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Anatomia patologica " piel" transcripcion:

Neoplasia maligna: existen ciertas lesiones que preceden al cancer invasivo, entre estas tenemos en piel
DISPLASIA EPIDERMICA, pero tambien tienen otros sinonimos como lesiones PRENEOPLASICAS O

LESIONES INTRAEPITELIALES.
LA QUERATOSIS ACTINICA: es lo que se conoce como un carcinoma in situ en piel, el nombre es desde el
punto de vista clínico y se refiere a aquellas lesiones que se ven en pacientes muy blancos, ojos claros y
expuestos al sol. Todas las lesiones de aquí en adelante, los rayos uv y la exposición al sol son el agente
causante o quien da la genesis de la mayoría de estos tumores.

Manifestaciones clínicas: pacientes en su mayoría personas mayores de 50 años, presentan lesiones


eritematosas descamativas sobre todo las areas expuestas como cabeza; cuello, miembros superiores, se
ven como rojiza.
Existía anteriormente una terminología medica que se utilizaban anteriormente a donde se le llamaban a estas
lesiones ERITOPLASIAS DE QUEIRA O LA ENFERMEDAD DE BOMEN, sin embargo hace unos años se
facilito la terminología de lesiones INTRAEPITELIALES O CARCINOMA EN SITU, son lesiones que se
repiten en varias areas del organismo y reciben varios nombres pero en patologia reciben el nombre de
carcinoma in situ
Estas lesiones son de accion acumulada a la luz solar, como todo carcinoma in SITU puede evolucionar a una
lesión invasiva entre 10% y 20% . Observen que es una lesión elevada a bordes irregulares descamativa,
eritematosa. Podemos concluir entonces que el carcinoma en SITU es UN TRASTORNO EN LA
MADURACIÓN del epitelio, vamos a ver el epitelio escamoso, desordenado sin maduración y
presenta hallazgo " son mitosis".

Clasificación de la displasia: LEVE, MODERADO, SEVERO.

En el escamoso esta displasia puede afectar el tercio inferior, medio y superior.


Si el trastorno de la lesión abarca todo el grosor del epitelio se llamara CARCINOMA IN SITU porque no
esta madurando este epitelio en ningun espesor en ninguno de esos tercios. Existe un trastorno de
maduración que compromete todo el espesor, se diferencia de este con el carcinoma invasor, donde se
rompe la capa basal y el tumor penetra.

TUMORES MALIGNOS: son 5 pero los mas frecuentes son 2 grupos, pero hay que conocerlos todos, van de
agresividad leve a altamente agresivo.

CARCINOMA DE CELULAS BASALES: >es un tumor que a pesar de que es un carcinoma, no hace
metastasis a los ganglios linfaticos, si se realiza una reseccion adecuada del tumor es curativo, por eso
unos lo llaman cancer bobo, son lesiones en su mayoria modulares de color gris brillante, reseccion con
margen libre neoplasia.
Hallazgo tipico: lesión nodular, bordes circunsertos pueden tener patrón nodular, algunos ulceras. Aqui lo
que llama la atencion, es el cambio de coloración. Realizamos Dx diferencial con MELANOMA, su imagen
histologica se origina de la capa de células basales, aquí lo que vemos es una prolongación que se
extiende hacia el estroma, se observa una masa solida, puede tener pigmentos, capa baso celular
pigmentada, hay una proliferación de células basaloides pero deben tener un patrón acinar, las masas
tienen una luz central y en este caso se llaman carcinoma de células basales de tipo adenoideo porque
esta simulando ganglios. ¿ que es importante de este tumor? Que se relaciona con márgenes amplios 0,5,
rara vez da metastasis.
Escamosos en su mayoría se ulceran y costran. Diámetro una lesión de 6mm puede dar metastasis y la
recidiva depende de la profundidad de la lesión.
La pobre diferenciación y la estimación perineural se clasifican en grados bien diferenciados.
La mayoría de las lesiones dependiendo del tamaño pueden tener metastasis o ganglios regionales.

CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS: diferencias entre un carcinoma basocelular y uno de células


escamosas si va aumentando la agresividad. Diferencia entre un carcinoma basocelular y un carcinoma de
células escamosas? Puede tener metástasis a ganglios regionales (el de cel escamosas) mientras que el
otro no, diferencia macroscópica: en el escamoso la mayoría de las oportunidades se ulcera, puede tener
costrificación y ulceración, una lesión de 6mm puede dar mestastasis y la recidiva depende de la
profundidad de la lesión, la pobre diferenciación y la invasión perineural.
Epitelio escamoso que da origen moderadamente diferenciado y Pobremente diferenciado que reconoce la
masa de células escamosas. Celulas escamosas: si la lesión esta en genitales se llama papiloma o verruga
entonces es un carcinoma del tipo verrugoso, masa con ulceracion superficial. Bien diferenciado: se puede
observar en su imagen superior un remolino de queratinas que se llama microscopicamente PERLA
CORNEA. POBREMENTE diferenciado: se reconocen masas de células escamosas, bordes de células
escamosas delimitadas infiltrado al estroma.

MELANOMA MALIGNO: es agresivo, mejora el Dx pero de acuerdo al estudio en el que se realiza el


Dx puede ser mortal: los pacientes son caucásico o blanco y son afectados por el sol son rayos uv, ellos
pueden estar ubicados en cualquier localización y se observan GRANOS NEGRUZCOS .

