2º REPASO

DR. ALEJANDRO DIAZ ORTIZ

 DISTOSIAS
 ABORTO
 EMBARAZO ECTÓPICO
 INFECCIONES VIRALES Y BACTERIANAS
 I.V.U
 FORSEPS
 OPERACIÓN CESÁREA
 R.P.M
 PARTO PRETERMINO
 DIABETES GESTACIONAL
 CARDIOPATIAS
 ENFERMEDAD TROFOBLASTICA
 PRECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
 ISOINMUNIZACION FACTOR Rh
 SANGRADO SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO
 S.F.A Y MUERTE FETAL
 Distocia= trabajo de parto difícil,
caracterizado por un progreso
anormalmente lento del parto.

 El parto es anormal cuando existe

desproporción entre la presentación
fetal y el canal de parto.

 Son el resultado de anormalidades en:

ü Fuerzas expulsivas
ü Anormalidades del canal de parto:
partes óseas y blandas.
ü Anormalidades en el feto
En esta condición intervienen tanto factores
fetales o maternos.
 Anomalías de las potencias

- Contractilidad Uterina.
- Fuerza de expulsión Materna.
 Anomalías del pasajero (Feto).

 Anomalías del conducto de paso (pelvis).

Distocias. Anomalías de la dinámica uterina.
En condiciones normales la duración del periodo de dilatación depende en
gran parte de la calidad del trabajo contráctil. Entre las causas que explican un
parto lento o prolongado se encuentran las distocias dinámicas patología de la
dinámica uterina. Se consideran dos grandes modalidades:

a) Con el triple gradiente descendente conservado

b) Sin el triple gradiente descendente conservado
Patología dinámica con el triple gradiente conservado
1.- Disminución de la contractilidad uterina: hipoactividad, hipodinamia e
inercia uterina. Es la alteración dinámica más frecuente (10-15% partos). Se
caracteriza por:
a) Hiposistolia: la intensidad contráctil es baja y no supera los 25mmHg.
b) Bradisistolia: la frecuencia contráctil es escasa, menor de 2 contracciones
en 10 minutos.
Pueden presentarse aisladas o conjuntamente. Se diagnostican por tocografía
y también por palpación. En la hiposistolia el útero se deprime al palparlo en
el acmé de la contracción y las bradisistolias se diagnostican mediante la
palpación y un reloj. La hipodinamia no presenta un problema para la
transferencia gaseosa placentaria. Puede determinar la presencia de un parto
lento o prolongado, con aumento de la morbilidad materna y fetal. La
hipodinamia puede ser primaria (esencial, idiopática) o secundaria. Asociada
a gran distensión uterina (embarazo múltiple, hidramnios); pero en muchos
casos se desconoce su etiología
Factores relacionados:
- Despolarización inadecuada de la membrana de las fibras
musculares uterinas (alteraciones iónicas)
- Falta de propagación de la onda contráctil
- Falta de desarrollo del músculo uterino
- Alteraciones endocrinas (esteroides y prostaglandinas)
La hipodinamia secundaria se debe a agotamiento muscular
uterino y se observa tras un parto inicialmente normal pero
que no progresa. Antes de aplicar oxitocina hay que
descartar una desproporción pélvico-fetal.
2.- Aumento de la contractilidad uterina (hiperactividad o
hiperdinamia). Se caracteriza por:

a) Hipersistolia: intensidad contráctil superior (permanentemente) a

50 mmHg (hasta 80-90)

b) Polisistolia: frecuencia superior a 5 contracciones/10 minutos.

c) Hipertonía: tono basal superior a 12 mmHg. Es consecuencia de la

polisistolia que condiciona la imposibilidad de relajación uterina entre
2 contracciones. Si la hipertonía es permanente, se denomina "tétanos
uterino".
Se diagnostican clínicamente o por tocografía o con el cálculo de las
unidades Montevideo.(UM=int x frec < 120 – 200 > ) La hiperdinamia
impide la perfusión del espacio intervelloso hipoxia fetal que puede originar
sufrimiento fetal e incluso muerte.
* Hiperdinamia pura: existe un feto y un canal del parto normales; puede
deberse a un parto precipitado.

Se entiende por parto precipitado aquel con una velocidad de dilatación

cervical superior a 5 centímetros/h en primíparas y 10 centímetros/h en
multíparas. Parto de 2 horas en primíparas y 1 hora en multíparas. Además
de riesgos fetales son frecuentes las lesiones del canal del parto.

•Hiperdinamia secundaria: surge como reacción a un obstáculo mecánico

durante el parto. Pueden hasta producir roturas uterinas.

* También puede existir hipertonía por desprendimiento prematuro de la

placenta.
Tratamiento de la hipodinamia primaria:

- amniorrexis, si la bolsa está íntegra

- evacuación vesical
- cambios de posición a decúbito lateral, que se siente o ande
-oxitocina por vía endovenosa de forma continua. 1ª dosis 2 mU/min
incrementándose al doble cada 20 min, sin sobrepasar las 30 mU/minuto

Tratamiento de la hipodinamia secundaria:

- descartar que exista desproporción pélvico-fetal

- descanso de la parturienta (incluso detener las contracciones)
- hidratación
- oxitocina
Tratamiento de la hiperdinamia:

- descartar patologías concomitantes (desproporción pélvico-fetal,

desprendimiento prematuro de placenta.- cesárea, en ambos casos)
- cambio de posición de la parturienta a decúbito lateral
- retirar la oxitocina si existe sobredosis
- uteroinhibición con tocolíticos y al parar las contracciones mejora la
oxigenación del feto. Requiere vigilancia cuidadosa.
Patología dinámica sin el triple gradiente conservado
1.- Incoordinación uterina o disdinamia
Se deben a que las ondas contráctiles se originan también en zonas alejadas a
los cuernos uterinos, es decir, existen "marcapasos ectópicos" que contraen
parte del miometrio. Además puede suceder que la contracción originada en el
cuerpo uterino no contraiga todo el miometrio porque encuentre esta zona en
periodo refractario de una contracción de un marcapasos ectópico.

-Tipo I: causada por 1 ó 2 marcapasos ectópicos que afectan a una zona

reducida del miometrio. Se diagnostican mediante palpación: unas contracciones
son normales y otras muy débiles. También se diagnostican por tocografía. El
parto puede ser normal o más lento de lo habitual. La dinámica se suele
normalizar con cambios posturales de la parturienta, tranquilizándola o con
sedantes. También se usa oxitocina a dosis bajas.

-Tipo II: varios marcapasos que contraen zonas de miometrio no muy grandes.
Se diagnostican por palpación o tocografía: muchas contracciones poco
intensas, normalmente con hipotonía. Tratamiento: igual que el tipo I, con peor
pronóstico. También se puede realizar una útero-inhibición, rehidratación de la
paciente y tras un descanso reanudar la dinámica con oxitócicos.

- Tipo III o inversión de gradiente.

2.- Inversión de gradiente

El triple gradiente descendente asegura la dilatación cervical, pero si la

contracción se inicia en el segmento inferior y se extiende hacia el fondo,
el parto no progresa. Teóricamente es posible una inversión de uno de
los gradientes (propagación, intensidad o duración). El diagnóstico es
difícil porque la tocografía muestra ondas con apariencia normal. La
palpación cuidadosa puede detectarlo (el segmento inferior se endurece
antes que el fondo). Pero lo más importante en el diagnóstico es un
parto que progresa muy lentamente con actividad uterina aparentemente
normal. Es una distocia del comienzo del parto.

Tratamiento:
- romper la bolsa de las aguas
- oxitocina a dosis muy bajas
- la sedación o incluso anestesia epidural pueden dar buenos resultados
Incoordinación de 1º Incoordinación de 2º
grado grado
 Segmento inferior uterino
 Fibras se estiran con cada contracción del segmento superior y,
al terminar la contracción, relativamente fijas en una longitud
mayor; con tono normal, “relajación tónica”
 Adelgazamiento del segmento uterino inferior y del
engrosamiento simultáneo del superior, línea divisoria entre
ambas se marca con claridad, elevación en la superficie uterina
que se denomina “anillo fisiológico de retracción”
 Útero adquiere forma de “reloj de arena”.
↓ De la capacidad pélvica , talla excesiva del
feto o ambas
Pueden ser
Congénitas y
Adquiridas.

Anormalidades de
la vagina, cuello y
útero.
§ Presentación pélvica.

§ Presentación de Cara.

§ Presentación de frente.
§ Situación Transversa.

§ Presentación Compuesta.

§ Distocia de hombro.
• Espontanea o adm de drogas inductoras de la
ovulación y técnicas de transferencia
embrionaria

• Desarrollo simultaneo en el útero de 2 o mas

fetos (gemelar es el mas Fc)
1% de las gestaciones:
gemelares

10% de muertes
perinatales
• Edad materna (31 años)
• Paridad: 26% en multigravidas y 21.3%

•en primigravidas
Uso de F Inductores de la ovulación:
• Nutrición
1.CITRATO deprimida: bicigoticos
DE CLOMIFENO= y
5-10%
menosSe tasa
elevadea gemelaridad
20-40% si se usa
• Factores genéticos: mujer= 1.7%,
gonadotropinas
hombre= 0.8%
1.Fecundacion in vitro: 20-30%
Polo del producto que se aboca al estrecho sup.
de pelvis materna, corresponde a la pelvis
• POSICION: punto toconomico, el sacro
• ACTITUD: CLASIFICACION DE CRUIKSHANHK
– NALGAS PURAS (SIMPLES O SOLAS)
• Determinan la dilatación
• Muslos flexionados sobre el abdomen y las piernas
extendidas
• 60% de los casos
– NALGAS COMPLETAS
• Muslos flexionados sobre el abdomen y las piernas sobre los
muslos
• 5-10% de los casos
– NALGAS INCOMPLETAS
• Prolapsan uno o ambos pies hacia la vagina
• 25-30% de los casos
90 grados: la cabeza en fosa iliaca, las nalgas en la
otra y uno de los hombros en el estrecho superior de
la pelvis, el acromion es el punto es el punto
toconomico
•VARIEDAD DE POSICION:
–Acromio iliaca derecha, dorso anterior o posterior
–Acromio iliaca izquierda, dorso anterior o posterior
Causas ovulares
Causas maternas
Causas fetales

