y
presentaciones que se suspenden porque
la computadora no puede leer su CD, el
cañón no reconoce a la computadora,
etc., etc. Por esto siempre lleve
alternativas (CD, disco de 3.5, laptop,
diapositivas, filminas, etc.), recuerde que
la secuencia conexión «cañón» -
computadora / grabación de su CD no
es un paseo romántico en bote sino una
verdadera caza de ballenas (2). Un plan
de emergencia previo puede sacarlo de
apuros.
d. ¡Cuidado con la belleza de lo inútil!
A veces uno puede observar una
presentación sobre un tema médico que
utiliza como fondo de todas las
diapositivas fotos de bellezas naturales del
lugar de origen del presentador. ¡Bello
pero inútil! Lo fondos de las diapositivas
deben tener imágenes que representen
o sustenten simbólicamente el concepto
que usted pretende enseñar o presentar.
Recuerde que la belleza formal de la
imagen que usted inserta en cada
diapositiva debe estar en un estricto
equilibrio con su claridad didáctica. Una
imagen vale más que mil palabras siempre
y cuando sea una buena imagen.
e. ¡Mantenlo simple estúpido! Es
frecuente observar presentaciones que
tienen diapositivas con diagramas en los
cuales se amontonan decenas de
palabras, flechas y cruces. Parafraseando
a Michel Foucault (que afirmaba que era
mucho más importante lo no pensado
que lo pensado para comprender la obra
de un autor): ¿En qué no pensó el
docente o presentador cuando
preparaba esta diapositiva? Que
probablemente este diagrama era muy
bueno para ser leído pero no para ser
visto. ¿Cómo evitar este tipo de
diapositivas? Recordando el primer
73
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007
mandamiento de los apoyos visuales:
K.I.S.S. («Keep it simple stupid») (1).
Cuanto menos palabras, flechas y cruces
tenga la diapositiva mejor será
interpretada por su auditorio. Depure
toda la información que pueda de sus
diapositivas. «Cuanto más desnuda la
belleza más bella es».
f. ¡Cuánto más grande mejor! Los
tamaños de letras recomendados son 44
puntos para el título y 32 puntos para el
texto (4) pero si usted tiene espacio
coloque letras del mayor tamaño posible
(los diarios amarillistas nos han mostrado
como la gente se siente atraída por títulos
de gran tamaño).
g. ¡No más de cuatro niveles! No
presente organigramas con más niveles
porque el tamaño de la letra se vuelve
ilegible. Por lo tanto no intente mostrar
toda la cascada inflamatoria en un solo
organigrama, divídala en múltiples
organigramas de cuatro niveles cada uno.
h. ¡Repase sus diapositivas ad nauseam!
Así evitará encontrarse con horrores de
ortografía durante su presentación.
Aplique una ortografía basada en la
evidencia y NO en la «invidencia».
i. ¡Dieta si, anorexia NO! Para disminuir
el número de palabras en su diapositiva
(K.I.S.S.) no escriba en dialecto apache
(«Tumor Maligno Protuberancia»).
¡Respete las reglas del idioma!
j. Epidemia de «inicialosis»: Sea avaro
con el uso de las iniciales y si decide
introducirlas en su diapositiva esté muy
seguro que su auditorio las conozca
porque si no parecerá que usted habla
en dialecto alienígeno («La CIA
acompañada de DAVP debe someterse
a CEC para evitar episodios de AIT»)
k. «Bibliografitis»: Tendencia suicida a
ocupar el 1/3 inferior de la diapositiva
con el título, volumen, número de página,
año y apellidos de los autores del trabajo
que sustentan lo que usted afirma en
74
dicha diapositiva. ¿Usted cree que su
auditorio lo recordará o tendrá tiempo
de anotarlo? Si usted considera que dicha
información es MUY importante no es
en el PPT («la película») donde debe
aparecer sino en un documento Word
(«el libro») que repartirá entre su
audiencia.
l. ¿Cuantas diapositivas por minuto? ¡Y
yo qué sé! La única forma de averiguarlo
es ensayar en forma previa con un
cronómetro a mano. Como idea
estimativa inicial si usted tiene más de
una diapositiva por minuto: ¡Houston
tenemos un problema!
m. Entregue más de lo que dice, diga
más que lo que muestra y muéstrelo
con sencillez: Prepare un material escrito
para su auditorio así no se distraerán
tomando notas y agradecerán su
preocupación.
n. ¡Las diapositivas NO deben ser leídas!
Una película (su PPT) es diferente a un
libro (el documento escrito). ¿Nunca ha
tenido esa extraña sensación de que
como el presentador sólo dice lo que
lee (y TODO está textualmente escrito
en la diapositiva) si el presentador
estuviera o no sería lo mismo? Además,
para colmo, para leer debe dar la espalda
al auditorio e interrumpir el contacto
visual (un gesto MUY simbólico sobre el
que volveremos más adelante). Eche
solamente una ojeada a la diapositiva.
¡NO la estudie! ¡Es un disparador, NO
un libreto! No interrumpa el contacto
visual que es una especie de corriente
eléctrica que mantiene atento a su
auditorio y a usted le permite monitorear
su nivel de atención (7).
o. Como controlar el movimiento
ocular de su auditorio: Muchos dirían
muy fácil, guío los ojos de mi auditorio al
lugar que yo deseo en la diapositiva
(aneurisma en la angiografía, tumor en la
IRM, etc.) con el láser. Pregunta: ¿Usted
tiene la puntería de un tirador de elite?
Si no la tiene usted NO debe usar el láser.
A aquellos que a pesar de no tener
puntería siguen utilizando el láser se los
puede dividir en: 1. El «bailarín» (aquel
que danza con su láser por las paredes y
los techos del auditorio). 2. El
«tembloroso» (aquel que traza
penosamente un electrocardiograma
sobre la pantalla intentando subrayar una
frase de su diapositiva). 3. El «cegador»
(aquel que con su láser destruye las
retinas de su auditorio). 4. El «circulador»
(aquel que mientras dice «Tumor» traza
círculos frenéticos en la diapositiva
alrededor de la palabra tumor como si
tuviera un auditorio de afásicos que no
comprenden su lenguaje). Además si
utiliza el láser el presentador da la espalda
a su auditorio y pareciera estar dando la
conferencia para la pantalla (o al menos
dirigirse a ella con su discurso). Muchos
preguntan preocupados: ¿Y cómo hago
para mostrar el tumor? Muy fácil, en casa
uno debe analizar en qué diapositivas
deseo dirigir las retinas de mi auditorio
hacia ciertos puntos específicos (y no
esperar a la conferencia para darme
cuenta de esto) y marcarlos con flechas,
colores y palabras clave. De esta manera
NO deberé utilizar el láser y NO daré la
espalda a mi auditorio.
p. Las letras son como los caminos:
Cuanto más curvas tienen más lentamente
se leen. Se calcula que para que el auditorio
pueda leer la diapositiva sin perder contacto
con lo que dice el presentador debe
hacerlo en 6 segundos. Por lo tanto todo
lo que retrase su lectura es
contraproducente. Las fuentes aconsejadas
son aquellas sin serif (sin curvas): Arial, Arial
black, Tahoma y Verdana.
q. «Mayusculitis»: LA CAPITALIZACION
(no el capitalismo) TAMBIEN AFECTA AL
MOVIMIENTO OCULAR: ¡MAS DE
SIETE PALABRAS EN MAYUSCULAS
HARA QUE LA AUDIENCIA TENGA
QUE LEER DE NUEVO! Y por lo tanto
perderá un tiempo precioso.
r. «Incrustacionitis»: Hay algunos
presentadores que ponen incrustaciones
Docencia Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