Desde el punto de vista histopatológico de otros tumores y puede ser en un momento dado mortal,
como son los rayos ultravioletas los causantes pueden estar ubicados en cualquier lugar. Otro lugar frecuente
de la lesión es en la planta del pie, por lo que muchos cirujanos tienen a extirpar ese tipo de lesiones
pigmentadas en los pies. Además del sol se han descrito otros factores que predisponen como los factores
genéticos, y los nevus de tipo displasicos. Desde el punto de vista clínico hay que tomar en cuenta
pigmentación y tamaño, los melanomas pueden crecen dos sentidos, en forma horizontal que se llaman
radial comprometiendo la epidermis y de forma vertical o infiltrativa. La lesión benigna es llamada nevos y el
melanoma es maligno. La principal diferencia es asimetría porque si parto la lesión a la mitad ambas partes
son diferentes, borde irregular, tamaño 6mm o mas, puede haber variación importante en la tonalidad.
Básicamente las diferencias son simetría, borde, color y diámetro.
Los nevos melanocíticos adquiridos son regiones sólidas de piel relativamente plana (máculas) o elevada
(pápulas) pequeñas (habitualmente < 6 mm) pardas a marrones con pigmentación uniforme, bien delimitadas
con bordes redondeados. El crecimiento progresivo de las células del nevo desde la unión dermoepidérmica
a la dermis subyacente se acompaña de un proceso de maduración. Las células de los nevos superficiales
son más grandes, tienden a producir melanina y crecen en nidos, y las de los profundos son menores,
producen escaso o nulo pigmento y aparecen como cordones y como células individuales. Las células del
nevo más «maduras» pueden encontrarse en la extensión más profunda de las lesiones, donde a menudo
adquieren un contorno fusiforme y crecen en fascículos que recuerdan al tejido nervioso. Esta secuencia de
maduración de células del nevo individuales tiene importancia diagnóstica para distinguir algunos
nevos benignos de los melanomas, que, por lo general, tienen maduración escasa o nula
nevos displásicos son precursores del melanoma. Los nevos displásicos son mayores que la mayoría de los
nevos adquiridos (a menudo > 5 mm) y pueden ser cientos en las personas con síndrome del nevo
displásico. Son máculas planas, placas ligeramente elevadas con superficie «adoquinada» o lesiones tipo
diana con un centro elevado más oscuro y una periferia plana irregular. Pueden reconocerse por su tamaño,
variabilidad en la pigmentación («multicolorido») y bordes irregulares, y en la mayoría de los casos parecen
adquiridos más que congénitos. A diferencia de los lunares comunes, los nevos displásicos aparecen tanto en
zonas expuestas al sol como en superficies corporales protegidas del sol. Microscópicamente, los nevos
displásicos son mixtos habitualmente y tienen atipia estructural y citológica. Los nidos de células del nevo
dentro de la epidermis pueden estar aumentados de tamaño y a menudo se fusionan o unen a nidos
adyacentes. Como parte de este proceso, las células del nevo aisladas comienzan a reemplazar la capa
celular basal siguiendo la unión dermoepidérmica y producen una hiperplasia lentiginosa. La atipia citológica
cursa con un aumento de tamaño nuclear con contornos nucleares irregulares, a menudo angulados, e
hipercromasia. Las alteraciones asociadas en la dermis superficial comprenden infiltrados linfocíticos
(habitualmente escasos), liberación de melanina por las células del nevo muertas en la dermis (incontinencia
de melanina), donde es fagocitada por los macrófagos dérmicos y una fibrosis lineal peculiar, rodeando las
crestas interpapilares afectadas por el nevo. Esta constelación de características ayuda al diagnóstico
histológico.

Los melanomas son una neoplasia mortal, evolucionan con el tiempo desde lesiones cutáneas localizadas a
tumores agresivos que metastatizan y son resistentes al tratamiento. El melanoma cutáneo suele ser
asintomático, aunque las manifestaciones iniciales pueden ser picor o dolor. La mayoría de las lesiones son
mayores de 10 mm de diámetro en el momento del diagnóstico. Los signos clínicos más frecuentes son
cambios de color, tamaño o forma de una lesión pigmentada. A diferencia de los nevos benignos, los
melanomas muestran llamativas variaciones de color, con tonos negros, marrones, rojos, azules oscuros y
grises. En ocasiones, también aparecen zonas de hipopigmentación blanca o color piel por regresión
localizada del tumor. Los márgenes de los melanomas son irregulares y a menudo hendidos, y no lisos,
redondos y uniformes, como en los nevos melanocíticos. Signos de alerta: 1) asimetría; 2) bordes irregulares,
y 3) color abigarrado. Otras características de las lesiones pigmentadas que deben evaluarse con atención
son un diámetro mayor de 6 mm

