BRONQUIECTASIA

Definição: Bronquiectasia é uma dilatação anormal

permanente dos brônquios e bronquíolos causada por
ciclos repetidos de infecção e inflamação das vias
aéreas. As vias aéreas distais se tornam espessas; as
superfícies mucosas desenvolvem edema, inflamação
e supuração. E, finalmente, ocorre neovascularização
das arteríolas brônquicas adjacentes. A
bronquiectasia, que pode ser focal ou difusa, é Fisiopatologia: A causa da bronquiectasia não é
desencadeada por uma variedade de alterações identificada em até um terço dos casos. Outros casos
genéticas, anatômicas e processos sistêmicos. As estão relacionados a infecções pulmonares, causas
anormalidades dos cílios, da depuração do muco, da genéticas, anormalidades anatômicas e doenças
reologia de muco, da drenagem das vias aéreas e das autoimunes e imunes.
defesas do hospedeiro podem resultar em Em geral, a indução de bronquiectasias requer 2
bronquiectasia. Independentemente da causa, condições: Insulto infeccioso e depuração inadequada
pacientes com bronquiectasia desenvolvem infecções de secreção de vias aéreas (por obstrução,
crônicas, que podem levar à destruição progressiva anormalidade da viscosidade do muco ou disfunção
dos pulmões. ciliar).
] Bronquiectasia é uma dilatação irreversível do Etiologia: Em todo o mundo, estima-se que mais de
60% dos casos sejam por infecção,
brônquio decorrente de mecanismos diversos. Como
independentemente da etiologia; no Brasil,
esta é uma definição morfológica, os métodos de
entretanto, provavelmente a principal causa de
imagem têm importante papel no diagnóstico de
bronquiectasias seja a tuberculose.
bronquiectasia tendo, com o decorrer do tempo, se
tornado mais acurados e menos invasivos e sendo úteis
para a detecção da doença em seus diferentes
estágios.
Por representar um distúrbio adquirido dos brônquios,
caracterizadas por destruição e dilatação anormal e
irreversível de suas paredes, Muitas das manifestações
são semelhantes à DPOC, incluindo obstrução ao fluxo
aéreo e inflamação das vias aéreas.
Epidemiologia: A incidência tende a ser maior em
países menos desenvolvidos, já que o
desenvolvimento das bronquiectasias tem relação
próxima com o número e a gravidade de infecções na
infância, mais exuberantes em regiões que não
oferecem medidas preventivas ou tratamento
precoce às infecções respiratórias. Esses pacientes
precisam procurar serviços de emergência e
internações por quadros infecciosos pulmonares com
maior frequência do que a população geral.
As áreas afetadas mostram graus variados de
inflamação transmural, edema de mucosa
(bronquiectasias cilíndricas), ulceração e depressão
com neovascularização de arteríolas brônquicas
(bronquiectasias císticas) e distorção da arquitetura
brônquica devido à obstrução e/ou infecção
(bronquiectasias varicosas). A obstrução brônquica
pode levar a infecções distais, criando um ciclo de
destruição parenquimatosa.
-Obstrução de vias aéreas: Síndromes aspirati vas
com evolução para bronquiectasias são mais comuns
em segmentos inferiores do pulmão direito ou
segmentos posteriores dos lobos superiores, também
à direita. Um corpo estranho predispõe a infecções
distais criando um ciclo vicioso. Deve-se sempre
suspeitar de um corpo estranho porque a sua remoção
pode eliminar um componente importante na
perpetuação das bronquiectasias.
- Imunodeficiência humoral: Doentes com
hipogamaglobulinemia podem apresentar quadros de
sinusites e pneumonias de repetição na infância. A
deficiência de imunoglobulinas é uma causa tratável
de bronquiectasias, haja vista que se dispõe de
imunoglobulina humana. Os doentes podem
apresentar apenas deficiência de IgA, de subclasses de
IgG ou uma deficiência global, como na
imunodeficiência comum variada. Esses pacientes
devem ser vacinados para H. influenzae e
pneumococo, e, em pacientes com múltiplas
infecções, pode-se considerar a reposição de
gamaglobulina.
