79

TATALAKSANA KELAINAN KATUP

JANTUNG PADA KEHAMILAN
Ika Prasetya Wijaya

V elainan katup jantung adalah salah satu penyakit jantung yang sering
r\. ditemukan pada saat kehamilan. Gangguan ini dapat meningkatkan kejadian
gaga! jantung. morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin yang dikandung.
Jenis-jenis kelainan ini meliputi mitral stenosis yang disebabkan penyakitjantung
rematik. mitral dan aorta regurgitasi. kelainan katup trikuspid serta katup jantung
prostetik.
Sudah diketahui bahwa pada kehamilan terjadi peningkatan volume darah
mencapai 30 hingga 50% yang diikuti dengan meningkatnya curah jantung
(cardiac output). Hal ini muncul pada trimester pertama dan mencapai
puncaknya pada 20-24 minggu usia kehamilan. Setelah itu akan bertahan dan
mulai menu run 3 hari setelah melahirkan. Suara murmur dapat terdengar sebagai
hal yang normal pada kehamilan. Biasanya lemah. middiastolik dan terdengar
sepanjang garis sternalis kiri. lntensitasnya meningkat seiring dengan
meningkatnya curah jantung, namun bila terdengar sangat keras serta berupa
murmur diastolik. murmur kontinus atau murmur sistolik yang kuat maka
pemeriksaan ekokardiografi sangat diperlukan.
Risiko terjadinya komplikasi jantung pada ibu hamil akan meningkat pada
kasus dengan stenosis katup yang berat serta menurunkan fungsi sistolik ventrikel
kiri (stenosis aorta dengan area katup < 1.5 cm 2 dan stenosis mitral dengan
area katup < 2 cm 2). seperti stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal.
regurgitasi berat dengan gangguan fungsi ventrikel kiri dan sindrom Marfan's
dengan aneurisma pada ascending aorta. Risiko juga akan meningkat pada ibu
yang memiliki riwayat penyakit jantung seperti: aritmia, gaga! jantung dengan
80 Tatalaksana Kelainan Katup Jantung

kelas NYHA III-IV. Untuk itu peran konseling sebelum konsepsi sangat diperlukan.
Semua kejadian kelainan katup diharapkan dapat ditemukan sebelum kehamilan
terjadi. Untuk mendapatkan adanya kelainan katup diperlukan pemeriksaan
fisik jantung yang tepat. Auskultasi jantung yang benar tentu san gat membantu
untuk menemukan kecurigaan terjadinya kelainan katup jantung. Pemeriksaan
penunjang utama adalah ekokardiografi. untuk memastikan adanya kelainan
katup jatung tersebut. Pemeriksaan ekokardiografi meliputi jenis murmur.
gradiennya. anatomi katup mitral. ukuran anatomi aorta ascending. dimensi
ventrikel kiri dan Fraksi Ejeksi (EF). Hal lain yang perlu diperhatikan adalah
persiapan menjalani kehamilan pada ibu yang menggunakan katup jantung
prostetik.
Untuk memrediksi komplikasi pada neonatal yang perlu diperhatikan
adalah adanya gangguan pada fungsi jantung (NYHA II ke atas) dan obstruksi
jantung kiri. Komplikasi yang dapat terjadi adalah lahir prematur. intrauterine
growth retardation. respiratory distress syndrome. hemoragik intraventrikel dan
kematian. Untuk mengetahui klasifikasi lesi kelainan katup jantung dengan risiko
maternal. fetal dan neonatal dapat dilihat pada tabel 1 dari ACC/AHA. Pada
beberapa kasus kehamilan dengan kelainan katup jantung. penggunaan
antibiotika diperlukan untuk menghincjari terjadinya (profilaksis) endokarditis.