(entrada de frases en forma secuencial)
en TODAS sus diapositivas. Esto hace
perder tiempo, distrae al auditorio y,
como es imposible recordar cuantas
incrustaciones hay en cada diapositiva,
generalmente al decir «la próxima» se
pasa a la próxima diapositiva necesitando
retornar a la anterior. Las incrustaciones
sólo se necesitan cuando una diapositiva
tiene mucha información y usted desea
que dicha información vaya «entrando»
de a poco (suavizar el «golpe»). De todas
maneras esta situación viola en forma
flagrante el primer mandamiento de los
apoyos visuales: «¡Mantenlo simple
estúpido!», o sea que más que
incrustaciones lo que se requiere es
dividir la información en varias
diapositivas.
s. ¡El fondo de la diapositiva no debe
«canibalizar» a las letras! Los fondos
claros están prohibidos porque cansan a
la retina de su auditorio (y usted lo último
que desea es que su auditorio se canse
de sus diapositivas). Por lo tanto debe
usar fondos oscuros (10). Si además usa
letras oscuras (fondo rojo con letras
negras) éstas no se verán (¡el fondo se
«comerá» a las letras!). Doloroso consejo
para un gallina como yo: Boca y Racing.
Fondo azul oscuro, título en amarillo y
texto en blanco. Si no quiere perder al
25% de su auditorio masculino
(porcentaje del daltonismo en la
población adulta masculina), NO use la
combinación rojo - verde.
D. Unas palabras finales.
«El mundo como texto ha sido sustituido
por el mundo como imagen». N. Mirzoeff
El fondo vacío de cada una de las diapositivas
de sus presentaciones le está rogando que
inserte una imagen - símbolo que represente
la idea que usted desea transmitir.
RECUERDE:
- No lea las diapositivas (éstas deben ser
interpretadas por su auditorio).
- No apague la luz
- No utilice fuentes con curvas
- No utilice el láser
- No utilice diapositivas con fondos claros
- No utilice letras oscuras
- No ponga todas las letras en mayúsculas
- Mantenlo simple estúpido
- Use imágenes como símbolos de los
conceptos que desea explicar
- Cuidado con la belleza de lo inútil
- Recuerde que probablemente la
mayoría de su auditorio estará
compuesto por criaturas visuales.
Recibido: 09.10.06
Aceptado: 12.11.06

Referencias bibliográficas

1. Asher S., Chambers W. Cómo hacer presentaciones exitosas. México: Prentice Hall, 1998.
2. Castiel LD, Vasconcellos-Silva PR. Precariedades del exceso. Información y comunicación en salud colectiva. Buenos Aires: Lugar Editorial, 2005.
3. Ecco H. Historia de la belleza. Barcelona: Lumen, 2004.
4. Hofer M, Abanador N, Modder U. Effective didactic skills training for teachers in continuing medical education. Rofo. 2005 Sep;177(9):1290-6.
5. Joly M. Introducción al análisis de la imagen. Buenos Aires: La Marca, 1999.
6. Joly M. La imagen fija. Buenos Aires: La Marca, 2003.
7. Meduara JO. Una didáctica para un profesor diferente. Buenos Aires: Humanitas, 1994.
8. Mirzoeff N. Una introducción a la cultura visual. Barcelona: Paidós, 2003.
9. Prakash ES. How to be a bad teacher. Advan. Physiol. Edu. 29: 182-5, 2005
10. Pró M. Aprender con imágenes. Incidencia y uso de la imagen en las estrategias de aprendizaje. Barcelona: Paidós, 2003.
11. Thede LQ. Getting the most from your software: Power Point tips. Comput Inform Nurs. 2005 Sep-Oct;23(5):245-9.

75
Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Maestros de la Neurocirugía Chilena

Prof. Dr. Héctor Valladares Arriagada (1983)

Prof. Dr. Eduardo Fuentes Besoain (1983)
Prof. Dr. Reinaldo Poblete Grez (1996)

Miembros Honorarios Nacionales

Medalla «Prof. Dr. Alfonso Asenjo Gómez» a:

Prof. Dr. Luciano Basauri Tocchetton (2001)

Prof. Dr. Jorge Méndez Santelices (2002)

Medallas «Prof. Dr. Héctor Valladares Arriagada» a:

Prof. Dr. Selim Concha Gutierrez (2001)
Prof. Dr. Renato Chiorino Radaelli (2001)
Prof. Dr. Juan Carlos Gómez González (2001)
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Prof. Dr. Jorge Méndez Santelices (2001)
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Dr. Héctor Valladares Asmussen (2002)
Prof. Dr. Gustavo Díaz Pérez (2003)
Dr. Pablo Donoso Yáñez (2003)

Miembros Honorarios Extranjeros

Prof. Dr. José Ribe (Portugal 1966)
Prof. Dr. Bernard Pertuisset (Francia 1966)
Prof. Dr. Valentine Logue (Gran Bretaña 1969)
Prof. Dr. Dennosuke Jinai (Japón, 1969)
Prof. Dr. Jean Tavernier (Francia, 1969)
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Prof. Dr. A. González (Argentina, 1972)
Prof. Dr. R. Vigouroux (Francia, 1972)
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Prof. Dr. J. Brihaye (Bélgica, 1972)
Prof. Dr. Wilhem. Lujendick (Holanda, 1972)
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76

Miembros Correspondientes
Dr. Jacques Therón (Francia 1978)
Dr. Leo Ditzel (Brasil 1978)
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77
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Lista de socios 2007

SOCIEDAD DE NEUROCIRUGÍA DE CHILE.