- Fibrose cística: A fibrose cística inicia-se na infância
com sinusites e pneumonias de repetição, levando a
extensas bronquiectasias. Deve-se suspeitar da
doença na presença de alteração desproporcional de
lobos superiores e culturas de escarro contendo P.
aeruginosa ou S. aureus. Alguns pacientes podem
apresentar o quadro quando adultos, sem
manifestações de insuficiência pancreática exócrina e
infecções respiratórias de repetição. O diagnóstico
pode ser realizado por elevada concentração de sódio
no suor (acima de 55 a 60mmol/L), mas alguns adultos
com fibrose cística geneticamente confirmada
apresentam pesquisa no suor negativo.
- Doenças reumáticas: Artrite reumatoide e síndrome
de Sjögren podem evoluir com bronquiectasias, que
podem preceder ou ocorrera pós o diagnóstico da
artrite reumatoide. Estudos com tomografia de alta
resolução demonstram presença de bronquiectasias
em até 30% desses pacientes. Os doentes costumam
ter o quadro clínico da doença de base e a presença
de bronquiectasias. Além disso, há aumento da taxa
de mortalidade associada a infecções respiratórias. O
aumento da incidência de bronquiectasias também
acontece no lúpus eritematoso sistêmico e na
síndrome de Marfan, além das doenças inflamatórias
intestinais.
- Discinesia ciliar: Embora a descrição original da
síndrome dos cílios imóveis tenha incluído a presença
de alteração do espermatozoide, acometi mento do
trato respiratório (bronquiectasias, sinusopatias) e
dextrocardia (denominada de síndrome de
Kartagener), os pacientes podem ter apenas
alterações de motilidade dos cílios prejudicando o
clearance mucociliar, infecções respiratórias de repeti
ção e bronquiectasias. Aherança dessas doenças é
autossômica recessiva, com frequência entre 1 a cada
15 a 30.000 nascimentos.
Infecções pulmonares: Infecções respiratórias baixas
podem evoluir com bronquiectasias, devido à
destruição do parênquima pulmonar, com acúmulo
importante de secreção e atividade ciliar comprometi
da.
No Brasil, a importância da tuberculose como causa de
bronquiectasias é maior do que em países
desenvolvidos devido às altas taxas de infecção que
ainda temos com o bacilo. A tuberculose destrói o
parênquima pulmonar, a arquitetura normal,
formando cavernas e predispondo a infecções
bacterianas de repetição. Doentes com AIDS podem
ter sinusites e pneumonias de repetição, evoluindo
com bronquiectasias, um achado que ilustra bem a
interação da imunodeficiência e infecções de
repetição. Adenovírus, vírus influenza, anaeróbios, S.
aureus e Klebsiella são causas adicionais de
bronquiectasias. Ainda são descritas em mulheres
com mais de 60 anos infecções com complexo
Mycobacterium avium. A pista para o diagnóstico é de
tosse crônica com envolvimento principal do lobo
médio.
- Aspergilose broncopulmonar alérgica: A aspergilose
broncopulmonar alérgica (ABPA) representa uma
situação clínica em que o fungo do gênero Aspergillus
se comporta como um alérgeno (diferindo do
aspergiloma ou “bola fúngica”, em que é um mero
colonizante do parênquima pulmonar, e da
aspergilose invasiva em que se comporta como um
verdadeiro agente infeccioso, promovendo infecção
grave em pacientes imunossuprimidos) em pacientes
com doença estrutural do pulmão, principalmente
asma e fibrose cística. A aspergilose, nesses
indivíduos, representa uma resposta hiperimune ao
fungo com destruição de vias aéreas, tanto pela
produção de micotoxinas quanto da resposta
imunológica exacerbada. Uma característi ca
interessante da ABPA é que as bronquiectasias
tendem a ser centrais.
Quadro clínico: A expectoração abundante diária é o
sintoma mais habitual das bronquiectasias, com relato
de uso prévio de vários antibióticos. Graus variáveis de
dispneia, sibilância e hemoptise podem ocorrer.
Classicamente, as bronquiectasias localizadas nos
segmentos superiores (mais características da
tuberculose) são descritas como secas, pela tendência
à supuração menos evidente que as demais, uma vez
que a drenagem gravitacional já é favorecida
naturalmente; entretanto, são as bronquiectasias
mais associadas a sangramentos. Algumas vezes, os
doentes procuram assistência médica devido à
hemoptise maciça, que pode ser fatal.
