1

BAB 1
PENDAHULUAN

Terapi oksigen hiperbarik (HBO2) merupakan suatu keadaan yang terjadi

ketika manusia menghirup oksigen murni (100%) saat berada di ruangan pada
tekanan ambien yang meningkat. Terapi HBO2 diberikan melalui ruang monoplace
yang dapat menampung satu individu dalam posisi terlentang, atau ruang tipe
multiplace yang dapat menampung dua atau lebih pasien. HBO2 telah terbukti
aman dengan beberapa komplikasi. Pusat Layanan Medicare dan Medicaid (CMS)
mengikuti rekomendasi yang diberikan oleh Undersea dan Hyperbaric Medical
Society (UHMS) bahwa mereka telah menyetujui penggunaan HBO2 untuk
beberapa indikasi. Indikasi tersebut adalah keracunan karbon monoksida akut,
penyakit dekompresi, emboli gas, gangren gas, iskemia perifer traumatik akut,
cedera akibat himpitan dan penyambungan anggota badan yang putus, infeksi
nekrosis progresif, insufisiensi arteri perifer akut, pengawetan cangkok kulit yang
terganggu, osteomielitis refraktori kronis, osteoradionekrosis, radionecrosis
jaringan lunak, actinomycosis keracunan sianida dan luka diabetes bagian
ekstremitas bawah. Kefektivitas HBO2 pada sejumlah kondisi lain sedang diteliti.1
HBO2 meningkatkan aktivitas parasimpatik dan aktivitas endotelin-1 pada
penyelam dan sukarelawan sehat, keadaan ini meningkatkan katekolamin dan
tromboksan B2 dan menginduksi vasokonstriksi. Pada gagal jantung kronis, HBO2
mengurangi sekresi aldosteron dan tingkat sekresi renin. Pada tikus, HBO2
meningkatkan TD sistolik dan tekanan nadi, sementara tekanan darah arteri rata-
rata tetap tidak berubah.2
HBO2 menurunkan denyut jantung pada hewan, penyelam dan pasien dengan
iskemia ekstremitas bawah, keadaan ini meningkatkan tekanan ventrikel kiri dan
kontraktilitas pada tikus. Pasien diabetes dapat mengalami fluktuasi kadar gula
darah saat menerima HBO2. HBO2 meningkatkan pemanfaatan glukosa di otak
tikus dan menstimulasi sekresi insulin pasien DM. Perubahan neuronal dan
hormonal yang diamati selama HBO2 membuat pemantauan ketat terhadap kadar
 2

glukosa, tekanan darah dan denyut jantung merupakan tugas yang sangat penting
untuk menghindari kemungkinan komplikasi.3
Terapi oksigen hiperbarik telah berhasil digunakan untuk pengobatan
berbagai kondisi klinis yang berkaitan dengan hipoksia, termasuk keracunan karbon
monoksida akut, emboli udara, infeksi jaringan lunak, nekrosis radiasi dan
gangguan penyembuhan luka. Paparan terhadap HBO2 menyebabkan peningkatan
jumlah oksigen terlarut dan spesies oksigen reaktif (ROS) dalam darah. Sebuah
generasi oksidan yang sangat reaktif yang berlebihan menghasilkan kerusakan
jaringan, yang disebut sebagai stres oksidatif. ROS berasal dari berbagai sumber,
seperti sistem oksidase xanthine, neutrofil aktif, rantai transpor elektron
mitokondria, dan jalur asam arakidonat. Karena radikal bebas memiliki waktu
paruh yang sangat singkat, penilaian klinis terhadap stres oksidatif in vivo
didasarkan pada pengukuran berbagai produk oksidasi stabil dari lipid yang
dimodifikasi, protein, karbohidrat dan asam nukleat. Malonyldialdehyde (MDA),
salah satu biomarker stres oksidatif yang paling banyak digunakan,
diproduksi secara enzimatik oleh pemecahan hidroperoksida yang tidak stabil
selama peroksidasi lemak ASIL yang tidak jenuh. 8-Isoprostane (8-isoPGF2α),
isomer F2-isoprostanes, diproduksi secara eksimatis dari asam arakidonat, dan
digunakan sebagai indeks stabil serangan freeradical pada membran
fosfolipid. Protein juga rentan terhadap cedera oksidatif, membentuk produk ikatan
silang dan agregasi yang tahan terhadap proteolisis. Penanda oksidasi protein
dikarakterisasi oleh Witko-Sarsat et al. (1996), dan dinamakan sebagai produk
protein oksidasi lanjutan (AOPPs), karena mereka berbagi beberapa homologi
dengan produk akhir glikosilasi lanjutan (AGEs), yang juga menunjukkan
kerusakan yang diperantarai oksidan.4
Efek oksidatif HBO2 telah diteliti pada hewan dan manusia. Dennog
dkk. (1999) telah menentukan respon antioksidan terhadap paparan HBO2 tunggal
pada manusia yang sehat dan menemukan tidak ada perbedaan yang signifikan
dalam tingkat antioksidan dan enzim antioksidan yang terlibat dalam pertahanan
utama terhadap kerusakan oksidatif sebelum dan 24 jam setelah sesi HBO2.Namun,
kondisi terapi HBO2 tidak berlaku untuk penelitian yang disebutkan di atas, karena
 3

pasien berulang kali terkena oksigen hiperbarik tergantung pada penyakit yang
mendasarinya. Baru-baru ini, Eken et al. (2005) mempelajari efek terapi HBO pada
stres oksidatif pada lima belas pasien dengan berbagai patologi dan melaporkan
bahwa HBO tidak menyebabkan perubahan signifikan pada kapasitas antioksidan
eritrosit dan peroksidasi lipid.5

1. Plafki C, Peters P, Almeling M, Welslau W, Busch R. Complications and

side effects of hyperbaric oxygen therapy. Aviat Space Environ Med.
2000;71(2):119–24.
2. Walker BR, Hong SK, Mookerjee BK, Krasney JA. Suppressed renin release
during hyperoxia in the conscious dog. Undersea Biomed Res.
1981;8(3):137–45.
3. Adamiec L. Effect of hyperbaric oxygen therapy on some basic vital
functions. Acta Physiol Pol. 1977;28(3):215–24.
4. Feldmeier JJ. Hyperbaric oxygen 2003: indications and results: the
hyperbaric oxygen therapy committee report. Undersea and Hyperbaric
Medical Society; 2003.
5. Eken A, Aydın A, Sayal A, Üstündağ A, Duydu Y, Dündar K. The effects of
hyperbaric oxygen treatment on oxidative stress and SCE frequencies in
humans. Clin Biochem. 2005;38(12):1133–7.