Clínica Médica – Síndromes Cardiovasculares

Acidente Vascular Encefálico

A doença cerebrovascular é a causa mais comum de morte no Brasil, superando a doença

cardíaca e o câncer.

AVE Isquêmico (85% dos casos):

Fatores de risco:
 HIPERTENSÃO ARTERIAL
 Diabetes mellitus, tabagismo, dislipidemia, idade > 50 anos, raça negra e sexo
masculino, fibrilação atrial, infarto agudo do miocárdio (parede anterior).

Patogênese:
 Cardioembólico – 30%
 Aterotrombótico:
o AVE lacunar – 20%
o De grandes e médias artérias – 20%
 Criptogênico (indeterminado) – 30%

A) AVE Cardioembólico:
 Condição associada  FIBRILAÇÃO ATRIAL
 Fatores de risco: idade > 65 anos, HAS, DM, disfunção de VE, doença mitral reumática,
valva cardíaca protética.
 Geralmente provoca um déficit neurológico súbito em segundos ou minutos, que
persiste estável, sem piorar nas próximas horas ou dias. A artéria mais acometida é a
arterial CEREBRAL MÉDIA e seus ramos.

*Prevenção do AVE-I na FA:

o FA não-cardiovertida  Warfarin
o A embolia relacionada a FA ocorre espontaneamente ou é precipitada pela
cardioversão, que causa instabilidade do trombo.
o FA com duração > 48h OU associada a fatores de risco  ECO Transesofágico
antes da cardioversão OU Warfarin 3-4 semanas antes da cardioversão.

B) AVE Aterotrombótico:
o Quase exclusivo de indivíduos acima de 50 anos com fatores de risco para
ATEROSCLEROSE.
o A artéria mais acometida é a CARÓTIDA INTERNA.
o Costuma evoluir de forma progressiva, com o déficit neurológico se instalando
ao longo de horas ou dias. O território mais acometido é o da cerebral media.

C) AVE Arterioembólico: Ocorre pelo destacamento de um fragmento do trombo carotídeo

que segue o fluxo sanguíneo até se alojar em um ramo arterial como a cerebral média.
Quadro Clínico: Síndrome Piramidal  Paresia ou Plegia da força muscular, hiper-
reflexia tendinosa, espasticidade, sinal de Babinski e abolição do reflexo cutâneo-
abdominal.

*Na fase aguda (3-4 dias)  Deficit motor do tipo flácido, arreflexo, que evolui
para o tipo espástico hiper-reflexo.

 AVE da artéria Cerebral Media:

o Hemiparesia/plegia contralateral (poupando pé)
o Paralisia facial CENTRAL contralateral
o Disartria leve
o Hemianestesia/parestesia (poupando pé)
o Desvio do olhar conjugado CONTRA a hemiplegia (nos primeiros 1-2 dias)
o Hemisfério dominante (esquerdo)  Afasia de Broca (motora)

 AVE Lacunar  AVE isquêmico pequeno, de até 2cm, localizado na região

central do cérebro ou na base da ponte. Ocorre em pacientes hipertensos. As regiões
mais acometidas no cérebro são a capsula interna, o tálamo e os gânglios da base.
Manifesta-se com hemiparesia/plegia fasciobraquiocrural contralateral SEM déficit
sensitivo ou afasia (diferente do AVE da cerebral media).

 Sd. de Weber: Ramo da cerebral posterior  Mesencefálica

 Hemiplegia fasciobraquiocrural CONTRALATERAL + Paralisia do III
par (ocuomotor) IPSILATERAL (diplopia, estrabismo DIVERGENTE,
midríase, ptose)

 Sd. de Foville ou Milard-Gubler: Ramo da basilar  Pontina

 Hemiplegia braquiocrural CONTRALATERAL
 Paralisia do VI par (abducente) IPSILATERAL (diplopia, estrabismo
CONVERGENTE).
 Paralisia do VII par (facial) IPSILATERAL (paralisia facial periférica).
 Desvio do olhar conjugado para o lado da hemiplegia

 Sd. de Wallemberg: Ramo da artéria vertebral  Bulbar

 Hemianestesia CONTRALATERAL
 Paralisia do V par sensitivo (anestesia da hemiface IPSILATERAL)
 Paralisia do IX e X pares (disfagia, disfonia)
 Sd. Vestibular (vertigem, nistagmo, náuseas e vômitos)
 Sd. de Horner (miose, ptose, anidrose) IPSILATERAL
 NÃO HÁ DEFICIT MOTOR!!!
TC de crânio no AVE-I: É normal. No momento em que o paciente ainda apresenta
isquemia cerebral, esta não aparece na TC. Porem se o exame for repetido de 24-72h
depois, aparecerá uma imagem hipodensa (escura), frontoparietal do hemisfério
contralateral ao déficit motor.

*Diante de um paciente com historia de defict motor súbito, com duração maior
que 15 minutos, deve ser internado e é de fundamental importância a realização
de uma TC de crânio para excluir a possibilidade de um AVE Hemorrágico.

*A RNM de crânio por difusão é o exame mais sensível para a detecção precoce
do AVE isquêmico.

Tratamento:
 Depressão importante do nível de consciência  Intubação orotraqueal
 Hipotensão arterial  Reposição volêmica agressiva  PA 160X100 mmHg
 Corrigir níveis glicêmicos < 80mg/dl e > 200mg/dl  Manter inferior a
110mg/dl
 Febre  Antitérmicos
 Corrigir Hiponatremia < 130 mEq/L

*EVITAR:
 HIPER-hidratação  HIPOnatremia  Edema cerebral
 HIPER ou HIPOglicemia e HIPERtermia  Pioram a isquemia

Trombólise  rtPA (Alteplase):

 Diagnostico clinico de AVE-I com duração < 4 horas e meia.
 TC de crânio excluindo hemorragia
 Ausência de contraindicações: passado de AVE hemorrágico, HAS,
plaquetopenia, hiper ou hipoglicemia, HDA nas ultimas 3 semanas.

*Nos não candidatos à trombolise (a maioria), a conduta se baseia na

combinação de terapia de suporte com antiplaquetários (AAS). Também deve
ser iniciado heparina PROFILÁTICA subcutânea a fim de reduzir o risco de
TVP/TEP.