• Placenta previa • Pequeños o

Hipotonía prematuros
• • Brevedadmm del
uterino y la mayor • Gemelares
cordón Muertos
movilidad fetal •

•
hidramnios del
•Deformación • Macerados
útero: posición
encorvada ó tumor • Gigantismo
en fondo uterino, • Hidrocefalia,
útero bicorne, tumores
oblicuidad del útero sacrococcígeos
ABORTO
 TX
INTERNAMIENTO
CON
IMPREGNACIÓN
DE ANTIBIOTICOS
Y
POSTERIORMENTE
EVACUAR UTERO
EMBARAZO ECTÓPICO
 DEFINICIÓN:

LA IMPLANTACIÓN DEL HUEVO O BLASTOCITO EN

CUALQUIER LUGAR CFUERA DE LA CAVIDAD
UTERINA

EPIDEMIOLOGÍA:

LA PREVALENCIA DEL EMB. ECT. EN MÉXICO SE

CONCIDERA 4.0 – 4.5 X 100
 LOCALIZACIÓN:
LA LOCALIZACIÓN TUBARIA DEL EMB. ECT. ES LA MAS
FRECUENTE, LA CUAL POR LO GENERAL TENDRÁ UNA
EVOLUCIÓN HACIA LA ROPTURA DE LAS SALPINGES
ENTRE LAS SEMANAS 6-12 SEGÚN EL SITIO DE
IMPLANTACIÓN, LA AMPULA ES DONDE OCURRE LA
MAYOR PARTE DEL EMBARAZO TUBARICO.
SITUACIÓN FRECUENCIA %
TUBARIO 96-99
ÁMPULA 60-92
ISTMO 8-25
FIMBRIA 5-8
OVARIO 0.5-1.0
ABDOMEN 1 X 2000
CERVICAL 1 X 30 OOO
 RIESGO ALTO  RIESGO MEDIO
 ANTC. CIRUG. TUBÁRICA  ANTC. INFERTILIDAD
 ANTC. SALPINGOCLASIA  ANTC. ENF. TRANS. SEX.
 ANTC. EMB. ECT.  MULTIPLES PAREJAS
 USO DE DIU
 EXPOS. DIETILETILBESTROL
 ANTC. PAT. TUBARICA

RIESGO BAJO
•ANTC. CIRUGÍA PELVICA
•TABAQUISMO
•PRESENCIA CERVICOVAGINITIS
•RELAC. SEXUALES TEMPRANA EDAD
 ANOMALIA EN LA CAPTACIÓN DEL OVOCITO
 RETRASO DE LA MIGRACIÓN DEL HUEVO Ó
BLASTOCITO. ( MECÁNICA Y HORMONAL)
a) MECÁNICA.- Se altera la peristalsis de la musculatura lisa
de la salpínge o la motilidad de las cel. Ciliadas, además
de producir estrechez de la luz de la trompa (DIU, CIRG.
TUB., SALPINGITIS)
b) HORMONALES.- La progesterona favorece la migración del
huevo dentro de la salpinge, mientras que el estradiol la
frena.

 REFLEJO TUBÁRICO
 DOLOR.- Dolor pélvico ó parte baja del
abdomen, que puede ser agudo tipo cólico y
muy intenso al caminar, disminuye reposos,
además de dolor subdiafragmático con
irradiación al hombro.
 HEMORRÁGIA.- Llega a ser escasa menor a una
menstruación, en ocasiones expulsión de tejido
grueso que puede confundir aborto
incompleto.
 AMENORREA.
 HIPERSENSIBILIDAD ABDOMINAL.- Con rebote + signo de
Rousing; abdomen de madera, Signo de Adler;
hipersensibilidad en decúbito lateral, Signo de Blomberg
dolor contralateral a la depresión abdominal.

 HIPERSENSIBILIDAD DE LOS ANEXOS.-se detecta al realizar

tacto vaginal, fondo de saco abombado (hemoperitoneo), muy
doloroso (grito de Douglas), además que al realizar
movimiento del cuello hay dolor intenso (Candelero)

 TUMOR PALPABLE DEL ANEXO

 LIPOTIMIA
 BH.- hto disminuido, Leuc. 10 000 a 20 000

 GONADOTROPINA CORIÓNICA

 DETREMINACIÓN PROGESTERONA.-25ng

 USG
 Tratamiento de Urgencia.- si el dx se
establece durante el evento agudo es
Laparotomía. La más frecuente es la
salpingostomía.

 FARMACOLOGICO.- METOTREXATE
INFECCIONES VIRALES YBACTERIANAS
 CAUSAS DE INFECCIONES FETALES Y NEONATALES
Virus: varicela zoster, rubéola, CMV,
VIH,
Trasplacentarias
Bacterias: listeria, sífilis
Intrauterinas Protozoos: toxoplasmosis, paludismo
Bacterias: estreptococo grupo B,
Infección
coliformes, otros
ascendente Virus: herpes simple
Bacterias: gonorrea, clamidias, estrep.
Exposición Grupo B, Tb
externa Virus: herpes simple, virus del
Intraparto papiloma, VIH, VHB
Contaminación Bacterias: estafilococo, otros
externa Virus: herpes simple
Transmisión Estafilococo, virus del herpes
humana simple
Neonatal
Respiradores y
estafilococo
catéteres
 ASPECTOS GENERALES

 El embrión, el feto y el neonato

susceptibles a adquirir infecciones

 Desfavorecen la evolución del embarazo

 Afectan el estado general de la

embarazada

 Las complicaciones de las infecciones,

pueden presentar trastornos congénitos
severos
 Edad de la madre
 Edad gestacional
 Antecedentes de infección primaria materna
 Ausencia de vacuna en la mujer gestante
 Antecedentes o presencia de epidemia en la
comunidad
 Área geográfica afectada
 Raza
 Estación del año
 Estado socioeconómico
 COMPLICACIONES DE LAS INFECCIONES CONGÉNITAS

•Reabsorción del embrión

•Aborto
•Malformaciones congénitas
•Bajo peso al nacer
•Retardo en el crecimiento intrauterino
•Parto pretérmino
•Enfermedad aguda manifestada al nacimiento
o poco después
•Infección posnatal con secuelas neurológicas
tardías
•Infección asintomática y sin secuelas
•Muerte del feto o el neonato
 Baja incidencia
5: 10 000 Neumonía por varicela:

De severidad en la paciente
embarazada y los efectos en el No es mas común en
feto y el RN. embarazadas
Dx clínico Si es mas fulminante (0 a 25%)

Infección materna en los primeros 4 ZOSTER

VARICELA
Riesgo de varicela congénita en
meses, producirá:
infantes= 0 a 9 %
Sx de varicela congénito, consiste
Tx
en:
Inmunoglobulina varicela zoster en
Cicatrices cutáneas, hipoplasia
las 96 hrs de la exposición 
límbica, dedos rudimentarios, y a
proteger al feto durante la viremia.
veces anormalidades en los ojos y
SNC (atrofia cortical y retraso Casos severos: aciclovir 10 a 15
mental) mg/kg/cada 8 hrs IV
 ETS mas frecuente
Infecciones durante la
Riesgos potenciales de
primera mitad del
infección fetal y neonatal
TX Virus penetraembarazo:
a través
graves Durantede
episodios clínicos
:
Incidencia del 1 a 2% evidentes Incidencia
consiste en: de abortos
Ojos
Analgésicos
Tracto espontáneos
respiratorio de 50%
Dx clínico o citológica
Características de los niños Anestésicos
Cuerotópicos
cabelludo
positivos para VHS-2: CordónInfección
umbilicalprimaria
Lesiones cutáneas y materna después de las
cicatrices,
FUENTE microcefalia,
DE INFECCION MAS 20 de
Riesgo sem mayor
40 a 60 %
microftalmia
IMPORTANTE e EL NEONATO
PARA incidencia
 infección de parto
primaria
hidranencefalia prematuro
 Anomalías mas
Riesgo de Sx de frecuentes:
Transmisión:
rubéola congénita
contacto con Cataratas
de 20 %90
Vacuna para
días
secreciones Conducto arterioso
infección
previos a primaria
que una persistente
nasofaríngeas
en el 1er trimestre
Dx mujer decida Sordera
embarazarse
Clínico (se asemeja a Consejería en
otros exantemas) relación al riesgo y
IgM especifico tipos de anomalías
antirrubéola congénitas
 La frecuencia:
- Hepatitis aguda 1 a 2/1 000
- HepatitisAplicación
crónica 5 aen el neonato
15/1 000 de madre
 portadora
La infección transplacentaria de: ocurrir después de
no parece
la limitación de la HB Vacuna
aguda de HB
 La mayoría deInmunoglobulina de la HB
las transmisiones verticales ocurren en el TP
 FactoresDentro de lasel12
que aumentan hrs de
riesgo posteriores
transmisión:al
- Alto viraje materno nacimiento
- Niveles elevados de DNA del virus
- Mayor riesgo cuando la madre presenta antígeno de
superficie
 Alrededor del 90% de los casos de HB adquiridos
desarrollarán una infección crónica.
 Congénita:

Sífilis Congénit Congénita s. tardía:

>2 años
• Treponema a Temprana:
Prominencia
pallidum
• Transplace <2años frontal
• ETS ntaria • Lesiones Nariz en silla
• Durante dérmicas de montar
todo el • Lesiones
Dientes de
embarazo óseas
Hutchinson
 MANEJO
Toxoplasmosis Congénita Congénita
Espiramicina  disminuye
• Toxoplasma gondii • 20-70% emb son • Triada: hidrocefalia,
incidencia de infección fetal
seropositivas coriorretinitis,
• Solo infección mater calcificaciones
Pirimetamina + sulfadiazina intracraneanas
primaria
• Mayor transmisión
en el 3er trim
I V U
La infección de las vías urinarias constituye una de las
infecciones más frecuentes durante el embarazo. Los
microorganismos involucrados son principalmente las
enterobacterias, entre ellas Escherichia coli (80% de los
casos), Klebsiella ssp, Proteus mirabilis, Enterobacter ssp.
Existen además otros agentes que siguen en frecuencia, como
ser Streptococcus del grupo B y Staphylococcus coagulasa
negativo(1).
• 7ª semana de gestación: dilatación de ureteros y de pelvicillas
renales.

• del tono del músculo detrusor vesical:

- Por efecto relajante de producción masiva de progesterona (trofoblasto) y
estrógenos plasmáticos.