Aranda Coddou, Luis Barrientos Dumenes, Nelson Candia Pino, Guillermo

Institución: Hosp. Clínico U. Católica de Chile Institución: Hosp. Del Trabajador - Servicio Neurocirugía Institución:
Dirección: Marcoleta 367 Dirección: Ramón Carnicer 185 Dirección: 334 Johnson Road
Ciudad: Santiago Ciudad: Providencia - Santiago Ciudad: Auburn, Me 04210 U.S.A.
Fono: (56.2) 633.2051 Fono: (56.2) 685.3000 Fono: (1.207) 795.5767
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e.mail: e.mail: nbarrientos@entelchile.net e.mail:

Aros Ojeda, Pedro Basauri Toccheton, Luciano Cantillano Carrera, Luis

Institución: Instituto de Neurocirugía Institución: Clínica Las Condes Institución: Hosp. Regional de Concepción-Serv. Neurocirugía
Dirección: Av. José M. Infante 553 Dirección: Lo Fontecilla 441 Dirección: O’Higgins 816 Of.26
Ciudad: Providencia-Santiago Ciudad: Las Condes-Santiago Ciudad: Concepción
Fono: (56.2) 236.0941 Fono: (56.2) 210.4569 Fono: (56.41) 222.4026
Fax: (56.2) 235.6917 Fax: (56.2) 210.4568 Fax: (56.41) 222.4026
e.mail: paros@entelchile.net e.mail: cexce@entelchile.net e.mail: lsegundocantillano@gmail.com

Arriagada Lagos, Octavio Bedoya Barrios, Pedro Carrasco Riveros, Raúl

Institución: Neuromédica Institución: Hospital Regional de Copiapó Institución:
Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 301-Torre Coraceros Dirección: Rodríguez 477 Dirección: Mar del Plata 01470
Ciudad: Viña del Mar Ciudad: Copiapó Ciudad: Antofagasta
Fono: (56.32) 220.4000 Fono: (56.52) 23.3470 Fono: (56.55) 24.2852
Fax: (56.32) 268.3861 Fax: (56.52) 24.0574 Fax: (56.55) 77.3595
e.mail: octavioarriagada@vtr.net e.mail: drbedoya@tie.cl e.mail: rcarras@vtr.net

Ayach Nuñez, Freddy Butrón Vaca, Marcelo Cerda Cabrera, Jorge

Institución: Instituto de Neurocirugía Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau-Serv. Neurocirugía Institución: Hosp. Clínico U. de Chile - Serv. Neurocirugía
Dirección: Av. José M. Infante 553 Dirección: San Francisco 3097 Dirección: Santos Dumont 999
Ciudad: Providencia-Santiago Ciudad: San Miguel - Santiago Ciudad: Santiago
Fono: (56.2) 236.0941 Fono: (56.2) 394.8944 Fono: (56.2) 978.8260
Fax: (56.2) 235.6917 Fax: (56.2) 494.6955 Fax: (56.2) 737.8546
e.mail: freddy_ayach@yahoo.es e.mail: ombutron@gmail.com e.mail: jorgecerda@manquehue.net

Baabor Aqueveque, Marcos Cáceres Bassaletti, Alejandro Colin Bordali, Enrique

Institución: Hospital Clínico U. de Chile-Serv. Neurocirugía Institución: Hosp. Roberto del Río Institución: Instituto de Neurocirugía
Dirección: Santos Dumont 999 Dirección: Profesor Zañartu 1085 Dirección: Av. José M. Infante 553
Ciudad: Santiago Ciudad: Independencia-Santiago Ciudad: Providencia-Santiago
Fono: (56.2) 777.3882 Fono: (56.2) 479.1426 Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 737.8546 Fax: (56.2) Fax: (56.2) 235.6171
e.mail: marcosbaabor@yahoo.com e.mail: alcaceresbass@hotmail.com e.mail: ecol@entelchile.net

Barbera Laguzzi, Luis Campos Puebla, Manuel Concha Gutiérrez, Selim

Institución: Neuromédica Institución: Hosp. U. Católica - Neurocirugía Institución: Clínica Las Condes
Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 606 - Torre Coraceros Dirección: Marcoleta 367 Dirección: Lo Fontecilla 441
Ciudad: Viña Del Mar Ciudad: Santiago Ciudad: Las Condes-Santiago
Fono: (56.32) 268.3860 Fono: (56.2) 686.3465 Fono: (56.2) 210.4566
Fax: (56.32) 268.3861 Fax: (56.2) 632.8257 Fax: (56.2) 210.4585
e.mail: lbarbera@vtr.net e.mail: biomedica@entelchile.net e.mail:

78
 Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Concha Julio, Enrique Chiorino Radaelli, Renato Elso Sanhueza, Luis

Institución: Clínica Las Condes Institución: Instituto de Neurocirugía Institución: Hosp. Regional de Concepción - Serv. Neurocirugía
Dirección: Lo Fontecilla 441 Dirección: Willie Arthur 1968 Dp. 503 Dirección: Lientur 559
Ciudad: Las Condes - Santiago Ciudad: Providencia-Santiago Ciudad: Concepción
Fono: (56.2) 210.4569 Fono: (56.2) 236.0941 Fono: (56.41) 232.5866
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Corvalán Latapia, Rene De Ramón Silva, Raúl Figueroa Rebolledo, Guillermo

Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau Institución: Hospital Militar - Serv. Neurocirugía Institución: Hosp. Regional de Puerto Montt - Serv. Neurocirugía
Dirección: Gran Avenida 3204 Dirección: Los Coligues1422 Dirección: Seminario s/n
Ciudad: San Miguel - Santiago Ciudad: Vitacura - Santiago Ciudad: Puerto Montt
Fono: (56.2) 394.8944 Fono: (56.2) 228.8163 Fono: (56.65) 26.1212
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Covarrubias Ganderats, Rodrigo Del Villar Pérez-Montt, Sergio Flandez Zbinden, Boris
Institución: Clínica Reñaca Institución: Hospital Clínico U. Católica-Servicio Neurocirugía Institución: Edificio Médico Beauchef
Dirección: Anabaena 336, Jardín del Mar Dirección: Marcoleta 352 2º Piso Dirección: Beauchef 723 1er. Piso
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Cox Vial, Pablo Díaz Pérez, Gustavo Flores Salinas, Jorge

