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1. Introducción
2. Vitamina C
2.1. Estructura química
2.2. Absorción y metabolismo
2.3. Propiedades y funciones fisiológicas de la vitamina C
2.3.1. Vitamina C como antioxidante
2.4. Requerimientos nutricionales y valores fisiológicos normales
2.5. Deficiencias y estados carenciales
2.6. Fuentes alimentarias
2.7. Vitamina C y salud
2.7.1. Enfermedad cardiovascular
2.7.2. Cáncer
2.7.3. Cataratas
2.7.4. Resfriado común
3. Vitamina E
3.1. Estructura química
3.2. Absorción y metabolismo
3.3. Propiedades y funciones fisiológicas de la vitamina E
3.3.1. La vitamina E como antioxidante
3.3.2. Peroxidación mediada por tocoferol (PMT)
3.4. Requerimientos nutricionales y valores fisiológicos normales
3.5. Deficiencias y estados carenciales
3.6. Fuentes alimentarias
3.7. Vitamina E y salud
3.7.1. Vitamina E y enfermedad cardiovascular
3.7.2. Vitamina E y cáncer
3.8. Análogos de la vitamina E
3.8.1. α-tocoferil succinato
3.8.2. Derivado hidrosoluble de la vitamina E (TMG)
3.8.3. γ-tocoferol (γ-TE)
3.9. Eficacia de la vitamina E natural frente a la sintética
4. Otros antioxidantes de origen alimentario
4.1. Coenzima Q10
4.1.1. Estructura química
4.1.2. Localización y niveles tisulares
4.1.3. Propiedades y funciones fisiológicas
4.1.4. Deficiencias y estados carenciales
4.1.5. Fuentes alimentarias
4.1.6. Coenzima Q10 y salud
4.2. Compuestos fenólicos
4.2.1. Flavonoides
4.2.1.1. Estructura química
4.2.1.2. Fuentes alimentarias
4.2.1.3. Absorción y metabolismo
4.2.1.4. Función antioxidante
4.2.2. Resveratrol
4.2.3. Cúrcuma y curcuminoides
4.2.3.1. Funciones y mecanismos de acción de los curcuminoides
4.2.4. Aceite de oliva virgen y compuestos fenólicos
5. Resumen
6. Bibliografía
7. Enlaces web
Objetivos
E
xisten muchas evidencias de que la enfermedad cardiovascular y el cáncer,
causantes de los mayores índices de mortalidad, pueden ser prevenidos o dis-
minuidos con algunos cambios en la dieta, como, por ejemplo, con la reducción
de la ingesta de grasa y el aumento del consumo de alimentos ricos en antioxidan-
tes tales como frutas, cereales y verduras. Ya que los antioxidantes endógenos no
son totalmente eficientes, es razonable pensar en la importancia de las suplementa-
ciones de la dieta con este tipo de sustancias para disminuir los efectos acumulados
del daño oxidativo a lo largo de la vida.
Se conocen numerosos componentes de la dieta con propiedades antioxidantes,
como son el α-tocoferol, γ-tocoferol, tocotrienol, ácido ascórbico, β-caroteno, los
flavonoides y otras sustancias como el ubiquinol y los compuestos fenólicos. Se
han realizado numerosos estudios epidemiológicos que muestran que la ingesta
dietética de vitamina E, y quizás de β-caroteno, está inversamente asociada con el
riesgo de enfermedad vascular. Hay dos estudios que muestran que la quinta parte
de los sujetos con una ingesta alta de vitamina E disminuían en un 50% el riesgo de
enfermedades cardiovasculares, y se comprobó que los niveles normales de la dieta
no alcanzan a proteger frente a la oxidación ex vivo de las LDL. Comparaciones en-
tre diferentes poblaciones europeas revelan una relación inversa entre la velocidad
de progresión de la enfermedad cardiovascular y de algunos tipos de cáncer y los
niveles plasmáticos de vitamina E, vitamina C y algunos compuestos fenólicos.
Un hecho importante a destacar es el efecto sinérgico que puede existir entre los
antioxidantes lipofílicos y los hidrofílicos. Se ha demostrado que la vitamina C man-
tiene los niveles de vitaminas E y A en el medio, disminuyendo el estrés oxidativo al
secuestrar radicales libres.
El escaso aporte diario requerido para estos compuestos puede ser causante
de serias enfermedades como el escorbuto, anemia, metabolismo disminuido de la
creatinina, disminución de la respuesta inmunológica y otras complicaciones rela-
cionadas con la falta de protección antioxidante que ejercen estos compuestos en
muchas patologías.
El objetivo de este Capítulo es presentar las estructuras y revisar la absorción, el
metabolismo, las propiedades y las funciones fisiológicas de las vitaminas C y E, así
como de otros antioxidantes alimentarios.
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Capítulo 1.20. Vitamina C, vitamina E y otros antioxidantes...
2.Vitamina C
La vitamina C es un antioxidante hidrosoluble
con un alto poder reductor. Actúa como cofactor
para numerosas enzimas implicadas en la biosíntesis
de colágeno, carnitina y algunos neurotransmisores,
y puede atrapar una gran variedad de especies reac-
tivas del oxígeno y del nitrógeno en medios acuo-
sos. La vitamina C se considera esencial, ya que no
Figura 1. Estructura química de la vitamina C o ácido
puede ser sintetizada por humanos, además de por
ascórbico.
primates, cobayas y otras especies como peces, aves
e insectos. Algunos animales la sintetizan a partir de
la glucosa mediante la vía del ácido glucurónico; los córbico, el cual sufre una segunda oxidación dando
que no la pueden sintetizar es porque carecen de la lugar al ácido dehidroascórbico. Este último paso
enzima que cataliza la etapa final de oxidación; por es reversible, por lo que ambas formas se pueden
lo tanto, estos deben ingerir o adquirir la vitamina a encontrar en la naturaleza. Si el ácido ascórbico
través de la alimentación. pierde agua por deshidratación se transforma en
Esta vitamina se halla muy extendida en la natu- ácido dicetogulónico mediante una reacción irre-
raleza, pero se encuentra principalmente en los ali- versible que da lugar a un producto que no es bio-
mentos de origen vegetal, en los que aparece de lógicamente activo (Figura 2).