MELANOMA LENTIGINOSO ACRAL : se puede observar mucho en los pies por lo que muchos cirujanos
tienden a extirpar lesiones pigmentadas a los pies, ademas del sol se han descrito otros factores que
predisponen, factores genéticos y los del tipo displasicos. Desde el punto de vista clínico hay que tomar en
cuenta varias características en consideración
1. Pigmentacion
2. Magnitud, los melanoma pueden crecer en los sentidos en forma horizontal. Radial que compromete la
epidermis o en formas vertical. Infiltrativa
Diferencias: lesión benigna se llama nevus. Bordes regulares, coloración, asimetría si va con la lesión en la
mitad entonces los dos mitades, son diferentes bordes, irregulares, tamaño 6mm o mayor, coloración,
variacion de tonalidad. .
Diferencia entre un nevus y un melanoma: tienen que hablar de la simetría, bordes, color, diámetro. Capas
de la piel: epidermis, dermis } superficial (papilar). Profunda ( reticular)
Hipodermis { tejidos celular sub cutanea
Pregunta de examen:
Caracteristicas principal: CAMBIO DE COLORACION. En el pie: Melanoma maligno de tipo Acral, ulcerado o
con lesiones satellites son unos de los factories que pueden esombrecen el pronóstico (ulceración y
satelitosis). Aqui vemos un patrón nodular. Recordar los factores que complican el melanoma y los niveles:

NIVEL I: limitado a la epidermis NIVEL II: lesión hasta invasion de la membrana basal, dermis popular NIVEL
III: Invasion de la interseccion dermis papilar- dermis reticular. NIVEL IV: Invasion de dermis reticular.
NIVEL V: invasion grasa sub cutanea.
El estadiaje del melanoma maligno sera Segun el espesor y se llama es estadiaje de Bridge o Breidi que
Toma en consideracion EL DIAMETRO. (Pregunta de examen).

El sol es importante pero no es el factor primordial. Mientras mas Grande es el diametro del tumor significa
que piece hacer mayor profundidad de invasion.
Pregunta de examen: Factores pronosticos: Bred -> Coloración , presencia de lesiones satellites , estadio
clinico y patologico, localizacion ( espalda, cierto cabelludo, brazo).
-Margenes de Reseccion recomendados: 4mm a 3cms.
- Evaluar en un melanoma grande clinicamente ganglios centinelas, ganglios linfaticos realizar Cortes
seriales del ganglio para conseguir el DX pero no se debe descartar que exista metastasis a otros ganglios
y si hay un ganglio afectado debe hacerse su reseccion en frio durante la cirugia.
-Metastasis: puede ser en cualquier órgano como el higado, pulmon, ganglios, es muy agresivo.

Para comprender la progresión del melanoma, es esencial el concepto de fases de crecimiento radial
y vertical. El crecimiento radial describe la diseminación horizontal del melanoma dentro de la epidermis y
dermis superficial. Durante esta fase inicial, parece que las células tumorales carecen de capacidad de
metastatizar. Los tumores en fase de crecimiento radial se pueden clasificar en varios grupos clínico-
patológicos, que se conocen como: lentigo maligno , habitualmente como lesión inactiva en la cara de
hombres mayores que puede permanecer en fase de crecimiento radial durante varias décadas; extensión
superficial , el tipo más frecuente de melanoma que habitualmente afecta a la piel expuesta al sol; y melanoma
lentiginoso acral/mucoso , no relacionado con la exposición al sol. Tras un período de tiempo variable (e
imprevisible), el melanoma cambia de la fase radial a la fase de crecimiento vertical , en la que las células
tumorales infiltran en profundidad las capas profundas de la piel como una masa expansiva. La fase de
crecimiento vertical viene precedida a menudo por la aparición de un nódulo y se correlaciona con la aparición
de un clon de células con capacidad metastásica. A diferencia de los nevos melanocíticos, no hay maduración
en la porción invasiva profunda del melanoma.
La probabilidad de metástasis en estas lesiones se correlaciona con la profundidad de invasión, que
por convención es la distancia desde la capa granulosa de la epidermis hasta las células tumorales
intradérmicas más profundas. Esta distancia se denomina espesor de Breslow. Otras características
histológicas correlacionadas con el pronóstico son el número de mitosis y la presencia de ulceración. Estos y
otros factores pronóstico se describen con más detalle más adelante.
Las células del melanoma individuales suelen ser considerablemente más grandes que los
melanocitos normales o que las células presentes en los nevos melanocíticos.
Contienen núcleos grandes con contornos irregulares, cromatina grumosa de modo característico en
la periferia de la membrana nuclear y nucléolos rojos (eosinófilos) prominentes. El aspecto de las células
tumorales es similar en las fases de crecimiento radial y vertical. Aunque la mayoría de los nevos y melanomas
se distinguen con facilidad por su aspecto, una minoría de lesiones «atípicas» ocupan una zona gris histológica
y se denominan tumores melanocíticos con dudoso potencial maligno. Estas lesiones precisan una resección
completa y un seguimiento clínico intensivo.