STENOSIS MITRAL
Penyakit jatung rematik adalah penyebab utama kelainan kat up ini. Pad a stenosis
mitral terjadi tahanan pada ventrikel kiri yang menyebabkan tekanan pada
atrium kiri dan vena pulmonal meningkat. Hal ini dapat menimbulkan kongesti
pulmonal dan edema. Selain itu stenosis mitral dapat diikuti dengan aritmia
atrial selama kehamilan dan saat melahirkan. Karena selama kehamilan terjadi
peningkatan volume dan curah jantung maka dapat terjadi sesak napas dan
menurunnya kemampuan aktifitas fisik. Bila frekuensi detakjantung meningkat
maka pengisian saat diastolik turun maka tekanan atrial yang meningkat dapat
menimbulkan kongesti paru dan edema. Risiko maternal pada ibu dengan mi-
tral stenosis yang lain adalah tromboemboli.
Terapi yang diberikan untuk mengatasi gejala antara lain adalah: diuretik.
mengurangi asupan garam dan mengurangi aktifitas fisik. Untuk mengatasi
peningkatan frekuensi detakjantung dan perbaikan pengisian diastolik digunakan
penyekat beta. Bila terjadi fibrilasi atrial yang dapat menambah risiko terjadinya
 I ka Prasetya Wijaya 81

tromboemboli maka dapat dilakukan kardioversi. Penggunaan penyekat beta .

dan digioksin dimaksudkan untuk mengontrol frekuensi detak jantung. Jika
diperlukan maka prokainamid dan quinidine dapat dipakai sebagai antiaritmia.
Guna mencegah tromboemboli. antikoagulan digunakan jika diperlukan. Selain
itu digunakan pula antibiotik sebagai profilaksis endokarditis selama masa
melahirkan.
Pada mitral stenosis dengan area katup mitral yang ketat (area katup < 1
2
cm ) dan disertai gejala yang signifikan (NYHA III-IV). maka dapat dilakukan
valvuloplasti mitral dengan balon atau pembedahan. Percutaneous balloon mi-
tral valvulopalstybiasa dikerjakan pada trimester kedua dan selama pelaksanaan
maka dibutuhkan pelindung pelvis untuk pencegahan radiasi pada janin.
Terkadang hal ini dapat dikerjakan dengan bantu an transesofageal ekokardiografi
(TEE). Bila tidak ada yang ahli dalam melakukan valvulopalsti maka pembedahan
untuk dilakukan commissurotomydapat diupayakan.
Melahirkan pervaginal dapat dilakukan dengan bantuan anestesi pada
epidural. Sectio cesarea dikerjakan jika memang ada indikasi dari gangguan
jalan lahir. Saat melahirkan dapat terjadi peningkatan tekanan 8-10 mm Hg
pada atrium kiri dan vena pulmonal. Untuk mengetahui gejala dan gangguan
hemodinamik selama proses melahirkan dianjurkan menggunakan Swan-Ganz
kateter.

MITRAL REGURGJTASJ

Kelainan katup ini biasa disebabkan oleh penyakitjantung remetik, endokarditis.

prolaps atau penyakit jaringan koneksi (connective tissue disease). Walau
terkadang regusgitasi ini berat namun hal ini dapat ditoleransi dengan baik oleh
ibu yang hamil karena menurunkan tahanan vaskular sistemik. Bila ditemukan
sebelum kehamilan maka tindakan repairkatup lebih diutamakan. Tetapi bila
sudah ada gangguan pada fungsi sistolik ventrikel kiri (EF <0.40) terkadang
operasi perbaikan katup tidak memberikan hasil yang optimal dan gangguan
fungsi ini meningkatkan risiko maternal selama kehamilan. Sedangkan regurgitasi
akut yang terjadi selama kehamilan tidak dapat ditoleransi oleh ibu serta
meningkatkan mortalitas maternal.
Bila timbul gejala gagal jantung maka pemberian diuretik dan digoksin
dapat membantu memperbaiki gejala. Penurunan after!oad dengan hidralazin
juga tidak merugikan. Pemberian antibiotik sebagai profilaksis endokarditis
82 Tatalaksana Kelainan Katup jantung