Institución: Instituto de Neurocirugía Institución: Instituto de Neurocirugía Institución: Hospital de Carabineros
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Fax: (56.2) 235.6917 Fax: (56.2) 235.6917 Fax: (56.2) 777.8073
e.mail: pablo.cox@gmail.com e.mail: e.mail: marias@mi.cl

Cuadra Cárdenas, Octavio Donckaster Clavero, Gastón Fortuño Muñoz, Gonzalo

Institución: Instituto de Neurocirugía Institución: Hospital San Camilo - Unidad de Neurocirugía Institución: Hosp. Herminda Martín de Chillán-Serv. Neurocirugía
Dirección: Av. José M. Infante 553 Dirección: Avda. Miraflores 2085 Dirección: Francisco Ramírez 10
Ciudad: Providencia-Santiago Ciudad: San Felipe Ciudad: Chillan
Fono: (56.2) 236.0941 Fono: (56.34) 51.0051 Fono: (56.42) 20.8220
Fax: (56.2) 235.6917 Fax: Fax: (56.42) 22.7313
e.mail: octavioinc@123mail.cl e.mail: gdonckaster@yahoo.es e.mail: lgfortu@entelchile.net

Cubillos Lobos, Alejandro Donoso Yáñez, Pablo Gleiser Joo, Kenneth

Institución: Hospital San José - Unidad de Neurocirugía Institución: Institución: Hospital Naval de Talcahuano
Dirección: San José 1196 Dirección: Dirección: Michimalongo s/n - Base Naval
Ciudad: Santiago Ciudad: Ciudad: Talcahuano
Fono: (56.2) 383.2600 Fono: Fono: (56.41) 223.4939
Fax: Fax: Fax:
e.mail: alejandrocubillos@hotmail.com e.mail: e.mail: kgleiser@vtr.net

Chiófalo Santini, Nelly Donoso Sarovic, Rafael Gómez González, Juan C.

Institución: Centro de Exploración del Cerebro Institución: Clínica Avansalud Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau--Servicio Neurocirugía
Dirección: Pérez Valenzuela 1572 Dirección: Av. Salvador 130 Dirección: San Francisco 3097
Ciudad: Providencia-Santiago Ciudad: Providencia-Santiago Ciudad: San Miguel -Santiago
Fono: (56.2) 235.8677 Fono: (56.2) 366.2115 Fono: (56.2) 394.8944
Fax: (56.2) Fax: (56.2) 223.0744 Fax:
e.mail: cexce@entelchile.net e.mail: rafael_donoso1944@msn.com e.mail:

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Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

González Vicuña, Francisco Jarufe Yoma, Francisco Luna Andrades, Francisco

Institución: Neuromédica Institución: Hospital Militar - Serv. Neurocirugía Institución: Hosp. Guillermo Grant Benavente-Serv. Neurocirugía
Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 606 - Torre Coraceros Dirección: Av. Vitacura 115 Dirección: Servicio de Neurocirugía
Ciudad: Viña del Mar Ciudad: Providencia-Santiago Ciudad: Concepción
Fono: (56.32) 268.3860 Fono: (56.2) 365.3000 Fono: (56.41) 223.8299
Fax: (56.32) 268.3861 Fax: (56.2) Fax: (56.41)
e.mail: fragonvic@gmail.com e.mail: jarufeyoma@yahoo.com e.mail: lunaandrades@hotmail.com

Guajardo Hernández, Ulises Koller Campos, Osvaldo Marengo Olivares, Juan José
Institución: Hosp. Regional de Temuco - Serv. Neurocirugía Institución: Instituto de Neurocirugía Institución: Instituto de Neurocirugía
Dirección: M. Montt 115 Dirección: Av. José M. Infante 553 Dirección: Av. José M. Infante 553
Ciudad: Temuco Ciudad: Providencia- Santiago Ciudad: Providencia-Santiago
Fono: (56.45) 29.6505 Fono: (56.2) 236.0941 Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.45) Fax: (56.2) 235.6917 Fax: (56.2) 235.6917
e.mail: ulisesguajardo@mi.terra.cl e.mail: okoller@terra.cl e.mail: jmarengo@med.uchile.cl

Guzmán Kramm, Carlos Lacrampette Gajardo, Jacqueline Martínez Plummer, Hugo

Institución: Hosp. San Pablo de Coquimbo - Serv. Neurocirugía Institución: MegaSalud Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau-Serv. Neurocirugía
Dirección: Av. Videla s/n Dirección: Ramírez 1162 Dirección: Gran Avenida 3204
Ciudad: Coquimbo Ciudad: Iquique Ciudad: San Miguel-Santiago
Fono: (56.51) 20.6366 Fono: (56.57) 51.0540 Fono: (56.2) 394.8944
Fax: (56.51) 22.7996 Fax: (56.57) 51.0540 Fax:
e.mail: carloskraman@terra.cl e.mail: jlacrampette@yahoo.com e.mail: hmartinez@davila.cl

Guzmán Rojas, Víctor Lara Pulgar, Pablo Martínez Duque, Lautaro

Institución: Clínica La Portada Institución: Hosp. Herminda Martín de Chillán - Serv. Neurocirugía Institución: Hosp. C. Van Buren
Dirección: Coquimbo 712 Of. 502 Dirección: Av. Vicente Méndez 75 Dirección: Av. San Ignacio s/n
Ciudad: Antofagasta Ciudad: Chillán Ciudad: Valparaíso
Fono: (56.55) 22.4092 Fono: (56.42) 20.8220 Fono: (56.32) 220.4000
Fax: (56.55) 22.4092 Fax: (56.42) 43.1900 - 43.1927 Fax: (56.32)
e.mail: guzmanescob@hotmail.com e.mail: palara@123mail.cl e.mail: marlau@entelchile.net

