Respiratory Problems in The Post-Anesthesia Care Unit (PACU) - UpToDate PDF

5/11/2018 Respiratory problems in the post-anesthesia care unit (PACU) - UpToDate
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Problemas respiratorios en la unidad de cuidados postanestésicos (PACU)
Autor: Edward A Bittner, MD, PhD, MSEd, FCCM

Section Editor: Natalie F Holt, MD, MPH
Editores Adjuntos: Nancy A Nussmeier, MD, FAHA, Geraldine Finlay, MD
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por pares .
Revisión de literatura vigente hasta octubre 2018. | Este tema se actualizó por última vez el 23 de octubre de 2018.
INTRODUCCIÓN - Las complicaciones respiratorias son el problema mayor más común en el postoperatorio inmediato, y son el segundo problema más común que
requiere tratamiento (después de las náuseas y los vómitos) [ 1-3 ]. Las etiologías son variadas y pueden deberse a anomalías en las vías respiratorias superiores, vías
respiratorias inferiores o parénquima pulmonar, así como a anomalías de los nervios periféricos y los músculos que controlan la respiración. El monitoreo apropiado, el
diagnóstico temprano y el manejo oportuno son críticos, ya que incluso un compromiso respiratorio potencialmente fatal suele ser reversible.
Este tema revisará el monitoreo, la evaluación y el manejo de los problemas respiratorios en adultos admitidos en la unidad de cuidados postanestésicos (PACU). La
evaluación del riesgo pulmonar preoperatorio, las estrategias para reducir las complicaciones pulmonares postoperatorias y el manejo de estas complicaciones después
del alta de PACU se presentan por separado.
● (Ver "Evaluación del riesgo pulmonar preoperatorio" .)
● (Consulte "Estrategias para reducir las complicaciones pulmonares postoperatorias en adultos" .)
● (Consulte "Descripción general del tratamiento de las complicaciones pulmonares postoperatorias" .)
El tratamiento anestésico y postoperatorio de los pacientes con enfermedades pulmonares crónicas también se analiza por separado.
● (Consulte "Anestesia para pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica", sección "Manejo en la unidad de cuidados postanestésicos" ).
● (Consulte "Anestesia para pacientes adultos con asma", sección "Manejo posoperatorio" .)
Monitorización respiratoria y evaluación de riesgo - la permeabilidad de la vía aérea, la frecuencia respiratoria y periférica de oxígeno (O 2 ) saturación (SpO 2 ) se
evalúan a su llegada a la unidad de cuidados post-anestesia (PACU), con monitoreo continuo subsiguiente de la frecuencia respiratoria y SpO 2 , y reevaluación frecuente
de la permeabilidad de la vía aérea [ 4 ]. La función neuromuscular, el estado mental, la función cardiovascular, la temperatura, el dolor y las náuseas con vómitos también
se evalúan de manera inicial y periódica; Estos parámetros pueden afectar la adecuación de la respiración. (Consulte "Descripción general de la atención postanestésica
para pacientes adultos" .)
Los eventos intraoperatorios relevantes para el estado respiratorio postoperatorio del paciente incluyen problemas con el manejo de las vías respiratorias, la estrategia de
ventilación, las dosis y la sincronización de los agentes anestésicos y la administración de líquidos. Los pacientes con alto riesgo de desarrollar complicaciones
respiratorias debido a afecciones preexistentes, procedimientos quirúrgicos o factores anestésicos se identifican anotando (ver "Estrategias para reducir las
complicaciones pulmonares postoperatorias en adultos", sección sobre "Factores de riesgo" ):
● Factores de riesgo relacionados con el paciente: los factores de riesgo preexistentes incluyen enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), asma, apnea
obstructiva del sueño (OSA), obesidad, insuficiencia cardíaca, hipertensión pulmonar, infección del tracto respiratorio superior, consumo de tabaco, factores
metabólicos (por ejemplo, albúmina). <3 g / dL, nitrógeno ureico en sangre [BUN]> 30 mg / dL) y mayor clase de riesgo de la Sociedad Americana de Anestesiología
(ASA) ( tabla 1 ).
● Factores de riesgo relacionados con el procedimiento : el riesgo aumenta si el sitio quirúrgico está cerca del diafragma (p. Ej., Cirugía torácica o abdominal
superior) ya que la función pulmonar puede verse afectada [ 5 , 6 ]. Los procedimientos de oído, nariz y garganta pueden causar obstrucción de las vías respiratorias
superiores, mientras que los procedimientos neuroquirúrgicos pueden causar alteración del estado mental con la hipoventilación resultante o aspiración pulmonar.