Tabel 1. Kalsifikasi Lesi Katup jantung Terhadap Risiko Maternal, Fetal dan
Neonatal
Risiko. rendah Risiko tinggi Risiko. tinggi
matetnai dan mater.nii!l · fetal ·
f'et;ilc '"''···.,;\,;,,_,
Asimtomatik . Stenosis aorta Menurunnya lbu berusia <20
stenosis aorta berat dengan atau fungsi sistolik atau >35 tahun
dengan gradien tanpa gejala ventrikel kiri (EF
rendah (<50 mm <0.40) Menggunakan
Hg) dengan fungsi Regurgitasi aorta terapi
sistolik ventrikel dengan gejala Pernah gagal antikoagulan
kiri normal NYHA III-IV jantung selama kehamilan

Regurgitasi aorta Stenosis mitral Pernah strok atau Merokok selama

dengan NYHA I dengan gejala transient ischemic kehamilan
dan II dengan NYHA II. Ill dan IV attack
fungsi sistolik Gestasi multipel
ventrikel kiri Regurgitasi mitral
normal dengan gejala
NYHA Ill. IV
Regurgitasi mitral
dengan NYHA I Kelainan katup
dan II dengan aorta. mitral atau
fungsi sitolik keduanya dengan
ventrikel kiri hipertensi
normal pulmonal berat
(tekanan pulmonal
Prolaps katup > 75°/o tekanan
mitral tanpa sistemik)
regurgitasi atau
dengan regurgitasi Kelainan katup
ringan samapi aorta. mitral atau
sedang dan fungsi keduanya dengan
sistolik ventrikel disfungsi sistolik
kiri normal ventrikel kiri (E F
<0.40)
Stenosis mitral
ringan dan sedang Sianosis maternal
(area katup mitarl
> 1 .5 cm 2 • gradien Menurunnya status
< 5 mm Hg) tanpa (menjadi NYHA Ill
hipertensi atau IV)
pulmonal

dianjurkan. Untuk mitral regusgitasi yang terisolasi. risiko maternal dan fetal
selama kehamilan rendah. Namun demikian data yang lengkap tentang
tatalaksana kelainan mitral regurgitasi belum cukup dan masih lemah.

STENOSIS AORTA
Penyebab stenosis aorta adalah kongenital. Keadaan stenosis yang berat dengan
gradien >50 mm Hg tidak dapat ditoleransi oleh ibu. Bila hal ini ditemukan
sebelum kehamilan maka dianjurkan untuk menunda kehamilan dan dilakukan
koreksi katup dengan operasi. Bila sudah hamil maka terminasi menjadi pilihan.
Sedangkan pada aorta stenosis dengan gradien <50 mmHg maka gejala gaga!
jantung selama hamil dan melahirkan risikonya rendah. Walau demikian. anjuran
 lka Prasetya Wijaya 83

koreksi katup didahulukan sebelum kehamilan meskipun tidak ditemukan gejala.

Prognosis fetal pada gangguan katup jantung dengan stenosis terganggu dengan
adanya growth retardation. lahir prematur dan berat badan lahir rendah. Pada
beberapa kasus pernah dilakukan palliative aortic balloon valvuloplasty dan
aortic-valve replacement tentunya dengan risiko maternal dan fetal yang
mengikutinya.

REGURGITASI AORTA

Regurgitasi aorta pada perempuan muda disebabkan oleh annulus aorta dilatasi
(pada sind rom Marfan's). katup aorta bikuspid atau riwayat endokarditis. Sama
seperti mitral regurgitasi. akan terjadi penurunan tahanan vaskular sistemik.
Untuk aorta regurgitasi yang terisolasi dapat digunakan vasodilator dan diuretik.
Bila ditemukan adanya gangguan pada fungsi sistolik vantrikel kiri maka risiko
maternal dan fetal meningkat. Penggunaan penghambat ACE dihindari. namun
dapat ditambahkan hidralazin dan nifedipin. Untuk menemukan adanya sindrom
Marfan's maka bila dicurigai adanya regurgitasi aorta harus dilakukan pengkajian
klinis dan ekokardiografi sebelum kehamilan. Sindrom ini dapat meningkatkan
risiko selama kehamilan.

KATUP JANTUNG PROSTETIK

Mortalitas maternal diperkirakan 1-4% dan banyak berhubungan dengan

kejadian tromboemboli. Risiko ini banyak ditemukan pada katup mitral prostetik.
Untuk itu. pada pasien ini perlu diberikan informasi lengkap tentang risiko ini.
Pengkajian risiko dan pengawasan ketat terhadap terapi antikoagulan wajib
dilakukan. Termasuk didalamnya evaluasi klinis status fungsional dan kejadian
penyakit jantung. Penggunaan antagonis vitamin K meningkatkan risiko
keguguran. prematur dan embriopati. Namun ada beberapa cara dalam
memberikan antikoagulan saat kehamilan. ACC/AHA menyarankan pemberian
heparin unfractionated pad a awal konsepsi sampai dengan 12 minggu. kemudian
pemberian warfarin dari 12 minggu hingga 36 minggu dan dilanjutkan kembali
dengan heparin unfractionated sampai melahirkan. 4-6 jam setelah melahirkan
heparin dilanjutkan jika tidak ada kontraindikasi. Pemberian warfarin semalam
setelah melahirkan dapat dilakukan bila komplikasi perdarahan tidak terjadi.
84 Penatalaksanaan Kelainan Tiroid

DAFTAR PUSTAKA
1. Athena Pappas. Congenital and acquired heart disease, dalam: Lee RV, Rosene-
Montella K, Barbour LA. Garner PR. Medical care of the pregnant patient; American
College of Physicians. Philadelphia; 2000: 355-70.
2. Rei mold SC. Rutherford JD: Valvular heart disease in pregnancy. N Engl J Med
2003;349: 52-9.
3. Vahanian A, Baumgartner H. Bax J, Butchart E. Dion R. Filippatos G. Flachskampf J
et al. Guidelines on the management of valvular heart disease. The task force on the
management of valvular heart disease of the European society of cardiology. Euro
Heart jour 2007:28:230-68.
 85

PENYAKIT JANTUNG KEHAMILAN

(PERJPARTUM HEART DISEASE I
PER/PARTUM CARDIOMYOPATHY)
Idrus Alwi, Simon 5alim

PENDAHULUAN
[)enyakit jantung kehamilan (Peripattum Cardiomyopathy/PPCM) adalah
J penyakitjantung yang timbul semasa bulan-bulan terakhir kehamilan atau
dalam 5 (lima) bulan setelah melahirkan.
lnsidensi penyakit ini bervariasi. dari satu di antara ribuan kehamilan sampai
satu di antara ratusan persalinan. Pada tahun 2003, penyakit ini dilaporkan
sebagai penyebab utama kematian maternal di North Carolina 1 • sedangkan di
inodesia belum ada data yang pasti. Penyakit yang belum diketahui etiologinya
ini memiliki angka kematian yang mencapai 50%. memengaruhi penanganan
persalinan dan kemungkinan untuk mengandung di kemudian hari. 2
Gangguan fungsi jantung yang dapat ditemukan antara lain gangguan
kontraksi otot jantung berupa hipomotilitas. dengan komplikasi gagal jantung
kronik sampai aritmia jantung dan kejadian emboli. Penyakit ini jarang terjadi
namun dapat menimbulkan masalah yang serius. Pengenalan dini dan
penatalaksanaan yang adekuat dapat mempengaruhi prognosis jangka panjang
pasien. namun sangat disayangkan pembicaraan mengenai hal ini masih belum
banyak dibicarakan.

