LAPORAN PENDAHULUAN

GANGGUAN KATUP SEMILUNARIS

A. PENDAHULUAN
Jantung memiliki empat ruangan, 2 ruangan kecil di atas (atrium) dan 2ruangan besar di
bawah (ventrikel). Setiap ventrikel memiliki satu katup masuk searah dan satu katup keluar
searah. Katup jantung bekerja mengatur aliran darah melalui jantung ke arteria pulmonal dan
aorta dengan cara membuka dan menutup pada saat yang tepat ketika jantung berkontraksi dan
berelaksasi selama siklus jantung. Katup trikuspidalis membuka dari atrium kanan ke dalam
ventrikel kanan, dan katup pulmonalis membuka dari ventrikel kanan ke dalam arteri pulmonalis.
Katup mitral membuka dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri, dan katup aorta membuka dari
ventrikel kiri ke dalam aorta.Katub artrioventrikuler memisahkan atrium dan ventrikel, terdiri
atas katup trikuspidalis yag membagi atrium kanan dan ventrikel kanan, serta katupmitral atau
bikuspidalis yang membagi atrium kiri dan ventrikel kiri.Katup semilunaris terletak antara
ventrikel dan arteri yang bersangkutan.Katup pulmonal terletak antara ventrikel kanan dan arteri
pulmonal, sedang katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Bila salah satu katup
jantung tidak terbuka atau tertutup dengan baik maka akan mempengaruhi aliran darah. Bila
katup tidak dapat membuka secara sempurna (biasanya karena stenosis), akibatnya aliran darah
melalui katup tersebut akan berkurang. Bila katup tidak dapat menutup secara sempurna darah
akan mengalami kebocoran sebagai proses yang disebut regurgitasi atau insufisiensi.
 Fungsi katup jantung adalah untuk mempertahankan aliran satu arah. Diantara atrium kanan
dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada
atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid.
Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah
masuk dari atrium ke ventrikel.
Katup semilunaris adalah katup antara ventrikel kanan dengan arteri pulmonal( katup
Pulmunal) dan katup antara ventrikel Kiri dengan aorta( katup Aorta) yang masing masing
memiliki tiga daun katup yang simetris dan menonjol seperti corong yang dikaitkan dengan
cincin serabut. Pembukaan katup pada masing-masing ventrikel berkontraksi akibat tekanan
ventrikel yang lebih tinggi dari pada tekanan yang ada dalam pembuluh darah aorta dan arteri.

B. KELAINAN KATUP SEMILUNARIS

STENOSIS KATUP AORTA (SA)

1. Definisi
Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen katup di antara ventrikel kiri dan aorta.
2. Etiologi
Stenosis dapat disebabkan kelainan kongenital seperti aorta bikuspid dengan lubang kecil
dan katup aorta unikuspid, yang biasanya menimbulkan gejala dini. Pada orang tua,
penyakit jantung reumatik dan perkapuran merupakan penyebab tersering.
3. Patofisiologi
Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan
perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan
ventrikel kiri menghasilkan beban tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang
diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel).
Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah
diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya
beban ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan
menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul akibat kurangnya aliran
darah koroner ke miokard yang hipertrofi.
 4. Manifestasi Klinik
a) Gambaran klinis dapat parah atau tidak muncul sama sekali, tergantung dari derajat
stenosis.
b) Kongesti paru, disertai tanda-tanda dispnea dan hipertensi pulmonal, dapat terjadi
jika aliran balik darah mencapai sistem vaskular paru.
c) Pusing dan kelemahan dapat terjadi akibat menurunnya curah jantung dan isi
sekuncup. Frekuensi jantung meningkat melalui rangsangan simpatis.
d) Hipertrofi ventrikel kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kongestif.
5. Pemeriksaan Penunjang
a) Murmur jantung sistolik terdengar seperti aliran darah yang dipaksa masuk melalui
lumen yang sempit.
b) Ekokardiografi dapat digunakan untuk mendiagnosa struktur dan gerakan katup
abnormal.
6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah penggantian katup aorta secara
bedah. Terdapat risiko kematian mendadak pada pasien yang diobati saja tanpa tindakan
bedah. Keadaan yang tak dikoreksi tersebut dapat menyebabkan gagal jantung permanen
yang tidak berespons terhadap terapi medis.