Exames diagnósticos - Exames de imagem
a) Radiografia de tórax: É anormal na maioria dos
doentes, embora dificilmente seja capaz de firmar o
diagnóstico, além de não mostrar a verdadeira
extensão da doença.
b) Tomografia de alta resolução (cortes finos)
Além de confirmar, com precisão, a presença de
bronquiectasias, permite avaliar a sua extensão. O
achado clássico é o de anel de sinete, que caracteriza
o maior diâmetro do brônquio em relação ao vaso
adjacente. O exame ideal é feito com cortes de 1 a
1,5mm a cada 10mm em estudo não contrastado. Os
principais achados são:
- Dilatação de vias aéreas;
- Constrições varicosas;
- Espessamento da parede brônquica;
- Formação de cilindros em vias aéreas distais.
Em casos de bronquiectasia mais destrutivas, pode-se
verificar a presença de cistos de paredes brônquicas e
de bolhas de enfisema. A tomografia helicoidal pode
fornecer informações adicionais, pois reduz a
possibilidade de artefatos.
Avaliação da repercussão pulmonar da doença: Testes de
função pulmonar permitem uma avaliação do
comprometimento pulmonar global. Achados mais
frequentes são redução do VEF1, da CVF e da relação
VEF1/CVF; portanto, um quadro de distúrbio obstrutivo, e
hiper--responsividade brônquica pode ser demonstrada
em cerca de 40% dos pacientes. Em doenças mais
avançadas, pode haver uma grande redução da CVF.
Tratamento clínico
A - Exacerbação aguda
O diagnóstico de exacerbação aguda baseia-se em
critérios clínicos, mais do que qualquer critério
laboratorial. Em geral, uma nova infecção bacteriana
é responsável por maior produção de escarro,
aumento da purulência, dispneia com ou sem queixas
sistêmicas (anorexia, adinamia, febre ou calafrios).
Deve-se acrescentar que a definição de exacerbação
aguda nesses pacientes é mais difícil que em pacientes
com DPOC, pois o escarro do portador de
bronquiectasias é cronicamente purulento. Existem
alguns critérios propostos para auxiliar no diagnóstico
de exacerbação, um dos mais ut lizados, mostrado na
Tabela abaixo.
Tabela - Critérios diagnósticos de exacerbação
infecciosa de bronquiectasias (presença de 4 dos 9)
- Aumento na produção de escarro;
- Piora da dispneia;
- Piora da tosse;
- Febre (≥38°C);
- Aumento dos sibilos;
- Adinamia, fadiga ou redução de tolerância ao exercício;
- Piora da função pulmonar;
- Alterações radiográficas compatíveis;
- Alterações na ausculta pulmonar.
O tratamento depende do quadro geral do doente,
com antibiótico parenteral em formas graves e via oral
em doentes com quadro geral estável.
Nos casos de tratamento ambulatorial, um macrolídeo
ou quinolonas respiratórias (levofloxacino,
moxifloxacino ou gemifloxacino) são, em geral, a
terapia de escolha inicial. A duração em geral é de 7 a
10 dias. Quanto aos pacientes com doença avançada,
principalmente portadores de fibrose cística, os
patógenos mais comuns são S. aureus e H. influenzae
nas primeiras infecções, mas posteriormente, a
Pseudomonas aeruginosa é a bactéria mais relevante.
A infecção por Pseudomonas acelera a deterioração
pulmonar e eleva a mortalidade para S. aureus.
Ciprofloxacino é a droga de escolha nesses casos.
Pacientes que não melhoram ou que pioram após 48
a 72 horas de terapia devem colher escarro para
avaliar a fl ora e seu perfil de resistência.
Aos casos mais graves, com indicação de tratamento
hospitalar, indicam-se cefalosporinas com atividade
antipseudomonas (ceftazidima, cefpiroma ou
cefepima), piperacilina-tazobactam ou um
carbapenêmico. Caso se identifique S. aureus, deve-se
associar oxacilina (ou vancomicina, conforme o perfil
de sensibilidade).