manera natural bajo dos formas químicas intercon-
vertibles: ácido ascórbico (forma reducida) y áci-
do dehidroascórbico (forma oxidada); ambas for- 2.2. Absorción y metabolismo
mas poseen similar acción biológica. Esta vitamina
ha sido y es objeto de numerosas investigaciones; La vitamina C se absorbe rápidamente en el
se la considera involucrada en la curación y pre- tracto intestinal mediante transporte activo de-
vención de enfermedades tales como el escorbuto pendiente de iones sodio, proceso saturable y
o el resfriado común, y actualmente se la relaciona dependiente de la dosis. Parece ser que el ácido
con otras enfermedades como el cáncer, la ateros- deshidroascórbico es absorbido mediante meca-
clerosis, enfermedades inmunológicas, etc. nismos de difusión facilitada, aunque hay autores
que piensan que pueden existir otras vías alterna-
tivas de absorción como la conversión a ascorbato
2.1. Estructura química en el lumen intestinal. En plasma, el ácido ascórbi-
co es transportado en forma de ascorbato, aunque
Dentro del término “vitamina C” se engloban no se han identificado proteínas específicas para
todos los compuestos que presentan la actividad su transporte. Al interior de las células sanguíneas
biológica del ácido L-ascórbico (ácido 2,3-enediol, es transportado en forma de dehidroascorbato, ya
L-gulónico). Éste es un compuesto químicamente que la membrana es más permeable a esta forma.
sencillo -aunque presenta una estructura inusual-, Una vez en el interior de la célula se transforma
cuya fórmula empírica es C6H8O6; es un derivado inmediatamente en ascorbato. El transporte celu-
lactónico del ácido hexurónico y se corresponde lar de ácido ascórbico y dehidroascórbico es me-
con una forma oxidada de la glucosa; en concreto diado por transportadores que varían según el ti-
es una α-cetolactona de 6 átomos de carbono que po de células. La acumulación de ascorbato en los
muestra un anillo lactona de cinco miembros y un neutrófilos y linfocitos es mediada por transporta-
grupo enediol bifuncional con un grupo carbonilo dores de alta y baja afinidad, y la vitamina se locali-
adyacente. El mencionado grupo enediol es esen- za principalmente en el citosol.
cial para su actividad biológica (Figura 1). Debido a que las formas oxidadas de la vitamina
El ácido ascórbico o ascorbato es un buen agen- C son inmediatamente reducidas a ácido ascórbico,
te reductor; al perder un electrón se forma un ra- es muy poca cantidad de vitamina la que se catabo-
dical relativamente estable, el radical semihidroas- liza y se transforma en los siguientes metabolitos
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Figura 2. Metabolitos intermediarios del ácido ascórbico. Tras la pérdida de un electrón se forma el radical ascorbilo, que
rápidamente se oxida, dando lugar al dehidroascorbato, con igual actividad que el ácido ascórbico. La ganancia de una molécula
de agua por el dehidroascorbato da lugar al 2,3-dicetogulonato, que es un metabolito inactivo.
excretables: ácido dehidroascórbico, ácido oxálico dad de reacciones bioquímicas. Gracias a su poder
y ácido dicetogulónico. A pesar de su absorción de- reductor, esta vitamina también puede reducir es-
pendiente de la dosis, un segundo mecanismo de pecies reactivas del oxígeno. Su principal función es
regulación del contenido de ascorbato en el orga- como cofactor de numerosas reacciones que re-
nismo es el renal, por donde se excretan metaboli- quieren cobre o hierro reducido y como antioxi-
tos o el propio ácido ascórbico. Investigaciones re- dante hidrosoluble que actúa intra y extracelular-
cientes han demostrado que se excretan muy bajas mente. Los productos de oxidación de la vitamina
cantidades de ascorbato, pero esta excreción au- son regenerados in vivo de una forma muy rápida
menta de forma proporcional al incremento de su por glutatión, nicotinamida-adenina dinucleótido
ingesta por la dieta. (NADH) y nicotinamida-adenina dinucleótido fos-
La concentración de vitamina C en los tejidos es fato (NADPH) reducidos.
mayor que en el plasma y en la saliva. Niveles ele- Es conocida la propiedad de la vitamina C de
vados se encuentran en las glándulas hipófisis y su- donar un electrón a ocho enzimas humanas. Tres
prarrenal, en leucocitos, en el páncreas, los riñones, participan en la hidroxilación del colágeno, dos en
el bazo y el cerebro. la biosíntesis de carnitina y las tres restantes en la
biosíntesis de hormonas y aminoácidos. Algunos
estudios sugieren que el ascorbato desempeña un
2.3. Propiedades y funciones papel importante en la expresión génica del colá-
fisiológicas de la vitamina C geno, en la secreción celular de procolágeno y en la
biosíntesis de otras sustancias del tejido conectivo,
Las funciones biológicas del ácido ascórbico se además del colágeno, como son elastina, fibronecti-
basan en su capacidad reductora en una gran varie- na, proteoglicanos y elastina asociada a fibrilina.
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Capítulo 1.20. Vitamina C, vitamina E y otros antioxidantes...
El ácido ascórbico también está implicado en A pesar del importante poder antioxidante de
la síntesis y modulación de algunos componentes la vitamina C, a determinadas dosis y en determi-
hormonales del sistema nervioso, por ejemplo, en nadas situaciones fisiológicas se ha encontrado un
la hidroxilación de dopamina a noradrenalina. efecto prooxidante. Dicha capacidad prooxidante
se debe a la potente acción reductora que presen-
ta, capaz de reducir Fe3+ y Cu2+ a Fe2+ y Cu+, res-
2.3.1. Vitamina C como antioxidante pectivamente. Estos metales reducidos pueden
generar, en presencia de oxígeno, un gran estrés
Son muchas las enfermedades que cursan con oxidativo. Es importante destacar que se requie-
un aumento del estrés oxidativo, tal y como la en- ren bajas concentraciones de ascorbato para ac-
fermedad cardiovascular. Es conocido el papel de tuar como prooxidante si la concentración de me-
las LDL oxidadas en el desarrollo de la ateroscle- tales en el medio es alta. Existe mucha controversia
rosis. Estudios in vitro han confirmado que la vita- en la literatura sobre la concentración a la cual el
mina C, a una concentración de 0,8 mg/dl, inhibe la ascorbato actúa como prooxidante, lo cual es de-
oxidación de las LDL provocada por metales. Esta bido a la disparidad de concentraciones tanto de
propiedad de la vitamina C se debe a su capacidad la vitamina como de los metales empleados en los
de secuestrar especies reactivas del oxígeno y del distintos estudios.