Factores pronósticos . Cuando se extirpa un melanoma, se utilizan varias características clínicas e


histopatológicas para calcular la probabilidad de diseminación metastásica y el pronóstico. Un modelo
establece el pronóstico basándose en las siguientes variables: 1) espesor del tumor (grosor de Breslow); 2)
número de mitosis; 3) evidencia de remisión del tumor (presumiblemente por la respuesta inmunitaria del
anfitrión); 4) presencia y número de linfocitos infiltrantes en el tumor (LIT); 5) sexo, y 6) localización (región
central o extremidades). Los determinantes de un pronóstico más favorable en este modelo son una
profundidad del tumor < 1,7 mm, escasas o nulas mitosis, una respuesta LIT (linfocitos infiltrantes en el
tumor) considerable, ausencia de regresión, sexo femenino y localización en una extremidad. El espesor del
tumor y la presencia o ausencia de ulceración tenían relevancia pronóstica independiente del estadio clínico.
Puede obtenerse información pronóstica adicional mediante biopsia del ganglio centinela igual que en el
cáncer de mama, porque la mayoría de los melanomas metastatizan en primer lugar a los ganglios linfáticos
regionales. Para ello se debe identificar, extirpar y analizar de forma minuciosa el ganglio (o ganglios) linfático
que se corresponden con el lugar de drenaje inicial de los vasos linfáticos intratumorales. La afectación
microscópica del ganglio centinela incluso por un pequeño número de células de melanoma (micrometástasis)
implica peor pronóstico. El grado de afectación y el número total de ganglios linfáticos afectados se
correlacionan con la supervivencia global.

MICOSIS FUNGOIDE: Es una neoplasia maligna de tipo hematopoyética específicamente linfoma cutánea
maligno de células T o de linfocitos.

Fases: Mancha-Macula-Bubon- eritrodermia (fase avanzada es una variante de linfoma T cutáneo). Es una
papulosis linfomatoide, linfoma CD30 de células grandes, puede confundirse con una dermatitis porque su
primera fase es un liquen por prolongation de las reeds en crests y un infiltrado inflamatorio a base de
linfocitos que se disponen en forma de Banda, es similar al liquen Plano crónico. Estos linfocitos se dirigen
hacia la epidermis, esto se llama EPIDERMOCROFISMO o sea que tiene afinidad por la epidermis y este
hallazgo de LT en forma cerebriforme es lo que se conoce como ABCESO DE PAUTRIAR ( pregunta de
examen), aquí lo vemos mejor en la parte superior de la epidermis. OJO RECORDAR QUE NO ES UN
HONGO.

El linfoma cutáneo de células T (LCCT) es un espectro de trastornos linfoproliferativos que afectan a la piel.
Originalmente, se identificaron dos tipos clínicos diferentes de trastornos malignos de células T: micosis
fungoide, un trastorno proliferativo crónico, y una variante eruptiva nodular más agresiva denominada micosis
fungoide d’emblée. La micosis fungoide es un linfoma de células T que aparece en la piel y puede evolucionar
a linfoma generalizado. Las lesiones de la micosis fungoide afectan por lo general al tronco y consisten en
manchas descamativas de color rojo-marrón y placas descamativas elevadas que pueden confundirse con
psoriasis o nódulos con aspecto micótico. El pronóstico está relacionado con el porcentaje de superficie
corporal afectada y la progresión de mancha a placa y a formas nodulares. Las lesiones de tipo eccema
caracterizan las fases tempranas de la enfermedad en las que no hay afectación ganglionar ni visceral
evidente. Después, pueden aparecer placas eritematosas con contornos irregulares, induradas y elevadas. La
aparición de nódulos de color pardo-rojizo grandes (diámetro ≤ 10 cm o más) múltiples se correlaciona con
diseminación sistémica. En ocasiones, las placas y los nódulos se ulceran. Por último, las lesiones pueden
afectar a numerosas superficies corporales, como tronco, extremidades, cara y cuero cabelludo. En algunas
personas, la diseminación sanguínea de las células T malignas se acompaña de eritema difuso y descamación
de toda la superficie corporal (eritrodermia), un trastorno denominado síndrome de Sézary. El distintivo
histológico del LCCT de tipo micosis fungoide es la presencia de células de Sézary-Lutzner . Son células T
colaboradoras (CD4+) que forman de modo característico agregados en forma de bandas en la dermis
superficial e invaden la epidermis como células individuales y en pequeños grupos (microabscesos de
Pautrier). Estas células tienen membranas nucleares muy plegadas hacia dentro que les confi eren un
contorno muy replegado o cerebriforme. Aunque las manchas y las placas tienen una infiltración epidérmica
intensa por células de Sézary-Lutzner (epidermiotropismo), en las lesiones nodulares más avanzadas, las
células T malignas pierden a menudo su tendencia epidermotrópica, crecen en profundidad al interior de la
dermis y finalmente se propagan por vía sistémica.

SARCOMA DE KAPOSI: Tumor vascular maligno de mal pronóstico, células fusiforme, puede pasar como un
hemangioma de células fusiformes, está asociado al VIH y a la 3era edad. Se puede ver en piel y mucosas
como la oral, estomago, se observa como hendiduras vasculares con eritrocitos extravasados y tienen patrón
de células fusiformes.

Las lesiones del SK se caracterizan por proliferación de células fusiformes que expresan marcadores de
células endoteliales (vasculares o linfáticas) y de células musculares lisas. También hay profusión de espacios
vasculares similares a hendiduras. Además, las lesiones del SK tienen infiltrados de células inflamatorias
crónicas. Muchas de las características del SK indican que no es un tumor maligno (a pesar de su nombre).
Por ejemplo, las células fusiformes de muchas lesiones de SK son policlonales u oligoclonales, aunque las
lesiones más avanzadas habitualmente muestran monoclonalidad. Las células fusiformes de muchas lesiones
de SK son diploides y dependen de factores de crecimiento para su proliferación. Cuando estas células se
implantan por vía subcutánea en ratones inmunodeficientes, no forman tumores, sino que inducen
transitoriamente la formación de nuevos vasos sanguíneos similares a hendiduras y la presencia de infiltrados
inflamatorios en el tejido circundante.