Terapia crônica preventiva: O papel do uso crônico de
antibióticos é menos claro. Dois organismos
contribuem para a morbidade em muitos casos e
podem representar desafio terapêutico devido à
resistência. Um estudo realizado em 4 centros
demonstrou que H. influenzae (29 a 42%),
Pseudomonas aeruginosa (13 a 31%), Streptococcus
pneumoniae (6 a 13%) e Moraxella catarrhalis são os
agentes mais encontrados nesses pacientes. A terapia
crônica é limitada pelo desenvolvimento de
resistência. Formas alternativas, como a inalação com
tobramicina, têm sido uma escolha, embora limitada
pelo custo. Uma alternativa é a inalação com
gentamicina. Estudos têm mostrado uma redução da
carga de pseudomonas em vias aéreas com essas
formas inalatórias de antibioticoterapia. Há 5
estratégias definidas pela literatura para a prevenção
de novos quadros infecciosos:
- Ant biótico diário. Exemplo: ciprofloxacino, 500 a
1.500mg/dia, em 2 ou 3 doses (alternativamente,
pode-se uti lizar por 2 semanas no mês);
- Uso de 2 ou 3 vezes semanais de um antibiótico da
classe dos macrolídeos (esta é uma variante da 1ª
estratégia);
- Uso diário de antibiótico via oral, em alta dose, como
a amoxicilina (3g/dia, em 2 ou 3 doses divididas);
- Antibiótico via aerossol, como a tobramicina (300mg,
2x/dia);
- Uso intermitente de antibioticoterapia por via oral.
Ainda assim, apesar de alguns estudos com resultados
positivos, não existe evidência em longo prazo da
eficácia em relação a desfechos de maior relevância.
- Higiene brônquica
A bronquiectasia é o protótipo da doença
hipersecretora. Por isso, técnicas de higiene brônquica
podem ser úteis no manejo crônico. Algumas formas
de higiene brônquica são:
a) Hidratação e nebulização: Recomenda-se manter o
doente bem hidratado e realizar nebulizações com
acetilcisteína. Os broncodilatadores podem ser úteis
na coexistência de DPOC ou em asmáticos, mas ainda
não apresentam papel definido entre os pacientes em
questão.
b) Fisioterapia: Sempre houve grande entusiasmo
com as técnicas de mobilização de secreção de vias
aéreas, embora meta-análises publicadas não tenham
mostrado benefício clínico. Alguns autores
recomendam fisioterapia respiratória 3 a 4 vezes ao
dia.
Corticosteroides: O papel dos corticosteroides
sistêmicos (oral ou intravenoso) nas bronquiectasias é
limitado, pois pode causar muito mais efeitos
maléficos. Entretanto, em exacerbações agudas,
associadas à antibiotico terapia, a prednisona por, no
máximo, 10 a 14 dias pode ser útil em acelerar a
recuperação (dose inicial de 20 a 30mg/dia com doses
decrescentes). Recentemente, tem ocorrido grande
interesse no uso crônico dos corticosteroides
inalatórios em bronquiectasias graves. Estudos
preliminares têm mostrado melhora na função
pulmonar e na redução da produção de escarro.
Alguns autores sugerem que os corticosteroides
inalatórios sejam usados, de preferência, em
comparação com o uso sistêmico.
Resumo
- Bronquiectasias são uma desordem adquirida dos
brônquios maiores e bronquíolos, caracterizada por
dilatação anormal dessas estruturas, em caráter
irreversível;
- Infecções de repetição são a principal causa de
bronquiectasias em todo o mundo; no Brasil, estima-se que
a tuberculose seja uma das principais etiologias. Outras
etiologias comuns são discinesia ciliar (quando associada a
situs inversus, caracteriza a síndrome de Kartagener) e
fibrose cística;
- A tomografia de tórax com cortes fi nos é o método
diagnóstico de escolha para a avaliação desses pacientes;
- A prova de função pulmonar pode ser uti lizada para
avaliar comprometi mento funcional nesses indivíduos e
usualmente mostra distúrbio obstrutivo;
- As exacerbações são frequentemente causadas por
infecções
bacterianas, que são, por vezes, difíceis de serem Asma e DPOC: a presença de hiper-reatividade
identificadas; a colonização por Pseudomonas aeruginosa brônquica na DPOC é frequentemente encontrada,
é um importante sinal de mau fator prognóstico; sendo denominada por alguns “bronquite asmática
- Os pacientes com exacerbação infecciosa aguda devem obstrutiva crônica”. O componente “asmático” da
receber antibioticoterapia por 7 a 10 dias, obstrução pode ser revertido com broncodilatadores
preferencialmente com macrolídeos ou quinolonas, ou de e, principalmente, com o uso de corticoide inalatório.
acordo com o perfil de sensibilidade do germe;
Não se conhece exatamente a relação patogênica
- Há várias estratégias para prevenção de infecção, mas entre asma e DPOC. Na verdade, parecem ser doenças
seus efeitos em longo prazo permanecem incertos;
distintas, mas que podem superpor-se.