nitrógeno protegiendo a las LDL de su ataque. Por Una de las funciones más importantes del ascor-
lo tanto, en todos los ensayos in vitro se demuestra bato es su capacidad de reciclar el radical tocoferi-
claramente que la vitamina C tiene función antioxi- lo (TO.), generando tocoferol (TE) y el radical as-
dante. Sin embargo, en los ensayos in vivo hay más corbilo (Asc.-) mediante la siguiente reacción:
controversia en la literatura sobre el efecto de una
suplementación con dicha vitamina y su efecto in- TO· + AscH- → TE + Asc .-
hibitorio de la peroxidación lipídica, sobre todo en
lo que atañe a las LDL. Parece que es debido a que
la vitamina C es hidrosoluble y no se transporta 2.4. Requerimientos nutricionales
dentro de las LDL. y valores fisiológicos normales
La adhesión de células mononucleares al en-
dotelio es una etapa clave en el desarrollo de la En la Tabla 1 se muestran los requerimientos
aterosclerosis, que se acompaña de un gran es- nutricionales de vitamina C por edades y sexos.
trés oxidativo. Muchos estudios realizados sobre Para la prevención de la aparición de escorbu-
fumadores a los que se les suplementaba con vi- to una dosis diaria de 10 mg de ácido ascórbico
tamina C han demostrado que esta molécula in- es suficiente, aunque se cree que son mayores las
hibe la adhesión de los monocitos al endotelio, e necesidades para mantener, en general, una bue-
impide la inactivación del NO por el radical su- na salud, como se muestra en la tabla de reque-
peróxido potenciando su síntesis, lo cual favore- rimientos. Las ingestas se aumentarán en aquellas
ce la vasodilatación. situaciones en las que haya un mayor gasto de es-
Algunos estudios reflejan la capacidad antioxi- ta vitamina, como es en fumadores o alcohólicos,
dante de esta vitamina en los leucocitos, en los en personas con actividad física intensa (deportis-
que se genera gran cantidad de radicales libres du- tas) y, en definitiva, en aquellas situaciones fisioló-
rante la fagocitosis y la activación de los neutrófi- gicas y patológicas en las que se requiera más vi-
los como consecuencia de procesos inflamatorios tamina C.
e infecciosos. La vitamina C es transportada den- El rango de concentración de vitamina C que se
tro de los neutrófilos, plaquetas y linfocitos por considera normal en plasma es muy amplio. Los va-
un transportador dependiente de ATP, consiguien- loren van desde 0,4 a 1,5 mg/dl, considerándose va-
do, respectivamente, niveles en su interior 30, 40 u lores bajos aquellos que están entre 0,2 y 0,4 mg/
80 veces superiores a los hallados en plasma. La vi- dl y como deficiencia valores inferiores a 0,2 mg/dl.
tamina C neutraliza el hipoclorito, potente oxidan- Las concentraciones plasmáticas de vitamina C en
te generado por la mieloperoxidasa producida por el varón son más bajas que en la mujer, y en ambos
los neutrófilos y monocitos activados. sexos disminuye con la edad.
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Capítulo 1.20. Vitamina C, vitamina E y otros antioxidantes...
% sobre el total
Tejido mg de ascorbato en
el organismo
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Capítulo 1.20. Vitamina C, vitamina E y otros antioxidantes...
(VLDL) nacientes, mientras que el exceso de α-to- Aunque en la actualidad existe un gran volumen
coferol más las otras formas de vitamina E son se- de información sobre la acción, efectos y metabolis-
cretadas en la bilis. Una vez secretadas a la circula- mo de la vitamina E, quedan todavía cuestiones por
ción, las VLDL son convertidas en lipoproteínas de aclarar, de las que una de las más importantes es la
densidad intermedia (IDL) y lipoproteínas de baja interacción con otros antioxidantes, que puede ex-
densidad (LDL) por la acción de la LPL. El exceso de plicar cómo alimentos que contienen pequeñas can-
componentes superficiales, inclusive el α-tocoferol, tidades de vitamina E proporcionan mayores benefi-
es transferido a las lipoproteínas de alta densidad cios que grandes dosis aisladas de vitamina E.
(HDL). Junto a la acción de la LPL, la llegada de α-
tocoferol a los tejidos tiene lugar mediante la cap-
tación de lipoproteínas por parte de éstos, a través 3.3. Propiedades y funciones
de los correspondientes receptores. La vitamina E fisiológicas de la vitamina E
se almacena mayoritariamente en el tejido adiposo
y en el hígado, y se elimina principalmente por la bi- La vitamina E es un antioxidante muy efectivo
lis, siendo excretado el resto por la orina. en la protección de los ácidos grasos insaturados
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y otras sustancias fácilmente oxidables. Esta fun- que resultan muy tóxicos para el organismo, princi-
ción de protección se ejerce tanto in vitro (sobre palmente para los órganos por los que tienen que
las grasas, aceites y emulsiones grasas alimenticias) pasar para su biotransformación y eliminación, co-
como in vivo (protegiendo los lípidos de las mem- mo el hígado y el riñón. Estos órganos están ex-
branas y las lipoproteínas). Además, los tocoferoles puestos a un elevado estrés oxidativo. Reciente-
actúan en el organismo estabilizando otras vitami- mente, se ha comprobado que la administración
nas, en particular la vitamina A, así como hormonas combinada de vitamina E y cadmio controla la pe-
y enzimas. Entre las propiedades más destacables roxidación lipídica provocada por el metal, y prote-
de la vitamina E, se encuentran: ge tanto al hígado como al riñón de la toxicidad que
a) Estabilización de membranas bio- provoca su administración en ratas. El α-tocoferol
lógicas. La vitamina E protege la membrana ce- actúa como un potente antioxidante lipofílico y su-
lular, así como las diversas membranas subcelula- presor del daño oxidativo en membranas biológi-
res, de los efectos de la peroxidación lipídica.Tiene cas, lipoproteínas y tejidos, mediante la eliminación
una función de mantenimiento de la estructura de de radicales libres, tales como el oxígeno singlete, el
las membranas gracias a la formación de complejos radical superóxido y el radical hidroxilo.
con restos del ácido araquidónico. El efecto esta- El sitio activo de la vitamina E se encuentra en
bilizador de la membrana puede ser independiente el grupo 6-hidroxilo del anillo cromanol que se si-
de su actividad antioxidante. túa en las membranas cerca de la superficie polar,
b) Agregación plaquetaria. La vitamina E mientras que la cadena fitilo lo hace junto a los fos-
interfiere con el metabolismo del ácido araquidó- folípidos en su región no polar. El α-tocoferol eli-
nico inhibiendo con ello la síntesis de prostaglandi- mina el radical peroxilo mediante la transferencia
nas y, por consiguiente, la agregación plaquetaria. de un átomo de hidrógeno:
c) Hemólisis. El déficit de vitamina E aumenta
la susceptibilidad de los eritrocitos a la hemólisis. α-TE + ROO. → α-TO. + ROOH
d) Efecto sobre actividades enzimáti-
cas. La vitamina E puede inhibir la actividad de la Esta reacción ocurre de una forma más rápida de
creatinina kinasa y xantina oxidasa, y puede contri- la que pueden reaccionar las proteínas de membra-
buir a proteger varias enzimas de la membrana ce- na o los ácidos grasos. Ahora el tocoferol ha per-
lular contra la oxidación. dido un átomo de hidrógeno, convirtiéndose así en
De estas propiedades de la vitamina E se deri- el radical tocoferilo (α-TO.). Aunque este radical
va su implicación en distintos procesos patológi- no es tan reactivo, es reciclado mediante la acción
cos, tales como: de dos posibles moléculas, el ácido ascórbico y el
• Cataratas. coenzima Q, mediante las siguientes reacciones.