INSUFISIENSI KATUP AORTA/REGURGITASI (IA)

1. Definisi
Insufisiensi katup aorta (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta
selama diastol.
2. Etiologi
Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katup dan pangkal
aorta juga bisa menimbulkan insufisiensi aorta. Pada insufisiensi aorta kronik terlihat
fibrosis dan retraksi daun-daun katup, dengan atau tanpa klasifikasi, yang umumnya
merupakan sekuele dari demam reumatik.
3. Patofisiologi
Insufisiensi kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap dari volume akhir
diastolik ventrikel kiri. Akibat beban volume ini, jantung melakukan penyesuaian dengan
 mengadakan pelebaran dinding ventrikel kiri. Curah sekuncup ventrikel kiri juga
meningkat. Kompensasi yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri yang bisa
menormalkan tekanan dinding sistolik. Pada tahap kronik, faktor miokard primer atau
lesi sekunder seperti penyakit koroner dapat menurunkan kontraktilitas miokard ventrikel
kiri dan menimbulkan peningkatan volume diastolik akhir serta penurunan fraksi ejeksi.
Selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal.
Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik.
Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri
tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan
secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit
dilatasi ventrikel.
4. Manifestasi Klinik
a) Dapat diukur melebarnya tekanan paru.
b) Biasanya terdapat denyut karotis dan perifer yang hiperkinetik (sangat kuat).
c) Dapat timbul gejala-gejala gagal jantung.
5. Pemeriksaan Penunjang
a) Sering terdengar murmur jantung diastolik bernada tinggi.
b) Dapat digunakan ekokardiografi untuk mendiagnosis struktur dan gerakan katup
yang abnormal.
6. Penatalaksanaan
Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk
penggantian katup masih kontroversial. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien
dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila
pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis
sampai dilakukannya pembedahan.
STENOSIS KATUP PULMONAL
Stenosis Katup Pulmonal adalah suatu kerusakan katup jantung yang ditandai dengan
penyempitan (stenosis) katup pulmonal. Ketika ruang jantung kanan bawah (ventrikel kanan)
berkontraksi, daun katup ini terbuka, memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan ke
paru-paru melalui arteri pulmonalis.
Pada stenosis katup pulmonal, satu atau lebih daun katup tersebut mungkin rusak, terlalu
tebal atau tidak terpisah satu dengan lainnya sebagimana mestinya. Hal ini menyebabkan katup
pulmonal tidak terbuka sepenuhnya, membatasi aliran darah ke paru-paru. Hal ini menurunkan
kemampuan darah untuk mengalirkan darah yang kaya akan oksigen keseluruh tubuh.
Keadaan ini biasanya muncul pada saat lahir (kongenital). Namun, kondisi ini juga dapat
terjadi sebagai akibat dari demam reumatik atau endokarditis. Stenossi katup pulmonal yang
ringan biasanya tidak membutuhkan perawatan. Pada kasus yang moderat dan berat mungkin
membutuhkan pembedahan.

REGURGITASI PULMUNAL
adalah inkopetensi atau kebocoran katup katup pulmonal menyebabkan kembalinya
aliran darah dari arteri pulmonalis kedalam ventrikel kanan selama diastole
Etiologi:
Paling sering disebabkan oleh hipertensi pulmunal
Tanda dan gejala:
 Rasa lelah yang berlebihan
 Nyeri Dada
 Sesak napas (dispnoe)
 Terdengar bising diastolic
 Peningkatan tekana darah ( hipertensi Pulmunal)
PENATALAKSANAAN
 istirahat yang cukup
 Diet
 Therapi medikamentosa