Heider Rojas, Klaus Lemp Miranda, Melchor Martínez Torres, Carlos

Institución: Hosp. Clínico San Pablo - Serv. Neurocirugía Institución: Hospital Clínico U. de Chile - Serv. Neurocirugía Institución: Hospital FACH - Servicio de Neurocirugía
Dirección: Servicio de Neurocirugía Dirección: Santos Dumont 999 Dirección: Av. Las Condes 8631
Ciudad: Coquimbo Ciudad: Santiago Ciudad: Las Condes-Santiago
Fono: (56.2) 20.6366 Fono: (56.2) 777.3882 Fono: (56.2) 782.6000
Fax: (56.2) Fax: (56.2) 737.8546 Fax:
e.mail: klausheid@gmail.com e.mail: lemp@vtr.net e.mail: marpi@ctcinternet.cl

Hernández Páez, Patricio Loayza Wilson, Patricio Massaro Marchant, Paolo

Institución: Hosp. Regional de Osorno-Servicio Neurocirugía Institución: Instituto de Neurocirugía Institución: Hosp. C. Van Buren - Serv. Neurocirugía
Dirección: Osorno Dirección: Av. José M. Infante 553 Dirección: San Ignacio s/n
Ciudad: (56.64) 23.9343 Ciudad: Providencia-Santiago Ciudad: Valparaíso
Fono: (56.64) 25.9228 Fono: (56.2) 200.3204 Fono: (56.32) 220.4471
Fax: Fax: (56.2) 235.6917 Fax: (56.32) 268.3860
e.mail: neurocirugia@sso.cl e.mail: patricioloayza@hotmail.com e.mail: paolo_massaro@yahoo.com

Holzer Maestri, Fredy Lorenzoni Santos, José Matus Santos, Aurelio

Institución: Instituto de Neurocirugía Institución: Hosp. Clínico U. Católica - Neurocirugía Institución:
Dirección: Av. José M. Infante 553 Dirección: Marcoleta 367 Dirección: Av. Brown Norte 1622
Ciudad: Providencia-Santiago Ciudad: Santiago Ciudad: Providencia-Santiago
Fono: (56.2) 236.0941 Fono: (56.2) 354.3465 Fono:
Fax: (56.2) 235.6917 Fax: (56.2) Fax:
e.mail: fredyholzerm@yahoo.com e.mail: jglorenzoni@hotmail.com e.mail:

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 Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Mauersberger Stein, Wolfgang Mura Castro, Jorge Otayza Montagnon, Felipe

Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau - Serv. Institución: Instituto de Neurocirugía Institución: Clínica Las Condes
Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Dirección: Lo Fontecilla 441
Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: Providencia-Santiago Ciudad: Las Condes - Santiago.
Ciudad: San Miguel - Santiago Fono: (56.2) 236.0941 Fono: (56.2) 210.4609
Fono: (56.2) 394.8944 Fax: (56.2) 235.6918 Fax: (56.2) 210.4568
Fax: (56.2) e.mail: jorgemura@terra.cl e.mail: fotayza@yahoo.com
e.mail: mauersberger@mi.cl

Olea García, Enrique Oyarzo Ríos, Jaime

Melo Monsalve, Rómulo Institución: Hosp. Clínico U. Católica de Chile Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau - Serv. Neurocirugía
Institución: Instituto de Neurocirugía A. Asenjo Dirección: Marcoleta 347 Dirección: Gran Avenida 3204
Dirección: Av. José M. Infante 553 Ciudad: Santiago Ciudad: San Miguel - Santiago
Ciudad: Providencia - Santiago Fono: (56.2) 633.2051 Fono: (56. 2) 394.8944
Fono: (56.2) 236.0941 Fax: (56.2) Fax: (56. 2)
Fax: (56.2) 235.6917 e.mail: e.mail: joyarzor@yahoo.com
e.mail: rmelo@manquehue.net

Olivares Alarcón, Juan R. Palma Fellenberg, Alvaro

Méndez Santelices, Jorge Institución: Centro Carlos Casanueva Institución: Instituto de Neurocirugía A. Asenjo
Institución: Hosp. Clínico U. Católica - Neurocirugía Dirección: Marcoleta 377 Dirección: Av. José M. Infante 553
Dirección: Marcoleta 367 Ciudad: Santiago Ciudad: Santiago
Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 638.4035 Fono: (56.2) 236.0941
Fono: (56.2) 686.3464 Fax: (56.2) Fax: (56.2)
Fax: (56.2) 639.5534 e.mail: e.mail: alpaf@yahoo.com
e.mail: jorgemendez@manquehue.net

Olivares Villarroel, Abel Palma Jara, Mario

Mery Muñoz, Francisco Institución: Centro Fleming Institución:
Institución: Hosp. Clínico U. Católica - Neurocirugía Dirección: Pérez Valenzuela 1572 Piso 5º Dirección: Gómez Carreño 344
Dirección: Marcoleta 367 Ciudad: Santiago Ciudad: La Serena
Ciudad: Santiago Fono: (56.2) 236.0012 Fono: (56.51) 22.1490
Fono: (56.2) 686.3465 Fax: (56.2) 236.0012 Fax: (56.51) 22.1490
Fax: (56.2) 639.5534 e.mail: dr.abel.olivares@gmail.com e.mail: mariopalmajara@123mail.cl
e.mail: franciscomery@hotmail.com

Orellana Tobar, Antonio Palma Varalla, Luis

Miranda Gacitua, Miguel Institución: Hosp. Carlos Van Buren - Serv. Neurocirugía Institución: Clínica Alemana
Institución: Clínica Reñaca Dirección: San Ignacio 725 Dirección: Av. Manquehue Norte 1410
Dirección: Anabaena 336, Jardín del Mar Ciudad: Valparaíso Ciudad: Santiago
Ciudad: Reñaca, Viña del Mar Fono: (56.32) 268.3860 Fono: (56.2) 210.1183
Fono: (56.32) 265.8000 Fax: (56.32) 268.3861 Fax: (56.2)
Fax: (56.32) 248.2849 e.mail: draot@vtr.net e.mail: luchopalma@hotmail.com
e.mail: mimiga@vtr.net

Ortega Ricci, Eduardo Pavez Salinas, Alonso

Morales Pinto, Raúl Institución: Hospital Regional de Valdivia Institución: Hosp. San Pablo de Coquimbo - Serv. Neurocirugía
Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau - Serv. Neurocirugía Dirección: Casilla 1258 Dirección: Av. Videla s/n
Dirección: Gran Avenida 3204 Ciudad: Valdivia Ciudad: Coquimbo
Ciudad: San Miguel - Santiago Fono: (56.63) 21.6930 Fono: (56.51) 31.1222
Fono: (56.2) 394.9000 Fax: (56.63) 22.9501 Fax:
Fax: (56.2) 376.9096 e.mail: eortega@telsur.cl e.mail: apavez@ucn.cl
e.mail: remolesp@hotmail.com