• Cáncer.
• Diabetes. α-TO. + ascorbato →
• Alteraciones en la respuesta inmunológica. semideshidroascorbato + tocoferol-OH
• Enfermedad de Alzheimer.
• Fibroplasia retrolenticular en lactantes. Lo que se supone que ocurre en este caso, y te-
• Anomalías funcionales y morfológicas del siste- niendo en cuenta que el ascorbato es hidrosolu-
ma neuromuscular. ble y la vitamina E liposoluble, es que la vitamina E
se sitúa en la membrana con la cola fitil estrecha-
mente alineada con las colas grasas de los fosfolí-
3.3.1. La vitamina E pidos y la cabeza cromanol cerca de la superficie
como antioxidante de la membrana. De este modo, cuando un radical
α-TO. se forma, éste está obligado a proyectarse
La vitamina E es un potente antioxidante capaz fuera de la región apolar y situarse en la zona po-
de proteger al organismo frente al daño oxidativo lar interactuando con la vitamina C, que se sitúa
celular que producen algunas sustancias y situacio- en la región acuosa, regenerando la región croma-
nes en distintos órganos y tejidos. Existen muchos nol de la vitamina E. Otra posible vía de regenera-
metales, como el mercurio, el cadmio o el plomo, ción del radical tocoferilo sería:
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Capítulo 1.20. Vitamina C, vitamina E y otros antioxidantes...
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del α-TO. y explica por qué la peroxidación lipídica rilhidroquinona, ascorbato, bilirrubina y el metabo-
de las LDL ocurre como una reacción de radicales lito del triptófano, el ácido 3-hidroxiantranílico.
libres en cadena en presencia de la vitamina.
Aunque el modelo de PMT controla la peroxi-
dación lipídica en todas las lipoproteínas plasmáti- 3.4. Requerimientos nutricionales
cas humanas que contienen tocoferol, el grado en y valores fisiológicos normales
el que la actividad de transferencia de cadena del
α-TO. influye en la peroxidación lipídica depende Una ingesta oral diaria de 12 a 15 mg equivalen-
del tamaño de la partícula lipoproteica implicada, tes de α-tocoferol se considera esencial para man-
disminuyendo al disminuir el tamaño de la partícu- tener concentraciones plasmáticas normales de vi-
la (VLDL > LDL > HDL). Este orden puede mos- tamina E en un adulto sano. Esta necesidad aumenta
trar un aumento tanto del área de la superficie de al incrementar la ingesta nutricional de AGPI (0,6-
la partícula como del volumen, y el relativo tiem- 1,8 mg de α-tocoferol por 1 g de ácidos grasos po-
po de residencia del α-TO. en la superficie y el in- liénicos), al aumentar la edad y en una gran varie-
terior de la lipoproteína. Un mayor tiempo de resi- dad de estados patológicos. Los valores de ingestas
dencia en la superficie aumenta la probabilidad de recomendadas para la vitamina E se detallan en la
participación de α-TO. en una reacción de termi- Tabla 4 por edades y sexos.
nación radical-radical que disminuya la actividad de Una ingesta inadecuada o un aumento del cata-
transferencia de cadena y por tanto, la extensión bolismo conducen a una disminución marcada de
de la peroxidación lipídica. la concentración plasmática de vitamina E. El in-
La PMT representa un nuevo modelo para expli- tervalo normal de las concentraciones de tocofe-
car las acciones moleculares de la vitamina E en el rol en plasma se sitúa entre 0,7 y 1,6 mg/dl. Valo-
control de la peroxidación lipídica, y justifica mu- res por debajo de 0,4 mg/dl indican un déficit de
chos hallazgos encontrados in vitro inconsistentes vitamina E. Algunas veces las concentraciones plas-
con una acción antioxidante de ruptura de cadena máticas también se expresan en relación con los lí-
de la vitamina E; por ejemplo, PMT proporciona una pidos séricos (como mg de vitamina E/g de lípidos
explicación plausible de por qué se pueden acumu- totales).
lar cantidades sustanciales de lípidos oxidados en La relación con los lípidos séricos es importante,
presencia de niveles normales de α-TE en las lesio- ya que pacientes con hipolipidemia y niveles bajos
nes humanas. En concordancia con estos hallazgos, de vitamina E, por ejemplo, no presentan necesaria-
también se ha puesto de manifiesto que los isóme- mente un estado carencial de vitamina E, mientras
ros cis/trans del α-TE predominan sobre otros pro- que un déficit de vitamina E no puede excluirse en
ductos en las lesiones humanas a nivel de aorta, ca- individuos con hiperlipidemia y concentraciones
rótida y lipoproteínas. Además, la suplementación plasmáticas elevadas de vitamina E (el déficit de vi-
dietética con vitamina E en conejos, tras daño ar- tamina E existe a concentraciones séricas de vita-
terial, aumenta de forma significativa en la aorta los mina E menores de 0,8 mg de α-tocoferol/g de lí-
niveles de α-TE y el contenido total de isómeros pidos plasmáticos).
cis/trans. Estos datos están de acuerdo con la acción Concentraciones reducidas de tocoferol en plas-
del α-TE de donación de átomos de hidrógeno du- ma están siempre asociadas a una reducción para-
rante la oxidación lipídica in vivo, lo que sugiere que lela de la resistencia osmótica de los eritrocitos a
éste no previene la oxidación de los lípidos lipopro- agentes oxidantes como el peróxido de hidrógeno
teicos en la pared vascular. o el ácido dialúrico. En caso de déficit importan-
El modelo de PMT también explica por qué la te, la disminución de la resistencia puede alcanzar
actividad antioxidante se ve aumentada e incluso el 100%. Sin embargo, sólo aparecen reducciones
depende de la presencia de coantioxidantes. Éstos marcadas en la resistencia de los eritrocitos cuan-
actúan conjuntamente con el α-TE y su deficiencia, do las concentraciones plasmáticas de tocoferol
más que la del α-TE sólo, parece ser la responsable descienden por debajo de 0,4 mg/dl. Tasas de he-
de la lipoperoxidación. Se han identificado varios mólisis de hasta el 10% todavía están dentro del in-
coantioxidantes, incluyendo compuestos de la die- tervalo normal, mientras que niveles superiores al
ta, tales como ubiquinol 10 (CoQ10H2), α-tocofe- 25% ya indican un déficit significativo de vitamina E.