LESIONES INFECCIOSAS EN PIEL: (DX con Tinción Zinln-Nielsen)


Lepra, herpes zoster, TBC.

TBC: es una lesión menos frecuente

LEPRA: causada por la Mycobacteria leprae. Afecta piel, mucosa nasal, nervios periféricos. Existen dos
tipos de Lepra:
*Tuberculoide (por escapes microorganismos)
*Lepromatosa: Numerosos microorganismos, el DX diferencial debe hacerse con el SANTOMA con
coloraciones especiales, en ambas la lesión está conformada por histiocitos vacuolados. PREGUNTA de
examen: en la Lepromatosa hay compromiso de los nervios por tanto el paciente no sabe cuándo se le cae
la piel porque no siente. El hallazgo en la biopsia: células Espumosas, granulosas y compromiso de nervios
por tanto se pierde Coloración para FITI (creo que se escribe así) para el DX confirmatorio.

La lepra, o enfermedad de Hansen, es una infección lentamente progresiva causada por Mycobacterium
leprae que afecta principalmente a la piel y los nervios periféricos y da lugar a deformidades discapacitantes.
M. leprae se transmite probablemente de persona a persona a través de aerosoles desde lesiones
asintomáticas en las vías respiratorias altas. M. leprae inhalado, como M. tuberculosis, es captado por los
macrófagos alveolares y se disemina a través de la sangre, pero sólo se replica en los tejidos relativamente
fríos de la piel y las extremidades. M. leprae causa dos patrones de enfermedad llamativamente diferentes.
Las personas con la forma menos grave, la lepra tuberculoide, tiene lesiones cutáneas descamativas secas
que carecen de sensibi lidad. A menudo tienen una afectación asintomática de nervios periféricos grandes. La
forma más grave, la lepra lepromatosa, incluye engrosamiento simétrico de la piel y nódulos. Esta se llama
también lepra anérgica, debido a la falta de respuesta (anergia) del sistema inmunitario del anfitrión. Las
áreas más frías de la piel, incluyendo los lóbulos de las orejas y los pies, se afectan más que las áreas más
calientes, como la axila y la ingle. En la lepra lepromatosa, la invasión extensa por las micobacterias de las
células de Schwann y los macrófagos endoneurales y perineurales daña el sistema nervioso periférico. En los
casos avanzados de lepra lepromatosa, M. leprae está presente en el esputo y la sangre. Las personas
también pueden tener formas intermedias de la enfermedad, la llamada lepra limítrofe.
La lepra tuberculoide comienza con lesiones cutáneas rojas y aplanadas localizadas que aumentan de
tamaño y desarrollan formas irregulares con márgenes indurados, elevados e hiperpigmentados y un centro
pálido deprimido (curación central). En la lepra tuberculoide predomina la afectación neuronal. Los nervios
están incluidos en una reacción inflamatoria granulomatosa y, si son pequeños (p. ej., las ramitas periféricas),
se destruyen. La degeneración nerviosa causa anestesia cutánea y la atrofia de la piel y el músculo que hace
a la persona susceptible de traumatismo de las partes afectadas, conduciendo al desarrollo de úlceras
cutáneas crónicas. Pueden aparecer contracturas, parálisis y autoamputación de los dedos de las manos o
los pies. La afectación del nervio facial puede provocar una parálisis de los párpados, con queratitis y
ulceraciones corneales. En el examen microscópico todos los lugares de afectación tienen lesiones
granulomatosas que se asemejan mucho a las que se encuentran en la tuberculosis, y casi nunca se
encuentran bacilos; de ahí el nombre de lepra «paucibacilar». La presencia de granulomas y la ausencia de
bacterias reflejan una fuerte inmunidad por linfocitos T. Puesto que la lepra sigue una evolución
extremadamente lenta, que abarca décadas, la mayoría de los pacientes mueren con lepra más que debido a
ella.
La lepra lepromatosa afecta a la piel, los nervios periféricos, la cámara anterior del ojo, las vías respiratorias
superiores (por debajo de la laringe), los testículos, las manos y los pies. Los órganos vitales y el SNC
raramente están afectados, supuestamente debido a que la temperatura central es demasiado alta para el
crecimiento de M. leprae. Las lesiones lepromatosas contienen grandes agregados de macrófagos cargados
de lípidos (células de la lepra), a menudo llenos de masas («globos») de bacilos acidorresistentes. Dada la
abundancia de bacterias, la lepra lepromatosa se conoce como «multibacilar» . Se forman lesiones maculares,
papulosas o nodulares en la cara, las orejas, las muñecas, los codos y las rodillas. Con la progresión, las
lesiones nodulares se fusionan para producir la distintiva facies leonina. La mayoría de las lesiones cutáneas
son hipoestésicas o anestésicas. Las lesiones en la nariz pueden causar inflamación con rinorrea persistente
cargada de bacilos. Los nervios periféricos, particularmente el nervio cubital y peroneal, donde se aproximan
a la superficie cutánea, están invadidos simétricamente por micobacterias con mínima inflamación. La pérdida
de sensibilidad y los cambios tróficos en las manos y los pies siguen a las lesiones nerviosas. Los ganglios
linfáticos contienen agregados de macrófagos espumosos llenos de bacterias en las áreas paracorticales
(linfocitos T) y en los centros germinales reactivos. En la enfermedad avanzada también aparecen agregados
de macrófagos en la pulpa roja esplénica y en el hígado. Los testículos generalmente están afectados
extensamente, conduciendo a la destrucción de los túbulos seminíferos y a la consiguiente esterilidad.