Hidronefrosis de medula renal

- Expansión de volumen circulante
- FG
- Volumen urinario
Cambios químicos en orina
Ambiente hiperosmolar - de bioproductos de glucosa
- Inhibe migración leucocitaria - Metabolitos de degradación de hormonas
- Inhibe fagocitosis placentarias
- Inhibe activación de complemento
Las infecciones del tracto urinario son unas de las complicaciones más frecuentes del embarazo.
“Colonización y proliferaciión de microorganismos en el parenquima renal y/o sus vías de
excreción.”

Prevalencia 4 – 10 %

Etiología
-Escherichia coli: Agente causal 80 – 90 %

Otras: gram negativas

-Klebsiella
-Enterobacter
-Proteus

Infecciones

-Agudas: 1 patógeno simple

-Crónicas: 2 o más patógenos
 Factores de riesgo

- Status socioeconómico bajo

- Paridad: multigestas
- Edad: > 35 años
- Actividad sexual: promiscuidad
- Enf. aparato urinario
- Enf. coincidentes

Complicaciones

- Parto pretérmino
- Corioamnionitis
- Muerte fetal
 Clasificación

Desde el punto de vista conceptual:

Bacteriuria asintomática

Bacteriuria sintomática Infección vías urinarias

-Ureteritis
Infecciones Altas -Pielitis
-Nefritis
Infecciones Bajas
-Sx uretral
-Uretritis
-Trigonitis
-Cistitis
Cuadro clínico

Sintomatología depende de los fenómenos inflamatorios que

afectan:

- Mucosas uretral y vesical

- Nervios sensitivos de uretra y detrusor vesical

 Disuria
 Polaquiuria
 Nicturia
 Tenesmo vesical
 Hematuria leve ( 30% ) + dolor lumbar y fiebre = propagación de
infección a segmentos superiores.
 Retención urinaria ( poco fce)
 Diagnóstico

• Datos clínicos
• EGO
- Leucocituria
- Eritrocituria
- Bacteriuria
Pronóstico
• Urocultivo
 Urocultivo negativo repetido con una semana
de intervalo
Tratamiento
 Nitrofurantoina 100 mg/6h

 Amoxicilina / Ac. Clavulánico 500/125 mg c/8 h VO 1 semana

 Cefalexina 1g c/8-12 h
Colonización bacteriana en ureteros, pelvicillas, parenquima renal.

Cuadro clínico

Sintomatología:

-Fiebre elevada de inicio súbito con tendencia a la curva éctica “ fiebre en agujas”
-Dolor lumbar unilateral, intenso, pungitivo

-EF: puñopercusión

•Giordano (+)
•Punto costomuscular (+)
•Punto costovertebral (+)
•Puntos ureterales

- Infección baja previa (50% casos)

 Casos severos:
- Anorexia
- Nausea
- Vómito deshidratación

 Casos extremos
- Trastornos hemodinámicos
- Taquicardia
- Hipotensión Choque séptico
 Diagnóstico

 EGO
- Abundantes cels. Epiteliales, leucocitos, eritrocitos, monilias en el
sedimento urinario
• Cultivo
- Hallazgo de + de 10 leucocitos por campo
- + de 100 000 UFC/ml

Tratamiento

 Ambulatorio: infecciones agudas no complicadas

 Hospitalización: infecciones complicadas con cuadro séptico.
 Tx Ambulatorio

• Trimetoprim/Sulfametoxazol 160/800 mg VO c/12 h /10 d

• Gram +
- Amoxicilina / Ac. Clavulánico 500 mg c/6 h VO / 10 d
• Aminoglucósidos:
- Gentamicina 80 mg IM c/8h o 120 mg c/12 h / 5 d
• Ceftriaxona 1 mg IM c/ 24 h / 5 d

Casos severos:
- Trimetoprim /Sulfametoxazol o Amoxicilina + gentamicina o
ceftriazona IM
DEFINICION.-
El fórceps obstétrico es un instrumento diseñado para ayudar a
que nazca la cabeza del feto, Solo se utiliza para acelerar el
parto o para corregir anormalidades en la relación cabeza del
producto y la pelvis materna, y que interfieran en el descenso de
la cabeza de producto.

EPIDEMIOLOGIA.-
Su uso actual se restringe para anormalidades del periodo
expulsivo como son la denominada Inercia Uterina, prolongación
del periodo expulsivo, anormalidades en la rotación de la cabeza
del producto. Es de elección cuando se desea acortar el periodo
expulsivo debido a que la madre tenga alguna patología
asociada como seria cardiopatía, aneurismas, patología
oftálmica, trastornos hipertensivos controlados, etc.
CLASIFICACION:
De las múltiples funciones que históricamente se le han dado al Fórceps solo
hoy se permite clasificarlos en su uso actual en:

􀁸 Tractores, Ej.-Simpson
􀁸 Rotadores Ej.- Kielland
􀁸 Mixtos, Ej.-Salinas

Por su aplicaciones, en relación al nivel de los planos de Hodge de la pelvis

en que se aplican y el diámetro biparietal, únicamente hoy en la obstetricia
moderna se reconocen que deberá aplicarse el:

􀁸 Fórceps bajo.- Que es cuando el diámetro biparietal de la cabeza fetal se

encuentra en el piso pélvico o a nivel de la 4to. Plano de Hodge
􀁸 Fórceps medio–bajo.- Cuando el producto se encuentra encajado, pero el
DBP se encuentra en el 3er. plano de Hodge.

􀁸 Los demás tipos por su altura según los planos de Hodge como el
alto o libre están proscritos hoy en día.
MARCO DE REFERENCIA O CUADRO CLINICO:
Aquí se incluirían las indicaciones del uso médico de Fórceps en
obstetricia en forma estricta hablaríamos de anormalidades en la
fase expulsiva o segundo periodo del trabajo de parto,
concretamente en la falla de rotación y expulsión de la cabeza
fetal. Cuando los tiempos fijados para cada uno se estas fases o
proceso de dilatación-descenso-rotación interna-expulsión no se
cumplen.

􀁸 Periodos expulsivos prolongados.

􀁸 Falta de rotación del producto. Ej.-Posiciones Transversas
persistentes, Occípito- Sacra.
􀁸 Parto pélvico para evitar o resolver la retención ultima de
cabeza.
􀁸 Falta de cooperación Materna por cansancio o analgesia
excesiva.
LOS REQUISITOS PARA SU USO SON:

1. Que exista una indicación materna o fetal para su uso (los de enseñanza
no están indicados).
2. Que exista la Presencia de anormalidad en el trabajo de parto.- Ej.-
Distocia, etc.
3. Identificación del tipo de pelvis de la paciente
4. No exista desproporción céfalo pélvica.
5. Producto encajado
6. Conocer la altura de la presentación
7. Conocer la posición
8. Conocer la variedad de posición
9. Grado de asinclitismo
10. Exista una dilatación cervical completa.
11. Membranas amnióticas rotas.
12. Vejiga y ámpula rectal vacías.
13. Analgesia adecuada
14. Que el cirujano conozca el manejo del instrumento y la técnica de
aplicación.
15. Acceso venoso adecuado.
COMPLICACIONES:
Las complicaciones, cuando su uso no esta indicado, son diversas y van de
las mínimas hasta lesiones severas, como ejemplo tendremos:

• FRACTURA DE LA CALOTA CRANEAL

FETALES • PARALISIS FACIAL TRANSITORIA
• DAÑO NEUROLOGICO SEVERO CRÓNICO

• TRAUMA OBSTÉTRICO
• CHOQUE HIPOVOLÉMICO
• RUPTURA UTERINA QUE AMERITE
MATERNAS HISTERECTOMÍA OBSTÉTRICA
• LACERACIONES AL CANAL DEL PARTO
• PROLONGACIÓN DE LA EPISIORRAFIA
• INSUFICIENCIA DEL ESFÍNTER ANAL.
ISOINMUNIZACION A FACTOR Rh
 Ag D

MUJER
Rh -

RESPUESTA PRIMARIA RESPUESTA SECUNDARIA

Sensibilización
Embarazo y el Segundo Nueva
materna
parto embarazo exposición al Ag
transplacentaria

Formación de Ac No atraviesan Formación de Ac Pasan barrera

Ig M placenta Ig G placentaria

Destrucción de
EHP rara
hematíes fetales
 ANEMIA FETAL
◦ Desencadenada por el paso de Ac maternos a la
circulación fetal
 A > paso transplacentario de Ig > será la anemia

◦ Ocurre desde las 20 sem. de embarazo

◦ Se va acentuando a medida que avanza la

gestación

◦ Puede exacerbarse por cualquier intervención

invasiva realizada durante el embarazo.
 Eritropoyesis medular y extramedular
(hepática y esplénica)

Hepatoesplenomegalia

Alteración de la función Compromiso

metabólica hepática circulatorio

Hipertensión
portal
↓ Factores de Hipoalbuminemia
coagulación
En casos graves
• Edema
generalizado • Hipertensión de la
• Ascitis vena umbilical
• Derrame • Edema
pericárdico • Hiperplasia
• Derrame pleural placentaria
• Cuadro final

MUERTE
DEL
FETO O
NEONATO
 Identificar las gestantes Rh –

 Identificar las gestantes Rh – isoinmunizadas

 Demostración de la afección fetal

◦ Para establecer pronostico y conducta terapéutica

 DIAGNÓSTICO

1er trimestre
(en toda gestante)

Grupo sanguíneo
Sistema Rh
AB0

Rh - Rh +

Rh de la
pareja

Rh + Rh -

Coombs Determinar Anamnesis

cigosidad
 Pareja
Rh +

Coombs Determinar Anamnesis

cigocidad

+ - • Transfusiones previas
• Abortos tardíos
• Fetos muertos
• Partos prematuros
ELAT • Admón. de g-globulina
(enzyme- like antiglobulin (gestas anteriores)
technique)
• Grupo y Rh de los hijos
• Evolución de los Ac en los
otros embarazos
• Evolución de los RN
Leve
Moderada Grave
(< 0.8
mg/ ) (0.8 – 4 mg/ml) (> 4 mg/ml)
ml
 Primer determinación en el 1er
trimestre
 Posteriormente realizar otras en:
◦ Primigestas
 Semana 24 - 28

 Semana 33 - 35

◦ Multiparas
 Cada 4 -6 sem.