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Capítulo 1.20. Vitamina C, vitamina E y otros antioxidantes...
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Capítulo 1.20. Vitamina C, vitamina E y otros antioxidantes...
orales de vitamina E aumenta la resistencia de las nuye los niveles plasmáticos de ubiquinol-10. Inclu-
LDL a la oxidación, y varias investigaciones han su- so dosis elevadas de vitamina E no mostraron ac-
gerido que una ingesta dietética adecuada, y/o la tividad antioxidante en individuos sanos. Es posible
administración de un suplemento, pueden aumen- que cuando otros antioxidantes son insuficientes,
tar la concentración de colesterol HDL. la vitamina E pueda actuar como prooxidante y, ba-
Sin embargo, muchos de los resultados de estu- jo las circunstancias adecuadas, la suplementación
dios y ensayos en humanos y animales no mues- con elevadas dosis de vitamina E podría promover,
tran efecto alguno de la vitamina E en la preven- más que reducir, la peroxidación lipídica o garanti-
ción de la aterosclerosis, independientemente del zar el efecto de otros antioxidantes.
posible efecto protector de dicha vitamina relacio-
nado con la prevención de la oxidación de las LDL
y otras funciones no antioxidantes, tales como su 3.7.2. Vitamina E y cáncer
actividad antiinflamatoria, la inhibición de la prolife-
ración de las células musculares lisas o la inhibición Es conocido que el desarrollo del cáncer está
de la agregación plaquetaria. influenciado por factores hereditarios y factores
Otros datos sugieren que el α-TE (la forma más ambientales. Aproximadamente el 80% de todos
activa de la vitamina E), por sí solo, no es eficaz en los tipos de cáncer humanos presentan factores
la prevención de los procesos oxidativos in vivo, medioambientales, entre los que la dieta desem-
siendo crucial el balance entre la vitamina E y los peña un papel muy importante (ver Capítulo 4.40).
coantioxidantes (que pueden proceder de la dieta) Tanto en los procesos de iniciación del cáncer co-
para que el α-TE muestre actividad prooxidante o mo durante su desarrollo participan los radicales
antioxidante. Asimismo, existen resultados que po- libres. Estudios epidemiológicos demuestran que
nen de manifiesto que no se produce deficiencia de tanto la vitamina E como otros antioxidantes de la
vitamina E durante el proceso aterosclerótico, que dieta alteran la incidencia y crecimiento del algu-
el α-TE se oxida de forma mínima en las lesiones nos tumores gracias a su acción como secuestra-
in vivo, y que la lipoperoxidación a nivel de la íntima dores de radicales libres y sus productos. Se ha ob-
tiene lugar en presencia de α-TE. Todos estos re- servado que aumenta el riesgo de padecer cáncer
sultados pueden explicar la ambivalencia de la su- en aquellos individuos con concentraciones plas-
plementación con vitamina E y otros antioxidantes máticas de vitamina E bajas, encontrando mayor
en el manejo de la aterosclerosis. riesgo en hombres para el cáncer de pulmón y en
Los estudios en animales y los datos epidemio- mujeres para el de mama. Otro tipo de cáncer muy
lógicos sugieren que la disminución en la protec- influenciado por la dieta es el de colon, en donde la
ción antioxidante puede incrementar el riesgo de vitamina E tiene un papel importante. Existen tra-
aterosclerosis, y que el incremento en el consumo bajos en los que se describe que individuos con al-
de nutrientes antioxidantes puede tener un papel ta ingesta de vitamina E tenían un 68% menos de
en la prevención de la enfermedad cardiaca coro- riesgo de padecer cáncer de colon. Todos los estu-
naria. Sin embargo, ensayos clínicos recientes uti- dios concluyen que han de realizarse más estudios
lizando el principal antioxidante liposoluble de la epidemiológicos en este campo para evaluar y con-
dieta, la vitamina E, han proporcionado resultados firmar el papel de los antioxidantes en la preven-
ambiguos que indican un efecto beneficioso, o ad- ción del cáncer.
verso, o incluso ausencia de efecto de dicha vitami-
na, en pacientes con enfermedad cardiovascular.
En muchos estudios con animales la vitamina E 3.8. Análogos de la vitamina E
ha demostrado disminuir la aterosclerosis; sin em-
bargo, cuando se administra a dosis farmacológi- 3.8.1. α-tocoferil succinato
cas es ineficaz. Los problemas con la suplementa-
ción de vitamina E por sí sola, al parecer, se deben Al estudiar las diversas actividades biológicas de
a una corregulación del metabolismo o la absor- varios análogos de la vitamina E se ha visto que el
ción de los suplementos de antioxidantes. Por α-tocoferil succinato (α-TES) posee cualidades pa-
ejemplo, la suplementación con vitamina E dismi- ra calificarlo como un agente de múltiples acciones.
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ción. Por otro lado, también se hallan niveles eleva- el sistema ascorbato-Fe2+ en liposomas de fosfati-
dos de la molécula en la LDL, formando parte del dilcolina de yema de huevo.
cuerpo lipídico de la partícula. En estudios sobre la peroxidación lipídica en
En sangre, los niveles varían desde 35 µg/dl a 149 partículas submitocondriales de las cuales habían
µg/dl, dependiendo de la población investigada y de extraído el CoQ y posteriormente se la había rein-
su estado de salud. Factores reconocidos que afec- corporado en varias concentraciones conocidas, se
tan a dichos niveles son el grado de envejecimien- vio que la oxidación del succinato se inhibía de for-
to, la realización de ejercicio físico y el grado de en- ma directamente proporcional con la reincorpora-
trenamiento, los hábitos alimentarios, enfermedades ción de CoQ. Estos autores, en estudios adiciona-
cardiovasculares y otras patologías de diversa índo- les, han aportado evidencias en favor de un mayor
le. En las LDL los valores habitualmente observados papel antioxidante de la forma reducida del coenzi-
están entre los 0,35 y 0,6 µg/mg de proteína. ma Q frente a la forma oxidada. Prepararon liposo-
En cuanto a los diferentes órganos y tejidos, es mas de lípidos mitocondriales dentro de los cuales
en corazón donde probablemente se hallan, pro- incorporaron diversas concentraciones de CoQ;
porcionalmente, los mayores niveles de coenzi- los liposomas fueron incubados con partículas sub-
ma Q de todo el organismo. Así, se puede estar ha- mitocondriales, NADH y rotenona, condiciones
blando de niveles de entre 37 y 110 µg/g de órgano previas para sufrir peroxidación lipídica. Las obser-
fresco. En el hígado, se hallan valores de entre 12 vaciones apuntan de nuevo hacia una inhibición de
y 60 µg/g de órgano fresco. En músculo esqueléti- la peroxidación de forma proporcional al grado de
co, hay niveles próximos a los 30 µg/g y en cerebro reincorporación de CoQ.
