Avaliando a “Função” Hepática

Historia clinica:
- Hábitos (gordo lembra esteatose e magro que pode se alimentar mal/ Não deve inferir a partir da observação,
sempre perguntar)
-Historia familiar (perguntar não somente para o fígado, mas também em doenças inflamatórias)
-Ocupação (trabalha com tetracloreto de carbono solvente industrial, será que trabalha com agrotóxico?)
- H Pessoal Patológica (Hepatite C. Não é 100% que tem cura/ sempre pesquisar)
-Viagens recentes (se o paciente esteve em algum lugar onde há prevalência de hepatite A)

Sinais e sintomas
1. Icterícia
2. Perda de Peso
3. Edema
4. Ascite
5. Alterações de fâneros
6. Ginecomastia
7. Circulação colateral
8. Teleangiectasias cutâneas

Ictericia (*** quando os níveis de bilirrubina ultrapassa 3 total)

Perda de peso (Sinal crônica, justamente pela alteração do metabolismo de glicose= gliconeogenese e perda de
massa muscular)
Edema (por causa da albumina- por ser responsável pela pressão oncótica)
Ascite (pode ocorrer por hipertensão portal, havendo aumento da pressão hidrostática e extravasamento para o
peritônio. Está relacionada a hipoalbuminemia)
Alterações de fâneros (queda de cabelo, principalmente fora da cabeça, [pelo do peito, braço, genitália, rarefação da
sobrancelha,], unha quebradiça e pele sem brilho com pele seca
Ginecomastia (Desenvolvimento da mama masculina por conta de uma alteração do metabolismo dos hormônios
sexuais)
Circulação colateral (está relacionada com aumento da hipertensão portal. Há diminuição da complacência da
drenagem do intestino que vai para o sistema porta leva a um desvio do fluxo sanguíneo para as veias “superficiais”
Teleangiectasias cutâneas (“aranhas vasculares”- por conta da circulação colateral os capilares ficam mais evidentes,
cheios e mais superficiais)

Testes laboratoriais da função Hepática

1- “Força de expressão”
1.1 Função: Albumina(mais fidedigna, mas é a que altera mais tardiamente); tempo de protrombina(somente
sintetizado no fígado)
1.2 Dano: AST; ALT(são boas para definir dano celular, mas podem não definir gravidade. Febre amarela 25 mil,
35 mil= dano extenso)(Hepatite pode ter de 1000 e cirrose pode aparecer por 60); GGT; Fosfatase Alcalina
(medem a colestase= retardo da liberação da bile pelos canalículos hepáticos. Podem ser intra
hepáticos(colecistite) ou extra hepáticos (tumor de cabeça de pâncreas que obstruir o esfíncter de odi
Considerações:
 O fígado tem um conteúdo extremamente rico em enzimas
 Há maior atividade de ALT 9TGO), DHL, FA e GGT nas áreas periportal (localização próxima a arvore biliar)
 ALT e AST tem localização citoplasmática (são intracelular, vão se alterar quando as células estão doentes)
 O aumento dos níveis séricos da atividade enzimática ocorre principalmente devido a alteração na
permeabilidade celular. (Porque a membrana celular se torna mais permeável e as enzimas são liberadas)
 O aumento dos níveis séricos da atividade enzimática não é proporcional à gravida (porque tem a ver com a
extensão do dano)
 Heptatites virais: pouco gravesm nas extebsas
  Cirrose: lesão grave.
Testes laboratoriais
AST
ALT enzimas hepáticas
Fosfatase alcalina
GGT
Albumina
Atividade de protrombina e Bilurrubinas

Fosfatase alcalina
 A fosfatase alcalina é uma hidrolase que remove grupos fosfato de um grande numero de moléculas
diferentes (defosforilação).
 É um enzima presente praticamente em todos os tecidos do organismo, especialmente nas membranas das
células dos túbulos renais, ossos (osteoblastos), placenta, tratao intestinal e fígado. Portanto, a fosfatase
alcalina encontrada no soro é resultado da presença de diferentes isoenzimas originadas em diferentes
órgãos, com predomínio das frações osseas e hepáticas.

Gama- glutamil transferase (muito boa pra saber se o paciente ta consumindo álcool)
 Enzima catalizadora de função ainda imprecisa.
 Predominam nas células que constituem os canalículos biliares, mas também encontrada nas membranas
celulares em RINS, epidídimo, leucócitos e plaquetas.
 Utilizada para diferenciar as alterações da fosfatase alcalina (osseaX hepática).
 Isoladamente aumentada não tem significado clinico patológico.

Albumina e atividade de protrombina

 Reflete a eficiência do trabalho celular em sínteses proteicas
 Albumina= carrear substancias
 Protrombina= fatores coagulantes (sintetizada no fígado e a vita K é um cofator)

Bilirrubinas (ótimo indicativo de destruição de hemácias)

 70% derivam do grupo heme da hemoglobina de hemácias maduras
 30% derivam do catabolismo de outras hemoproteinas
 Insoluvel no plasma
 Captada pelo hepatócito, onde é conjugada com o ácido glicurônico.
 A hemoglobina conjugada é solúvel em agua.
 Após a conjugação é eliminada na bile
 No TGI é reduida para urubilinogênio- excretado nas fezes (mas há pequena fração de 5 a 10% que é
eliminado pelos rins)