Ortiz Pommier, Armando Pérez Cuadros, Fernando

Müller Granger, Erick Institución: Clínica Las Condes Institución: Hosp. Guillermo Grant Benavente-Serv. Neurocirugía
Institución: Neuromédica Dirección: Lo Fontecilla 441 Dirección: San Martín 1436
Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 301 - Torre Coraceros Ciudad: Las Condes - Santiago. Ciudad: Concepción
Ciudad: Viña Del Mar Fono: (56.2) 210.4609 Fono: (56.41) 272.2704
Fono: (56.32) 268.3860 Fax: (56.2) 210.4568 Fax: (56.41)
Fax: (56.32) 268.3861 e.mail: monique@entelchile.net e.mail: fernandoperez@udec.cl
e.mail: emullerg@vtr.net

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Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Pinto Vargas, Jaime Rivas Weber, Walter Selman Rossi, José M.

Institución: Hosp. Regional de Concepción-Serv. Neurocirugía Institución: Serv. Neurocirugía Institución: Clínica Las Condes
Dirección: Pedro de Valdivia 801 Dirección: Chacabuco 916 Dirección: Lo Fontecilla 441
Ciudad: Concepción Ciudad: Concepción Ciudad: Las Condes - Santiago
Fono: (56.41) 220.6000 Fono: (56.41) 224.1004 Fono: (56.2) 210.4569
Fax: (56.41) 220.6005 Fax: (56.41) 222.9500 Fax: (56.2) 210.4568
e.mail: jmpinto@entelchile.net e.mail: wrw@hotmail.com e.mail: jmselman@clinicalascondes.cl

Poblete Muñoz, Mario Rivera Miranda, Rodrigo Silva Veira, Jenaro

Institución: Centro C. Casanueva Institución: Instituto de Neurocirugía Institución:
Dirección: Marcoleta 377 Dirección: Av. José M. Infante 553 Dirección:
Ciudad: Santiago Ciudad: Santiago Ciudad:
Fono: Fono: (56.2) 200.3290 Fono:
Fax: Fax: (56.2) 200.3290 Fax:
e.mail: e.mail: rodrigorivera@vtr.net e.mail:

Podesta Ferreto, Antonio Robinson Orellana, María Silva Gaete, David

Institución: Instituto de Neurocirugía Institución: Instituto de Neurocirugía Institución: Instituto de Neurocirugía
Dirección: Av. José M. Infante 553 Dirección: Av. José M. Infante 553 Dirección: Av. José M. Infante 553
Ciudad: Providencia-Santiago Ciudad: Providencia-Santiago Ciudad: Providencia-Santiago
Fono: (56.2) 236.0941 Fono: (56.2) 236.0941 Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.2) 235.6917 Fax: (56.2) 235.6917 Fax: (56.2) 235.6917
e.mail: antpodesta@yahoo.es e.mail: e.mail: dsilvainc2003@yahoo.es

Quintana Marín, Leonidas Rodríguez Covili, Pablo Tagle Madrid, Patricio

Institución: Hosp. C. Van Buren-Servicio de Neurocirugía Institución: Instituto de Neurocirugía Institución: Hosp. Clínico U. Católica - Servicio Neurocirugía
Dirección: San Ignacio 725 Dirección: Av. José M. Infante 553 Dirección: Marcoleta 367
Ciudad: Valparaíso Ciudad: Providencia - Santiago Ciudad: Santiago
Fono: (56.32) 220.4000 Fono: (56.2) 200.3200 Fono: (56.2) 686.3465
Fax: (56.32) 268.3861 Fax: (56.2) 200.3290 Fax: (56.2) 632.8257
e.mail: leonquin@gmail.com e.mail: prc@neuroclinica.cl e.mail: ptagle@med.puc.cl

Quiroga Arrazola, Rodolfo Rojas Pinto, David Taha Moretti, Lientur

Institución: Institución: Hosp. Barros Luco-Trudeau - Serv. Neurocirugía Institución: Instituto de Neurocirugía
Dirección: Edificio Continental, Pedro Blanco 1344 Esq. Dirección: Gran Avenida 3204 Dirección: Av. José M. Infante 553
Sta. Cruz-3er. Piso Of. C Ciudad: San Miguel - Santiago Ciudad: Providencia - Santiago
Ciudad: Cochabamba, Bolivia Fono: (56.2) 394.8943 Fono: (56.2) 236.1808
Fono: Fax: (56.2) 394.9690 Fax: (56.2) 264.0124
Fax: e.mail: drojasp@vtr.net e.mail: lientur_taha@entelchile.net
e.mail: rquiroga@albatros.cnb.net

Ruiz Ramírez, Alvaro Torche Astete, Máximo

Ravera Zunino, Franco Institución: Instituto de Neurocirugía Institución: Hosp. Regional de Concepción - Serv. Neurocirugía
Institución: Hosp. Regional de Rancagua-Servicio de Neurocirugía Dirección: Av. José M. Infante 553 Dirección: Aníbal Pinto 215 Of. 504 5º Piso
Dirección: Alameda 611 Ciudad: Providencia-Santiago Ciudad: Concepción
Ciudad: Rancagua Fono: (56.2) 236.0941 Fono: (56.41) 223.6750
Fono: (56.72) 20.7227 Fax: (56.2) 235.6917 Fax: (56.41) 222.8003
Fax: (56.72) 23.9556 e.mail: alvaroruiz@vtr.net e.mail: maxt@entelchile.net
e.mail: fraveraz@yahoo.com

Salazar Zencovich, Cristian Torrealba Marchant, Gonzalo

Rivas Larrain, Francisco Institución: Neuromédica Institución: Hosp. Clínico U. Católica - Servicio Neurocirugía
Institución: Hospital San José - Especialidades Quirúrgicas Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 606 - Torre Coraceros Dirección: Marcoleta 367
Dirección: San José 1196 3er. Piso Ciudad: Viña del Mar Ciudad: Santiago
Ciudad: Santiago Fono: (56.32) 268.3860 Fono: (56.2) 686.3465
Fono: (56.2) 383.2600 Fax: (56.32) 268.3861 Fax: (56.2) 632.8257
Fax: e.mail: dr.cristian.salazar@gmail.com e.mail: gtorrealba@mi-mail.cl
e.mail: georggehunter2@hotmail.com