de 10 a 15 µg/g. En adición a su efecto sobre los sistemas de la
membrana mitocondrial, se ha visto que el CoQ
interfiere en la peroxidación lipídica catalizada por
4.1.3. Propiedades microsomas oxidados de hígado de rata. Se han de-
y funciones fisiológicas rivado evidencias adicionales del efecto del CoQ
como antioxidante a partir de la demostración de
Además de su papel como transportador de elec- la regulación por CoQ de la peroxidación lipídica
trones, el coenzima Q tiene un importante protago- catalizada por microsomas y mitocondrias aisladas
nismo como antioxidante de membrana, papel este de ratas tratadas con CCl4 y etanol. Estudios em-
último que ha ido ganando importancia en los últi- pleando mitocondrias de corazón de vaca parcial-
mos años, como lo demuestra el gran número de mente deplecionadas en CoQ por extracción con
estudios realizados in vivo e in vitro a muy diferen- pentano han hallado que la peroxidación lipídica in-
tes niveles, tales como en vesículas de fosfolípidos, ducida por un complejo adriamicina-hierro era ma-
membranas reconstituídas, partículas submitocon- yor que cuando el CoQ se reincorporaba.
driales, mitocondrias, microsomas, células intactas, Algunos estudios con animales de experimenta-
animales intactos, así como también observaciones ción han puesto de manifiesto la implicación del CoQ
clínicas. Desde el punto de vista del presente Capí- al modificar el nivel de peroxidación inducida por la
tulo la acción antioxidante es la que más interesa y, adriamicina (una antraciclina empleada en la quimiote-
por tanto, la que se va a tratar. rapia antineoplásica y caracterizada por la gran capa-
Las primeras observaciones fueron realizadas cidad de generación de radicales libres como uno de
por Lea y Kwietny, y Mellors y Tappel; demostraron sus efectos secundarios) y/o manipulación dietética
que el CoQ6H2 era considerablemente más poten- sobre la grasa. En un experimento acerca de lo ante-
te que su forma oxidada como inhibidor de la pe- rior sobre el contenido en MDA, CoQ9 y CoQ10 en
roxidación lipídica catalizada por hemoglobina en mitocondrias de hígado, el aceite de maíz de la dieta,
emulsiones de ácido araquidónico, y que el quinol, altamente poliinsaturado, daba lugar a un grado de pe-
en este sistema, era tan eficaz como el α-tocofe- roxidación lipídica muy superior a los correspondien-
rol. Un soporte adicional para una función antioxi- tes obtenidos con las dietas ricas en aceite de oliva
dante del CoQ reducido lo han dado Booth et al., virgen. Por su parte, el tratamiento con adriamicina in-
quienes han descrito que la forma reducida es un dujo en ambos grupos los niveles más altos de peroxi-
inhibidor efectivo de la peroxidación inducida por dación lipídica, junto a un descenso en los niveles de
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Figura 7. Conjunto de reacciones reversibles por las que se transforma la forma oxidada (CoQ) en reducida (CoQH2) y
viceversa.
Otro mecanismo por el cual el ubiquinol ejerce Se ha demostrado que la forma reducida del
su acción antioxidante sugiere que el CoQ reduci- CoQ también ejerce su acción antioxidante inac-
do regenera el α-tocoferol, la forma activa de la vi- tivando la ferril mioglobina, una especie capaz de
tamina E, reduciendo el radical α-tocoferilo: conducir la peroxidación lipídica a nivel cardiaco y
muscular. Estos mismos autores, en colaboración
con otros, han mostrado que tanto las ubiquinonas
de cadena corta como las de cadena larga pueden
proteger enzimas del ataque oxidativo, tanto en so-
lución como unidas a membrana.
En estas reacciones se forma el radical ubisemi- La DT-diaforasa es capaz de convertir CoQ a
quinona, cuya presencia en la cadena respiratoria CoQH2 mediante el proceso que se muestra en la
mitocondrial se conoce desde hace unos 20 años. Figura 7.
La ubisemiquinona se estabiliza a través de su
unión a unas proteínas especiales llamadas pro-
teínas Q. La presencia de SOD y catalasa podrían 4.1.4. Deficiencias
poner bajo control el O2.- y H2O2 que se podría y estados carenciales
producir a partir de la autooxidación de la ubise-
miquinona, si bien esta autooxidación es poco pro- Los niveles normales de CoQ10 en sangre y di-
bable en el entorno fosfolipídico. versos tejidos están bien establecidos. Se han des-
Diversos autores han visto que el CoQ3H2 y el crito descensos significativos en los niveles de
CoQ10H2 son igualmente efectivos como antioxi- CoQ10 en una amplia variedad de enfermedades.
dantes en vesículas sonicadas de fosfolípidos; la La deficiencia en CoQ10 se puede producir como
longitud de la cadena poliisoprenoide del CoQ pa- consecuencia de un aporte insuficiente a través de
rece no ser, por tanto, un factor determinante en la dieta, por alteraciones de la biosíntesis, por ex-
el mecanismo de antioxidación por este compues- cesiva utilización de la molécula en el organismo, o
to. Se ha planteado el hecho de que el CoQ es el por una combinación de esas tres causas. Descen-
único antioxidante liposoluble que las células pue- sos en la ingesta a través de la dieta es lo que tiene
den sintetizar de novo y para el que existen meca- lugar durante los procesos de caquexia.
nismos enzimáticos apropiados para regenerar la La importancia relativa de la biosíntesis endó-
forma reducida. gena y de la ingesta por la dieta en relación con
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el CoQ10 está siendo estudiada en la actualidad. También se han calculado de forma indirecta los
Folkers sugirió que la fuente predominante de niveles de coenzima Q10 que son ingeridos a tra-
la molécula es su síntesis endógena. Este proce- vés de la dieta, a partir de la ingesta de alimentos y
so complejo, llevado a cabo en 17 pasos, requiere del contenido de estos en la mencionada sustancia.