*Durante e após 24h do uso de trombolítico é proibido fazer AAS ou Heparina,

devido ao risco do AVE-I sofrer uma degeneração hemorrágica!

*A anticoagulação plena é CONTRAINDICADA a principio, nos primeiros 3

dias em pacientes com AVE-I.

*A HAS só deve ser tratada nos casos de emergências hipertensivas. O nível

pressórico de ate 160X100 mmHg é ate certo ponto benéfico para a área
infartada, não aumentando a área de penumbra cerebral. O anti-hipertensivo de
escolha é o LABETALOL venoso.
Conduta após 3 dias do AVE-I:
 Proteger o paciente contra um novo episodio.

 Diferenciar um AVE aterorombótico ou lacunar de um cardioembólico.

o ECG, Ecocardiograma, Duplex-scan de carótidas, Doppler transcraniano.

 PÓS-AVE Cardioembólico:
o Anticoagulação plena! Warfarin por no mínimo 3 meses ou
indefinidamente.

 PÓS-AVE Aterotrombótico:
o Não há necessidade de anticoagulação crônica para estes pacientes.
o AAS ou Clopidogrel como profilaxia secundária.

Ataque Isquêmico Transitório – AIT

Evento agudo de isquemia encefálica não associada a infarto cerebral.

Diagnóstico: excluir a presença de AVE-I  Exame de neuroimagem (RNM por

difusão ou TC de crânio).

 Complementar: ECG, Ecocardiograma transtorácico, Duplex-scan de carótida,

Doppler transcraniano

 Laboratório: hemograma, bioquímica básica, lipidograma, coagulograma.

O tratamento baseia-se na prevenção do AVE-I, através de medicamentos ou conduta

intervencionista.
 AVE Hemorrágica (15% dos casos) - Hemorragia Subaracnóide

Inundação do espaço subaracnoide por sangue. A causa mais comum é a ruptura espontânea
de um aneurisma sacular, geralmente localizado em artérias do poligno de Willis
(comunicante anterior). O risco de rotura é proporcional ao tamanho.

Fatores de risco: idade entre 30-65 anos, tabagismo, alcoolismo, hipertensão arterial, historia
familiar positiva, síndromes genéticas.

Clínica: Cefaleia súbita, de forte intensidade, vômitos, sincope e rigidez de nuca.

 Frequentemente o episodio é precipitado por esforço físico ou sexual.
 Pode evoluir com rebaixamento do nível de consciência e coma, devido à hipertensão
intracraniana.

Diagnóstico:
 TC de crânio não contrastada: sensibilidade de 95% até 72 horas do evento.
 Punção lombar: indicada nos casos de alta suspeita clinica com TC de crânio negativa.
Liquor com > 100.000 hc/mm³ + aspecto xantocrômico (amarelo)
 Angiografia convencional  Padrão-ouro para a localização do aneurisma.

Prognóstico:
 45% morrem no primeiro mês (10% na primeira hora)
 50% apresentam sequela neurológica irreversível.

Complicações:
 Ressangramento – 20% dos pacientes nos primeiros 7 dias
 Vasoespasmo – 20 a 30% dos casos entre 3- 14 dias do evento.
o Tratamento  Clipar o aneurisma + Hipertensão, Hipervolemia e
Hemodiluição
 Hidrocefalia – 15%
o Tratamento  Derivação ventricular externa
 Hiponatremia – Comum na primeira semana. Decorre de duas síndromes: SIAD
(euvolêmico) e Cerebropatia perdedora de sal (hipovolêmico).
o Suplementação de sal oral ou salina hipertônica (evitar restrição hídrica).

Tratamento:
 Internar em UTI e monitorizar PIC e PAM.
 Pacientes torporosos ou comatosos  Intubação orotraqueal
 Intervenção precoce sobre o aneurisma (neurocirurgia ou terapia endovascular).
 Analgesia para a cefaleia
 Nimodipina 60mg VO  Neuroprotetor
 Labetalol EV para o controle da PA (manter a PAS < 140 mmHg até a clipagem ou
embolização do aneurisma).
o Hipertensão  Ressangramento
o Hipotensão  Isquemia cerebral
 A anticoagulação mesmo profilática está CONTRAINDICADA. Qualquer anti-
hemostático deve ser suspenso. Usuários de heparina devem ter o efeito dessa droga
revertido com protamina, e os de cumarinicos com vitamina k + plasma fresco
congelado.
 Insuficiência Cardíaca

É a condição na qual o coração é incapaz de garantir um debito cardíaco adequado à

demanda tecidual ou quando só o faz à custa do aumento de suas pressões de
enchimento (intracavitárias).

Manifestações clínicas:
 Débito cardíaco insuficiente + Síndrome congestiva
 Disfunção do VE  Circulação venocapilar pulmonar
o Congestão pulmonar (dispneia), cansaço aos esforços, derrame pleural
 Disfunção do VD  Circulação venocapilar sistêmica
o Turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite, edema de membros
inferiores, sinal de Kussmaul (consiste no aumento da turgência jugular, ou
das pulsações venosas durante a inspiração).
 Insuficiência Cardíaca Congestiva = IVE + IVD
o Cansaço aos esforços, dispneia, retenção de líquidos (ascite, edema de
MMII)
 Sintomas:
o Ortopneia  Dispneia causada pela posição supina
o Dispneia paroxística noturna  Taquidispneia, acompanhada por
tosse, que acorda o paciente geralmente após 1-3 horas de sono e leva
10-30 minutos para melhorar  Tosse noturna
 Exame clínico: estertores pulmonares bibasais, sinais de derrame pleural (mais
comum á direita - Transudato), terceira bulha, turgência jugular patológica,
hepatomegalia, ascite, edema de membros inferiores.

Classificação:

IV Esquerda X Direita:
A maioria dos pacientes com IC apresenta-se com IVE, já que as causas
mais comuns de IC são a doença coronariana e a hipertensão arterial. Esses
pacientes abrem o quadro clinico com cansaço aos esforços e síndrome
congestiva pulmonar. Não há hepatomegalia, ascite e/ou edema. Com a
progressão da doença pode surgir a Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP). A
principal causa da IVD é a evolução da própria IVE, mas causas primárias do
IVD (infarto do VD) ou a Cor Pulmonale (IVD provocada por uma
pneumopatia) também podem ser citadas.