LEISMANIASIS: Lesión infecciosa, inflamación granulomatosa crónico que puede llegar a ser necrotizante o
no. Es común, es una lesión ulcerada, típica, presencia de macrófagos, la leishmania se asemeja a un
Anillo. Existen dos tipos: 1-Mucocutanea 2- Visceral ambas deben ser sometidas a coloración con Pass.

La leishmaniasis es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, las mucosas o las vísceras causada por
parásitos protozoarios intracelulares obligados que contienen cinetoplastos (cinetoplástidos) y se transmiten
a través de la picadura de moscas de arena infectadas. La leishmaniasis cutánea, causada por L. major, L.
mexicana y L. braziliensis, es una enfermedad localizada relativamente leve consistente en una o más úlceras
en la piel expuesta. La lesión comienza como una pápula rodeada de induración que cambia hasta una úlcera
superficial que se expande lentamente, a menudo con bordes colmados, y generalmente cura por involución
en 6 a 18 meses sin tratamiento. En el examen microscópico la lesión es granulomatosa, generalmente con
muchas células gigantes y pocos parásitos. La leishmaniasis mucocutánea , causada por L. braziliensis , se
encuentra sólo en el Nuevo Mundo. Las lesiones ulcerosas o no ulcerosas, húmedas, que pueden ser
desfigurantes, se desarrollan en el área nasofaríngea. Las lesiones pueden ser progresivas y muy
destructivas. El examen miroscópico revela un infiltrado inflamatorio mixto compuesto de macrófagos que
contienen parásitos con linfocitos y células plasmáticas. Posteriormente la respuesta inflamatoria tisular se
vuelve granulomatosa y el número de parásitos disminuye. Finalmente las lesiones remiten y cicatrizan,
aunque después de largos intervalos puede producirse reactivación por mecanismos actualmente no
conocidos. La leishmaniasis cutánea difusa es una forma rara de infección dérmica, encontrada hasta ahora
en Etiopía y el este de África adyacente y en América Central y del Sur. La leishmaniasis cutánea difusa
comienza como un único nódulo cutáneo que continúa extendiéndose hasta que todo el cuerpo está cubierto
por lesiones nodulares. Microscópicamente, contienen agregados de macrófagos espumosos llenos de
Leishmania.

PARACOCCIDIOMICOSIS: típica en choroni. En forma de una levadura gemante que se dispone en una
zona central.

MOLUSCO CONTAGIOSO: Virus, lo confunden con VPH, son pápulas céreas en forma de cúpula con una
umbilicación central múltiple. Afecta ano y cello uterino.
Tiene forma rectangular o cuadrado. es una infección por poxvirus de la piel y las membranas mucosas.
Existen cuatro tipos de virus del molusco contagioso (VMC), VMC-1 a VMC-4; el VMC-1 es el más
prevalente y el VMC-2 el que se transmite sexualmente con más frecuencia. Clínicamente puede haber
lesiones múltiples en la piel y mucosas con predilección por el tronco y región anogenital. Las lesiones
individuales son pápulas umbilicadas de color rosa a piel, a menudo pruriginosas y fi rmes, con un diámetro
que oscila entre 0,2-0,4 cm. Son raras las formas «gigantes» que miden hasta 2 cm de diámetro. En la
zona umbilicada central puede haber un material similar al cuajo. La extensión de este material en un
portaobjetos de cristal y la tinción con reactivo de Giemsa muestra a menudo cuerpos de molusco
diagnóstico. En el análisis microscópico, las lesiones presentan una hiperplasia epidérmica verrugosa con
forma de copa. La estructura específica para el diagnóstico es el cuerpo de molusco, que es una inclusión
citoplásmica homogénea elipsoide grande (hasta 35 mm) en células del estrato granuloso y del estrato
córneo. En la tinción con hematoxilina-eosina, estas inclusiones son eosinófilas en el estrato granuloso azul-
violeta y adquieren un tono azul claro en el estrato córneo rojo. En el interior de los cuerpos de molusco hay
numerosos viriones.
VERRUGAS VULGARES:
causadas por Papiloma virus
ADN virus. Tenemos:
VPH 1: Verruga plantar
VPH 2: Verruga vulgar
VPH 6 Y VPH 11: ano genitales.
Tienen crecimiento epidérmico y pueden crecer hacia bajo, son de color claro peri nucleares.