 En caso de profilaxis anti – D en la sem. 28 omitir la

determinación de las semanas 32 y 36
 Administrar Ig (antes de las 28 semanas
◦ [anti – D] 300 microgramos
◦ Sin presencia de hidropesía
◦ ↑ brusco de [anti – D]
◦ Antecedentes patológicos
 TIU indicada en :
◦ Feto hidrópico (en la primera exploración)
◦ Inicio de cuadro hidropesía durante un tx con Ig
◦ Contraindicación del tx con Ig
◦ Inmunización grave (zona 3 de Liley)
 En la interrupción del embarazo

◦ Seguir la misma conducta tras la evacuación ovular

 En el parto de una paciente Rh – y feto Rh+

◦ Evitar las maniobras tocúrgicas que faciliten el paso de

sangre fetal a la madre

◦ Administrar Ig anti – D 300 microgramos IM en los 3 días

siguientes al parto
OPERACIÓN CESÁREA
 CONCEPTO.- Se designa operación cesárea al
procedimiento quirúrgico por el cual es
extraído el producto de la concepción a
través de la pared abdominal y sección del
útero
FRECUENCIA.- De acuerdo con NOM, el
índice ideal de cesáreas debe ser del 17%, sin
embargo en México Hosp Part 70% y Sector
publico 50% en 2012
 INDICACIONES: En que el parto por vía natural
entrañe un riesgo apreciable para la madre,
para el feto o ambos, así como en las
situaciones en que la continuación del
embarazo o del TP signifiquen una amenaza
especial para la vida de los dos:

 Preclampsia – Eclampsia
 Sufrimiento Fetal
 DCP
 RPM
 CONTRAINDICACIONES: En la práctica de la
obstetricia moderna no hay ninguna
contraindicación absoluta, aunque su uso no
debe de ser indiscriminado, se indica evitarla
en fetos muertos in útero y en los muy
pequeños para sobrevivir.
 TÉCNICA QUIRÚRGICA: Existen diferentes
técnicas quirúrgicas, las más usadas son:

 Segmentaría Transversal KERR

 Segmento Corporal BECK
 Vertical Segmentaría KRÖNIG
 Corporal o Clásica

 INCISIÓN ABDOMINAL

Incisión de Pfannenstiel ( Transversal suprapuvica)

Incisión infraumbilical media longitudinal
 TIPOS DE CESÁREA

A. Según antecedentes obstétricos de la paciente.

• Primera: Es la que se realiza por primera vez.
• Iterativa: Es la que se practica en una paciente con
antecedentes de dos o más cesáreas.
• Previa: es cuando existe el antecedente de una cesárea
anterior.

B. Según indicaciones
• Urgente: Es la que se practica para resolver o prevenir una
complicación materna o fetal en etapa crítica.
• Electiva: Es la que se programa para ser realizada en una
fecha determinada por alguna indicación médica y se
ejecuta antes de que inicie el trabajo de parto.
R P M
 DEFINICIÓN.
La ruptura prematura de membranas (RPM) es una ruptura (apertura) de
las membranas (bolsa amniótica) antes de que se inicie el trabajo de parto.
Si la RPM ocurre antes de las 37 semanas de gestación, se denomina
ruptura prematura de membranas pretérmino (RPMP).

La RPM se produce en aproximadamente el 10 por ciento de todos los

embarazos. La RPMP (antes de las 37 semanas), en cambio, ocurre en un 2
por ciento de todos los embarazos.
 La RPM, es una emergencia obstétrica, sea cual fuere el tiempo gestacional.
Se puede hablar de un periodo de latencia, que es el periodo que transcurre
entre la ruptura y el inicio del trabajo de parto, este es muy variable.
Se dice que es una RPM prolongada, cuando es de 24 horas (en nuestro
medio 12 horas).

CLASIFICACIÓN.

Además de artificial y espontánea, puede ser alta cuado se realiza por arriba
del orificio cervical interno, o baja si la ruptura sucede en la luz del mismo.

Así también puede ser completa cuando tanto el amnios como el corion se
rompen en el mismo sitito, e incompleta si el amnios se rompe por arriba del
orificio interno y el corion en la luz del mismo.
 ETIOPATOGENIA.

Las causas que con más frecuencia favorecen o producen la ruptura prematura de
membranas se engloban en dos grandes grupos:

Causas predisponentes.
Desarrollo inadecuado de las membranas, corioamnioitis local, infiltración sanguínea
corioamniótica por sangrados del tercer trimestre del embarazo, adherencias entre
orificio cervical interno y membranas corioanmióticas, multiparidad, gran multiparidad,
edad del embarazo cercana al término, incompetencia ístmico cervical, anomalías
congénitas uterinas y cervicales, polihidramnios, embarazo múltiple.

Causas desencadenantes.
Hipertonía uterina por desprendimiento prematuro de placenta normoinserta o
administración errónea de oxitócicos, contracciones de Braxton Hicks intensas,
movilidad brusca de miembros en las presentaciones pélvicas y situaciones
transversas, exploraciones manual vaginocervical brusca o armada con amnioscopio,
espejo vaginal, espátula para tomas citológicas, etc, infusión de soluciones hipertónicas
de dextrosa o de cloruro de sodio en la cavidad amniótica, utilizadas como medio
inductores de trabajo de parto, versión por maniobras externas, contusión abdominal,
coito.
 CUADRO CLÍNICO.

Generalmente la salida de líquido por la vulva es de instalación brusca sin

causa aparente, indolora, continua pero en cantidad variable que depende
del sitio y amplitud dela ruptura y de la edad del embarazo.

Aumenta con el ortostatismo, la deambulación, los cambios de posición, las

contracciones uterinas y con el rechazamiento y desplazamiento lateral de
la presentación.

El aspecto del líquido amniótico es translúcido, opalescente, a veces

lechoso, con olor a esperma, en ocasiones contiene vérnix caseoso, lanugo
o meconio, elementos que por sí solos confirman el diagnóstico de manera
irrefutable.

Por medio de la exploración ginecológica con espejo vaginal, se corrobora

la salida de líquido amniótico por el canal cervical, si esto no sucede
espontáneamente se rechaza o se desplaza lateralmente la presentación,
para facilitar su salida (signo de Tarnier).
 METODOS AUXILIDARES DE DIAGNOSTICO.

Se dividen en métodos indirectos como la determinación del PH vaginal y en

métodos directos, que investigan líquido amniótico y/ o componentes fetales en la
cavidad vaginal.

Métodos indirectos. La utilidad de la determinación del pH vaginal, se basa en que

siendo este de 3.5 a 4.5 y el del líquido amniótico mayor de 7, el paso de dicho
líquido a la cavidad vaginal al romperse las membranas, alcaliniza el medio vaginal.
El pH vaginal se detecta poniendo en contacto el líquido existente en el fondo de
saco vaginal posterior o laterales con la cintilla impregnada con substancias

Métodos directos.- Los más utilizados son la cristalización del líquido amniótico, que
se fundamenta en la propiedad de éste, de que al ser evaporada el agua que
contiene, sus solutos cristalizan en horma de helecho, debido fundamentalmente a su
rico contenido en electrolitos, mucina y proteínas.
PARTO PRETÉRMINO:
CONCEPTO:
Entendemos por parto pretérmino, según la Sociedad Europea de Medicina
Perinatal, el que tiene lugar entre las semanas 20 (antes de las cuales se
considera aborto) y 37 de gestación (entre 140 y 259 días),
independientemente del peso y madurez fetales (aunque un 40% de los fetos
pesarán ≤2.500 g). Es pues un criterio meramente cronológico, pudiendo
subdividirse en:
Parto prematuro entre las semanas 28 y 37, con mayor o menor grado de
madurez fetal, en el sentido de poder desarrollar determinadas funciones
vitales que se adquieren con el tiempo.
Parto inmaduro. aquél que tiene lugar entre las semanas 20 y 28,
asociándose una marcada inmadurez fetal.
Cabe llevar cuidado en la valoración de la edad gestacional sobre todo en un
15% de las gestantes en que no resulta fiable por:
Mujeres que han olvidado la F.U.R.
Mujeres con alteraciones menstruales que afectan al intervalo, con
prolongación del mismo (opso-spaniomenorreas) en que el cálculo de edad
gestacional tiene que modificarse respecto al que resultaría a partir de la
F.U.R..
Mujeres que confunden por reglas sangramientos que pueden darse al
principio de la gestación.
Características del recién nacido pretérmino: Al margen de su valoración
morfológica, que es cuestión del pediatra, cabe recordar que el feto prematuro:
a) Es más sensible a la hipoxia y acidosis, favoreciéndose por ellas la fragilidad
vascular y hemorragias.
b) Es más sensible al traumatismo físico del parto, a nivel óseo no bien
adaptado para el mismo aún (lo que favorece deformidades) y a nivel vascular
(mayor riesgo de hemorragias cerebrales).
c) Su inmadurez orgánica, sobre todo respiratoria, metabólica y
termorregulación, le condiciona una peor adaptación a la vida extrauterina, con
riesgo de:
Distress respiratorio y enfermedad de la membrana hialina.
Aspiraciones.
Hipotermias.
Ictericias, hipoglucemias, hipocalcemias.
Infecciones.
Persistencia del ductus arterioso.
El pronóstico, morbilidad y mortalidad perinatal, está relacionado con:
-Empeora de forma inversa con la edad gestacional, sobretodo hasta la
semana 29.
-Peso al nacimiento: Mejora a partir de los 1000 g.
-Mejora con la maduración pulmonar previa con corticoides.
MATERNOS Generales: soltera
bajo peso y talla (<45 Kg y <150 cm.)
tabaquismo

edad (mayor riesgo en menores de 20 y mayores de 40 años)

Gestacionales: enfermedades sistémicas graves

alteraciones endocrinas
FACTORES
metrorragia antes de las 20 semanas (18,1% RN preT tiene antecedentes sangrado vs
PREDISPONENTES
2,1% en población general)
trauma
falta de control prenatal
larga jornada laboral con esfuerzo físico
nivel socioeconómico bajo

antecedentes de parto prematuro (si el primer parto es pretérmino, el segundo lo es en

un 17,2% de los casos; si dos partos sucesivos lo han sido, el siguiente lo es en 28,4%; si
tres partos sucesivos lo son, el cuarto lo es en un 59,7%).

infecciones genitales (gonococo, vaginosis bacterianay bacteriuria asintomática).