IC Crônica X Aguda
Os pacientes com o IC Aguda podem se apresentar com Edema Agudo de
Pulmão (EAP): taquidispneia, ortopneia franca, cianose, diaforese, extremidades
frias, taquicardia, estertoração pulmonar OU com Choque Cardiogênico:
fraqueza, confusão mental, extremidades frias, oliguria, taquicardia, PAS <
90mmHg. Os sinais e sintomas da IC Crônica já foram descritos.
IV Sistólica X Diastólica
Classicamente o tipo mais comum (50-60% dos casos) era a IC sistólica,
embora dados mais recentes apontem para a prevalência igual de ambas
na população geral.

IV Sistólica:
 Redução da força contrátil global do miocárdio
 Cardiopatia isquêmica ou Cardiomiopatia
 Redução da fração de ejeção
 Valor normal da FE = 50-65%
 Aguda  IAM
 Crônica  Doença coronariana aterosclerótica, HAS,
Miocardiopatias (Dilatada), Valvopatias

IV Diastólica:
 Presença de uma resistência ao enchimento ventricular, sem
haver comprometimento da função contrátil.
 A fração de ejeção está normal ou próxima do normal
 Não há dilatação ventricular
 A maioria dos pacientes com IV Diastólica são idosos
HIPERTENSOS do sexo feminino, que apresentam hipertrofia
concêntrica do VE. A cardiomiopatia restritiva e hipertrófica
também são causas de IV Diastólica.

IC de Baixo débito X Alto débito

IC de BD  Débito cardíaco está abaixo do esperado e o paciente exibe
sinais ou sintomas de má perfusão periférica. É representada pela IC
secundária à cardiopatia isquêmica, hipertensiva, valvopatia...

IC de AD  Situações na qual o debito cardíaco está normal ou até

acima do esperado e mesmo assim o individuo apresenta quadro clinico
compatível com insuficiência cardíaca. É o que acontece nos quadros
hipercinéticos: tireotoxicose, beribéri, fistulas arteriovenosas, anemias. O
individuo apensar de cansado, dispneico e por vezes congesto, apresenta-
se vasodilatado, com extremidades quentes e pressão de pulso normal.
Diagnóstico:
 É basicamente clínico, através da combinação de sinais e sintomas.

 Radiografia de tórax
o Inversão do padrão vascular pulmonar  Congestão pulmonar
o Derrame pleural, linhas B de Kerley, Cardiomegalia (aumento do ICT)

 Ecocardiograma Transtorácico:
o Exame obrigatório em todo paciente com IC suspeitada ou confirmada
o Avalia a função sistólica ventricular esquerda
 Aumento dos diâmetros do VE e diminuição da FE (< 45%)
o *O Doppler do fluxo mitral pode estimar a função diastólica, mas o
exame padrão-ouro para esta avaliação é o cateterismo cardíaco. Contudo
este exame é invasivo, oneroso e por vezes desnecessário.

 Peptídeo Natriurético tipo B ou Cerebral (BNP)

o Funciona como uma contrarregulação da ativação neuro-hormonal do
SRAA. Quanto mais grave a IC e quanto menor a FE, mais elevado
estará o BNP.
o O diagnóstico de IC NÃO deve ser feito baseando-se apenas no resultado
de exame do BNP. Outras doenças como Insuficiencia Renal e até
mesmo a idade avnaçada cursam com níveis elevados de BNP.
o Na prática, o BNP foi aprovado para o diagnóstico de IC em pacientes
com dispneia na sala de emergência, diferenciando a dispneia
cardiogênica de outras causas de dispneia.

 Critérios de Framinghan: 2 MAIORES ou 1 MAIOR + 2 menores

o Maiores: Dispneia paroxística noturna, Turgencia jugular patológica,
estertoração pulmonar, cardiomegalia no RX, edema agudo de pulmão,
terceira bulha, refluxo hepatojugular, perda > 4,5Kg em 5 dias de
diuréticoterapia.

o Menores: edema de membros inferiores, tosse noturna, dispneia aos

esforços, hepatomegalia, derrame pleural, taquicardia.
Estadiamento:
 Estágio A  Pacientes de risco para IC, sem alterações cardíacas estruturais e
sem sintomas de IC
 Estágio B  Pacientes com doença cardíaca estrutural, porem sem sinais ou
sintomas de IC.
 Estágio C  Pacientes com doença cardíaca estrutural associada a sinais e
sintomas de IC.
 Estagio D  Pacientes com IC refratária ao tratamento habitual

Classe funcional NYHA para os estágio C e D: Prognóstico e resposta ao tratamento

 NYHA I  Sem limitação física. Só refere cansaço aos GRANDES esforços
(empurrar um carro)
 NYHA II  Limitação física leve. Refere cansaço aos MÉDIOS esforços
(varrer a casa, andar rápido, subir uma escada)
 NYHA III  Limitação física moderada. Refere cansaço aos PEQUENOS
esforços (andar devagar, vestir-se).
 NYHA IV  Limitação física grave. Refere cansaço aos MÍNIMOS esforços
(pentear o cabelo, levantar da cama).

Fatores de mau prognóstico na IC:

 Idade > 65 anos
 Grau funcional NYHA III e IV
 Fração de ejeção < 30%
 Anemia
 Creatinina > 2,5mg%
 Hiponatremia < 130mEq/L
 Níveis elevados de BNP
 Doença pulmonar associada
Tratamento da IC Sistólica:

Medidas gerais:
o Controle rígido das comorbidades (HAS, DM, Anemias, Dco)
o Dieta com 2 – 3g de sódio/dia (restrição)
o Parar de fumar, limitar consumo de álcool, evitar sedentarismo
o Imunização contra influenza e pneumococo

*Drogas que apenas aliviam os sintomas: Diuréticos (reduz a pré e a pós-carga) e

Digitálicos (aumentam a contratilidade cardíaca).

