UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO

SÁNCHEZ CARRIÓN
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

FIEBRE TIFOIDEA

DOCENTE: DRA. HIDALGO TACUCHE, CARMEN HUACHO-PERÚ

PONENTE: ESTUPIÑAN VIRÚ, CRISTOPHER JAIR 2018
 DEFINICIÓN

 Fue una importante causa de morbilidad y mortalidad

en condiciones de hacinamiento e insalubridad de los
Estados Unidos y Europa a principios del siglo XX.
 Infección sistémica causada por Salmonella
enterica serotipo typhi (S typhi).
 Altamente adaptada, patógeno específico del ser
humano
 Provisión de agua limpia y buen sistema de
alcantarillado disminuyó dramáticamente la incidencia
de la enfermedad.
ETIOLOGÍA.

CLÍNICA:
SEROTIPOS TIFICOS, formas
mayores, salmonelas tifopartificas:
 S. Typhi
 S. Paratyphi A, B o C
SEROTIPOS NO TÍFICOS, formas
menores, salmonelas gastroenteritis:
 Gastroenteritis
 Bacteriemia
 Sepsis
 Infecciones localizadas
 EPIDEMIOLOGIA

 Se estima alrededor de 21,6 millones de casos y 216 500 muertes hasta el año 2000.
 Incidencia
 Centro y sur de Asia, sudeste de Asia y posiblemente el sur de África  >100/100 000 hab. al año.
 Resto de Asia, África, América Latina y Oceanía (excepto en Australia y Nueva Zelanda)  10-100/100 000 hab.
al año.
 <10 /100 000 hab. al año.
 Más común en niños y adultos jóvenes que en pacientes mayores
 Más prevalente en las áreas empobrecidas que están hacinadas y tienen un acceso deficiente al saneamiento.
 ↑ tasa  mujeres > 50 años, esquistosomiasis, colelitiasis, carcinoma de la vesícula biliar y otras enfermedades
malignas gastrointestinales.
 ~10% casos autolimitados  excretar S. typhi durante al menos 3 meses.
 ~ 1-5%  portadores crónicos
 Portadores crónicos  mayoría asintomáticos y ¼ no tiene antecedentes de fiebre tifoidea.
 PATOGÉNESIS Y FACTORES PREDISPONENTES

 El hombre es el único huésped y

reservorio natural.
 Inóculo  103-106 org. / VO.
 Virulencia  Antígeno Vi+.
 ↓pH gástrico.
 La infección se transmite por ingestión de
alimentos o agua contaminada con heces.
 S. typhi  evita el desencadenamiento de una respuesta inflamatoria temprana.
 Antígeno capsular Vi regula negativamente la respuesta mediada por TLR.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Cuadro sistémico: Fiebre + Malestar general
 Inicio de síntomas: 5-21 a la ingestión del microorganismo
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

Primera Semana Segunda Semana

TRIADA  Roséola tífica
 Fiebre en picos que aumenta progresivamente  Fiebre mas constante
 Cefalea incapacitante  Cefalea de mayor intensidad
 Dolor abdominal (localizado o difuso)  Sopor
SIGNO DE FALLET
 (Bradicardia relativa)
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Tercera Semana

 Complicaciones

L
E
U
C
O
C
I
T
O
Cuarta Semana C
I
S

 Defervescencia (Resolución)
 Periodo Síntomas Signo Patología
Fiebre, escalofríos, evolución
Primera Semana Dolor Abdominal Bacteriemia
progresiva, cefalea

Roséola Tífica Vasculitis por mononucleares en

Rash, dolor abdominal, diarrea o
Segunda Semana Esplenomegalia piel, hiperplasia de placa de Peyer,
estreñimiento, delirio, postración
Hepatomegalia nódulos tifoides en bazo e hígado

Complicación por sangrado intestinal Melena, íleo, Ulceras en placa de Peyer,

Tercera Semana
perforación, shock Abdomen en tabla, coma perforación con peritonitis
Resolución de síntomas, recaída, baja Reaparición de enfermedad
Cuarta Semana Colecistitis, portador crónico
ponderal aguda, caquexia
 PORTADOR CRÓNICO

 Excreción del organismo en las heces u orina >12

meses después de la infección aguda
 1-6% de casos
 > frecuencia  mujeres, colelitiasis u otras
anormalidades del tracto biliar
 Portador crónico  Fc Rx carcinoma de la
vesícula biliar.
 Generalmente no desarrollan enfermedad
sintomática recurrente
 DIAGNÓSTICO

 Cultivo(+) + Cuadro Clínico

 Serología utilidad limitada.

