ENFERMEDADES RESTRICTIVAS

Camila Andrea Garcia – 100044280

Laura Marcela Bernal - 100044791
Omar Yesid Hortua Gaona – 100044214
ENFERMEDAD SISTEMA SISTEMA RENAL
CARDIOVASCULAR
EPOC (ENFERMEDAD la relación entre la EPOC y No produce cambios a nivel
PULMONAR las enfermedades renal pero si se tiene una
OBSTRUCTIVA cardiovasculares, ligada a un disfunción renal con EPOC
CRÓNICA) componente inflamatorio puede ser debido a que una
Es una enfermedad sistémico, se ha detectado enfermedad crónica renal
inflamatoria que afecta la vía incluso en los pacientes que puede darse por el consumo
aérea en todas sus presentan una obstrucción de tabaco que a su vez es
dimensiones, los alvéolos y leve o moderada, La uno de los principales
la circulación pulmonar. El inflamación no sólo es un factores para el
sitio principal de afectación factor etiológico primordial padecimiento de epoc y
son los bronquios de en el desarrollo de la EPOC, también se puede dar por un
diámetro menor a 2 mm y el sino que también se aumento en la hipertensión
esqueleto elástico de los reconoce como un elemento que es causado por el epoc
pulmones El daño de estas fisiopatológico importante
estructuras es precoz en la en el origen de la
evolución de la enfermedad aterosclerosis
y lleva a todas las la inflamación en el pulmón
alteraciones funcionales del podría provocar una
aparato respiratorio inestabilidad del sistema
caracterizada por una nervioso autónomo y
limitación progresiva al flujo facilitar la aparición de
aéreo, no completamente arritmias cardíacas, también
reversible, asociada a una la producción de algunas
respuesta inflamatoria citocinas en el pulmón,
pulmonar anormal a como la interleucina (IL) 6,
partículas o gases nocivos podría favorecer un estado
El resultado final de la de hipercoagulabilidad que
inflamación crónica es el predispondría a los
engrosamiento de la pared fenómenos trombóticos,
bronquial con disminución Además, otras citocinas,
de calibre y la destrucción como el factor estimulante
alveolar con agrandamiento de colonias de granulocitos y
de los espacios aéreos y macrófagos, podrían
pérdida de los anclajes ocasionar un incremento de
bronquiales. Las la activación o de la
consecuencias funcionales circulación de los leucocitos,
son la obstrucción al flujo células que, a su vez,
aéreo, el colapso espiratorio inducirían la rotura
del árbol bronquial y la inflamatoria de las placas de
pérdida del retroceso elástico ateroma
El tabaco disminuye las
concentraciones séricas del
colesterol unido a
lipoproteínas de alta
densidad y aumenta las del
colesterol unido a
lipoproteínas de baja
densidad, triglicéridos y
lipoproteínas de muy baja
densidad, con lo que
favorece la aparición de
 accidentes cardiovasculares
SDRA: El (SDRA) consiste .El factor más importante es No produce cambios a nivel
en una insuficiencia el aumento del gasto renal pero si se tiene una
respiratoria aguda secundaria cardíaco que, en el SDRA, disfunción renal con SDRA
a un edema agudo aumenta la perfusión de las hay una falla renal inducida
inflamatorio de pulmón, con zonas no ventiladas, al por la ventilación mecánica
aumento de la permeabilidad tiempo que recluta capilares
capilar y consiguiente pasaje previamente cerrados, con lo
de fluidos al intersticio que frecuentemente empeora
pulmonar y luego a los el efecto shunt y la
espacios alveolares. hipoxemia. Por otra parte, si
La consecuencia es la coexiste hipoperfusión
aparición de shunt periférica por la sepsis, la
intrapulmonar, es decir, de saturación venosa central de
poblaciones alveolares oxígeno (SvO2) puede ser
perfundidas pero no baja, con lo que la sangre no
ventiladas; provocando oxigenada a su paso por el
hipoxemia profunda pulmón estará aún más
refractaria a las altas hipóxica y contribuirá a una
fracciones inspiradas de mayor hipoxemia de la
oxígeno (FIO2), pero que sangre arterial. Los
responde a la utilización de mediadores inflamatorios
presión positiva de fin de pueden afectar de forma muy
espiració diversa al intercambio
gaseoso: mientras que unos
producen broncoconstricción
que aumentará las
desigualdades V/Q, otros
producen vasoconstricción
pulmonar que aumentará la
velocidad del flujo
sanguíneo a través de los
pulmones, con reducción del
tiempo para el intercambio
de gases en el alveolo. Si
esta vasoconstricción
pulmonar afecta
mayoritariamente al esfínter
precapilar, se reducirá el a
flujo sanguíneo pulmonar, lo
que podría reducir la
producción de edema
pulmonar. Aquellos
mediadores que afecten
mayoritariamente el esfínter
postcapilar conllevarán una
mayor estasis capilar
pulmonar, con aumento de la
presión capilar y del edema
pulmonar. Por último, si la
vasoconstricción pulmonar
llega a ser severa
encontraremos fallo