del trabajo de al menos siete vitaminas (riboflavi- En general, los varones ingieren en torno a 5,4 mg/
na, niacina, piridoxina, ácido fólico, vitamina B12, C día y las mujeres en torno a 3,8 mg/día. No obstan-
y ácido pantoténico), así como de numerosos ele- te, al igual que ocurre con otros muchos nutrien-
mentos traza. La participación de tantos elementos tes, estos valores son muy variables en función de
se traduce en una alta vulnerabilidad del proceso. los hábitos alimenticios de los individuos, y debido
Diversos autores sugieren que la ingesta de a la escasez documental deben ser tomados con
CoQ10 es subóptima y que esto potencia la apari- cierta precaución.
ción de procesos carenciales bajo ciertas circuns-
tancias. Esto se agrava cuando el proceso de biosín-
tesis endógena se ve dificultado o impedido, como 4.1.6. Coenzima Q10 y salud
ocurre, por ejemplo, cuando se están utilizando
fármacos inhibidores de la HMG-CoA reductasa, Una de las primeras aplicaciones del coenzima
usados en el tratamiento de la hipercolesterole- Q fue en el tratamiento de miopatías mitocondria-
mia. En este caso, aunque se bloquea la biosíntesis les. Así, en diversos estudios se comprobó que con
de colesterol, también se bloquea la biosíntesis de la suplementación con este antioxidante en pa-
CoQ10. En pacientes con insuficiencia cardiaca esto cientes afectados de diversos tipos de miopatía mi-
es algo más que una observación de laboratorio. En tocondrial dichos pacientes mejoraban de forma
dichos pacientes representa un efecto sumamente considerable.
perjudicial que debe ser soslayado mediante la su- Es en las dolencias cardiacas donde tiene una de
plementación oral de CoQ10. sus mayores aplicaciones el CoQ. Esto se basa en los
El consumo elevado de CoQ10 es la causa pre- hallazgos iniciales relacionados con ciertas deficien-
sumida de los bajos niveles de dicha molécula ob- cias en los niveles de este antioxidante en pacientes
servados tras la realización de ejercicio físico con insuficiencia cardiaca. Así, la suplementación de
exhaustivo, en casos de hipermetabolismo o en es- estos pacientes con CoQ10 da lugar a elevaciones
tados de shock agudo. No obstante, parece que una en sus niveles plasmáticos y a una mejoría en la fun-
combinación de los tres mecanismos (ingesta insu- ción miocárdica y otras condiciones clínicas.
ficiente, biosíntesis alterada o excesiva utilización) Desde un punto de vista clínico es bien sabido
están tras la mayoría de los casos observados de que la exposición aguda y crónica a diversos tipos
deficiencia en CoQ10. de antraciclinas genera una alta toxicidad con gra-
ve deterioro de las funciones sistólica y diastólica.
Habitualmente, estas alteraciones están relaciona-
4.1.5. Fuentes alimentarias das con una mayor producción de radicales libres
en el músculo cardiaco y son parcialmente preve-
El CoQ10 está distribuido de una forma muy nidas o retardadas cuando de forma combinada
amplia en la naturaleza, por tanto está presente en con la quimioterapia se administran suplementos
muchos tejidos vegetales y animales que son par- de coenzima Q.
te de nuestra dieta normal. En alimentos de ori- Si bien la presencia de CoQ10 en las lipopro-
gen animal se han detectado del orden de 0,36 teínas plasmáticas humanas se conoce desde hace
mg/100 g de esta sustancia en la carne de ternera, tiempo, ha sido recientemente cuando se ha des-
0,14 en la de pollo, 0,2 en la de cerdo, 1,26 en co- cubierto su significado biológico. Básicamente, su
razón de cerdo, entre 0,08 y 0,1 en pescado, 0,01 papel consiste en preservar la partícula de LDL de
en los huevos y 0,01 en la leche. En los de origen la oxidación, así como en preservar el resto de los
vegetal, se han detectado del orden de 0,63 mg/ antioxidantes presentes en la lipoproteína. Esto ha
100 g en diversos tipos de aceites vegetales, 0,02 sido demostrado en observaciones en las que sólo
mg/100 g en coliflor, 0,013 mg/100 g en pera y cuando el coenzima Q se agotaba comenzaba real-
0,014 mg/100 g en naranja. mente la peroxidación lipídica inducida de diferentes
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Capítulo 1.20. Vitamina C, vitamina E y otros antioxidantes...
modos. Del mismo modo, sólo comenzaba a utili- Algunos estudios recientes muestran que la in-
zarse vitamina E de la presente en las lipoproteí- gesta de compuestos fenólicos es variable según
nas cuando los niveles de CoQ caían por debajo los grupos de población estudiados, aunque son es-
de ciertos límites. Este papel del CoQ, por tanto, se tudios limitados pues muchas tablas de composi-
enmarca en un contexto de coantioxidación. ción de alimentos no recogen el contenido de es-
Ha quedado ampliamente demostrado que la tos compuestos en los alimentos. Sin embargo, sí
producción de radicales libres a nivel de la cade- es evidente que dietas ricas en verduras, frutas y
na de transporte de electrones mitocondrial re- bebidas son abundantes en estos compuestos. Son
presenta aproximadamente el 3% del oxígeno to- muchos los estudios que han mostrado una asocia-
tal consumido por dicha cadena. Esta proporción ción inversa entre el consumo de compuestos fe-
se mantiene constante prácticamente bajo cual- nólicos y las enfermedades cardiovasculares y el
quier situación fisiológica; sin embargo, en situa- cáncer. En el estudio Zutphen Elderly Study se con-
ciones, como, por ejemplo, durante la realización cluyó que una alta ingesta de flavonoides (aprox.
de ejercicio físico, la cantidad total de radicales li- 30 mg/día) estaba asociada a una reducción del
bres formados a ese nivel aumenta debido al ma- 50% en la mortalidad por enfermedad cardiovas-
yor volumen de oxígeno respirado. Bajo estas cir- cular, en comparación con individuos cuya inges-
cunstancias de estrés oxidativo por ejercicio físico, ta era menor de 19 mg/día. Entre los mecanismos
los niveles mitocondriales de CoQ se han mostra- de acción de estos compuestos se encuentran una
do muy importantes, de modo que la suplementa- inhibición de la oxidación de las LDL y una menor
ción con dicha molécula disminuye la producción agregación y adhesión plaquetarias.