Anemia
HEMOGRAMA


 Leucopenia con desplazamiento a la izquierda
 Leucocitosis  3era semana  ¿ perforación intestinal?
 SEROLOGÍA (Reacción de Widal)
 Rx (-) no excluye el Dx en presencia de un cuadro
clínico compatible y una RX(+) no confirma.

 Falsos negativos:
1. Antibioticoterapia temprana, retrasa la
aparición de anticuerpos
2. Utilización de corticoesteroides
3. Medición temprana de anticuerpos (1era
semana)
4. Inmunodeficiencias adquiridas y congénitas
5. Portadores crónicos de Salmonella typhi
6. Relacionados a estandarización de la prueba
 Títulos iniciales en pares (x4 1-4sem)
 Título aislado determinado
 Anti-O≥1:160-200 y/o H ≥160-200 en
zonas endémicas
 (Perú  Anti-O ≥1:640)
 TRATAMIENTO
 Resistencia
 TRATAMIENTO
TABLA 3. TRATAMIENTO DE FIEBRE TIFOIDEA NO COMPLICADOS
SUSCEPTIBILIDAD PRIMERA LÍNEA (VÍA ORAL) SEGUNDA LÍNEA VO (VÍA ORAL)
Dosis diaria
Antibiótico Días Antibiótico Dosis diaria (mg/kg) Días
(mg/kg)
Cloranfenicol 50–75 14–21
Totalmente Fluoroquinolona
15 5–7† Amoxicilina 75–100 14
susceptible (ofloxacina)*
Cotrimoxazol 8 (TMP)–40 (SMX) 14
Azitromicina 8–10 7
Multirresistente a
Fluoroquinolona 15 5–7 Cefalosporina de 3era 20 7-14
los medicamentos
generación (cefixima)
Quinolona Azitromicina 8-10 7 Cefalosporina de 3era
20 7-14
resistente‡ Fluoroquinolona 20 10-14 generación (cefixima)

TABLA 4. TRATAMIENTO DE FIEBRE TIFOIDEA COMPLICADA

SUSCEPTIBILIDAD PRIMERA LÍNEA (VÍA PARENTERAL) SEGUNDA LÍNEA (VÍA PARENTERAL)
Dosis diaria
Antibiótico Días Antibiótico Dosis diaria (mg/kg) Días
(mg/kg)
Cloranfenicol 100 14–21
Totalmente Fluoroquinolona
15 10-14 Amoxicilina 100 10-14
susceptible (ofloxacina)*
Cotrimoxazol 8 (TMP)–40 (SMX) 10-14
Multirresistente a Ceftriaxona 60
Fluoroquinolona 15 10-14 10-14
los medicamentos Cefotaxima 80
Quinolona Ceftriaxona 60
10-14 Fluoroquinolona 20 10-14
resistente ‡ Cefotaxima 80
 TRATAMIENTO

Adultos Niños Portador Crónico

• Ciprofloxacino 500mg c/12h • Ceftriaxona 100mg/Kg/día

VO o EV x 7-10 días EV x 10-14 días • Ciprofloxacino 750 mg/12h
• Ceftriaxona 2-3 g/24h VP • Ciprofloxacino 30mg/Kg/dia VO x 4-6 semanas
EV x 7-14 días VO o EV x 7-10 días • Amoxicilina 1g/4-6h VO x 4-
• Alternativa: • Alternativa: 6 semanas
• Cloranfenicol 2-3g/dia c/6h • Cloranfenicol 75mg/Kg • Colecistectomía
VO x 14 días /dia/6h x 14-21 dias

Gestantes Enfermedad Grave Perforación ileal Recaída

• Azitromicina 8-10 mg/kg x

x7 días
• Amoxicilina 1g/4-6h EO x • Dexametasona 3 mg/kg  • Resección segmentaria +
• Cotrimoxazol (TMP 8-12
14 días 1 mg/kg/ 6h x 2 días cobertura ATB
mg/kg/día + SMX 40-60
mg/kg/día x 10-14 días)
 SALMONELOSIS
PATOGENIA
DIAGNÓSTICO
-Reacción Inflamatoria en heces
(+)≥20 leucocitos PMN por campo
*Diarrea disentérica
-Coprocultivo
Bacteriemia: Hemocultivo

MANEJO

NO ATB
Cuadro autolimitado: Medidas de sostén: SRO
No se recomienda el uso de inhibidores de la
motilidad intestinal: Predispone bacteriemia

ATB: Inmunodeprimidos(SIDA, esplenectomía)

Ancianos,<2ª, portadores de prótesis vasculares
TOXICOINFECCIÓN ALIMENTARIA
DIFERENCIAR
GRACIAS