- O tratamento cirúrgico pode ser considerado em pacientes FISIOPATOLOGIA
específicos, quando há insucesso no tratamento clínico;
1. Histopatológico: A maioria dos pacientes com
- Em pacientes com bronquiectasias difusas, com DPOC apresenta dois importantes e distintos
comprometimento funcional importante, o transplante
componentes da doença, ambos altamente
pulmonar pode
relacionados ao tabagismo:
ser indicado, devendo sempre ser bilateral.
 Bronquite Obstrutiva Crônica;
 Enfisema Pulmonar.
DPOC
Bronquite Obstrutiva Crônica: as alterações
1. Definição: A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
patológicas principais são: (1) hipertrofia e hiperplasia
– DPOC – é definida como uma síndrome caracterizada
das glândulas submucosas secretoras de muco
pela obstrução crônica e difusa das vias aéreas
associadas a um aumento no número de células
inferiores, de caráter irreversível, com destruição
caliciformes da mucosa (daí o estado hipersecretor),
progressiva do parênquima pulmonar. Geralmente
presentes principalmente nas vias aéreas proximais;
estão incluídos nesta definição os pacientes com
(2) redução do lúmen das vias aéreas distais devido ao
bronquite obstrutiva crônica e/ou com enfisema
espessamento da parede brônquica por edema e
pulmonar, os dois principais componentes da doença,
fibrose (bronquiolite obliterante).
ambos relacionados à exposição à fumaça do tabaco.
Enfisema Pulmonar: definido como um alargamento
2. Epidemiologia: A DPOC é uma doença que acomete
dos espaços aéreos distais aos bronquíolos,
a população mundial. Sua prevalência vem
decorrente da destruição progressiva dos septos
aumentando nas últimas décadas, especialmente no
alveolares. O tipo patológico mais comum é o
sexo feminino. É caracteristicamente uma doença de
enfisema centroacinar. O alargamento e a destruição
adultos mais velhos, manifestando-se na quinta ou
parenquimatosa encontram-se nos bronquíolos
sexta décadas de vida. A preponderância no sexo
respiratórios, ou seja, na região central do ácino ou
masculino é explicada basicamente pela maior
lóbulo pulmonar. Esta é a forma relacionada ao
prevalência do tabagismo nos homens, porém esta
tabagismo, por isso de longe a mais comum. O
diferença tem se reduzido pela maior proporção de
processo predomina nos lobos superiores dos
mulheres fumantes.
pulmões. O segundo tipo patológico é o enfisema
Tabagismo e DPOC: cerca de 1/3 população adulta
panacinar, típico da deficiência de α-1-antitripsina.
fuma. O tabagismo é sem dúvida o principal fator de
Neste caso, o processo mórbido distribui-se
risco para a DPOC, havendo uma história tabágica
uniformemente pelo ácino, na região central e
positiva em 90% dos casos. Estima-se que 15% dos
periférica.
fumantes de um maço/dia e 25% dos fumantes de dois
maços/dia terão DPOC futuramente se mantiverem o
hábito tabágico. As substâncias do tabaco causam
uma série de alterações nas vias aéreas: (1) estimulam
a produção de muco e a hipertrofia das glândulas
submucosas; (2) reduzem ou bloqueiam o movimento
ciliar das células epiteliais; (3) ativam macrófagos
alveolares a secretar fatores quimiotáticos
(especialmente o IL-8) que estimulam o recrutamento
alveolar de neutrófilos; (4) ativam neutrófilos, que
passam a produzir mais enzimas proteolíticas, como a
elastase; (5) inibem a atividade da α-1-antitripsina,
enzima inibidora fisiológica da elastase. O enfisema causa obstrução crônica das vias aéreas
distais pelo fato de haver perda no tecido elástico de
sustentação da parede brônquica, o que permite a
redução do seu lúmen, principalmente na fase
expiratória.
Obstrução das Vias Aéreas e Hiperinsuflação: Esta é a
característica mais marcante da DPOC!