A. KONSEP KEPERAWATAN
I. PENGKAJIAN
a. Aktivitas/istirahat
Gejala: Kelemahan, kelelahan, pusing, rasa berdenyut, dispnea karena kerja, palpitasi,
gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksismal nokturnal, nokturia, keringat malam
hari).
Tanda: Takikardi, gangguan pada TD, pingsan karena kerja, takipnea, dispnea.
b. Sirkulasi
Gejala: Riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik, endokarditis bakterial
subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital (contoh kerusakan atrial-
septal, sindrom Marfan), trauma dada, hipertensi pulmonal, riwayat murmur jantung,
palpitasi, serak, hemoptisis, batuk dengan/tanpa produksi sputum.
Tanda: Sistolik TD menurun (AS lambat). Tekanan nadi: penyempitan (SA); luas
(IA). Nadi karotid: lambat dengan volume nadi kecil (SA); bendungan dengan pulsasi
arteri terlihat (IA). Nadi apikal: PMI kuat dan terletak di bawah dan ke kiri (IM);
secara lateral kuat dan perpindahan tempat (IA). Getaran: Getaran diastolik pada apek
(SM), getaran sistolik pada dasar (SA), getaran sistolik sepanjang batas sternal kiri;
getaran sistolik pada titik jugular dan sepanjang arteri karotis (IA). Dorongan:
dorongan apikal selama sistolik (SA). Bunyi jantung: S1 keras, pembukaan yang
keras (SM). Penurunan atau tak ada S1, bunyi robekan luas, adanya S3, S4 (IM
berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi sistolik, ditonjolkan oleh berdiri/jongkok
(MVP). Kecepatan: takikardi (MVP); takikardi pada istirahat (SM). Irama: tak teratur,
fibrilasi atrial (SM dan IM). Disritmia dan derajat pertama blok AV (SA). Murmur:
 bunyi rendah, murmur diastolik gaduh (SM). Murmur sistolik terdengar baik pada
dasar dengan penyebaran ke leher (SA). Murmur diastolik (tiupan), bunyi tinggi dan
terdengar baik pada dasar (IA). DVJ: mungkin ada pada adanya gagal ventrikel
kanan. Warna/sianosis: kulit hangat, lembab, dan kemerahan (IA). Kapiler kemerahan
dan pucat pada tiap nadi (IA).
c. Integritas ego
Gejala: Tanda kecemasan, contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus menyempit,
gemetar.
d. Makanan/cairan
Gejala: Disfagia (IM kronis), perubahan berat badan, penggunaan diuretik.
Tanda: Edema umum atau dependen, hepatomegali dan asites (SM, IM), hangat,
kemerahan dan kulit lembab (IA), pernapasan payah dan bising dengan terdengar
krekels dan mengi.
e. Neurosensori
Gejala: Episode pusing/pingsan berkenaan dengan beban kerja
f. Nyeri/kenyamanan
Gejala: Nyeri dada, angina (SA, IA), nyeri dada non-angina/tidak khas (MVP).
g. Pernapasan
Gejala: Dispnea (kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk menetap atau
nokturnal (sputum mungkin/tidak produktif).
Tanda: Takipnea, bunyi napas adventisius (krekels dan mengi), sputum banyak dan
berbercak darah (edema pulmonal), gelisah/ketakutan (pada adanya edema pulmonal).
h. Keamanan
Gejala: Proses infeksi/sepsis, kemoterapi radiasi, adanya perawatan gigi
(pembersihan, pengisian, dan sebagainya).
Tanda: Perlu perawatan gigi/mulut.
i. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: Penggunaan obat IV (terlarang) baru/kronis.
Pertimbangan pemulangan: DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 4,9 hari. Bantuan
dengan kebutuhan perawatan diri, tugas-tugas rumah tangga/pemeliharaan, perubahan
dalam terapi obat, susunan perabot di rumah.
II. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan dalam preload/peningkatan tekanan atrium
dan kongesti vena.
2. Risiko kelebihan volume cairan b/d gangguan filtrasi glomerulus.
3. Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard.
4. Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan.
5. Ansietas b/d perubahan status kesehatan.