FETALES : anomalías congénitas

muerte fetal
embarazo múltiple
macrosomía fetal
PLACENTARIOS : DPPNI (se asocia a más del 10% de partos preT)
placenta previa
tumores cordón umbilical
UTERINOS : sobredistensión (polihidroamios, se asocia a 37,8% de partos pretérmino y a 30% de
malformaciones. Mortalidad es 42 a 69%).
malformaciones
infección (TORCH, listeria, salmonellosis)
cuerpo extraño (DIU)
miomas uterinos
 DIAGNOSTICO DE TRABAJO DE PARTO PREMATURO
a) edad gestacional entre 22 y <37 semanas

b) contracciones uterinas: 4 en 20 minutos

c) modificaciones cervicales:
-cuello uterino borrado >50% y dilatado 1 cm. o
-borramiento y dilatación cervicales progresivos

Marcadores bioquímicos:
a) Se ha observado en los partos pretérminos un aumento de los niveles de
estrógenos asociado a una disminución de los niveles de progesterona. si bien
estos datos carecen de interés en la evaluación de un caso individualizado.
b) Fibronectina de origen fetal: Proteína implicada en la adhesión de las membranas
ovulares a la decidua materna, muestra concentraciones elevadas en la secreción
vaginal ante la inminencia de parto pretérmino entre las semanas 24 y 34. Sugiere una
alteración de la unión saco-madre, a menudo mediada por una infección.
 CONTRAINDICACIONES PARA INHIBICION T. DE P. PREMATURO

ABSOLUTAS:
- infección ovular
- óbito fetal
- malformación fetal incompatible con la vida
- patología materna grave
- sufrimiento fetal
- trabajo de parto avanzado
- hemorragia grave

RELATIVAS:
- RPM
- RCIU
- dilatación mayor de 4 cm.
- síndrome hipertensivo severo.
- madurez pulmonar fetal
- metrorragia
DIAGNÓSTICO INTRAUTERINO DE LA MADUREZ FETAL:
La madurez fetal debe evaluarse antes de la adopción de medidas para la finalización
de la gestación:
1.- Ecografía: Podemos valorar la madurez fetal por la medición de:
DBP, DT y la relación entre ambos.
Longitud del fémur.
Perímetros y áreas de cabeza y abdomen.
Fórmulas, con grandes desviaciones, para estimar el peso fetal.
Estudio de las refringencias hepática y pulmonar, etc.
No deja de ser un método auxiliar.
2.- Radiología: Se usa poco y se basa en la visualización de puntos de osificación.
3.- Valoraciones en líquido amniótico:
+Creatinina: Valores >1.4 mg/100 ml indican madurez fetal.
+Células fetales: >30% de células anucleadas y >15% de células naranjas a la
tinción con azul de Nilo indican madurez fetal.
+Fosfolípidos: Son el componente principal del surfactante pulmonar, por lo que su
estudio nos hablará de la maduración del pulmón, uno de los elementos principales
para conseguir un feto viable; indican madurez fetal:
Detección de fosfatidilgicerol.
Índice lecitina/esfingomielina (L/E)>2.
Test de Clemens: Si hay surfactante, al mezclar líquido amniótico con alcohol y
agitarlos se producen burbujas.
TRATAMIENTO DE LA AMENAZA DE PARTO PREMATURO:
1.- Hospitalización.
2.- Reposo en decúbito lateral.
3.- Control de madre y feto:
Investigar y tratar posibles factores etiológicos.
Comprobar el bienestar fetal.
Comprobar el estado de salud materno.
Comprobar las condiciones obstétricas (estado de cuello y
membranas) y confirmar que se trata de una amenaza de parto
pretérmino.
Cultivo de secreciones cérvicovaginales y de orina.
Descartar complicaciones: Corioamnionitis, sufrimiento fetal.
Tratamiento farmacológico: Se emplea la tocolisis, tratamiento encaminado a inhibir
las contracciones uterinas:
a) Expansores del plasma: Bloquean la secreción de hormona antidiurética por la
hipófisis.
b) Etanol: Usado antiguamente por vía i.v., en gotero lento junto a suero glucosado,
inhibe las secreciones de vasopresina y oxitocina en las hipófisis materna y fetal. Pero
sus evidentes efectos colaterales contraindican su empleo.
c) Gestágenos: Se usan exclusivamente en la profilaxis, pero no en el tratamiento.
d) Sulfato de magnesio: Por su acción inhibidora de la irritabilidad de la fibra
muscular lisa, es usado en la preeclampsia, pero su acción tocolítica es deficiente, por
lo que, junto a su toxicidad, no suele emplearse con este fin más que de forma paralela
a otra indicación.
e) Inhibidores de la fosfodiesterasa: Como la aminofilina son muy poco utilizados y
más bien de forma experimental.
f) Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas: Bloquean la contracción uterina e
indirectamente evitan la dilatación cervical. El más usado es la indometacina por vía
oral o rectal. Su problema es que pasan al feto con riesgo de producir el cierre del
conducto arterioso reversible con hipertensión pulmonar y produce además
oligoamnios, por lo que a penas puede usarse por períodos de 24-72 horas en
embarazos de más de 32 semanas.
g) β2 simpaticomiméticos: Son los más empleados, sobre todo:
Salbutamol (Ventolín®). Fenoterol (Berotec®). Terbutalina (Terbasmín®).
Son útero inhibidores, actuando sobre el miometrio donde aumentan el AMPc y
disminuyen la concentración de Ca2+. Aceleran también la madurez pulmonar fetal.
Antes de iniciar el tratamiento hay que comprobar que no hay contraindicaciones
médicas, ni obstétricas, que el embarazo es de ≥26 semanas y que la dilatación cervical
es <4 cm.
Se inicia su administración intravenosa (100-400 μg/min de ritodrine o 10-40 μg/min de
salbutamol) hasta inhibir la dinámica uterina, sin sobrepasar la dosis que condicione a la
paciente una taquicardia >120 ppm. Luego se mantiene el tratamiento por vía oral (10
mg/4-6 h de ritodrine ó 2-4 mg/4-6 h de salbutamol) hasta la semana 37 en caso de no
surgir complicaciones.
Sus efectos secundarios más desagradable son los vasculares (palpitaciones,
acaloradas, temblor, taquicardia, hipertensión, edema pulmonar, etc) y metabólicos
(aumento de la glucemia). En el feto pueden condicionar taquicardia, hipertensión
pulmonar y cierre precoz del ducto arterioso.
h) Inhibidores del calcio: Como el nifedipino (Adalat®), por vía oral, mejor que
sublingual, a dosis de 30 mg iniciales, seguidos de 20 mg cada 6 horas de
mantenimiento. Impiden la entrada del Ca2+ a la célula, provocando la relajación
muscular. Es mejor tolerado que los β–miméticos, pudiendo dar al principio cefalea y
acaloradas con enrojecimiento facial, y su eficacia es semejante o superior. Ayuda a
mantener la gestación por más tiempo, sin modificar la tensión arterial en normotensas.
Por contra, no ejercen acción alguna sobre la madurez pulmonar fetal, por lo que la
morbimortalidad neonatal es mayor que con los anteriores.
i) Atosiban (Tractocile®): Es un antagonistas de la oxitocina, de reciente
aparición. Se usa sólo vía i.v. a lo largo de 3 etapas: Bolo inicial de 6.75 mg
(vial de 9 cc), seguido de infusión de 300 μg/min x 3 horas y luego 100
μg/min hasta 45 horas. Puede repetirse el ciclo hasta 3 veces.
Su tolerancia es mucho mejor que con β–miméticos, pudiendo dar de forma
leve náuseas, cefalea, vértigo, taquicardia, hipotensión e hiperglucemia.
Fiebre, insomnio, prurito e hipotonía uterina son muy raros.
Su forma de administración, precio y eficacia similar al ritodrine, pero quizás
inferior al nifedipino, no lo hacen actualmente aún un fármaco de primera
elección.
ASISTENCIA AL PARTO PRETÉRMINO:
Tendrá lugar en un hospital que esté bien provisto de una UCI neonatal.
El parto presenta una serie de problemas:
Mayor proporción de situaciones y presentaciones anómalas.
Mayor fragilidad fetal ante la hipoxia y traumatismos.
Mayor frecuencia de complicaciones como el prolapso de cordón.
En general se prefiere la vía vaginal para el parto, salvo complicaciones. Este parto
suele ser sencillo, pero tendremos en cuenta:
-Una monitorización cardiotocográfica permanente.
-Se usará antibioterapia en caso de cultivos positivos para el estreptococo del grupo B o
en ausencia de estos cultivos.
-Realizar una amplia episiotomía que reduzca las resistencias del suelo pélvico.
-No es recomendable la ventosa. El fórceps puede usarse más para ampliar el canal del
parto y protector de la cabeza fetal que como procedimiento extractor.
-Las hemorragias postparto por hipotonía uterina son más frecuentes en pacientes que
han sido sometidas a tocolisis.
Seremos liberales en la indicación de la cesárea ante:
-El más mínimo asomo de hipoxia o acidosis.
-En presentaciones podálicas antes de la 32 semana.
-Hay protocolos en que también practican una cesárea electiva si el peso fetal estimado
es inferior a 1500 g.
PRECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
Definición

De acuerdo con el Linemiento Técnico para la Prevención,

Diagnóstico y Manejo de la Preeclampsia/Eclampsia, la
preeclampsia es un “síndrome multisistémico de severidad
variable, específico del embarazo, caracterizado por una
reducción de la perfusión sistémica generada por
vasoespasmo y activación de los sistemas de coagulación. Se
presenta después de la semana 20 de la gestación, durante el
parto o en las primeras 6 semanas después de éste. El
cuadro clínico se caracteriza por hipertensión arterial (140/90
mm Hg acompañada de proteinuria, es frecuente que además
se presente cefalea, acúfenos, fosfenos, edema, dolor
abdominal y/o alteraciones de laboratorio”. Se le conoce como
eclampsia cuando además, las pacientes con preeclampsia
presentan convulsiones o estado de coma en ausencia de
otras causas.
Clasificación de los estados hipertensivos
durante el embarazo

• Hipertensióngestacional
• Preeclampsia/ Eclampsia:
• Preeclampsia leve
• Preeclampsia severa
• Eclampsia
• Hipertensión crónica
 Diagnóstico

Preeclampsia Se presenta después de la semana 20 de gestación, durante el

parto, o en las primeras 6 semanas después de éste

leve Presión sistólica ≥ a 140 mm Hg o presión diastólica ≥ 90 mm Hg

Proteinuria ≥ a 300 mg / orina de 24 hrs o su equivalente en tira reactiva
severa Presión sistólica ≥ a 160 mm Hg o presión diastólica ≥ 110 mm Hg
Proteinuria ≥ a 2 gr en orina de 24 horas o su equivalente en tira reactiva
Creatinina sérica > a 1.2 mg/dl
Trombocitopenia ≤ 150 000 cel/mm3
Incremento de la deshidrogenasa láctica ≥ a 600 UI
Elevación al doble de los valores de TGO/AST o TGP/ALT
Cefalea, alteraciones visuales o auditivas
Epigastralgia
Oliguria ≤ a 500 ml en 24 horas 7
Edema agudo de pulmón
Dolor en hipocondrio derecho
Restricción en el crecimiento intrauterino
Oligohidramnios
Eclampsia Preeclampsia mas convulsiones sin otra
causa. Se presenta después de la semana 20 de
gestación, durante el parto,o en las primeras 6
semanas después de éste.