*Drogas que aumentam a sobrevida (inibem o remodelamento cardíaco): IECA,

BRA, Betabloqueadores, Antagonistas da Aldosterona

1) Diuréticos:
 Deve ser usado em todo paciente sintomático com sinais de sobrecarga de
volume: congestão pulmonar, turgência jugular, edema periférico...
 O diurético mais utilizado na maioria dos pacientes é a Furosemida (diurético
de alça).
 Nos pacientes menos sintomáticos pode ser usado um tiazídico
(Hidroclorotiazída).
 Nos pacientes francamente descompensados ou renais crônicos opta-se pelo uso
de Furosemida IV.
 Os diuréticos devem ser ministrados em associação com a restrição de sódio na
dieta.
 Como efeito adverso principal cita-se a HIPOCALEMIA.
 Nunca deve ser usado como MONOterapia.

2) Digitálicos:
 São indicados nos pacientes com IC sistólica sintomática, apesar do uso de
diuréticos e vasodilatadores em doses otimizadas.
 Devem ser evitados na IC Diastólica.
 São utilizados nos pacientes NYHA III ou IV.
 São as únicas drogas inotrópicas positivas que podem ser utilizadas longo prazo
na IC Sistólica.
 O mais utilizado é a Digoxina oral em tomada única diária.
 Os níveis desejados para o efeito clinico da droga são muito próximos dos
tóxicos. Deve-se ter particular cuidado ao prescrever Amiodarona para
portadores de FA e IC, que possam estar fazendo uso de Digoxina.
 A intoxicação digitálica (nível de digoxina sérica > 2ng/ml) manifesta-se com
uma síndrome gastrointestinal (náuseas, vômitos, dor abdominal e diarreia),
semelhante a uma gastroenterite. Há também distúrbios visuais (escotomas) e
neurológicos (vertigem, confusão). A presença de extrassistoles ventriculares é
comum no ECG. Achado típico no ECG: intervalo QT com “escavação”.
 Nos pacientes com HIPOcalemia/magnesemia deve-se ter especial cuidado para
o risco de intoxicação digitálica com níveis séricos mais baixos de digoxina.
 Esta droga é contraindicada nos pacientes com bloqueios sinusais e BAV
avançados.
3) Betabloqueadores:
 Devem ser iniciados para todos os pacientes COMPENSADOS, com nenhuma
ou pouca retenção de volume.
 São benéficos na disfunção sistólica assintomática (Estágio B).
 Inibem o efeito crônico direto da noradrenalina sobre o miocárdio, além de
reduzir o consumo de oxigênio pelo miocárdio.
 Está indicado em todo paciente com IC Sistólica sintomática e nos pacientes
pós-IAM e/ou com disfunção sistólica assintomáticos;
 Os BBloq mais utilizados são o Caverdilol, Metoprolol e Bisoprolol.
 Os BBloq podem piorar os sintomas nos 3 primeiros meses de uso. Após este
período os sintomas do paciente tendem a melhorar.
 As principais contraindicações são: IC Sistolíca DESCOMPENSADA grave,
ASMA, Bradicardia sintomática (FC < 50 bpm), doença arterial periférica com
claudicação intermitente, fenômeno de Raynauld, hipotensão arterial
sintomática.

4) Inibidores da ECA (IECA):

 Está indicado em todos os pacientes com IC Sistólica sintomática e em
pacientes assintomáticos com disfunção sistólica (Estágio B).
 Os IECA mais utilizados são o Captopril e o Enalapril
 As principais contraindicações são: HIPERcalemia (K > 5,5 mEq/L ,
creatinina > 3 mg/dl, estenose BILATERAL de artéria renal (ou unilateral em
rim único), HIPOvolemia, HIPOtensão e historia de TOSSE importante ou
ANGIOEDEMA com o uso de IECA.

5) Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina (BRA): A principal indicação do

uso destas drogas é nos pacientes com IC sistólica que não toleram os IECAs, por tosse
ou angioedema.

6) Antagonistas da Aldosterona:
 Estão indicados nos pacientes com IC sistólica sintomática classe funcional III e
IV da NYHA.
 O mais utilizado é a Espironolactona (Aldactone).
 Essa droga só deve ser iniciada quando os níveis de creatinina estiverem < 2,5
mg/dl. Não deve ser administrada quando o potássio sérico estiver > 5.5 mEq/L

7) Associação HIDRALAZINA + NITRATO:

A. Pacientes com IC sistólica sintomática que não podem fazer uso de IECA ou
BRA, devido à hipercalemia ou insuficiência renal.
B. Pacientes com IC sistólica que ainda permanecem sintomáticos apesar de
Diuréticos + IECA (ou BRA) + beta-bloq, especialmente os da raça negra.

Terapia de Ressincronização Ventricular: Um marca-passo biventricular definitivo

deve ser indicado em pacientes que preencham os seguintes critérios:
 IC sistólica classe funcional NYHA III ou IV refrataria à terapia
medicamentosa otimizada
 FE < 35%
 Ritmo sinusal ou FA associados a bloqueio de ramo avançado.
Tratamento da IC Diastólica:
 Os pacientes com sinais e sintomas de síndrome congestiva devem receber
diuréticos visando o alivio dos sintomas.
 A hipertensão arterial deve ser rigidamente corrigida com diuréticos, IECA,
BRA, Beta-bloq ou antagonistas do cálcio. A PA deve ser mantida no alvo
130X80 mmHg.
 A revascularização miocárdica pode ser indicada em pacientes com IC diastólica
refrataria, na presença de isquemia miocárdica comprovada.
 A FA deve ser tratada agressivamente. Os pacientes com IC diastólica não
toleram a taquicardia e são os que mais precisam da contração atrial para manter
a função cardíaca.
 Não são utilizados agentes inotrópicos na IC diastólica já que o déficit não é de
contração e sim do relaxamento ventricular.

Tratamento do EAP:

 Oxigênio a fluxo continuo + Diuréticos + Nitrato (Isordil) + Morfina

 Pericardite Aguda

Clínica:
 Dor torácica de localização precordial ou retroesternal, continua, tipo pleurítica
(piora com a inspiração profunda e tosse), que piora com o decúbito dorsal e é
aliviada com a posição sentada e o tronco inclinado para a frente.
 Pode simular a angina pectoris, tendo caráter constritivo e irradiando para o
braço esquerdo.
 Dispneia pode estar presente quando há irritação da pleura adjacente.
 *Ao exame físico o paciente encontra-se taquicardico e taquipneico, sendo o
atrito pericárdico um achado patognomônico.