III. INTERVENSI
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan dalam preload/peningkatan tekanan atrium
dan kongesti vena.
Tujuan : Menunjukkan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dan disritmia.
Intervensi :
1) Pantau TD, nadi apikal, nadi perifer.
Rasional: Indikator klinis dari keadekuatan curah jantung. Pemantauan
memungkinkan deteksi dini/tindakan terhadap dekompensasi.
2) Pantau irama jantung sesuai indikasi.
Rasional: Disritmia umum pada pasien dengan penyakit katup.
3) Tingkatkan/dorong tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 45
derajat.
Rasional: Menurunkan volume darah yang kembali ke jantung (preload), yang
memungkinkan oksigenasi, menurunkan dispnea dan regangan jantung.
4) Bantu dengan aktivitas sesuai indikasi (mis: berjalan) bila pasien mampu turun
dari tempat tidur.
Rasional: Melakukan kembali aktivitas secara bertahap mencegah pemaksaan
terhadap cadangan jantung.
5) Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi. Pantau DGA/nadi oksimetri.
Rasional: Memberikan oksigen untuk ambilan miokard dalam upaya untuk
mengkompensasi peningkatan kebutuhan oksigen.
6) Berikan obat-obatan sesuai indikasi. Mis: antidisritmia, obat inotropik,
vasodilator, diuretik.
2. Risiko kelebihan volume cairan b/d gangguan filtrasi glomerulus.
Tujuan : Menunjukkan keseimbangan masukan dan haluaran, berat badan stabil,
tanda vital dalam rentang normal, dan tak ada edema.
Intervensi :
1) Pantau pemasukan dan pengeluaran, catat keseimbangan cairan (positif atau
negatif), timbang berat badan tiap hari.
Rasional: Penting pada pengkajian jantung dan fungsi ginjal dan keefektifan
terapi diuretik. Keseimbangan cairan positif berlanjut (pemasukan lebih besar dari
pengeluaran) dan berat badan meningkat menunjukkan makin buruknya gagal
jantung.
2) Catat laporan dispnea, ortopnea. Evaluasi adanya/derajat edema
(dependen/umum).
Rasional:Terjadinya/teratasinya gejala menunjukkan status keseimbangan cairan
dan keefektifan terapi.
3) Berikan diuretik contoh furosemid (Lazix), asam etakrinik (Edecrin) sesuai
indikasi.
Rasional:Menghambat reabsorpsi natrium/klorida, yang meningkatkan ekskresi
cairan, dan menurunkan kelebihan cairan total tubuh dan edema paru.
4) Pantau elektrolit serum, khususnya kalium. Berikan kalium pada diet dan kalium
tambahan bila diindikasikan.
Rasional:Nilai elektrolit berubah sebagai respons diuresis dan gangguan
oksigenasi dan metabolisme. Hipokalemia mencetus pasien pada gangguan irama
jantung.
5) Berikan cairan IV melalui alat pengontrol.
Rasional:Pompa IV mencegah kelebihan pemberian cairan.
6) Batasi cairan sesuai indikasi (oral dan IV).
Rasional:Dapat diperlukan untuk menurunkan volume cairan ekstrasel/ edema.
7) Berikan batasan diet natrium sesuai indikasi.
Rasional: Menurunkan retensi cairan.
 3. Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard.
Tujuan : Nyeri hilang/terkontrol.
Intervensi :
1) Selidiki laporan nyeri dada dan bandingkan dengan episode sebelumnya. Gunakan
skala nyeri (0-10) untuk rentang intensitas. Catat ekspresi verbal/non verbal nyeri,
respons otomatis terhadap nyeri (berkeringat, TD dan nadi berubah, peningkatan
atau penurunan frekuensi pernapasan).
Rasional: Perbedaan gejala perlu untuk mengidentifikasi penyebab nyeri. Perilaku
dan perubahan tanda vital membantu menentukan derajat/ adanya
ketidaknyamanan pasien khususnya bila pasien menolak adanya nyeri.
2) Berikan lingkungan istirahat dan batasi aktivitas sesuai kebutuhan.
Rasional: Aktivitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokardia (contoh
kerja tiba-tiba, stres, makan banyak, terpajan dingin) dapat mencetuskan nyeri
dada.
3) Anjurkan pasien berespons tepat terhadap angina (contoh berhenti aktivitas yang
menyebabkan angina, istirahat, dan minum obat antiangina yang tepat).
Rasional: Penghentian aktivitas menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja jantung
dan sering menghentikan angina.
4) Berikan vasodilator, contoh nitrogliserin, nifedipin (Procardia) sesuai indikasi.
Rasional: Obat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi miokardia (vasodilator)
menurunkan angina sehubungan dengan iskemia miokardia.

4. Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan.

Tujuan : Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas.
Intervensi :
1) Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas menggunakan parameter berikut: frekuensi
nadi 20/menit diatas frekuensi istirahat; catat peningkatan TD, dispnea atau nyeri
dada; kelelahan berat dan kelemahan; berkeringat; pusing; atau pingsan.
Rasional: Parameter menunjukkan respons fisiologis pasien terhadap stres
aktivitas dan indikator derajat pengaruh kelebihan kerja/jantung.
 2) Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh penurunan
kelemahan/kelelahan, TD stabil/frekuensi nadi, peningkatan perhatian pada
aktivitas dan perawatan diri.
Rasional: Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk memajukan tingkat
aktivitas individual.
3) Dorong memajukan aktivitas/toleransi perawatan diri.
Rasional: Konsumsi oksigen miokardia selama berbagai aktivitas dapat
meningkatkan jumlah oksigen yang ada. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah
peningkatan tiba-tiba pada kerja jantung.
4) Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi,
menyikat gigi/rambut dengan duduk dan sebagainya.
Rasional: Teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi sehingga
membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
5) Dorong pasien untuk berpartisipasi dalam memilih periode aktivitas.
Rasional: Seperti jadwal meningkatkan toleransi terhadap kemajuan aktivitas dan
mencegah kelemahan.

5. Ansietas b/d perubahan status kesehatan.

Tujuan : Menunjukkan penurunan ansietas/terkontrol.
Intervensi :
1) Pantau respons fisik, contoh palpitasi, takikardi, gerakan berulang, gelisah.
Rasional: Membantu menentukan derajat cemas sesuai status jantung.
Penggunaan evaluasi seirama dengan respons verbal dan non verbal.
2) Berikan tindakan kenyamanan (contoh mandi, gosokan punggung, perubahan
posisi).
Rasional:Membantu perhatian mengarahkan kembali dan meningkatkan relaksasi,
meningkatkan kemampuan koping.
3) Dorong ventilasi perasaan tentang penyakit-efeknya terhadap pola hidup dan
status kesehatan akan datang. Kaji keefektifan koping dengan stressor.
 Rasional: Mekanisme adaptif perlu untuk mengkoping dengan penyakit katup
jantung kronis dan secara tepat mengganggu pola hidup seseorang, sehubungan
dengan terapi pada aktivitas sehari-hari.
4) Libatkan pasien/orang terdekat dalam rencana perawatan dan dorong partisipasi
maksimum pada rencana pengobatan.
Rasional: Keterlibatan akan membantu memfokuskan perhatian pasien dalam arti
positif dan memberikan rasa kontrol.
5) Anjurkan pasien melakukan teknik relaksasi, contoh napas dalam, bimbingan
imajinasi, relaksasi progresif.
Rasional:Memberikan arti penghilangan respons ansietas, menurunkan perhatian,
meningkatkan relaksasi dan meningkatkan kemampuan koping.
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin J. Elisabeth. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Penerbir Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Doenges E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta.
Hudak & Gallo. 1997. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Volume I. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta.
Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I,
Edisi 3, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
Smeltzer, Suzanne C & Brenda G. Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8,
Volume 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta
Sylvia A.Price, Lorraine M.Wilson. 2001. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
Edisi 4, Jilid I, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta,