CETOACIDOSIS

DIABÉTICA
 DEFINICIÓN
• Lacetoacidosis diabética (CAD) es una descompensación
metabólica de la diabetes caracterizada por:
• HIPERGLUCEMIA > 200 mg/dl u 11 mmol/lt + Glucosuria (>300
mg/dL)
• CETONEMIA betahidroxibutirico >3 mmol/L + Acetoacetato y
cetonuria
• ACIDOSIS pH<7.3 o bicarbonato <15 mmol/L
• DESHIDRATACIÓN y pérdida de electrolitos.
 CLASIFICACIÓN
Parametro Leve Moderada Severa
Deficit de volumen 3-5% 6-10% 10-15%
Clinica

Perfusion distal Normal Nó↓ ↓

Frecuencia cardiac Normal  
Presión arterial Normal Nó↓ ↓
Alerta- Estupor–
Edo. Mental Alerta
somnolencia Coma
Laboratorios
Glucosa >250 >250 >250
pH 7.25-7.30 7-7.24 <7
HCO3 15-18 10-14 <10
Anion GAP >10 >12 >12
 EPIDEMIOLOGÍA

Edad
56%:18-44 años
24%:45-65 años
18%:<20 años DM-1: 2/3 DM-2: 1/3
 Mujer/hombre: 1/1
 Blancos: 45%
 Mortalidad:

 Causa más común en niños y adolecentes

con DM- 1.
 En <10 años causa 70% muertes relac.
con DM .
 Mitad de todas las muertes de DM < de 24
años.
 Constituye el 16% de
todas las muertes
relacionadas con DM
 EPIDEMIOLOGÍA

Incidencia anual: 4-8 episodios por cada 1000

pacientes
 Representa el 14% de todos los ingresos de pctes.
Diabéticos
 Es causa del 20-30% de las formas de
ptación. De una DM
 Forma de inicio de 25-40% de niños con DM-1
 Hospitalizaciones por CAD están aumentando (USA):
35% entre 1996-2006
 En el 2006: 136,510 casos
 EPIDEMIOLOGIA

•Incidencia anual de 4-8 episodios por cada 1000

Pacientes.
•Es la causa más importante de morbilidad y mortalidad
en los niños que presentan diabetes mellitus.
•Se presenta entre 25% y 40% como primera
manifestación de la Diabetes tipo 1.
•El 14% de lo pacientes con DM se hospitaliza al año
por CAD.
 FACTORES DESENCADENANTES
Agentes Procedimientos Enfermedades Patologías
terapéutico terapéuticos crónicas agudas

Infecciones
Sepsis
Glucocorticoides Peritoneo diálisis Insuficiencia renal
Urinarias
Diuréticos Hemodiálisis Insuficiencia cardíaca
Pulmonares
Difenilhidantoína Alimentación parenteral Hipertensión arterial
Gangrena
Betabloqueadores Alimentación enteral Alcoholismo
diabética
Inmunosupresores Cirugía Psiquiátricas
Quemaduras
Fenotiazinas Pérdida de sed
severas
Diazoxide Drogadicción
HDA
Cimetidina
AVC
Olanzapina
IAM
Pancreatitis
Intoxicación
por cocaína
 FACTORES PRECIPITANTES

• Infecciones 32-60%
- Neumonías
- Infección de vías urinarias
- Gastroenteritis
- Influenza
- OMA
• Diabetes de recién diagnostico
20-25%
• Abandono o errores en la administración de insulina
15-20%
FACTORES PRECIPITANTES

• Traumatismos graves.
• Cirugía.
• Fármacos:
- Glucocorticoides
- Litio
- Tiazidas
 PATOGÉNESIS

Acontecimientos que llevaron a

Hiperglicemia y Cetoacidosis:

 Diminución de la concentración de insulina

 Aumento en la concentración de hormonas
contra reguladoras en el Hígado y Tej.
Adiposo

Hiperglicemia:
 Aumento de Gluconeogénesis
 Glucogenólisis Acelerada

 Deterioro en el uso de glucosa por

tejidos periféricos
Jarra Albarran texto de
endocrinologia
FISIOPATOLOGÍA DE
LA CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
DESBALANCE HORMONAS CONTRAREGULADORAS

INSULINA

GLUCAGON
CORTISOL
ADRENALINA
H.CRECIMIENTO
 FISIOPATOLOGIA
Utilización
periférica de
glucosa
(Excepto cerebro)