Exames complementares:
 ECG  SUPRAdesnível de ST com o ST de aspecto CÔNCAVO (exceto em
V1 e AVR) + INFRAdesnivel de PR.
 Rx tórax  Geralmente normal. Aumento da área cardíaca quando acumulo >
200ml de liquido  Coração em moringa.
 ECO  Geralmente normal.
 Laboratório: Leucocitose, aumento do VHS e PCR, elevação dos marcadores
de lesão miocárdica.

Etiologia e Tratamento:
 Viral/Idiopática: causa mais comum!!
o Coxsackie B e o Echovirus 8
o Quadro clinico característico, brando e limitado.
o Tratamento: AINEs ou AAS em dose alta
 Piogênica:
o Grave: febre alta, calafrios e prostração.
o A infecção bacteriana geralmente ocorre por contiguidade (pneumonia,
empiema pleural,...)
o Tratamento: pericardiocentese + ATB (oxacilina + gentamicina)
 Urêmica:
o Derrame sanguinolento
o Responde bem à dialise.
 Febre reumática:
o Curso autolimitado. Tratamento com AAS ou corticoide.
 Artrite reumatoide:
o Geralmente em pacientes com doença articular avançada e nódulos
subcutâneos. O uso de corticoides NÃO altera o curso da doença.

Complicações:
 Tamponamento cardíaco  15%
 Pericardite recorrente  30%
 Pericardite constritiva  Sinal de Kusmaull (ingurgitamento da veia jugular na
inspiração).
 Dissecção Aórtica Aguda

É a ruptura da camada intima da artéria , levando ao desenvolvimento de um hematoma que

disseca a parede aórtica, criando uma falsa luz que acumula sangue.

Localização mais frequente:

 Parede lateral direita da aorta ascendente  Alta pressão
 Aorta descendente, logo abaixo do ligamento arterioso

Classificações:
De Bakey Stanford
Tipo I Ascendente + Descendente
Tipo A Mais comum
Tipo II Ascendente
Tipo III Tipo B Descendente

Fatores de risco:
 HAS  70%
 Aneurisma de aorta
 Sd. de Marfan, Ehlers-Danlos
 Trauma

Clínica:
 Homem com mais de 50 anos.
 Dor torácica muito intensa, que pode migrar com a progressão da dissecção.
 Insuficiência da valva aórtica aguda
 Angina pectoris e IAM  Acometimento do óstio coronário
 Deficit neurológico e AVE  Envolvimento carotídeo
 Diferença da PA entre os MMSS  Envolvimento da subclávia
 Hemopericardio e tamponamento cardíaco
 Hemotórax

Diagnóstico:
 Rx de tórax  Alargamento do mediastino (Não é suficiente para confirmar ou afastar
o diagnostico).
 ECO-Transesofágico  Melhor exame para pacientes INSTÁVEIS
hemodinamicamente.
 RNM com Gadolíneo  Melhor exame para os pacientes ESTÁVEIS
hemodinamicamente.
 TC de tórax  Opção na impossibilidade do ETE e RNM.

Tratamento:
 Deve ser iniciado no momento da suspeita diagnóstica!
 Monitorização
 Controle da PA  PAS < 120mmHg
o Hipertensão  Vasodilatador (Nitroprussiato de sódio) + Betabloqueador
(Esmolol). Trombolíticos são formalmente contraindicados.
 Tratamento cirúrgico = Enxerto de interposição
o SEMPRE indicado quando há envolvimento da aorta ascendente.
o Indicado nas dissecções Stanford B complicadas.
 Doença Isquêmica do Miocárdio

Fatores de risco para aterosclerose:

 HAS e DM, Tabagismo, Dislipidemia
 Obesidade visceral, idade > 45 anos (H) e > 55 anos (M), sedentarismo e historia
familiar

Causas de obstrução coronariana que NÃO cursam com ATEROSCLEROSE:

 Vasoespasmo: angina de Prinzmetal, descontinuação de nitrato, abuso de
cocaína.
 Arterites coronarianas: Takayasu, Kawasaki, PAN, AR, LES
 Embolia: lesões valvares, trombos atriais, próteses valvares, endocardite
infecciosa
 Trombose coronariana: ACO, anemia falciforme, policitemia vera, PTT, CIVD,
mieloma múltiplo, leucemia.

Anatomia coronariana:
 CD Descendente Posterior  VD, dominante em 70% dos indivíduos,
porção basal do septo interventricular, paredes posterior e inferior do VE.
 CE  Circunflexa  Parede lateral do VE, dominante em 30% dos indivíduos,
também a porção basal do septo interventricular, paredes posterior e inferior do
VE.
 CE  Descendente Anterior  Parede anterior e região apical do VE + septo
interventricular (exceto porção basal).

Angina Pectoris típica = Desconforto ou dor retroesternal, desencadeada por exercícios

ou estresse emocional, aliviada com repouso ou uso de nitratos.
*Equivalente anginoso  Mulheres, idosos, transplantados e diabéticos.

Classificação:
Doença Coronariana Definição
Breve isquemia; Angina típica durando menos que 15 minutos; ECG
Angina Estável
e marcadores normais.
Angina Isquemia prolongada SEM necrose; Angina típica com duração > 15
Sd.
Instável minutos; ECG normal ou alterado; Marcadores normais.
coronariana
IAM
SEM supra Isquemia com necrose SUBendocárdica; Semelhante à angina
SEM
de ST instável, porem COM elevação dos marcadores.
SUPRA
Isquemia com necrose TRANSmural; ECG com SUPRA de ST e
IAM COM SUPRA
ELEVAÇÃO dos marcadores de lesão miocárdica.
Vasoespasmo coronariano súbito, que se apresenta com sd.
coronariana aguda e SUPRA de ST, com duração de poucos minutos,
insuficiente para causar infarto miocárdico e prontamente revertido
com nitratos. Predomina em homens, SEM fatores de risco para
Angina de Prinzmetal
aterosclerose (exceto o tabagismo). O tratamento é feito com
antagonistas do cálcio em altas doses + nitratos por tempo
indeterminado. Os betabloqueadores estão formalmente
CONTRAINDICADOS.
 Angina Estável

Clínica: Angina típica, provocada por esforço físico ou estresse emocional, sendo
aliviada pelo repouso ou por nitrato sublingual, com duração inferior a 15 minutos.