DEFINISI
Penyakitjantung kehamilan (Peripattum Cardiomyopathy/PPCM) adalah kelainan
otot jantung ( cardiomyopathj) spesifik yang timbul pad a akhir kehamilan atau
86 Penyakitjantung Kehamilan

awal puerperium 3.4. Kriteria diagnostik pertama kali dibuat oleh Demaskis et al
(1971 ). yaitu :5
1. Gaga I jantung yang timbul pad a bulan- bulan akhir kehamilan atau dalam
kurun waktu 5 bulan setelah melahirkan.
2. Tidak adanya penyakit jantung yang diketahui sebelumnya.
3. tidak adanya penyebab penyakit jantung yang dapat diidentifikasi.
4. Disfungsi sistolik ventrikel kiri. yang memenuhi kriteria 'secara
ekokardiografi:
• Fraksi ejeksi < 45 %
• Fractional Shortening< 30% dan - atau
• Dimensi diastolik akhir > 2,7 cm/m 2

Berdasarkan definisi tersebut. maka untuk dapat menegakkan diagnosis

penyakit ini harus melalui anamnesis. pemeriksaan fisis dan ekokardiografi.
Pada Workshoptahun 1997 dibuat tambahan kriteria bahwa disfungsi ventrikal
kiri harus ditunjukkan berdasarkan ekokardiografi. 6

EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian penyakit ini bervariasi dari daerah ke daerah dan dari ras ke
ras. menunjukkan adanya kemungkinan pengaruh perilaku terhadap kejadian
penyakit ini. Di Amerika. kejadian kasus ini diperkirakan 1 dari 1300- 1 5000
kelahiran hidup 3 ·6 .7 di Jepang dilaporkan 1 dari 6000 kelahiran hidup. di afrika
Selatan 1 dari 1000 kelahiran hidup. dan di Haiti 1 dari 350- 400 kelahiran
hidup. 2

PATOFISIOLOGI

Patogenesis penyebab dari kardiomiopati ini tidak diketahui. beberapa

kemungkinan penyebab di antaranya adalah: miokarditis. respons imun abnor-
mal terhadap kehamilan. adaptasi yang salah terhadap perubahan fisiologis
pada kehamilan. peranan sitokin. dan pegunaan tokolitik yang berlebihan. 5
Faktor keturunan pernah dilaporkan pad a beberapa kejadian. 8 ·9 faktor risiko
lainnya yang telah diketahui meliputi usia kehamilan yang Ian jut. multiparitas.
obesitas. kehamilan multipel. preeklamsia. hipertensi kronis dan ras kulit hitam. 10
Beberapa ahli setuju dengan Melvin et al (1982) yang mengemukakan
miokarditis sebagai penyebab dari PPCM atas dasar adanya infiltrat limfositik
 ldrus Alwi. Simon Salim 87