Producción
Insulina de glucosa

 Producción
de glucosa
FISIOPATOLOGIA
CARENCIA ABSOLUTA O RELATIVA DE INSULINA

Captación y utilización  Neoglucogenesis  Lipolisis

de glucosa
 Glicogenolisis

 AGL

Glucosuria HIPERGLICEMIA
Cetogénesis

 Aumento osmolaridad intracelular

Acidosis
Diuresis osmótica Deshidratación intracelular
Taquipnea
Deshidratación extracelular vómitos
Pérdida de agua
y electrolitos
Hipotensión - shock
FISIOPATOLOGIA
 H DE CONTRARREGULACION

Impide la utilización de glucosa Induce la degradación Inducen la producción

por los tejidos de glicógeno hepático y de glucosa por
muscular neoglucogénesis

HIPERGLICEMIA

Glucosuria

Hipovolemia Diuresis osmótica

 Perfusión renal Eleva la glicemia

Deshidratación y la osmolaridad
Incapacidad de eliminar
glucosa
Hipotensión - shock
 FISIOPATOLOGIA
 Glucagon

Glucogenolisis  Gluconeogénesis
 FISIOPATOLOGIA
Utilización periférica
de glucosa

 Gluconeogénesis.
 Epinefrina
Glucogenolisis

Gluconeogénesis

 Producción
de glucosa
 FISIOPATOLOGIA
Utilización
periférica de
glucosa

 Cortisol +Producción
 HC de glucosa
Hipoglucemia prolongada

 Producción
de glucosa
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Alteración de liquidos y electrolitos
• La hiperglucemia al rebasar el umbral de reabsorción renal (240
mg/dl)

Diuresis osmotica
Perdida de Na +, K +, Mg2 +, y
fosfatos + Hipovolemia

• La ↓ de volumen plasmatico - ↓ el flujo plasmatico renal

reduciendo la capacidad renal de filtrar
(glucosa y cuerpos cetonicos)
•  Osmolaridad plasmatica – Desidratación hiponatremica
•  de iones H + + ↓ de estimulo insulinico = desplazamiento del ion K+ al
espacio extracelular
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
.
CARBOHIDRATOS.
H.C.R.

GLUCONEOGÉNESIS, A. DE HORMONAS
GLUCOGENÓLISIS. GLUCONEOGENÉ
TICAS

DEFICIENCIA DE
INSULINA
HIPERGLUCEMIA

POLIDIPSIA

POLIFAGIA
POLIURIA

GLUCOSURIA
DIURESIS
OSMÓTICA.
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 CETOACIDOSIS DIABÉTICA .
CARBOHIDRATOS.
D. T.F.G. DIURESIS OSMÓTICA ACT. SRRA

HEMOCON-
AZOEMIA CENTRACIÓN PERDIDA
HIPOKALEMIA, DE
PRERRENAL HIPERNATREMIA POTASIO

DESHIDRATACIÓN
I.R.A. CHOQUE CÉLULAR
HIPOVOLÉMICO

ACIDOSIS
METABÓLICA ALT. CONCIENCIA

www.reeme.arizona.edu
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA.
PROTEÍNAS

DEGRADACIÓN PRODUCCIÓN DE
PROTEÓLISIS ÁCIDO LÁCTICO Y
DE PROTEÍNAS ACELERADA ALANINA

PERDIDA DE
NITRÓGENO POR D. SÍNTESIS
PROTEÍCA AUMENTO DE AA
GLUCONEOGENÉTICOS.

AA EN PLASMA

CETOGÉNESIS
GLUCONEOGÉNESI
S
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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Polifagia

Olor cetonico Poliuria

Náusea y Deshidratación
vómito

Polidipsia Hiperglicemia Polipnea

 MANIFESTACIONES CLINICAS
 Por hiperglucemia
• Poliuria, polidipsia, nicturia.

Alteraciones en nivel de conciencia

• Desde desorientación hasta estupor o coma.

Por acidosis
Respiración de Kussmaul; Dolor abdominal

Por deshidratación
• Mucosas secas, ausencia de lagrimas, perdida aguda de peso.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Factor cetónemico
• Aliento con olor a manzana

Hipotermia
• Temperatura menor de 37.5°C

Otros
• Vomito, nausea, hipotensión, debilidad,
• hiporexia, hiporeflexia, distención gástrica.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
• Por hiperglucemia
Poliuria, polidipsia, nicturia.
• Alteraciones en nivel de conciencia
Desde desorientación hasta estupor o coma.
• Por acidosis
Respiración de Kussmaul; Dolor abdominal
• Por deshidratación
Mucosas secas, ausencia de lagrimas, perdida
aguda de peso, etc...
• Fetor cetónemico
Aliento con olor a manzana
• Hipotermia
Temperatura menor de 37.5°C
• Otros
Vomito, nausea, hipotensión, debilidad, hiporexia, hiporeflexia,
distencion gastrica.
Dx: CETOACIDOSIS
¿POR QUE?
DIAGNÓSTICO:
Glucemia mayor
a 250mg/dL.