Diagnóstico: Quadro clinico característico + Exame complementar

A. ECG de repouso:
o Sempre indicado, mas dificilmente firma o diagnostico, pois está alterado
em apenas 50% dos casos, com alterações geralmente inespecíficas.
o As alterações típicas são a presença de uma onda T simétrica e
pontiaguda e desnivelamento do segmento ST (infra ou supra).

B. Exames provocativos: melhores métodos para diagnóstico (provocam

isquemia)
B.1) Teste Ergométrico (TE):
o Sensibilidade 75% e Especificidade 85%
o Primeiro exame dinâmico a ser realizado.
o Não pode ser feito em pacientes com doenças limitantes dos mmii e
naqueles que possuem um ECG basal muito alterado.
o Interpretação: quando provoca isquemia miocárdica o paciente apresenta
sintomas e/ou apresenta um infra de ST > 0,1mV (1 quadradinho) no
ponto ST80 (2 quadradinhos) após o ponto J, retificado ou descendente.
o Para se ter um resultado confiável, é necessário que o paciente alcance
pelo menos 85% da FC máxima estimada (220 – idade).
o Contraindicações absolutas ao TE: embolia pulmonar, enfermidade
aguda, doença febril, limitação fisiológica ou psicológica, intoxicação
medicamentosa, distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos não
corrigidos. Relativas: dor torácica aguda, estenoses valvares moderadas e
graves em assintomáticos, taqui, bradi e arritmias ventriculares
complexas.

B.2) Cintilografia de esforço e repouso:

o Sensibilidade e Especificidade > 80%.
o Geralmente reservado para pacientes com ECG basal muito alterado
(impede a interpretação do TE), TE de resultado inconclusivo e quando
precisa-se descobrir a artéria incriminada.

C. Para pacientes que não toleram esforço físico, pode-se induzir estresse
farmacológico com: Cintilografia com Dipiridamol e Ecocardiograma com
Dobutamina (ECO de estresse). Contraindicações ao uso do Dipiridamol
incluem broncoespasmo (asma, DPOC) e o uso regular de aminofilina.
Classificação segundo o CSC:

 I – Angina aos grandes esforços

 II – Angina aos médios esforços
 III – Angina aos pequenos esforços
 IV – Angina aos mínimos esforços

 Todo paciente com angina estável confirmada deve fazer um ECO para medir a
função do VE e um teste provocativo de isquemia para a estratificação de risco.
 Critérios de alto risco:
o ECO com FE < 45%
o TE  Isquemia ou sintomas cardíacos com < 6 METs
o Cintilografia de estresse com múltiplos defeitos ou grande área de
hipoperfusão
o ECO de estresse com mais de 2 segmentos hipocontráteis e redução da
FE durante o esforço.

Tratamento:
 Não-Farmacológico: controle dos fatores de risco para aterosclerose (HAS,
DM, tabagismo, dislipidemia, obesidade, sedentarismo) = Dieta + Exercício +
Parar de fumar

 Farmacológico:
o Antiagregantes plaquetários: AAS 100mg/dia para todos
 Clopidogrel 75mg/dia nos pacientes alérgicos

o Estatinas:
 Deve ser iniciada em todo paciente com aterosclerose e/ou
diabetes  Alto risco para eventos coronarianos
 Efeito mais pronunciado na redução do LDL-C e Tgl
 Aumento do HDL-C  Exercício físico
 Alvo  LDL-C < 70mg/dl
 Estatina mais potente: Rosuvastatina
 Estatina mais utilizada: Sinvastatina
 Dose única diária, preferencialmente à noite.
 Efeitos adversos: miotoxidade e hepatotoxicidade

o Betabloqueadores: reduzem a contratilidade miocárdica (inotropismo

negativo) e a frequência cardíaca (cronotropismo negativo) e a pressão
arterial (pós-carga) diminuído assim o consumo de oxigênio pelo
miocárdio.
 o Nitratos:
 Vasodilatação coronariana e sistêmica, com redução do retorno
venoso e das pressões de enchimento ventricular, reduzindo
assim a demanda miocárdica de O2.
 Dinitrato de isossorbida (Isordil) e Mononitrato de isossorbida
(Monocordil)  O segundo tem uma biodisponibilidade melhor,
pois não precisa da metabolização hepática.
 Posologia de 6/6 horas, pulando a dose noturna para evitar a
tolerância ao nitrato.
 NÃO devem ser usadas com drogas como o Sildenafil (Viagra)
 Risco de Hipotensão Grave.

o Outras:
 Antagonistas do Cálcio  Nifedipina tem maior efeito
coronariodilatador. O Diltiazem e o Verapamil podem substituir o
betabloqueador.
 Os IECA reduzem a pós-carga e são importantes nos portadores
de cardiopatia isquêmica com ou sem clinica de IC.
 Os antagonistas da Aldosterona são indicados para pacientes
com IC classe funcional III ou IV ou no pós-IAM com FE < 45%.

 Tratamento intervencionista:
o A principal indicação de cateterismo é a angina classe III ou IV com má
resposta ao tratamento clinico otimizado.
o Quanto mais acometer a DA proximal e maior for a disfunção do VE,
maior será a vantagem da cirurgia sobre a angioplastia.
o Angioplastia: a estenose remanescente deve ser inferior a 50% do
lúmen. Na angioplastia por balão, ocorre reestenose em 30-40% dos
casos, enquanto na com stent em apenas 10-30%.
o Cirurgia de revascularização miocárdica:
 Indicações: lesão de tronco de CE com obstrução > 50%, lesão
trivascular + FE < 50%, lesão bivascular + DA proximal + FE <
50%, anatomia muito desfavorável para angioplastia.
 Ponte de safena: oclusão de 50% em 10 anos
 Ponte mamária: oclusão de 15% em 10 anos. Técnica mais
difícil, tempo operatório maior e maior índice de vasoespasmo.
Está sempre indicada na abordagem da DA.
 Síndrome Coronariana Aguda sem Supra de ST

SCA  Indivíduos com historia recente de dor torácica do tipo isquêmica ou anginosa
com duração superior a 15 – 20 minutos.