de radicales así como los bajos niveles debidos a El vino tinto es uno de los alimentos más ricos
estados carenciales aumenta el estrés oxidativo re- en compuestos fenólicos, con más de 200 com-
lacionado con el ejercicio físico. puestos diferentes identificados. Muchos trabajos
muestran que el vino tinto inhibe la oxidación de
las LDL, así como incrementa la capacidad antioxi-
4.2. Compuestos fenólicos dante del plasma. Entre los antioxidantes identi-
ficados en el vino se incluyen flavonoides, ácidos
Los compuestos fenólicos comúnmente referi- fenólicos, catequinas y antocianinas. La catequina
dos como polifenoles están presentes en todas las es el más común de estos compuestos en el vi-
plantas y también en la dieta. Hay más de 8.000 es- no, alcanzando concentraciones de 300 mg/l, pe-
tructuras fenólicas que han sido identificadas, exis- ro el vino tinto también posee flavonas (30 mg/l) y
tiendo desde moléculas simples hasta compuestos 140 mg/l de ácidos fenólicos. Sus efectos son igua-
altamente polimerizados. Entre esta gran variedad les, tanto si se ingieren uvas como vino tinto (ver
de compuestos fenólicos, los mayoritarios son los Capítulo 2.12).
flavonoides, con más de 5.000 tipos distintos. Nuevas evidencias sugieren que los compues-
Aunque los compuestos fenólicos están presen- tos fenólicos tienen actividad antitrombogénica al
tes en los alimentos, su nivel de ingesta varía enor- reducir la síntesis de sustancias protrombóticas y
memente según el tipo de dieta consumida. Por mediadores proinflamatorios, disminuir la expre-
ejemplo, algunas bebidas, como el vino tinto; vege- sión de moléculas de adhesión, así como modular
tales y frutas, como el zumo de manzana o la na- la producción de óxido nítrico por el endotelio ge-
ranja; y las legumbres, son especialmente ricos en nerando vasodilatación, y por suprimir la produc-
estos compuestos. ción del anión superóxido.
Los principales compuestos fenólicos en los ce- Otros alimentos ricos en compuestos fenóli-
reales y legumbres son los flavonoides, ácidos fe- cos son el chocolate y el cacao, en los que se ha-
nólicos y taninos. En el vino, son los ácidos fenó- llan quercetina, epicatequina, procianidina y el rojo
licos, antocianinas, taninos y otros flavonoides, en cacao (ver Capítulo 2.13). Muchos estudios han de-
las frutas es el flavonol, en el aceite de oliva virgen mostrado que el cacao disminuye la susceptibilidad
son los ácidos fenólicos, en las cebollas el glucósi- a la oxidación de las LDL, inhibe la producción de
do de quercetina y en el té y manzanas es el rutó- peróxido de hidrógeno y del anión superóxido, e
sido de quercetina. inhibe también la ciclooxigenasa. Por último, tam-
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Figura 8. Estructura química de los distintos tipos de flavonoides: flavanol, antocianidina, flavona y flavonol. Ejemplo de
algunos de los flavonoides más comunes en la naturaleza.
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4.2.2. Resveratrol
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Figura 12. Estructura química de los ácidos fenólicos libres (serie benzoica y serie cinámica) presentes en el aceite de oliva virgen.
Figura 13. Estructura química de los derivados esterificados del ácido cafeico y del ácido elenólico presentes en el aceite de
oliva virgen. Rha: ramnosa; G: glucosa.
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Figura 14. Estructura química de los flavonoides -flavonas y flavonoles- presentes en el aceite de oliva virgen.
Por otro lado, los compuestos fenólicos presentes conejos. La presencia de los compuestos fenólicos
en el aceite de oliva virgen, particularmente el tiro- del aceite de oliva virgen también le confiere propie-
sol y el hidroxitirosol, son capaces de aumentar la fa- dades cardiosaludables inhibiendo la expresión de ci-
se de retardo en la oxidación de las LDL y captar el tokinas y de algunas moléculas de adhesión muy im-
anión superóxido implicado en los procesos inflama- plicadas en el desarrollo de la placa de ateroma.
torios. La oleuropeína también aumenta la resisten- El hidroxitirosol, que hasta el momento se ha
cia a la oxidación de las LDL. Nuestro grupo de tra- mostrado como el más potente antioxidante de
bajo ha observado que la ingesta de aceite de oliva los fenoles del aceite de oliva, se comporta de for-
virgen en conejos con aterosclerosis experimental ma excelente frente a agentes oxidantes como el
provocada por la ingesta de grasa saturada y coles- peróxido de hidrógeno, adquiriendo un importan-
terol da lugar a una menor susceptibilidad a la oxida- te papel en procesos de mutagénesis, ya que este
ción de las LDL en comparación con el aceite de oli- compuesto es el más reactivo con el material ge-
va refinado, así como a un menor incremento en los nético. Ademas, nuestro grupo de investigación ha
hidroperóxidos de las mitocondrias hepáticas, he- comprobado que el hidroxitirosol es el más eficaz
chos que van aparejados con una menor incidencia para reducir el daño oxidativo sufrido por el DNA
e intensidad de lesiones aórticas tanto en el cayado nuclear de células de epitelio de próstata tumora-
como en los segmentos torácico y abdominal de los les provocado por el peróxido de hidrógeno.
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5. Resumen
Existen muchas evidencias de que cada vez es efecto sinérgico entre estos compuestos, ni su
mayor la incidencia de ciertas patologías como posible acción prooxidantes que se produce a
consecuencia de una ingesta inadecuada de dosis altas y bajo condiciones determinadas.
nutrientes, entre las que destacan las enferme-
dades cardiovasculares, el cáncer, la obesidad, el
síndrome metabólico, etc. Estas enfermedades
cursan con generación de radicales libres que
atacan tanto a proteínas y lípidos como al ma-
terial genético de las células. Gracias a la pre-
sencia de antioxidantes se puede eliminar gran
parte de estos radicales reduciendo por tanto
el estrés oxidativo celular. Estos antioxidantes
pueden ser de origen endógeno o bien exóge-
no. Debido a que los antioxidantes endógenos
no son suficientes para reducir dicho estrés, se
requiere la ingesta de los mismos, que en can-
tidades muy pequeñas son capaces de ejercer
una potente acción antioxidante.
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Libro estrella que explica el papel de los antioxidantes y los radi- Libro que abarca desde la composición del aceite de oliva virgen
cales en diversas patologías con gran carácter científico. hasta sus aspectos saludables. Trata muy bien el papel de los
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por la actualización de los conocimientos en el campo de la Revisión importante que describe muy bien cómo se absorben
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Martínez-Flórez S, González-Gallego J, Culebras JM, Tuñón MJ. Williams R, Spencer J, Rice-Evans C. Review: Flavonoids;
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