CLÍNICA. pH menor a 7.25

Bicarbonato
Deshidratación. menor a 14
mEq/L

Cuerpos cetónicos
positivos en orina
y en sangre.
DIAGNOSTICO
Criterios diagnosticos x laboratorio
Glucosa > 250mg/dl
pH arterial <7.3
Bicarbonato serico <15mEq/L
Cuerpos cetonicos positivos en suero y
más de +++ en orina

Electrolitos Sericos
•Na+ - Hiponatremia Na+ corregido = Na+(plas) + (gluc-100) x 1,6

•K+ - Hipercaliemia 100

•Fosforo y magnesio siempre bajos Biometria Hematica
•Leucocitocis
•Hemoconcentración – Hto 
 DIAGNOSTICO
Química Sanguinea *Calculo del anion
GAP
• Urea – normal o
aumentada 12 +/- 5
• TGO y Colesterol  Gasometria arterial Na-(Cl+HCO3)
• Glucosa 
•Acidosis metabolica de
anion GAP* elevado
tipica de CAD secundaria
a cuerpos cetonicos y
acido lactico

Acidosis
pH BE HCO3 PCO2
metabolica
Descompensada ↓ ↓ ↓ N
Parcialmete
↓ ↓ ↓ ↓
compensada
Compensada N ↓ ↓ ↓
 Coma hiperglucémico Intoxicación por
salicilatos

Coma hiperosmolar
Intoxicación por teofilinas

Síndrome de Reye Intoxicación alcohólica

Meningoencefalitis, Crisis asmática,

sepsis insuficiencia respiratoria

Deshidratación con
Abdomen agudo
hiperglucemia de estrés

Errores congénitos del

Acidosis láctica
metabolismo
TRATAMIENTO:

HIDRATACIÓN INSULINIZACIÓN

CORRECCION DE
ELECTROLITOS
CLAVES EN EL MANEJO

INICIAR LA
REHIDRATACION

INCIO DE LA INSULINA EN
INFUSION CONTINUA

INICIAR EL APORTE DE GLUCOSA UNA VEZ

CONTROLADA LA HIPERGLICEMIA Y NO
SUSPENDERLO HASTA QUE LA ACIDOSIS
METABOLICA REMITA
MANEJO DE LÍQUIDOS

Rara vez requerirá

Sistematizar ABC en Tener al menos dos
asistencia con
paciente grave acceso venosos
ventilación mecánica

Cargas de Solución Podemos pasar hasta 2 cargas a

Salina 0.9% 20 mL kg en 1 a 2 horas
INSULINA

Iniciar insulina Infusión continua de Insulina

Regular 0.1 UI Kg hora

Continuar la infusión hasta tener pH >

7.30 y HCO3> 15mEq/L

Disminuir la glucosa de 50 a 90 mg/dL

por hora

Con glucosa de 300 mg/dL agregar

Mantener relación 1:1
SG5% a las sol de base
INSULINA

Si disminuye mas de
90mg/dL la glucosa,
Continuar insulina
disminuir la infusión de
insulina a 0.05 UI

Hasta tener pH > 7.30 y

HCO3> 15mEq/L

Si aun no remite la acidosis cambiar

soluciones a SG10% 1:1
MANEJO DEL POTASIO

Hipertonicidad

Proteólisis y Deficiencia de
HIPERKALEMIA
gluconeogénesis insulina

Hemoconcentración
MANEJO DEL POTASIO

Administrar potasio al iniciar

Hiperkalemia
insulina y verificar diuresis

Administrar potasio al
Potasio normal
iniciar insulina

Iniciar potasio inmediatamente al

Hipokalemia documentar hipokalemia
FOSFATO

Solo el caso de hipofosfatemia severa debe de ser tratada.

Se administrará 20 mEq de fosfato de potasio por litro de solución de

base, restándolo del requerimiento total de potasio a administrar.
BICARBONATO

Es controvertido.
pH menor de 6.9 después de una adecuada
reanimación hídrica.
Persistencia de un bicarbonato menor de5
mmol/L por mas de 10 horas.
TRATAMIENTO ESPECIFICO
COMPLICACIONES
En niños las complicaciones mas frecuentes son
• Hipoglucemia
• Hipokalemia
• Edema cerebral
•Ocurre en el 0,3-1% de las CAD
• Alta mortalidad 21-30%
• Representa el 60-90% de las muertes por CAD
• Sobreviene en las primeras 24 h del tratamiento, más
frecuentemente en las primeras 7-8 h, aunque puede
presentarse incluso antes de iniciar el tratamiento.
 Complicaciones (poco frecuentes):
 Edema cerebral
 Edema pulmonar
Que pueden aparecer en las primeras 12-24
h de tratamiento