yang padat. edema miosit. nekrosis dan fibrosis pada biopsi ventrikel kiri pasien
dengan PPCM. serta adanya perbaikan klinis dengan menggunakan terapi
imunosupresan (prednison dan azathriopine). 11 · 12 · 13 · 14 bahkan diduga adanya
peranan infeksi virus pada penyakit iniY
Multiparitas merupakan salah satu faktor risiko, maka timbul dugaan adanya
pajanan terhadap antigen fetus atau suami yang diikuti oleh respons inflamasi
miokard yang abnormal sebagai penyebab terjadinya penyakit ini. Sudah
diketahui bahwa terdapat supresi sistem imun pada perempuan hamil untuk
mempertahankan kehamilannya, 16 dan pada awal postpartum seiring dengan
peningkatan kembali sistem imun. kejadian penyakit autoimun meningkat. Hal
serupa dijumpai pada PPCM yang banyak terjadi justru pada awal postpartum.
Berdasarkan hal tersebut sistem imun diperkirakan juga memainkan peranan
dalam patogenesis penyakit ini. Beberapa penelitian ikut menunjang adanya
kelainan respons imun pada PPCM. seperti ditemukannya titer autoantibodi
yang tinggi terhadap protein jaringan jantung, 17 bahkan antibodi terhadap sel
jantung ditemukan dalam darah plasenta dan serum bayi yang dilahirkan oleh
ibu yang menderita PPCM. 18
Selain hal tersebut di atas. stres hemodinamik yang terjadi pada masa
kehamilan diduga memainkan peranan dalam patogenesis PPCM. Pada masa
kehamilan terdapat beberapa perubahan fisiologis pada sistem kardiovaskular
Perubahan fisiologis tersebut oleh beberapa ahli dikatakan menyebabkan
perubahan kontraktilitas dan remodelling otot jantung. 20 bahkan dapat
menyebabkan hipertropi otot ventrikel. 21 Penurunan fungsi sistolik ventrikel kiri
terjadi pada semester kedua dan ketiga. sampai pada awal postpartum. yang
kemudian berangsur-angsur kembali ke keadaan sebelum kehamilan. Penyakit
PPCM yangterjadi pada saat awal postpartum. justru ketika beban hemodinamik
lebih rendah. dan bukannya pada masa ketika beban hemodinamik tersebut
berat menyebabkan teori ini agak lemah. 19
Faktor-faktor lain yang diduga berhubungan dengan kejadian penyakit ini
meliputi penggunaan tokolitik yang lama. 17 • sitokin proinflamasi (TN F. IL-l. IL-
6).22 asupan garam berlebihan, 23 kadar relaksin (harmon yang dihasilkan ovarium
selama kehamilan) yang abnormal. dan defisiensi selenium. 2 ·24

GEJALA KliNIS
Gejala klinis yang dialami perempuan yang mengalami PPCM di antaranya
88 Penyakit jantung Kehamilan

adalah paroksismal nokturnal dispneu, nyeri dada. batuk di malam hari. ronkhi
di paru, peningkatan tekanan vena jugularis. dan hepatomegali. 2 Pad a mu lanya
gejala dapat hanya berupa dispneu. kelelahan dan edema peri fer, yang semuanya
menyerupai gejala - gejala yang terjadi pada kehamilan normal, sehingga
kebanyakan pasien berobat karena komplikasi yang sudah terjadi seperti gagal
jantung kronik.
Beberapa ahli setuju menggunakan klasifikasi NYHA (New York Heart As-
sociation) untuk menilai beratnya penyakit. namun beberapa lainnya menolak
karena adanya gejala kehamilan normal yang dapat menyerupai gejala gagal
jantung. Pada pasien dapat dijumpai tekanan darah yang meningkat. normal
maupun menurun. Beberapa ahli mendapati adanya bunyi jantung 53 pada
85% penderita PPCM, peneliti lainnya tidak menjumpai adanya 53. 2 ·25 ·26
Pemeriksaan EKG tidak spesifik dan tidak membantu banyak dalam
diagnosis selain untuk membantu menyingkirkan ada tidaknya kelainan pembuluh
darah koroner. Pemeriksaan enzim jantung menunjukkan tidak ada perubahan
atau sedikit kenaikan. Ekokardiografi merupakan alat bantu yang sangat penting
dalam mendiagnosis penyakit ini. Melalui ekokardiografi dapat ditemukan
penurunan fungsi sistolik kiri dan dilatasi ventrikel, walaupun secara umum
gambarannya menyerupai penyakit jantung dilatasi non iskemik lainnya.