Cirrose Hepática
Condição final comum de lesão hepática crônica e persistente em individuo geneticamente predisposto e que,
independentemente da etiologia, acarretará fibrose e formação nodular difusas, com consequente desorganização
da arquitetura lobular e vascular do órgão, comprometendo todas as suas funções metabólicas. (pediu pra guardar)

Epidemiologia
 Distribuição: Global
 Independende de gênero, idade ou raça
 Prevalencia estimada; 4,5 a 9,5%
 Projeções de estudos populacionais estimam ser a 12ª caysa de morte em 2020
 Variação populacional depende dos fatores causaisXculturais
 Fator genético: 30% alcoolatras em média assim como Hepatite C.
Classificação Morfologica (não tem importância clinica)
- Macronodular
- Micronodular (há alteração no USG)
Figado normal pesa 1,5 kg 1,6 kg, um fígado cirrótico pode pesar menos de 1 kg e fica duro

Classificação etiológica
1. Metabolica (d. de Wilson; hemocromatose; def. alfa-1- antitripsina; esteato-hepatite não alcoolica
2. Virais : B 9com ou sem D); C
3. Alcoolica: 5 a 10 anos de consumo diário de 80g para homens e 60g para as mulheres
4. Induzida por fármacos: Metotrexato, alfametildopa, isoniazida, PTU (propiltiouracil), outras...
Falta imagem aqui...

Alcoolica: 5 a 10 anos de consumo diário de 80g para homens e 60g para mulheres.
Autoimune: isolada ou relacionada a fenômenos autoimunes concomitantes
Biliares: Cirrose biliar primaria ou secundaria: Colangite esclerosante primaria ou infecciosa: obstrução de vias
biliares
Obstrução do fluxo venoso hepático: Sindrome de Budd- Chiari; pericardite constritiva
Criptogenicas: 5 a 10%- Termo usado para cirroses de etiologia desconhecida, que provavelmente, e com certa
frequência, são o resultado de hepatite crônica ou do alcoolismo não assumido.

Fisiopatogenia
 Estabelecimento de fibrose difusa e nódulos de regeneração
 A fibrose é o resultado do processo de cicatrização continuada do parênquima hepático em resposta aos
agentes agressores.
 Leva ao aumento do colágeno hepático total, o que desorganiza a arquitetura do fígado e prejudica sua
função.
 Subversão da arquitetura lobular
 Estabelecimento de derivações vasculares intra-hepáticas

Manifestações clinicas
1. Ictericia
2. Ascite
 3. Hemorragia digestiva (porque tem muito atrito no tubo digestivo e quando o paciente tem cirrose instalada,
ele também tem hipertensão portal por diminuição da complacência do parênquima hepático e a circulação
colateral é ativada)
4. Alterações neurológicas
5. Sinais/Sintomas relacionados a doenças de base
6. Pode não haver manifestações clinicas em 40% dos cirróticos: achados casuais de exames laboratoriais, de
imagem ou endoscopias digestivas.

Sintomas
 Adinamia/fadiga
 Redução de força muscular
 Hiporexia/náuseas/vômitos
 Boca amarga
 SOnolencia/Torpor
 Agitação psicomotora/Confusão mental
 Sangramento Facil
 Febre
 Dor
 Disfunção sexual

Diagnostico
Exame físico:
1. Halito hepático
-Patognomonico
-Devido à eliminação dos produtos nitrogenados voláteis pela respiração
2. Estigmas:
-aranhas vasculares ou spiders- arteríolas a partir das quais irradiam pequenos capilares
-Eritema palmar
-Asterix ou flapping
-White spots
-Unhas brancas e leito ungueal opaco
-Anel de Kaiser-Fleischer
-Ginecomastia dolorosa
-Rarefação de Pelos
-Atrofia testicular
-Atrofia de mamas e hirsutismo (nas mulheres)
3. Equimoses e petequias
4. Ictericia- escleróticas
5. Circulação colateral (nas fases avançadas da hipertensão portal)
6. Ascite- volumes inferiores a 2 litros necessitam de métodos de imagem

Diagnostico
 Sinais/sintomas/exame físico
 Metodos de imagem(USG, as vias biliares são bem vindas para ver as vias biliares)
 Marcadores de fibrose
 Elastografia: fibroscan
 Metodos aplicados a RNM
 Biopsia Hepatica
Classificação de Child
Pontos 1 2 3
Encefalopatia Ausente Grau 1-2 Grau 3(torpor)-4(coma)
Ascite Ausente Facil controle (espirolactona) Refrataria
Bilirrubinas (mg/dL) 1,0-2,0 2,0- 3,0 >3,0
Bilirrubinas (CBP ou CEP) 1-4 4,1- 10 >10
Albumina (g/dL) >3,5 2,8- 3,5 <2,8
INR <1,7 1,7-2,3 >2,3

Escore A: <6 pontos Escore B- 7-9 pontos Escore C: 10 -15 pontos

Child C- sobrevida de 75% em 5 anos.

Tratamento
 Dieta balanceada (proteína baixa <1g/kg/dia)
 Abstenção de álcool
 Detectar a falência hepática precocemente
 Prevenir sangramento digestivo
 Hipertensão porta (tratado com beta bloqueadores)
 Ascite (espironolactona 1 cp ao dia)/Clister 500ml +neomicina 1gr
 Encefalopatia Hepatica (para esterilizar o colon= Por que neomicina oral?)
 Sindrome hepatorrenal
 Hiperesplenismo