NEUMONIA:
La neumonía es una
enfermedad infecciosa de las
vías respiratorias, con
compromiso alveolar,
secundario al ingreso de
agentes bacterianos, que
llevan a la presencia de
focos inflamatorios con
tendencia a la expansión.
Según su localización
anatómica se clasifica en:
a. Focal : cuando se
localiza en un solo segmento
pulmonar
b. Multifocal: cuando
afecta varios segmentos
pulmonares.
ventricular derecho por cor
pulmonale agudo, y puede
agravarse el deterioro de la
SvO2 y su efecto secundario
sobre la hipoxemia.
Cuando progresa, se
producen fenómenos
vasculares que afectan de
forma diferente al
intercambio gaseoso. Por
una parte, las zonas mal
ventiladas por la ocupación
alveolar reaccionan a la
hipoxia local con
vasoconstricción localizada,
reduciendo el aporte de flujo
sanguíneo a estas zonas y
redirigiéndolo hacia las
zonas bien ventiladas. Algo
más tarde, ocurren
fenómenos de
microtrombosis de pequeños
vasos pulmonares que
producen zonas de espacio
muerto y que aumentan los
desequilibrios V/Q
Cuando el agente infeccioso Cuando el agente infeccioso
entra a los pulmones, se entra al cuerpo por medio de
depositan sobre la superficie la vía aérea, afecta
de los alveolos, activando directamente al alveolo y allí
los macrófagos alveolares es donde se genera el
que elaboran los mediadores problema de difusión,
químicos linfocitos T y B cuando la sangre llega al
que producen el exudado alveolo para ser oxigenada,
inflamatorio; se ocupan los puede contraer algo del virus
espacios alveolares por el que entro al alveolo y causo
exudado y el intercambio el esputo, causando así que
gaseoso no se puede realizar la sangre lleve la infección a
y la sangre se desvía otros órganos como lo es el
alrededor de los alveolos, riñón y el sistema urinario
dependiendo de la que como se sabe este es el
localización puede aparecer que limpia y filtra la sangre
hipoxemia y esto puede para la posterior eliminación
provocar un aumento del de los desechos por medio
trabajo cardiaco lo que de la orina.
puede ocasionar Una de los signos que el
hipertensión, insuficiencia paciente puede presentar
cardiaca o arritmias cuando su sistema renal este
cardiacas ya que el corazón afectado es la urea alta
hará mayor esfuerzo para (descomposición de las
mantener con oxígeno las proteínas) y cuando los
zonas que sufren de riñones no funcionan bien la
hipoxemia debido a la poca urea en la sangre aumenta lo
 difusión que genera el que puede producir malestar
esputo. digestivo como náuseas y
Según el artículo muchas vómitos.
personas que presentan una
enfermedad restrictiva están
asociadas a una cardiopatía
isquémica, esto ocasiona que
su corazón expulse menos
sangre al cuerpo y esto al
mismo tiempo que no hay
buena difusión en los
alveolos afectados causara
que la poca sangre que llega
a los tejidos no esté bien
oxigenada, esto se logra
verificar por medio de la
gasometría arterial.

BIBLIOGRAFIA

1. Association of heart diseases with COPD and restrictive lung function – Results
from a population survey. Respiratory medicine, January 2013.
2. Interpretando los analisis del riñon. Rioja salud
3. Obtenido de: https://www.riojasalud.es/ciudadanos/catalogo-
multimedia/nefrologia/interpretando-los-analisis-del-rinon
4. Neumonia. Salud, enfermedad en imágenes. Enero 18, 2014, recuperado de:
https://www.ucm.es/data/cont/media/www/pag-46590/NAVARRA.pdf
5. Fernández Fernández, R.. (2006). Fisiopatología del intercambio gaseoso en el
SDRA. Medicina Intensiva, 30(8), 374-378. Recuperado en 24 de octubre de 2018,
de http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-
56912006000800003&lng=es&tlng=es.
6. Estenssoro, Elisa, & Dubin, Arnaldo. (2016). Síndrome de distrés respiratorio
agudo. Medicina (Buenos Aires), 76(4), 235-241. Recuperado en 24 de octubre de
2018, de http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0025-
76802016000400008&lng=es&tlng=es.
7. Lopez M , Jardim J, Schiavi E (2011) Recomendaciones para el Diagnóstico y
Tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) ALAT
Asociación Latinoamérica de tórax , recuperado de http://www.neumo-
argentina.org/images/guias_consensos/guiaalat_epoc_abril2011.pdf
8. Villar F , Méndez M, Díez J (2009) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica e
insuficiencia cardíaca ,Archivos de bronconeumología , recuperado de
http://www.archbronconeumol.org/es-enfermedad-pulmonar-obstructiva-cronica-e-
articulo-S0300289609001884
9. Dr. José antonio del solar h. Dr. Matías florenzano v.(2007)enfermedad pulmonar
obstructiva crónica , Departamento de Medicina Interna. Unidad de Enfermedades
Respiratorias. Clínica Las Condes. Recuperado de
http://www.clinicalascondes.com/area-academica/pdf/MED_18_2/1-
enfermedad_pulmonar_obstructiva_cronica.pdf?fbclid=IwAR3l3wIquwXF3_tO8jzy
gGusTzSIuFHagROuNea6BSB_S6mDOlBwo2Zj4uY