Cor Pulmonale: Cor pulmonale significa uma disfunção
do ventrículo direito consequente a um distúrbio
pulmonar. Uma série de pneumopatias pode causar cor
pulmonale, mas a DPOC é, sem dúvida, a causa mais
comum. O principal mecanismo é a hipóxia crônica. As
arteríolas pulmonares respondem à hipóxia com
vasoconstricção. Esta resposta é fisiológica, na medida
em que desvia o fluxo sanguíneo pulmonar para os
alvéolos bem ventilados. Contudo, se a hipóxia
alveolar for generalizada (devido à má ventilação dos
mesmos), a maior parte dos vasos sofrerá constrição,
promovendo
Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP). Posteriormente,
o agravamento da HAP ocorre devido a uma
combinação de hiperplasia endotelial e hipertrofia
muscular, levando ao remodelamento da parede das
pequenas artérias pulmonares. Quando a pressão
arterial pulmonar sistólica atingir cifras > 50 mmHg
(normal até 20 mmHg), o ventrículo direito pode entrar
em falência sistólica, devido ao aumento excessivo da
pós-carga. As consequências da insuficiência
ventricular direita são: (1) elevação da pressão venosa
central; (2) congestão sistêmica; (3) baixo débito
cardíaco, contribuindo para o cansaço destes
pacientes...
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
1. História Clínica: A queixa mais marcante dos
pacientes com DPOC é a dispneia aos esforços. A
evolução é insidiosa, progressiva, marcada por pioras
agudas desencadeadas por fatores descompensantes
(ex.: infecção respiratória). Com o avançar da doença,
a dispneia acaba por ser desencadeada com níveis
cada vez menores de esforço, podendo evoluir para
dispneia em repouso ou aos mínimos esforços.
Eventualmente pode haver ortopneia e dispneia
paroxística noturna (embora esses sintomas sejam
mais sugestivos de insuficiência cardíaca) cujo
mecanismo pode ser atribuído a dois fatores: (1)
piora da mecânica diafragmática no decúbito dorsal;
(2) aumento da secreção brônquica pela
hiperatividade vagal noturna.
A causa na grande maioria dos casos de bronquite
crônica é o tabagismo. O seu mecanismo é a
hipertrofia das glândulas submucosas que passam a
secretar quantidades expressivas de muco. O muco
acumula-se nas vias aéreas, principalmente durante a
noite de sono, pois o tabagismo inibe a atividade ciliar
do epitélio brônquico.
Quando a bronquite crônica não está relacionada à
obstrução crônica de vias aéreas, denomina-se
Bronquite Crônica Simples. Esta entidade não é uma
DPOC!!
2. Exame Físico: Os achados do exame físico variam de
acordo com a forma predominante da doença
(enfisematoso ou bronquítico). No paciente com
bronquite obstrutiva crônica, a ausculta pulmonar
revela uma série de ruídos adventícios, tais como
sibilos, roncos, estertores crepitantes e
subcrepitantes, associados à diminuição do murmúrio
vesicular. Nos pacientes com predomínio do
componente enfisematoso, a ausculta revela apenas a
diminuição do murmúrio vesicular, sem nenhum ruído
adventício. A elasticidade e a expansibilidade
pulmonar estão reduzidas, enquanto a percussão
mostra aumento do timpanismo. A respiração do
paciente com DPOC pode chamar atenção para um
detalhe especial: a fase expiratória está
desproporcionalmente prolongada em relação à fase
inspiratória. Nos pacientes dispneicos, o esforço é
maior na expiração, havendo contração da
musculatura abdominal. Alguns pacientes expiram
como se estivessem soprando...
Nos pacientes com cor pulmonale, o edema de
membros inferiores e a turgência jugular patológica
podem chamar atenção. O baqueteamento digital não
é um sinal do DPOC! Seu aparecimento deve levar à
investigação de outras doenças, sendo a neoplasia de
pulmão uma das causas mais importantes nesse
contexto. O exame físico pode revelar dois tipos
estereotipados de pacientes: os pink puffers e os blue
bloaters.
 Bolhas pulmonares também podem ser
eventualmente observadas. Na radiografia também
devem ser procuradas complicações, tais como
pneumonia, pneumotórax e tumor.