PATOLOGÍAS INFLAMATORIAS:

LIQUEN PLANO: separación entre la epidermis y la dermis superior, defecto de licuefacción de la caoa
basal.
Las «pápulas y placas planas poligonales purpúricas pruriginosas» son las «seis p» características de este
trastorno de la piel y mucosas. El liquen plano es habitualmente autolimitado, y casi siempre desparece de
modo espontáneo 1 a 2 años después de aparecer, dejando a menudo zonas de hiperpigmentación
postinflamatoria. Las lesiones cutáneas son pápulas de superfi cie aplanada de aspecto purpúrico,
pruriginosas, que pueden fusionarse localmente para formar placas. Estas pápulas destacan a menudo por
puntos o líneas blancas denominadas estrías de Wickham , que se forman por las zonas de hipergranulosis.
se caracteriza a nivel histológico por un infi ltrado continuo denso de linfocitos a lo largo de la unión
dermoepidérmica, un ejemplo prototípico de dermatitis de interfase. Los linfocitos están íntimamente
asociados a los queratinocitos basales que presentan degeneración, necrosis y similitud de forma y tamaño
con células más maduras del estrato espinoso (escamatización). Una consecuencia de esta infiltración
destructiva de los linfocitos es una redefinición de la configuración ondulada uniforme normal de la interfase
dermoepidérmica hacia un contorno más angulado en zigzag (dientes de sierra). Las células basales
necróticas sin núcleo pueden incorporarse a la dermis papilar inflamada, donde se denominan cuerpos
coloides o de Civatte . Aunque característicos del liquen plano, también están presentes en cualquier
dermatitis crónica con lesión y destrucción de los queratinocitos basales. A pesar de que las lesiones son
similares al eritema multiforme en el liquen plano, hay signos de cronicidad, como hiperplasia (o atrofia con
menos frecuencia) y engrosamiento de la capa granulosa o del estrato córneo (hipergranulosis e
hiperqueratosis, respectivamente). El liquen plano que afecta de modo preferente al epitelio de los folículos
pilosos se denomina liquen planopiloso.

PSORIASIS: Base inmunológica, común en codos y glúteos. Producto de la prolongación de redes y cresta
es una…

La psoriasis es una dermatosis inflamatoria crónica frecuente. Afecta a personas de cualquier edad. La
psoriasis se asocia en ocasiones a artritis, miopatía, enteropatía, artropatía espondilítica o síndrome de
inmunode ciencia adquirida. La artritis psoriásica puede ser leve o puede producir deformidades
pronunciadas análogas a los cambios artiulares de la artritis reumatoide. La psoriasis afecta con más
frecuencia a la piel de codos, rodillas, cuero cabelludo, región lumbosacra, pliegue interglúteo y glande del
pene. La lesión típica es una placa color rosa a salmón bien delimitada cubierta por escamas poco
adherentes de un característico color plata-blanco. Hay variaciones y algunas lesiones adoptan una
configuración anular, lineal, girada o serpiginosa. La psoriasis es una causa de eritema y formación de
escamas en todo el cuerpo, en el cuadro denominado eritrodermia. Hay cambios ungueales en el 30% de
los pacientes, que consisten en una decoloración pardo-amarillenta (comparada a menudo con un vertido de
petróleo), formación de cavidades, invaginación y separación entre la lámina y el lecho ungueal subyacente
(onicólisis), engrosamiento y fragmentación. En la poco frecuente variante denominada psoriasis pustulosa,
se forman pústulas pequeñas sobre las placas eritematosas. Este tipo de psoriasis puede ser benigna y
localizada (manos y pies), o generalizada y potencialmente mortal, con leucocitosis, fiebre, artralgias,
pústulas cutáneas y mucosas difusas, infección secundaria y alteraciones de los electrólitos.

Las lesiones establecidas de psoriasis dan lugar a un cuadro histológico característico. El aumento del
recambio celular epidérmico provoca un engrosamiento epidérmico notable (acantosis), con elongación
inferior regular de las crestas interpapilares, descrito en ocasiones como probetas en una gradilla. Las
formas mitóticas se identifican con facilidad bastante por encima de la capa celular basal en la que tiene
lugar la actividad mitótica en la piel normal. El estrato granuloso está adelgazado o ausente, y existe una
escama paraqueratósica supraadyacente extensa. Es característico de las placas psoriásicas el
adelgazamiento de la porción de la capa celular epidérmica supraadyacente a los extremos de las papilas
dérmicas (láminas suprapapilares) y los vasos tortuosos y dilatados dentro de estas papilas. Este conjunto
de cambios provoca una proximidad anormal de los vasos dentro de las papilas respecto a la escama
paraqueratósica suprayacente, y es responsable del fenómeno clínico característico de múltiples puntos
sangrantes diminutos cuando se separa la escama de la placa (signo de Auspitz. Los neutrófilos forman
pequeños conjuntos dentro de focos ligeamente esponjosos de la epidermis superficial (pústulas
espongiformes) y dentro del estrato córneo paraqueratósico (microabscesos de Munro). En la psoriasis
pustulosa existen acumulaciones más grandes de neutrófilos parecidas a abscesos directamente debajo del
estrato córneo.

ACANTOSIS:engrosamiento de la casa basal, cúmulos de polimorfonucleares superficiales presencia de


accesos de Monroe.

La acantosis pigmentaria es un trastorno marcado por una piel hiperpigmentada y engrosada con una textura
aterciopelada», que aparece con más frecuencia en las zonas de flexión (axilas, pliegues del cuello, ingle y
región anogenital). Puede ser un signo cutáneo importante de enfermedades benignas y malignas y, por
tanto, hay dos tipos. El tipo benigno, 80% de todos los casos, aparece de modo gradual y aparece por lo
general en la infancia o pubertad. Puede: 1) tener herencia autosómica dominante con penetrancia variable;
2) estar asociado a obesidad o anomalías endocrinas (sobre todo, tumores hipofisarios o pineales y diabetes),
y 3) formar parte de varios síndromes congénitos infrecuentes. Igual que la queratosis seborreica, la acantosis
pigmentaria se corresponde en ocasiones con un proceso paraneoplásico provocado por la producción de
factores de crecimiento por distintos tumores. El tipo maligno se refiere a las lesiones que aparecen en
personas de edad mediana o avanzada asociadas a un cáncer subyacente, con más frecuencia
adenocarcinomas digestivos.