Síndrome de HELLP

•Plaquetas < 100 000/mm3

•TGO/AST ≥ 70U/L
•DHL ≥ 600U/L
•Bilirrubina total > 1.2 mg/dl
FACTORES DE RIESGO PRECONCEPCIONALES PARA PREECLAMPSIA*

• Preeclampsia en embarazo anterior

• Periodo intergenésico mayor a 10 años
• Enfermedad renal previa
• Diabetes mellitus
• Trombofilias
• IMC ≥ a 30kg/m2
• Mujeres mayores de 40 años
• Historia familiar de preeclampsia, diabetes mellitus, hipertensión
arterial
•sistémica crónica e infertilidad
• Primipaternidad (exposición limitada al semen)
• Factor paterno positivo para preclamsia
•También se pueden considerar como factores de riesgo:
• Otras enfermedades metabólicas
• Enfermedades autoinmunes
FACTORES DE RIESGO CONCEPCIONALES PARA PREECLAMPSIA*

La magnitud del riesgo depende del número de los siguientes factores:

• Infección en vías urinarias recurrente

• Presión arterial media: ≤ a 95 mm Hg en el segundo trimestre
• Ganancia de peso mayor a lo esperado en edad gestacional
• Diabetes gestacional
• Sospecha de restricción en el crecimiento intrauterino (RCIU)
• Embarazo múltiple
• Embarazo Molar
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA PARA PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA: *

• Presión arterial sistólica mayor de 185 mm Hg o presión

arterial diastólica ≥ 115 mm Hg
• Proteinuria ≥ 5 gr/dl
• Nausea, vómito, cefalea.
• Epigastralgia o dolor en el cuadrante superior derecho del
abdomen
• Trastornos de la visión
• Hiperreflexia generalizada
• Estupor
• Irritabilidad
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA QUE DEBEN COMUNICARSE A LA
PACIENTE:

• Dolor de cabeza
• Dolor en la boca del estómago que se extiende hacia los
lados y la espalda
• Náuseas y/o vómitos
• Ver lucecitas
• Escuchar zumbidos en los oídos
• Mal de orín: dolor al orinar, orina de color blancuzco o muy
oscura
• Fiebre
• Flujo, sanguaza o sangrado
• Disminución o ausencia de movimiento del bebé
• Dolores de parto antes de tiempo
 Tratamiento
Preeclampsia leve

• Referencia de la paciente a un segundo nivel de atención, con historia

clínica completa y nota de traslado para su manejo y tratamiento definitivo
hasta la resolución del embarazo.

•Es preferible que un médico obstetra sea quien confirme el diagnóstico y en

su caso haga la prescripción de medicamentos.

•Referencia y contrarreferencia:

•Notificar los datos de la paciente, y entregar a ésta el nombre del médico o

enfermera de la unidad de segundo nivel, así como la dirección y teléfonos.

•Se debe insistir a la paciente y a su acompañante acerca de la importancia

de recibir esta atención especializada a la brevedad; recordar que la paciente
con preeclampsia leve puede en cualquier momento presentar signos de
gravedad.
Preeclampsia severa
El traslado al segundo o tercer nivel (hospital que cuente con terapia intensiva)
de estas pacientes es urgente y debe realizarse preferentemente en
ambulancia, acompañada de personal médico. Mientras se traslada la paciente
deben tomarse las siguientes medidas generales:

•No alimentos por vía oral

•Reposo en decúbito lateral izquierdo
•Vena permeable con venoclisis
•Pasar carga rápida (goteo rápido) 250 cc de solución (cristaloide) mixta,
fisiológica o Hartmann en un mínimo de 10 min
•Continuar con solución cristaloide 1000 cc para pasar en 8 horas
•Colocación –a permanencia– de sonda Foley cuantificar volumen proteinuria
mediante tira reactiva
•Medición de la presión arterial cada 10 minutos y frecuencia cardiaca fetal
•Iniciar tratamiento con medicamentos antihipertensivos
•El embarazo se deberá interrumpir en el segundo nivel de atención en un
plazo no mayor a 6 horas. Si el embarazo se encuentra entre las semanas 28 a
32 se debe iniciar la aplicación de un esquema de inductores de madurez
pulmonar.
Eclampsia El traslado al segundo o tercer nivel (hospital que cuente con terapia
intensiva) de estas pacientes es urgente y debe realizarse preferentemente en
ambulancia, acompañada de personal médico. Mientras se traslada la paciente deben
repetirse las medidas recomendadas para la preeclamsia severa y además:

• Mantener las vías respiratorias superiores permeables y buena ventilación

• Evitar la mordedura de la lengua y traumatismos durante las crisis convulsivas
• Aspirar secreciones de las vías respiratorias superiores
• Medición de la presión arterial, frecuencia cardiaca (materna y fetal) y frecuencia
respiratoria cada 10 minutos; valorar la coloración de la piel y conjuntivas, reflejos
osteotendinosos, reflejos pupilares, presencia de equimosis o petequias, y estado de
conciencia.
• Iniciar tratamiento con medicamentos antihipertensivos y medicamentos para
tratamiento de crisis convulsivas.
• El embarazo se deberá interrumpir en el segundo nivel de atención en un plazo no
mayor a 6 horas. Si el embarazo se encuentra entre las semanas 28 a 32 se debe
iniciar la aplicación de un esquema de inductores de madurez pulmonar fetal.
 MEDICAMENTOS PARA LAS CRISIS HIPERTENSIVAS

•Nifedipina Administrar 10 mg por vía oral (vaciar contenido y deglutir) y

pasar simultáneamente carga de solución cristaloide.Sólo en caso de que
la presión arterial diastólica continue siendo ≥ 110 mm Hg, se repetirá la
dosis cada 30 minutos por la misma vía. Dosis máxima: 50 mg.
Hidralazina Administrar un bolo inicial de 5 mg IV (diluir en 20 ml de
solución salina), continuar con bolos de 5 a 10 mg cada 20 minutos. Dosis
máxima: 30 mg.

Labetalol Iniciar con 20 mg IV seguido de intervalos de 40 a 80

mg. Cada 10 minutos. Hasta una dosis acumulada máxima de
220 mg. También se puede usar una infusión continua IV de 1 a
2 mg/min, en lugar de la dosis intermitente.
Una vez estabilizada la paciente (cifra diastólica ≤ a 100 mm Hg)
continuar con tratamiento usando los siguientes medicamentos:

•Alfametildopa 250 a 500 mg VO cada 6 a 8 horas

•Hidralazina 30 a 50 mg VO cada 6 a 8 horas
•Nifedipina 10 mg VO cada 8 horas
 Prevención y tratamiento de la crisis convulsiva

El sulfato de magnesio es el medicamento de elección para la prevención y

tratamiento de las crisis convulsivas
•Impregnación: Administrar poco a poco, durante 20 minutos, 4 gr IV diluidos
en 250 ml de solución glucosada

•Mantenimiento: Continuar con 1 gr por hora administrados en infusión

glucosada al 5% (900 cc más 10 ampolletas de 1 gr, pasar 100 a 200 ml de
solución por hora (pasar 24 o 48 gotas por minuto).

• La dosis de mantenimiento sólo se debe continuar si el reflejo patelar está

presente, la frecuencia respiratoria es mayor a 12 por minuto y la uresis
mayor de 100 ml en 4 horas. Vigilar la función renal, estado de conciencia y
frecuencia respiratoria. La pérdida del reflejo patelar es el primer signo de
hipermagnesemia.

En caso de intoxicación utilizar 1 gr de gluconato de calcio IV diluido en 100

cc de solución fisiológica y pasar en 15 minutos
En caso de no contar con sulfato de magnesio utilizar cualquiera de los
dos medicamentos siguientes:

• Fenobarbital: Administrar una ampolleta de 330 mg IM o IV cada 12

horas.

• Difenilhidantoina sódica:

Impregnación: 10 a 15 mg/kg, lo que equivale a la administración de 2 a

3 ampolletas de 250 mg. Aforar en solución salina (100 ml) y administrar a
una velocidad no mayor a 50 mg por minuto (con pruebas de
funcionamiento hepático normales)

Mantenimiento: 5 a 6 mg/kg dividido en tres dosis

Medicamentos inductores de madurez pulmonar:

Dexametasona: 6 mg IM cada 12 horas, 4 dosis

Betametasona: 12 mg IM cada 24 horas, 2 dosis

 Complicaciones

MATERNAS:
Síndrome de Hellp
Hemorragia obstétrica
Desprendimiento prematuro de placenta
Convulsiones
Coagulación intravascular diseminada
Evento cerebral vascular
FETALES:
Nacimiento prematuro
Restricción en el crecimiento
intrauterino
Oligohidramnios
Sufrimiento fetal por complicaciones
del parto antes citadas

Insuficiencia renal aguda

Edema pulmonar agudo

Estado de coma
CARDIOPATIA Y EMBARAZO
HEMORRAGIA SEGUNDA MITAD EMBARAZO
 La hemorragia en la segunda mitad del
embarazo puede ser causada por:

Placenta previa

Desprendimiento prematuro de placenta

normoinserta (DPPNI)

Ruptura uterina
 Es un trastorno en el
cual ocurre una
implantación anormal
de la placenta.