3. Exames Complementares Inespecíficos

*Hemograma: pode mostrar eritrocitose
(hematócrito maior que 55%). O tabagismo por si só
pode estar associado à eritrocitose (síndrome de
Gäisbok), porém a hipoxemia deve ser afastada como
mecanismo causal. A hipoxemia é um estímulo
importante para a produção de eritropoietina pelos
rins, levando ao aumento da produção de hemácias na
medula óssea.
*Gasometria Arterial: O dado mais comumente
encontrado é a hipoxemia, que pode ser leve,
moderada ou grave (PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 88%).
São indicações de solicitação de gasometria arterial:
(1) a suspeita de hipoxemia/ hipercapnia aguda (ex.:
DPOC com descompensação grave) bem como (2) a
presença de VEF1 < 40% do previsto, mesmo fora do
contexto de uma descompensação, e/ou (3) sinais de
insuficiência do ventrículo direito.
*Eletrocardiograma : devemos procurar as alterações
do cor pulmonale, que são, na verdade, os sinais da
sobrecarga cardíaca direita.
*Prova de Função Pulmonar: Este exame é
mandatório na avaliação de um paciente com (ou
suspeita de) DPOC. Tal como na asma, é a espirometria
que dará as informações mais importantes acerca do
grau de obstrução das vias aéreas... As principais
medidas a serem avaliadas são o VEF1 e a relação
VEF1/CVF (Índice de Tiffenau).
*Tomografia Computadorizada de Tórax: A TC de
tórax é considerada atualmente o teste definitivo para
o estabelecimento da presença ou não de enfisema
nos pacientes DPOC, determinando ainda sua
extensão e localização. Todavia, na prática, este
exame influencia pouco nas decisões terapêuticas,
existindo apenas uma indicação precisa e aceita:
avaliação dos pacientes candidatos à terapia cirúrgica
da DPOC (cirurgia de redução do volume pulmonar –
neste caso, a TC orienta que porção do parênquima
deve ser preferencialmente ressecada, isto é, aquela
onde a presença de enfisema é mais importante).

*Radiografia de Tórax: o: raio X só se encontra

alterado nos casos mais avançados de DPOC,
possuindo uma sensibilidade de 50%. Os sinais
clássicos da DPOC na radiografia são: (1) retificação
das hemicúpulas diafragmáticas; (2) hiperinsuflação
pulmonar (aumento do número de costelas visíveis na
incidência PA – mais de 9-10 arcos costais); (3)
hipertransparência; (4) aumento dos espaços
intercostais; (5) redução do diâmetro cardíaco
(“coração em gota”); (6) aumento do espaço aéreo
retroesternal no perfil; (7) espessamento brônquico.
 contínua foi de 65%, comparada aos 45% de sobrevida
no grupo tratado com oxigenioterapia apenas
noturna.

 Transplante de pulmão (atualmente

questionada) ou cirurgia pneumorredutora.

TRATAMENTO
A obstrução das vias aéreas do paciente com DPOC
tem uma melhora imprevisível e bastante variável
com o tratamento farmacológico, diferentemente da
asma brônquica. A base fundamental para a
abordagem terapêutica da DPOC está nos seguintes
pontos: (1) abstinência ao tabagismo; (2) tratamento
farmacológico das exacerbações; (3) tratamento
farmacológico crônico; (4) programas de reabilitação
cardiopulmonar; (5) oxigenoterapia nos pacientes
francamente hipoxêmicos; (6) avaliação da indicação
de transplante pulmonar ou cirurgia
pneumorredutora.
De todas as medidas citadas, apenas três mostraram,
em estudos científicos, redução na mortalidade:
 Abstinência ao tabagismo;
Ao parar de fumar, o paciente com DPOC controla a
progressão da doença. Após um ano, a taxa de queda
do VEF1 iguala-se a dos não tabagistas. Com isso, a
doença tende a permanecer estável nos próximos
anos! Os sintomas também tendem a melhorar,
porém, não totalmente, pois a lesão pulmonar
existente é irreversível.
 Oxigenoterapia nos pacientes francamente
hipoxêmicos;
Está bem estabelecido que o uso contínuo de oxigênio
domiciliar em pacientes hipoxêmicos com DPOC
melhorou a sobrevida e a qualidade de vida desses
indivíduos. O aumento da sobrevida é proporcional ao
número de horas diárias de oxigenioterapia... Por
exemplo: em três anos, a sobrevida do grupo de
pacientes hipoxêmicos tratado com oxigenioterapia