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 Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Valdivia Bernstein, Felipe Yáñez Lermanda, Alfredo

Institución: Instituto de Neurocirugía Institución: Hosp. Clínico U. de Chile - Servicio Neurocirugía
Dirección: Av. José M. Infante 553 Dirección: Santos Dumont 999
Ciudad: Providencia-Santiago Ciudad: Independencia - Santiago
Fono: (56.2) 236.0941 Fono: (56.2) 777.3882
Fax: (56.2) 235.6917 Fax: (56.2) 735.5503
e.mail: felipevaldivia@manquehue.net e.mail: ayanez@redclinicauchile.cl

Valenzuela Abasolo, Sergio Yokota Beuret, Patricio

Institución: Instituto de Neurocirugía Institución: Neuromédica
Dirección: Av. José M. Infante 553 Dirección: Av. Libertad 1405 Of. 301 - Torre Coraceros
Ciudad: Providencia-Santiago Ciudad: Viña del Mar
Fono: (56.2) 236.0941 Fono: (56.32) 268.3860
Fax: (56.2) 235.6917 Fax: (56.32) 268.3861
e.mail: valen1@manquehue.net e.mail: pyokota@vtr.net

Valladares Asmussen, Héctor Zamboni Tognolini, Renzo

Institución: Hosp. C. Van Buren - Servicio de Neurocirugía Institución: Hospital San José- Especialidades Quirúrgicas
Dirección: San Ignacio 725 Dirección: San José 1196 3er. Piso
Ciudad: Valparaíso Ciudad: Santiago
Fono: (56.32) 268.3860 Fono: (56.2) 383.2859
Fax: (56.32) 268.3861 Fax:
e.mail: e.mail: rzamboni@doctor.com

Vázquez Soto, Pedro Zamorano Rodríguez, Lucia

Institución: Hosp. Clínico U. de Chile - Serv. Neurocirugía Institución: Wayne State University
Dirección: Santos Dumont 999 Dirección: 4201 St. Antoine - 6e - Detroit
Ciudad: Independencia - Santiago Ciudad: Michigan 48201 - U.S.A.
Fono: (56.2) 777.3882 Fono:
Fax: (56.2) 737.8546 Fax:
e.mail: pvazquezs@yahoo.es e.mail: lzamorano@neurosurgery.wayne.edu

Vielma Pizarro, Juan Zomosa Rojas, Gustavo

Institución: Hospital C. Van Buren Institución: Hosp. Clínico U. de Chile - Servicio Neurocirugía
Dirección: San Ignacio 725 Dirección: Santos Dumont 999
Ciudad: Valparaíso Ciudad: Santiago
Fono: (56.32) 220.4411 Fono: (56.2) 777.3882
Fax: (56.32) 268.5696 Fax: (56.2) 737.8546
e.mail: jvielma@vesalio.cl e.mail: gzomosa@redclinicauchile.cl

Vigueras Aguilera, Rogelio Zuleta Ferreira, Arturo

Institución: Hosp. Guillermo Grant Benavente-Serv. Neurocirugía Institución: Instituto de Neurocirugía
Dirección: Chacabuco 916 Dirección: Av. José M. Infante 553
Ciudad: Concepción Ciudad: Providencia-Santiago
Fono: (56.41) 224.1004 Fono: (56.2) 236.0941
Fax: (56.41) 222.9500 Fax: (56.2) 232.6656
e.mail: rogeliovigueras@gmail.com e.mail: zuletaneurocir@hotmail.com

Vigueras Aguilera, Roberto

Institución: Hosp. del Trabajador de Concepción - ACHS
Dirección: Cardenio Avello 36
Ciudad: Concepción
Fono: (56.41) 240.2112
Fax: (56.41) 222.9500
e.mail: rvigueras@vtr.net

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Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Normas de publicación

Instrucción a los Autores

Revista Chilena de Neurocirugía publicará artículos sobre neurocirugía y ciencias relacionadas.

Las contribuciones pueden tener forma de editoriales, artículos originales, revisiones, reporte de casos, notas terapéuticas, notas
técnicas, artículos especiales, cartas al editor, comentarios de congresos, y resúmenes de publicaciones de interés para los
neurocirujanos.
Los manuscritos deben ser elaborados de acuerdo con estas instrucciones para autores.
Todos los artículos enviados quedarán a criterio del comité editorial para su publicación.
Las correcciones realizadas por dicho comité se limitarán a una revisión de la impresión; cualquier cambio en el texto enviado
deberá ser realizado por los autores, quienes serán enteramente responsables por las opiniones vertidas en sus artículos.

Los artículos científicos podrán tener los siguientes formatos:

Editorial: Solicitados por los editores, deberán tratar sobre un tópico de interés, donde el autor expresará su opinión personal.
Se aceptará un máximo de 10 paginas y hasta 30 referencias. El artículo no deberá estar subdividido.

Artículos originales: Deberán aportar una nueva dimensión al tema tratado. Se aceptarán un máximo de 20 paginas y 60
referencias; el artículo deberá estar dividido en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y
conclusiones.

Revisiones: Deberán tratar sobre el conocimiento disponible sobre el tema y elaborar un análisis crítico. Se aceptarán un
máximo de 25 paginas y 100 referencias. El artículo puede dividirse en secciones si se lo considera necesario.

Reporte de casos: Describirán casos clínicos de particular interés. Deberán tener un máximo de 10 páginas y 30 referencias.
El artículo deberá estar subdividido en las siguientes secciones: introducción, caso clínico (o serie), discusión y conclusiones.

Notas terapéuticas: Se tratará de presentación y manejo de medicamentos. Un máximo de 10 páginas y 30 referencias serán
aceptadas. Deberán estar divididos en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones.

Notas técnicas: Revisiones críticas de nuevas técnicas y equipamiento. Se aceptará un máximo de 10 paginas y 30 referencias.
Deberán subdividirse en las siguientes secciones: introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones.

Artículos especiales: Tratarán sobre historia de la medicina, métodos de enseñanza, aspectos económicos y legislativos
concernientes a la medicina y la especialidad. El artículo podrá estar dividido en secciones si el autor lo considera necesario. Se
aceptarán un máximo de 10 páginas y 30 referencias.

Cartas al editor: Deberán referirse a artículos publicados previamente, tópicos de interés general, comentarios o hallazgos
científicos sobre los que el autor desee llamar la atención del lector en forma breve. Un máximo de 2 páginas y 5 referencias
serán aceptadas.