 Normalmente: mitad
superior del utero (cara
ant post o lat.)
 Se han definido cuatro categorias:

PLACENTA PREVIA TOTAL

• El orificio interno se encuentra
cubierto en su totalidad por la
placenta.

PLACENTA PREVIA PARCIAL

• El orificio interno se encuentra cubierto
de manera parcial por la placenta.
 PLACENTA PREVIA MARGINAL
• El borde de la placenta se
encuentra en el margen del orificio
interno, puede originar sangrado a
medida que empieza la dilatación
cervical
IMPLANTACION BAJA
•La parte de la placenta situada en el
segmento inferior no alcanza con su
borde inferior el orificio interno.
EPIDEMIOLOGIA
 Incidencia de placenta previa es de 1 en 200
a 1 en 390 embarazadas con edad
gestacional mayor a 20 semanas

 Para nulípara, la incidencia es de 0.2%,

mientras que en multíparas, puede ser mayor
a 5% y la tasa de recidiva es de 4% a 8%.
 El factor de riesgo más importante para
placenta previa es tener una cesárea previa.

 La placenta previa ocurre en el 1% de las

embarazadas después de una cesárea.

 La incidencia después de 4 o más cesáreas se

incrementa a 10%.
CLINICA
 El signo clínico más relevante

 Sangrado transvaginal

- silencioso y en forma brusca sin contracciones y/o

dolor abdominal

- Es roja rutilante, líquida, habitualmente menor de

500 ml,

- se detiene espontaneamente.

- Sangrados intermitentes
 El 35% de las pacientes con placenta previa
presentan el primer episodio de hemorragia
genital antes de la semana 30,

 33% entre las semanas 30 y 35,

 32% después de la semana 36.

 El promedio de edad estacional en el que

aparece el primer episodio de hemorragia es
de 29, no se asocia con mortalidad materna y
se resuelve espontáneamente
 DIAGNOSTICO
 Historia clínica debe estar enfocada a determinar los
factores de riesgo condicionantes de una placenta
previa

 El examen clínico incluirá: la evaluación ginecológica

con espéculo.

 Debe evitarse el tacto vaginal.

 La evaluación abdominal revelará un soplo placentario

bajo, una posición fetal anómala y si hay una
situación fetal longitudinal la presentación no estará
encajada

 Podrán percibirse los movimientos fetales, debido a la

ausencia de SFA en esta patología.
 Establece con exactitud el diagnóstico en un
98%. Se sugiere que se realice el ultrasonido a
la semana 30- 32 de gestación, si es que
antes no ha presentado sangrado.

 transabominal y/o transvaginal

 el diagnóstico final lo determina la ecografía

del III trimestre.
  DIAGNÓTICO DIFERENCIAL

Desprendimiento
Característica Placenta previa
prematuro de placenta
Sangrado Espontáneo y claro Oscuro

Episodios Intermitentes Continuo

Difuso a específico (sitio del
Dolor No
desprendimiento)
Contracciones uterinas No Presentes
Tono y sensibilidad
Normal Hipertonía
uterina
Palpación fetal Fácil Difícil
Solo cuando el sangrado es
Sufrimiento fetal Presentes
cuantioso
TRATAMIENTO

 En el manejo de la placenta previa los pilares

terapéuticos son:

 - Asegurar el estado materno.

 - Asegurar el estado fetal.

 - Evitar las complicaciones.

 Los exámenes paraclínicos incluirán:

- Hemograma
- Hemoclasificación
- gram y cultivo de secreción vaginal
- urianálisis
- urocultivo
- Ecografía transabdominal y/o transvaginal
para confirmar el diagnóstico y evaluar la
biometría fetal, así como determinar el peso
fetal
 Embarazo >34
Embarazo <34 sem
sem Sangrado

Hospitalización Leve Hospitalización

Valorar edad Severo Actualizar

gestacional laboratorio
Actividad uterina
Valorar cantidad Sangre disponible
sangrado Uso de útero inh.
Valorar cantidad
Básicos de sangrado
laboratorio Control de la
actividad
Leve Severo
Sangre disponible
Persiste el Disminución
Valorar uso IMP sangrado sangrado Tratamiento

Valoración de
Disminución =37-38 sem
interrupción
sangrado
embarazo
Cesárea Programar
Valorar alta
Disminución
sangrado
 Para evitar complicaciones:

 1. Se debe desembarazar toda gestación mayor

de 36 semanas o si se identifica la madurez
pulmonar fetal.

 2. Reposo en cama hasta la hora del parto, si hay

control del sangrado.

 3. Inducción de la maduración pulmonar fetal con

corticoides a toda gestación entre las 26 y 34
semanas.

 4. Útero inhibición en caso de presentar actividad

uterina.
 5. Realizar seguimiento ecográfico en busca
de restricción del crecimiento intrauterino y
acretismo placentario.

 6. Practicar amniocentesis para perfil de

maduración pulmonar fetal a partir de la
semana 34, semanalmente.

 7. Reservar 2 unidades de glóbulos rojos

empaquetados como mínimo.
 DESPRENDIMIENTO
PREMATURO DE PLACENTA
NORMOINSERTA(DPPNI)
 Separación de la placenta de su área de
inserción antes del parto.

 Su frecuencia es
de 1 en 50 o en 270
partos.
El desprendimiento
completo es raro
(1 en 500 partos).
 Elevan la mortalidad fetal de un 20 a 35%

 Causas de mortalidad fetal: asfixia, parto

prematuro y exanguineación fetal

 La mortalidad materna es baja pero si

presentan complicaciones secundarias a la
hemorragia como alteraciones de la
coagulación, insuficiencia renal.
Con hemorragia externa:
 80%
 La sangre drena a través
del cuello uterino
 Es probable que el
desprendimiento sea
incompleto
 Menor número de
complicaciones
 Puede estar con
membranas intactas
 FACTORES ASOCIADOS:
Tabaquismo (necrosis decidual)

Trauma materno 1 – 2%

Cordón umbilical corto

Hipertensión crónica o preeclampsia (se encuentra en

40-50% de los casos con feto muerto)

Multiparidad - Gestante añosa - Raza negra

Miomatosis
 Uso de cocaína

 Antecedente de desprendimiento
prematuro de placenta (25%)

 Corioamnionitis e historia de RPM

prolongada

 Trombofilias

 Descompresión uterina brusca

(polihidramnios - embarazo gemelar)
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y ECOGRÁFICO

 La clínica realiza el diagnóstico en sus formas típica y

grave:

- Dolor abdominal de intensidad variable y presentación brusca

30-40%

- Sangrado vaginal en el tercer trimestre del embarazo: oscuro,

continuo, abundante, en ocasiones con coágulos. 60-80%

- Hipertonia uterina 17%

- Hipersensibilidad uterina 66%

- Sufrimiento fetal 68%

- Hipotensión
PRUEBAS DE LABORATORIO Y GABINETE

 Biometría hematica

 Tipo sanguíneo

 Pruebas cruzadas

 Perfil de coagulación

 Pruebas de función renal

 COMPLICACIONES:
 La hemorragia puede provocar:
◦ Cuadro de choque hipovolémico
◦ Debido a la hipoperfusión, una coagulopatía de consumo e
incluso la muerte fetal
◦ Trombocitopenias
◦ Coagulación intravascular

 Insuficiencia renal (casos graves)

◦ Disminución de volumen urinario

 Infiltración miometral
◦ Origina la incapacidad de contracción, esto da origen al útero
de Couvalier.
TRATAMIENTO
 Ante la sospecha:

- Hospitalización y evaluacion individual,

condiciones fetales.

- Establecer pérdidas sanguíneas e iniciar manejo

de soluciones y transfusiones sanguíneas
necesarias

- Monitorización continua de la presión arterial

 Definir la vía de nacimiento del producto

Cesárea:
Parto vaginal: • Se sugiere en caso de
feto viable
• Se recomienda si el • Si las condiciones no son
desprendimiento es adecuadas para parto
limitado vaginal rápido.
• Cuando el feto esta • Desprendimiento
muerto progresivo y grave
• Contraindicado si la • Dilatación cervical menor
hemorragia es rápida a 4 cm.
• Útero en expansión
• Útero refractario
RUPTURA UTERINA
ROTURA COMPLETA O VERDADERA.
Abarca todo el grosor de la pared uterina
ruptura de las membranas fetales
comunicación entre cavidad uterina y peritoneo
produciéndose hemorragia masiva con muerte fetal frecuentemente.

ROTURA INCOMPLETA O DEHISCENCIA.

Separación parcial de la pared del útero
serosa intacta
escasos síntomas o ninguno.
Se descubre casualmente durante la cesárea.
 FACTORES ASOCIADOS:

 Multiparidad

 Uso inadecuado de oxitocina

 Utilización incorrecta de Forceps

 Maniobras inadecuadas durante el parto (Kristeller)

 Traumas

 Sobredistención y anomalías uterinas

 Múltiples Legrados
 DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLINICO

Ruptura inminente:

 Contracciones uterinas intensas.