O ECG é o grande divisor de águas!! Este exame deve ser realizado de imediato à
procura de supra de ST. Se houver supra de ST > 1mm em duas ou mais derivações
consecutivas da mesma parede ou BRE de terceiro grau novo, define-se como IAM
clássico. Este grupo de paciente apresenta, até que se prove o contrario, uma oclusão
coronariana trombótica, aguda e deve ser avaliado quanto à terapia de reperfusão
miocárdica (trombolítico ou angioplastia primária).

O grupo cujo o ECG não apresenta supra de ST ou BRE é diagnostica inicialmente

como SCA sem supra de ST. Esses pacientes provavelmente possuem um trombo
suboclusivo, sobre uma placa aterosclerótica instável que acabou de sofrer uma rotura
(aterotrombose).

A patogênese da angina instável é semelhante à do IAM sem supra de ST. A diferença é

apenas quantitativa: no IAM sem supra de ST, há menor proteção de colaterais e o
trombo suboclusivo se formou mais rápido. O resultado é uma isquemia mais grave do
que a angina instável, acarretando a formação de pequenos focos esparsos de necrose
miocárdica. Os pacientes com SCA sem supra de ST possuem um maior risco de um
novo evento coronariano agudo dentro de 2 meses.

As alterações encontradas no ECG são:

 Onda T simétrica e apiculada com o segmento ST retificado
 Inversão da onda T
 Infradesnivelamento do segmento ST

Todo paciente com SCA sem supra de ST deve ser avaliado com uma curva dos
marcadores de lesão miocárdica: CPK-MB de massa e Troponina (maior sensibilidade
e especificidade, sendo mais útil para a estratificação de risco). A elevação de algum
dos marcadores sela o diagnostico de IAM sem supra de ST. Se ambos forem normais
o diagnostico passa a ser de Angina Instável.

Abordagem inicial:
 Caracterização da dor torácica
o AAS + ECG
o Probabilidade alta ou intermediaria  SCA
 Estratificação de risco
o Alto risco = Angina pectoris > 20 min, idade acima de 75 anos, sinais de
congestão pulmonar, terceira bulha, hipotensão ou taquicardia, sopro
mitral novo, infra de ST > 0,5mm ou BRE novo, troponina elevada,
diabetes mellitus, disfunção renal, FE < 40%, angioplastia nos últimos 6
meses, revascularização cirúrgica previa.
Tratamento:

1) Avaliação da estratégia (conservadora X invasiva):

a. Baixo risco = Conservadora:
Acompanhamento ambulatorial, com realização de TE pré-alta.

b. Alto risco = Invasiva = Angiografia

Coronariografia + Revascularização nas primeiras 24-48 horas.

2) Terapia Medicamentosa Mínima  Alto risco = 6 drogas

a. Drogas anti-isquêmicas/estabilizadoras da placa:
Nitrato + Betabloqueador IV + Estatina

Os nitratos estão indicados nos pacientes com angina no momento do

atendimento para o alivio da dor.

Os IECAs são drogas obrigatórias, devendo ser iniciados nas

primeiras 24 horas, sendo indicados para todos os pacientes
diabéticos com SCA sem supra de ST, FE < 40% ou ICC sistólica.
Uma vez iniciados, IECA e Estatinas devem ser mantidos
indefinidamente.

b. Drogas antiplaquetárias:
Todos os pacientes devem receber AAS + Clopidogrel na admissão.

c. Droga antitrombótica:
A heparina deve ser iniciada logo após a admissão junto com a
terapia antiplaquetária e utilizada por 2-5 dias ou até a realização da
angioplastia ou 6-8h antes da cirurgia. A enoxaparina (Clexane) é a
droga de escolha.

*Das 6 drogas indicadas no tratamento da SCA sem supra de ST, todas menos o
nitrato aumentam a sobrevida e reduzem o risco de novo evento coronariano nas
semanas seguintes (período critico).

*Após a alta, retira-se a heparina e o paciente continua fazendo uso dos 5

medicamentos restantes: AAS, Clopidogrel, betabloqueador, estatina e IECA.

*Os trombolíticos são formalmente contraindicados.

 IAM com supra de ST

Oclusão aguda e completa de uma coronária por um trombo, com necrose

(coagulativa) transmural do miocárdio e elevação dos marcadores de lesão miocárdica.

Clínica: Agina pectoris > 15 min + Diaforese, náuseas, vômitos e sensação de morte
iminente.
*Realizar diagnóstico diferencial com a dissecção aguda de aorta! Clínica de
dor torácica, com irradiação para o dorso + sopro diastólico + diferença de PA entre os
membros. Nesses pacientes está contraindicado o emprego de trombolíticos e heparina.

Diagnóstico: CLÍNICA + ECG (os marcadores de lesão miocárdica não são

necessários para a confirmação do diagnóstico).

ECG:
 Fase hiperaguda  onda R com maior amplitude, onda T alta e apiculada,
fusão R-ST-T (aspecto em bloco).
 Fase subaguda  onda Q patológica (necrose transmural), ST CONVEXA, em
abóboda, onda T negativa.
 Infarto antigo  segmento ST nivelado, porem onda Q patológica e onda T
negativa permanecem.

Localização do IAM pelo ECG: procurar SUPRA

 Parede anterior  V1 a V4  Descendente anterior
o Anterior extenso  Todas as precordiais + DI e AVL
 Parede lateral: Circunflexa
o Alta  D1 e AVL
o Baixa e apical  V5 e V6
 Parede inferior (diafragmática)  DII, DIII e AVF  Coronária direita
o Inferior de VD  V1 (mas não em V2), V3R e V4R
 Infarto Dorsal  INFRA de ST nas precordiais de V1 a V4 + R proeminente
em V1 e V2.