PROGNOSIS
Walaupun gambaran PPCM menyerupai penyakitjantung dilatasi lainnya, namun
penyakit ini memiliki angka pemulihan spontan yangtinggi. Sekitar 50% pasien
kembali ke kondisi normal dalam beberapa kali tindak lanjut. kebanyakan dalam
6 bulan pertama. 23 Pada sebuah penelitian retrospektif. wanita yang fungsi
sistoliknya kembali normal. pada saat kehamilan berikutnya 21% mengalami
gagal jantung. namun tanpa komplikasi yang serius. Di lain pihak, wan ita yang
mengalami disfugsi sistolik yang menetap, pada kehamilan berikutnya 19 %
mengalami kematian.27

PENATALAKSANAAN
Pasien dianjurkan untuk melakukan aktivitas semampunya, meskipun demikian
latihan be ban dan aerobik tidak dianjurkan selama 6 bulan pertama postpartum.
bahkan menyusui pun sebaiknya dihindarkan, bukan hanya untuk mencegah
beban tambahan bagi jantung, namun juga karena obat-obatan yang diminum
 ldrus Alwi. Simon Salim 89

dapat masuk ke dalam air susu ibu.

Pengobatan secara umum menyer\lpai obat- obatan pada penyakit gagal
jantung lainnya. dengan catatan pada saat kehamilan inhibitor ACE dan ARB
dihindarkan karena akibatnya yang buruk terhadap janin.
Mengatasi gejala kongestif dapat digunakan diuretik loop dengan dosis
serendah mungkin. dan dosis digoksin harian yang kecil dapat ditambahkan.
Untuk mengurangi beban afterloaddapat digunakan vasodilator seperti hidralazin
dan nitrat. Efektivitas penggunaan penyekat beta belum banyak diketahui dan
demikian pula efek sampingnya terhadap jan in. Pada perempuan yang sebelum
ditegakkan PPCM sudah mengkonsumsi penyekat beta. maka obat tersebut
dapat dengan aman dilanjutkan.
Apabila pasien dalam masa postpartum. inhibitor ACE harus diberikan.
ARB menjadi pertimbangan selanjutnya apabila pasien mengalami batuk yang
sangat mengganggu. Pasien dapat tetap diberikan diuretik /oopapabila terdapat
kongesti (untuk mengurangi gejala kongesti). Spironolakton dapat bermanfaat
pada gagal jantung dengan fraksi ejeksi < 40% (gagal jantung berat). Penyekat
beta (karvedilol. bisoprolol atau metoprolol) dapat diberikan bila sudah tidak
ada kongesti. Serupa dengan pasien yang memiliki gagal jantung lainnya.
komplikasi yang mungkin timbul pun sama. termasuk untuk kejadian
tromboemboli. Pemberian antikoagulan warfarin dikontraindikasikan pada
kehamilan. sehingga pada perempuan hamil yang membutuhkan antikoagulan
biasanya diberikan heparin. Pada perempuan postpartum. warfarin harus
diberikan paling tidak selama 6 bulan dan penggunaan lebih dari waktu terse but
memerlukan pertimbangan per individu.
Komplikasi lain yang serupa dengan kondisi dilatasi jantung non iskemik
adalah adanya aritmia ventrikular. Tatalaksana aritmia ventrikular maupun
supra ventikular mengacu pada tatalaksana aritmia pada umumnya. Pemberian
anti aritmia amiodaron harus dihindari pada kehamilan. Pada takikardia supra
ventikular dapat diberikan adenosin.

DAFTAR PUSTAKA
1. Bell E.S. Why mothers die in the Southeastern United States. Anesthesiology. 2003;
98 supp 1:A 15
2. Lampert M.B .. Lang R.M. Peripartum Cardiomyopathy. Am Heartj 1995; 130:860-
70.
3. humans D.C. Peripartum Cardiomyopathy. N Engl J Med 1985;312:1432-7.
90 Penyakitjantung Kehamilan