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 Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Comentarios de congresos: Tendrán como objetivo informar al lector sobre los temas tratados en congresos de la especialidad
a los cuales el autor haya concurrido, haciendo un análisis crítico sobre las discusiones y conclusiones. Tendrán un máximo de 10
páginas y 30 referencias.

Resumenes de publicaciones: Tratarán sobre artículos de revistas a los que el autor haya tenido acceso y sean de interés
para la especialidad. Deberán tener un máximo de 10 páginas.

Preparación de los manuscritos: Serán aceptados trabajos originales en idioma español o inglés en forma indistinta, deberán
contar con traducción del título y un resumen en el otro idioma.
El trabajo debe ser en Microsoft Word 6.0 o superior y dividido en las siguientes secciones:

Pagina de títulos:
· Título sin abreviaciones, con traducción al inglés o español según corresponda.
· Nombre y apellido de los autores.
· Institución donde el trabajo fue realizado o donde trabaja el autor.
· Nombre, dirección, teléfono, fax e e-mail del autor a quien deberá enviarse la correspondencia.
· Referencia a congresos donde el trabajo haya sido presentado.
· Mención de fundaciones o contratos de investigación.
· Agradecimientos.

Resumen:
Los artículos deberán incluir un resumen en castellano y en inglés, de no menos de 200 y no más de 250 palabras, que permita
al lector tener un concepto cabal del contenido.
No se requerirán resúmenes de editoriales, revisiones ni cartas al editor

Palabras clave: Deben referirse a los términos del Medical Subject Index (MeSH)del Index Medicus.

Texto: Debe contar con los siguientes elementos:

Introducción: Describe el presente estado del conocimiento y el objetivo de la investigación.

Material y métodos: Descripción clínica de los sujetos usados en la experimentación, (pacientes, animales de experimentación,
incluyendo los grupos de control), identificación de la metodología, equipamientos (nombre y domicilio del fabricante, entre
paréntesis), y procedimientos, con suficiente detalle para permitir a otros investigadores reproducir los resultados. Especifique
métodos bien conocidos, incluyendo procedimientos estadísticos, mencione y de una breve descripción de métodos no demasiado
conocidos, describa ampliamente métodos nuevos o modificados, justifique su uso y establezca sus límites.
En el caso de las drogas, en todos los casos debe indicarse su nombre genérico, dosis y vía de administración; el nombre
comercial puede colocarse entre paréntesis. Las unidades de medida, símbolos y abreviaturas deben estar de acuerdo con los
estándares internacionales: las unidades de medida (longitud, peso y volumen) deben estar expresadas en unidades métricas; las
temperaturas en grados centígrados y las presiones en milímetros de mercurio. Todas las mediciones hematológicas o bioquímicas
deben ser expresadas en unidades métricas siguiendo el International System of Units (IS).
Los autores deben evitar utilizar símbolos o abreviaturas poco conocidos, en todos los casos, estas deben ser aclaradas la primera
vez que se usen en el texto.

Resultados: Deben presentarse como tablas estadísticas o gráficos, o procesados estadísticamente y expresados en el texto en
forma concisa.

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Revista Chilena de Neurocirugía 29 : 2007

Discusión y conclusiones: Comentario sobre los resultados, con posible comparación con datos de la literatura. La importancia
en la practica clínica y la investigación, también deberá ser establecida; la discusión deberá ser rigurosa y de acuerdo a los datos
experimentales.

Referencias: Deberán contener solo los autores citados en el texto, ser numeradas usando números arábigos, en orden
alfabético secuencial de la primera letra del apellido del autor. Las referencias deben expresarse en el formato estándar aprobado
por el Comittee of Medical Journal Editors:

Revistas: Cada referencia deberá especificar el apellido del autor y sus iniciales (se hace una lista de todos los autores hasta seis,
si son siete o más se nombra a los tres primeros y se agrega «et al»), el título original del artículo, el nombre de la revista
(respetando las abreviaturas usadas en el Index Medicus), el año de publicación, el número de volumen y el número de la primera
y última página. Siguiendo los estándares internacionales sea cuidadoso en la puntuación cuando cite artículos bibliográficos.

Libros y monografías: Debe señalarse nombre de los autores, título, edición, editorial, lugar y año de publicación, y paginas citadas.

Tablas: Cada tabla deberá ser enviada en archivos separados del texto matríz,precisando el Nº de la tabla; además, en el texto
matríz se debe especificar claramente la ubicación de la o las tablas.La tabla o gráfico debe ir en formato xls, jpg o ppt.

Figuras: Las figuras deberán enviarse en archivos separados del texto matríz,precisando el Nº de la figura; además en el texto
matríz se debe especificar claramente la ubicación de la o las figuras. La figura debe ir en formato jpg o ppt. Las fotografías o
figuras deberán estar asociadas a un texto de no más de 25 palabras que se debe incluir en el archivo del texto matríz, referenciado
a la figura o fotografía. En el caso de cortes histológicos deberá constar el aumento utilizado y la técnica de coloración.

Certificación de los autores: Deberá adjuntarse una nota firmada por los autores, donde estos certifican que el material
remitido no ha sido publicado previamente, ni está en consideración para ser publicado, incluyendo revistas o libros. En caso de
reproducir artículos o fragmentos de ellos, deberá adjuntarse la conformidad por escrito del titular de la propiedad intelectual.

Envío del Trabajo

Los trabajos se recibirán por correo electrónico en la siguiente dirección:

Dr. Leonidas Quintana Marín

Editor
Revista Chilena de Neurocirugía
Correo electrónico: leonquin@gmail.com

Anotar que se hace envío del trabajo, y colocar los archivos tanto de texto ,como tablas y figuras como attaché. Es muy
recomendable que en el archivo de texto se ubiquen las figuras con su leyenda, de preferencia en formato jpg., para facilitar
su envío por correo electrónico.

Si se prefiere hacer el envío por correo certificado, todos los discos de computación enviados (discos compactos) deberán
estar rotulados con el nombre del primer autor, el título del trabajo, la leyenda texto, figura Nro. , Tabla Nro. , etc., y
colocados en un sobre amortiguado contra golpes.

Deberán ser enviados a:

Dr.Leonidas Quintana Marín. Av. Libertad 1405 of. 301-Torre Coraceros- Viña del Mar- Chile.

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