*Sequência  V1 a V4  DI e AVL / V5 e V6  DII, DIII e AVF

Tratamento:
Abordagem inicial:
o Quando começou a dor no peito? Determinar o delta-T
o Já foi revascularizado? Angioplastia ou Cirurgia
o É asmático ou tem bronquite? Contraindica o betabloqueador
o Usou Viagra ou correlatos nas ultimas 24h? Contraindica o nitrato
o Usou cocaína? Contraindica o betabloqueador
o Suspeita de dissecção aguda de aorta, sangramento patológico ativo,
neurocirurgia, lesão no SNC, história de AVE hemorrágico
(qualquer data) ou isquêmico (menos que 3 meses), HAS > 180 x
100mmHg? Contraindica o trombolítico
 Esquema MONAB:
M = Morfina, 2-4mg IV para alivio da dor.

O = Oxigênio, 2L/min por no mínimo 6h

N = Nitrato (Isordil) 5mg, sublingual

A = Antiplaquetário = AAS + Clopidogrel

B = Betabloqueador (Propranolol) 1mg IV

*Contraindicações:
 Betabloqueadores  PAS < 90mmHg, ICC descompensada, FC < 50
bpm, broncoespasmo, BAV de 2º ou 3º grau.
 Nitratos  PAS < 90mmHg, FC < 50bpm, infarto de VD, uso recente de
drogas para disfunção erétil (Sildenafil).

NÃO USAR MORFINA, NITRATOS E DIURÉTICOS NO INFARTO DE VD!

Terapia de Reperfusão Miocárdica:

1. Sintomas compatíveis com IAM
2. Delta-T de até 12 horas
3. Supra de ST > 1mm em duas ou mais derivações consecutivas ou BRE novo

Angioplastia Primária com stent:

 Equipe experiente disponível e a cirurgia pode ser realizada em até 1,5h
da chegada do paciente no SAT.
 Choque cardiogênico com delta-T de até 36h
 Edema agudo de pulmão
 Contraindicação ao trombolítico

Trombolítico Venoso (estreptoquinase ou rtPA) :

 Ausência de contraindicações
 Demora na angioplastia > 1,5h
 Complicação mais comum: hipotensão volume responsiva
 Em caso de hemorragia  Suspender + Plasma fresco congelado e
Crioprecipitado

*Critério de reperfusão: redução de mais de 50% do maior supra de ST

*Heparinização plena com enoxaparina:

 Durante a angioplastia primária
 Nos pacientes que não receberam trombolíticos (durante 3-4 dias)
 Após a infusão de trombolíticos como o rtPA.

*Completar MONAB com Estatinas + IECA + Heparina SC profilática +

Diazepam. *Suspender AINEs e Nifedipina.
Conduta pós-IAM com supra de ST:

Drogas que deverão ser tomadas na enfermaria e ambulatório:

o AAS 75-325mg/dia para todos indefinidamente
 Reduz risco de reinfarto, AVE isquêmico e mortalidade
o Clopidogrel 75mg/dia por 01 ano
o Betabloqueadores para todos
 Reduz risco de reinfarto, morte súbita e mortalidade
o IECA indicado para todos, embora o beneficio só seja confirmado nos
pacientes com disfunção sistólica do VE, ICC, diabéticos ou hipertensos.
 Inibe o remodelamento cardíaco pós-IAM, além de estabilizar a
placa de ateroma.
o Espironolactona, indicado somente naqueles com FE < 40%
 Inibe o remodelamento miocárdico após o IAM
o Estatinas, indicada para todos. Preferencia pela Atorvastatina em dose
alta 80mg/dia, visando manter o LDL-C < 70mg/dl

Estratificação de risco pós-IAM:

A maioria das complicações fatais do IAM com supra de ST ocorre nas
primeiras 24h, lideradas pelo choque cardiogênico.

1) Avaliação da função sistólica do VE:

a. Se FE < 40% ou ICC sistólica sintomática  Alto risco 
Considerar revascularização miocárdica

2) Avaliação da isquemia residual:

a. Se FE > 40%, assintomáticos durante a deambulação e aos pequenos
esforços  Teste Ergométrico  O encontro de angina ou sinais de
isquemia miocárdica com baixa carga no TE (< 6 METs) 
Corononariografia e Revascularização miocárdica.

3) Avaliação do risco de arritmia:

a. Se FE < 40% ou a presença de arritmias ventriculares instáveis após
48h do IAM  Cardiodesfibrilador implantável  Prevenção
secundária de morte súbita.
Complicações hemodinâmicas:

Choque cardiogênico:
o Enquanto a Fibrilação Ventricular é o que mais mata os pacientes antes
de chegarem ao hospital, o choque cardiogênico é o que lidera as mortes
intra-hospitalares por IAM.
o Geralmente se instala nas primeiras 24h após o IAM.
o Predomina no IAM de parede anterior, com oclusão proximal da DA.
o Apresenta-se com uma PAS < 90mmHg que persiste por mais de 30
minutos, baixa pressão de pulso, sinais de má perfusão periférica e
orgânica.
o Não responde a volume ou a reposição volêmica é contraindicada pela
presença de sinais de congestão pulmonar (ortopneia, estertoração
pulmonar, B3).
o É indicado a instalação de um cateter de Swan-Ganz e de uma PAM
invasiva  IC < 2,2 L/min/m² e PCP > 18mmHg
o A mortalidade é bastante alta, oscilando entre 60-70%. A única medida
de reduzir essa mortalidade é a Angioplastia primária. O delta-T vai até
36 horas do inicio da dor torácica.

Edema Agudo de Pulmão:

o Complicação grave, com mortalidade de 20-30%, mais comum no IAM
de parede anterior.
o É decorrente de uma insuficiência ventricular esquerda (IVE) aguda, com
componente sistólico e diastólico: dispneia, ortopneia, cianose,
estertoração pulmonar, B3, sudorese.
o O tratamento é realizado com a oferta de O2 ou ventilação com pressão
positiva, Furosemida IV, Morfina IV, Nitroglicerina IV e Dobutamina.

Infarto de VD:
o Complica cerca de 10-15% dos casos de IAM de parede inferior.
o Manifesta-se com hipotensão arterial associada a turgência jugular
patológica, sinal de Kussmaul, hepatomegalia congestiva, bradicardia.
o ECG: Supra de ST SOMENTE em V1 + onda Q patológica em V3R e
V4R.
o A base da terapia é a reposição volêmica vigorosa (1-2L de SF 0,9%).
o Fármacos que reduzem a pré-carga como os venodilatadores (Nitratos) e
os diuréticos, são TOTALMENTE CONTRAINDICADOS.