4. Demaskis j.G .. Rahimtoola S.H. Peripartum Cardiomyopathy. Circulation

1971:44:964-8.
5. Cunningham F.G., Pritchard j.A., Hankins G. D. et al. Peripartum heart failure: idio-
pathic cardiomyopathy or compounding cardiovascular events? Obstet Gynecol.
1986;67: 157-68.
6. Pearson G. D., Veille j.C., Rahimtoola S.H. et al. Peripartum cardiomyopathy : Na-
tional Heart. Lung and Blood Institute and Office of Rare Diseases (National Insti-
tute of Healt) workshop recommendations and review. jAMA, 200:283:1 183-8.
7. Pierce j.A., Price B.O., joyce j.W. Familial occurrence of postpartal heart dailure. Arch
Inter Med. 1963:111:651-6.
8. Pearl W. Familial occurrence of peripartum cardiomyopathy. Am Heart j. 1995:
129:421-2.
9. Melvin K.R., Richardson P.j., Olsen E.G., Daly K., jackson G. Peripartum Cardiomy-
opathy due to myocarditis. N Eng! j Med. 1982;307:73 1-4.
10. Midei M.G .. DeMent S.H., Feldman A.M., Hatch ins G.M., Baughman K.L. Peripartum
myocarditis and cardiomyopathy. Circulation 1990:81 :922-8.
1 1. huerta E.M., Erice A .. Espino R.F. et al. Post-partum cardiomyopathy and acute
myocarditis. Am Heart j. 1985; 1 10:1079-81.
12. Rizeq M.N., Richenbacher P.R., Fowler M.B., Billingham M.E. Incidents of myocardi-
tis in peripartum cardiomyopathy. Am Heart j. 1994;74:474-7.
13. Cenac A .. Gaultier Y., Devillechabrolle A., Mourias R. Enterovirus infection in
peripartum cardiomyopathy. Lancet 1988;2:968-9.
14. Foelich C.j., Goodwin j.S., Bankhurst A. D., Williams R.C. Pregnancy. a temporal fetal
graft of suppressor cells in autoimmune disease. The Am j of Med. 1980:69:329-31.
15. Witlin A.G., Mable w.C .. Sibai B.M. Peripartum cardiomyopathy: an omnious diag-
nosis. Am j Obstet Gynecol. 1997; 176:182-8.
16. Rand R.j .. jenkins D.M .. Scott D.G. maternal cardiomyopathy of pregnancy causing
stillbirth. BjOG. 1975:82:172-5.
17. Geva T., Mauer M.B., Striker L., Kirshon B., Pivarnik j.M. Effects of physiologic load
of pregnancy on left ventricular contractility and remodeling. Am Heart j.
1997;1 33:53-9.
18.Mone S.M .. Sanders S.P.. Colan S.D. Control mechanism for physiological
hyperthrophy of pregnancy. Circulation. 1996;94:667-72.
19. Sliwa K.. Sku dicky D., Bergemann A., Candy G., Puren A., Sareli P. Peripartum cardi-
omyopathy : anal isis of clinical outcome, left ventricular function, plasma levels of
cytokines and Fas/APO- 1. jAm Coli Cardiol. 2000;35:701-5.
20. Demakisj.G., Rahimtoola S.H., Sutton G.C .. Meadws W.R., Szanto P.B., Tobir j.R. et
al. Natural course of peripartum cardiomyopathy. Circulation 1971 ;44: 1053-
61.
21. Kothari S.S. Aetiopathogenesis of peripartum cardiomyopathy : prolactin - sele-
nium interaction? lnt Cardia! 1997;60: 11 1-4.
22. Lee W. Clinical management of gravid women with peripartum cardiomyopathy.
Obstet Gynecol Clin North Am. 1991 ;18:257-71.
23. Veille j.C. Peripartum cardiomyopathies: a review. Am j Obstet Gynecol
1984 ;148 :805-18. .
24. Eikayam U., Padmini P.T., Kalpana r. Et al. Maternal and fetal outcomes of subse-
quent pregnancies in women with peripartum cardiomyopathy. N Engl j Med
2001 ;344:1 567-71.
25. hibbard j.U., Lindheimer M., Lang R.M. A modified definition of peripartum cardi-
omyopathy and prognosis based on Ekokardiografi. Obstet Gynaecol 1999;94:311-
6.