 Abdomen doloroso.
 Distensión del segmento uterino (anillo de Bandl:
límite superior del segmento)
 Sangrado rojo oscuro.
 Agitación sin signos de anemia o shock.
Ruptura uterina:
 Dolor abdominal súbito.
 Cese de contracciones uterinas durante el trabajo
de parto.
 Hemorragia vaginal o hematuria.
 Signos maternos de shock.
 Partes fetales fácilmente palpables bajo la pared
abdominal materna.
 Inmovilidad fetal
Ruptura uterina durante el embarazo:
 Menos del 5%
 Mas frecuente antes del 6to mes
 Dolor intenso, continuo y penetrante
 Hemorragia interna (sin llegar al choque)
 En la Exploración se encuentra la presencia de una
masa pelviana adjunta al cpo uterino que
desencadena dolor intenso.
Ruptura uterina durante el trabajo de parto:
Evolución en dos fases:

1. Fase previa a la ruptura o premonitoria

◦ Hipertonía
◦ Ausencia de relajación uterina entre contracción y contracción
◦ Retracción del cuerpo uterino “reloj de arena”, se conoce como
anillo de retracción o de Bandl.
Ruptura uterina durante el trabajo de parto:

 Fase de ruptura

◦ Dolor “en puñalada”

◦ Cese de dolor y sensación de escurrimiento o derrame
intrabdominal
◦ Aparecen signos de choque rápidamente (hipotensión,
taquicardia, hipotermia y sudoración)
◦ Abdomen flácido
◦ Palpación de feto (frecuentemente sin vida) inmediatamente bajo
la pared abdominal
DIABETES GESTACIONAL
Enfermedad trofoblastica
S F A
 El Sufrimiento Fetal Agudo (SFA) es una perturbación metabólica compleja
debida a una disminución de los intercambios fetomaternos, de evolución
relativamente rápida, que lleva a una alteración de la homeostasis fetal y que
puede conducir a alteraciones tisulares irreparables o a la muerte fetal
ETIOLOGIA
Dentro de las causas que pueden provocar SFA, tenemos aquellas que determinan
una disminución del aporte de sangre al útero en cantidad y calidad, como es el caso
de aquellas pacientes con preeclampsia, que produce disminución de la llegada de
sangre al útero, pacientes diabéticas o hipertensas, como así también mujeres con
anemia o problemas pulmonares que provocan falta de oxígeno en la sangre. Otra
causa que puede determinar una reducción del flujo de sangre materna a la placenta
es cuando la paciente se coloca en decúbito dorsal, por las modificaciones de
posición y forma que sufre el útero en los últimos meses de embarazo y que durante
la contracción pueden provocar la compresión de la aorta y/o las arterias ilíacas contra
la columna vertebral (Efecto Poseiro). El efecto Poseiro se puede detectar
clínicamente por la disminución de la amplitud del pulso femoral durante la
contracción uterina, y se puede suprimir en forma instantánea colocando a la paciente
en decúbito lateral
Existen también causas que determinan una alteración en la circulación de
sangre en el útero como ser las contracciones excesivas durante el trabajo
de parto o en partos prolongados.
Se sabe que los intercambios de los gases respiratorios entre la madre y
el feto se producen en la membrana placentaria a través de difusión
simple, y que dependen de la extensión y espesor de dicha membrana.
Existen determinadas circunstancias patológicas que determinan un
aumento del espesor de la placenta como ser la preeclampsia,
incompatibilidad Rh, la diabetes materna, etc., como así también existen
patologías que disminuyen la extensión de la superficie de intercambio,
entre las cuales se encuentran el desprendimiento prematuro de la
placenta normalmente insertada, la placenta previa y los infartos
placentarios. Por lo tanto, todas estas patologías pueden actuar como
predisponentes o desencadenantes del sufrimiento fetal .
Por último, las alteraciones de la circulación del feto producen
disminución del riego sanguíneo, y son: circulares del cordón al cuello del
feto, nudos verdaderos del cordón umbilical, anemia fetal y hemorragias
placentarias.
 Maternas Fetales Placentarias

Anemia aguda Prolapso de cordón Placenta previa

umbilical

Insuficiencia cardiaca Procúbito de cordón Desprendimiento de

umbilical placenta normoinserta

Insuficiencia respiratoria Anomalías fetales Placenta circunvalada o

extracorial

Estado de choque Inserción velamentosa

de cordón

Hipertonía uterina
 Factores predisponentes

Edad materna en ambos límites de la edad reproductiva

Condiciones socioeconómicas muy deficientes

Embarazos numerosos

Factores genéticos
ALGUNAS CONDICIONES ASOCIADAS CON LA ALT A INCIDENCIA DE SF
Niño Madre Placenta Cordon Umbilical
•Prematurez
•Malformaciones
•congenitas
Toxemia
Diabetes
Infecci6n
Trabajo de parto
anormal
Hipo tension
Placenta Previa
Desprendimiento
normoplacentario.
Prolapso del
cordón
Circular
Nudos
 Alteraciones de la FCF
I. Taquicardia ≥160 latidos x min
II. Bradicardia ≤120 latidos x min
 En cuanto a las modificaciones de la FCF producidas por las
contracciones, se han identificado 3 tipos de caídas transitoria de la FCF
denominadas DIPS tipo I o desaceleraciones tempranas, DIPS tipo II o
desaceleraciones tardías y DIPS umbilicales o desaceleraciones variables

Los dips I se caracterizan porque el momento de menor FCF coincide con la

contracción, o se produce menos de 20 segundos después. Su presencia se
atribuye a una estimulación refleja del vago, producida en la mayoría de los casos
por compresión de la cabeza del feto después de rotas las membranas y después
de los 5 cm de dilatación cervical.
Los dips II alcanzan su punto de menor FCF de 20 a 60 segundos después de la
acmé de la contracción. Corresponden a un descenso de la PO2, que después de la
contracción uterina disminuye por debajo de 18 mm Hg, por lo que cuando el feto tiene
bajas reservas de oxígeno, con PO2 próxima al nivel crítico existe una mayor
posibilidad de presentarlo., Para detectar clínicamente un dip II se debe auscultar al
feto durante e inmediatamente después de la contracción uterina, observándose que
en coincidencia con la acmé de la contracción o durante el período de relajación, la
FCF comienza a disminuir progresivamente extendiéndose durante todo el período de
relajación; luego la FCF se va acelerando y antes de la contracción siguiente retoma
los valores basales, por lo que la presencia de los dips de tipo II indica SFA con
certeza
Los dips umbilicales o desaceleraciones variables se atribuyen a la
oclusión transitoria de los vasos umbilicales por el útero contraído. Cuando la
oclusión es breve menor de 40 segundos, solo se produce una estimulación
refleja del vago, si duran más de 40 segundos se desarrolla también hipoxia
fetal, por lo que en este caso los dips umbilicales serían signo de SFA
presentando gran polimorfismo y diferente relación temporal con la
contracción uterina
 Alteraciones del ritmo cardiaco fetal
- Arritmia  sufrimiento fetal grave  muerte
fetal
 Presencia de meconio
- Hipoxia severa  relajamiento de esfínteres
 salida de meconio
 Presencia de acidosis
- Hipoxia aguda  acidosis
Componente Puntuación 2 Puntuación 0

Prueba sin >2 aceleraciones de > 15 lpm 0-1 aceleración en 20-40

estrés durante > 15 seg en 20- 40 min min
(POSITIVA) (NEGATIVA)

Movimientos Un episodio o más de respiración < 30 s de respiración en

respiratorios rítmica que dura 30s o más en un 30 min
lapso de 30 min

Movimiento Tres o más movimientos toscos del <3 movimientos

fetal feto durante un periodo de 30 min definidos

Tono corporal Uno o más episodios de Sin movimiento de flexión,

fetal movimientos de los miembros desde extensión
una posición de flexión a extensión
y un rápido retorno a la flexión

Volumen de Un saco de líquido amniótico que El saco vertical más

líquido mide al menos 2 cm en dos planos grande es de 2 cm o
amniótico perpendiculares entre sí menos
 Dx etiología causante
 Mejorar aporte de O2 materno
 Corregir hipotensión materna
 Vigilar dinámica uterina y suspender
oxitocina
 Si se requiere hacer uso de utroinhibidores
 Mejorar aporte calórico e hidratación
maternas
 Colocar a la paciente el decúbito lateral
 Vigilar FCF
 Valorar avance de TDP
 Realizar amniotomía
 Cuantificar pH sanguíneo fetal
MUERTE FETAL
 Según la OMS:
Muerte acaecida antes de la expulsión o
extracción completa de la madre, del
producto de la concepción, cualquiera haya
sido la duración de la gestación

 Muerte en fetos viables con peso mayor de

500 g, posterior a las 20 semanas y hasta el
momento del parto
 • Antes de 20 SDG  Aborto
Edad del
• Entre 20 SDG y término del embarazo
embarazo  Muerte anteparto

Momento de la
• Antes del parto  Muerte anteparto
muerte en
• Durante TDP  Muerte intraparto
relación con el • Después del parto  Muerte posparto
parto
 Infecciones Preclampsia y Padecimientos
agudas o crónicas eclampsia cardiopulmonares

Padecimientos Padecimientos Embarazo

hepáticos nutricionales prolongado

Alteraciones
Muerte Traumatismos
hormonales
Placentarias 75% Cordón umbilical 24%

Corioamnionitis Circular de cordón

Desprendimiento
Rotura de vasos
prematuro de
arteriales
placenta

Trombosis de vena
Infarto placentarios
umbilical

Placenta previa
 Durante interrogatorio
Ausencia de movimientos fetales
Desaparición de síntomas del
embarazo
Escalofríos, anorexia y náuseas
Sensación de cuerpo extraño
Durante exploración
Ausencia de ruidos cardiacos
fetales
 perímetro abdominal
 peso corporal materno
 altura del fondo uterino
 tono uterino
Sangrado genital
Aparición del calostro
Signo de Boreo
Signo de Negri
 Signos radiológicos
Cabalgamiento de los huesos del cráneo fetal (Signo de Spalding)
Caída del maxila inferior (Signo de Brakeman)
Deformación de la columna vertebral (Signo de Tager)
Desorden de las extremidades del feto
Visualización de gas en grandes vasos y cavidades cardiacas (Signo de
Robert)

Halo pericraneal en el feto (Signo de Damel)

Tránsito intestinal fetal negativo
Aplanamiento de la bóveda craneana (Signo de Spangler)
Asimetría craneal (Signo de Horner)
Apelotonamiento fetal por la pérdida total de la conformación raquídea
normal (Signo de Hartley)
 Signos ecográficos
Cese de la actividad cardiaca y aórtica
Ausencia de movimientos fetales
Acumulo de líquido en el tejido subcutáneo, imagen de anasarca, de
derrame pleural y peritoneal

Estudios completarios
Estudio del líquido amniótico
Cuantificación hormonal
USG Doptone
Electrocardiograma fetal
 Disolución fetal

 Momificación

 Petrificación

 Maceración

 Putrefacción
 Maduración del cérvix con oxitocina
 Inducción y conducción del TDP
 Vigilancia del sangrado materno
 Control del fibrinógeno
 Cesárea si falla la inducción
 Histerectomía en infección grave
 Uso de PG
 Liberación de:
Enzimas proteolíticas
Trastornos de la Destrucción de
Avtivadores fibrinolóitocos
coagulación fibrinógeno materno
Material tromboplástico

Coagulopatía por
Sangrado materno
consumo
GRACIAS Y MUCHA SUERTE