Todas las formas de acantosis pigmentaria tienen rasgos histológicos similares. La epidermis y las papilas
dérmicas subyacentes aumentadas de tamaño adquieren una ondulación pronunciada para formar numerosos
picos y valles distribuidos de forma regular. Puede haber un grado variable de hiperplasia, además de
hiperqueratosis y ligera hiperpigmentación de la capa de células basales (pero sin hiperplasia melanocítica).

SINDROME DE QUERATOSIS SEBORREICA MULTIPLE: Son lesiones pigmentadas, engrosamiento de la


epidermis y presencia de liquen corneus.

Estos tumores epidérmicos comunes son más frecuentes en personas de mediana edad y ancianas. Surgen
de modo espontáneo y son especialmente numerosos en el tronco, aunque también pueden afectar a las
extremidades, cabeza y cuello. En personas de color, las lesiones pequeñas múltiples en la cara se denominan
dermatosis papulosa negra. La queratosis seborreica se caracteriza por placas céreas, numulares, planas y
redondas, con un diámetro entre pocos milímetros y varios centímetros. Son uniformemente pardas a
marrones oscuras, y habitualmente tienen una superfi cie aterciopelada a granular. La inspección con una
lupa manual revela, por lo general, pequeños orifi cios redondos similares a poros, un signo útil para distinguir
estas lesiones pigmentadas de los melanomas.

En el análisis histológico, estas neoplasias son exofíticas y bien delimitadas de la epidermis adyacente. Están
formadas por sábanas de células pequeñas parecidas a las células basales de la epidermis normal. Estas
células basaloides muestran una pigmentación variable por melanina responsable del color marrón. Existe
una producción exagerada de queratina (hiperqueratosis) en la superficie, y otros rasgos característicos son
los pequeños quistes llenos de queratina (quistes córneos) y las invaginaciones de la queratina en la masa
principal (quistes de invaginación). Curiosamente, cuando la queratosis seborreica se irrita e infl ama presenta
focos arremolinados de diferenciación escamosa que imitan las corrientes en espiral de un arroyo.

DERMATOFIBROMATOSIS: son tumores benignos de fibroblasts, comprometen la dermis. Tejido


conectivo que engloba a la fibra de musculo liso, ocurre una proliferacion de fibras colagenas y cuando
ocurre proliferacion de fibras nerviosas tiene lugar un NEUROFIBROMA el cual forma parte de la
neurofibromatosis.

HISTIOCITOMA FIBROSO BENIGNO (DERMATOFIBROMA) El histiocitoma fibroso benigno comprende una


familia heterogénea de neoplasias dérmicas benignas relacionadas por su morfología, histología y genética
de estirpe dudosa. Estos tumores afectan habitualmente a los adultos y a menudo asientan en las piernas de
mujeres de edad joven y mediana. Su conducta biológica es poco agresiva. Estas neoplasias forman pápulas
firmes de color pardo a marrón. Las lesiones son asintomáticas o dolorosas a la palpación y pueden aumentar
o disminuir ligeramente de tamaño con el tiempo. La mayoría son menores de 1 cm de diámetro, aunque
las esiones con crecimiento activo pueden alcanzar varios centímetros de diámetro. Con el tiempo, muchas
se aplanan. La tendencia de los histiocitomas fibrosos a invaginarse cuando se aplica compresión lateral
puede ser útil para distinguirlos de los melanomas nodulares que sobresalen al comprimirlos. La causa de los
histiocitomas fibrosos sigue siendo un misterio.

Estos tumores frecuentes, aunque curiosos, están compuestos al menos parcialmente por dendrocitos
dérmicos factor XIIIa-positivos. Morfología . La forma habitual de histiocitoma fibroso se denomina
dermatofibroma. Estos tumores están formados por células fusiformes benignas dispuestas en una masa no
encapsulada y bien delimitada dentro de la capa media de la dermis. En ocasiones, estas células se extienden
a la grasa subcutánea. Muchos presentan una forma peculiar de hiperplasia epidérmica supraadyacente
caracterizada por una elongación inferior de las crestas interpapilares hiperpigmentadas (patrón
seudoepiteliomatoso). Existen umerosas variantes histológicas, como las formas o tumores más celulares con
acúmulos extravasculares de sangre y hemosiderina (aneurismáticos).

OJO buscar NEVUS: differences variedades . Ella solo dijo que Los NEVUS son proliferaciones de células de Litany,
comprometen la epidermis lo que permite hacer DX diferencial con el Melanoma. Existen células névicas, variantes células
fusiformes.
OJO el NEVUS DISPLASICO es un factor predisponente para padecer de NEVUS Maligno.

MUCHACHOS ESTUDIEN LOS TUMORES MALIGNOS SE LOS VOY A PREGUNTAR Y LA LEPRA.

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