Otros factores que confieren riesgo son el dolor intenso por incisión que resulta en la restricción voluntaria del esfuerzo respiratorio, la reanimación con líquidos con
grandes volúmenes y la duración del procedimiento> 3 horas.
● Factores de riesgo anestésico : los pacientes que recibieron anestesia general (AG) tienen más probabilidades de tener complicaciones pulmonares
postoperatorias que los que tenían técnicas de anestesia neuroaxial u otras técnicas de anestesia regional [ 7,8 ]. La administración de agentes bloqueadores
neuromusculares (NMBA) durante la AG es un factor de riesgo común debido a una inversión incompleta [ 3,9-13 ]. La administración de opioides puede causar
depresión respiratoria [ 14 ]. (Consulte 'Agentes opioides y anestésicos' a continuación y 'Agentes bloqueadores neuromusculares' a continuación).
Se administra O 2 suplementario a los pacientes que recibieron sedación para evitar o tratar la hipoxemia ( tabla 2 ). (Vea 'Estabilización' a continuación.)
ENFOQUE INICIAL DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA : los pacientes que desarrollan insuficiencia respiratoria requieren una rápida evaluación y manejo para
evitar complicaciones potencialmente fatales.
Signos y síntomas : las características clínicas varían debido a la variedad de afecciones que pueden causar insuficiencia respiratoria en el entorno postoperatorio
inmediato. Los síntomas y signos no son sensibles o específicos.
Un paciente extubado despierto puede quejarse de dificultad para respirar o ronquera. Sin embargo, los síntomas pueden ser leves o ausentes en un paciente sedado.
Los signos de insuficiencia respiratoria incluyen:
● Taquipnea (frecuencia respiratoria> 30 respiraciones por minuto [bpm]), respiraciones poco profundas y / o dificultad para respirar (p. Ej., Aleteo nasal, uso de
músculos respiratorios accesorios con retracción intercostal y retracciones supraesternales o supraclaviculares) que indican un aumento del trabajo respiratorio e
insuficiencia ventilación. El paro respiratorio puede ocurrir cuando el paciente no puede mantener el esfuerzo respiratorio aumentado.
● Bradypnea (frecuencia respiratoria <8 lpm) o períodos de apnea que indican depresión respiratoria (generalmente debido a los opioides o efectos residuales de otros
agentes utilizados para producir sedación y / o anestesia general). (Ver 'Opioides y agentes anestésicos' a continuación.)
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● Saturación de oxígeno arterial periférico (O 2 ) (SpO 2 ) <93 por ciento, lo que indica hipoxemia. Esto puede ir acompañado de una decoloración azulada de la piel y
las membranas mucosas. La cianosis de Frank no se desarrolla hasta que el nivel de desoxihemoglobina alcanza los 5 g / dL, lo que corresponde a una SpO 2 de
aproximadamente el 67 por ciento [ 15 ]. La provisión de O 2 suplementario puede prevenir la disminución de la SpO 2 y la cianosis, lo que retrasa el reconocimiento
de la hipoventilación. (Consulte "Evaluación, diagnóstico y tratamiento del paciente adulto con insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda" .)
hipoxemia y la hipercapnia pueden causar ansiedad, confusión o agitación. La hipoxemia y / o la hipercapnia severas pueden resultar en somnolencia u obtundación;
● La
con el tiempo, se pueden presentar mioclonos, convulsiones o paro cardíaco.
taquicardia y la hipertensión pueden deberse a una descarga simpática (es decir, "respuesta al estrés") como resultado de la hipoxemia y / o la hipercapnia. La
● La
hipoxemia grave y la hipercapnia con acidosis pueden provocar hipotensión, bradicardia o arritmias malignas.
Evaluación inicial - Evaluación inicial de la gravedad y probables causas de insuficiencia respiratoria incluye un examen específico, gases en sangre arterial, y
radiografía de tórax. Se revisan los factores de riesgo para causas especificas de problemas respiratorios. (Ver "Monitoreo respiratorio y evaluación de riesgos" más
arriba).
Simultáneamente, la administración de O 2 , la administración de vías respiratorias urgentes y otras medidas se instituyen para situaciones que ponen en peligro la vida.
(Consulte "Estabilización" a continuación y "Soporte cardíaco avanzado (ACLS) en adultos" ).
● ¿Está patentada la vía aérea superior? - El compromiso grave de la permeabilidad de la vía aérea requiere una intervención inmediata. (Ver 'Obstrucción de la vía
aérea superior' a continuación.)
Los signos de obstrucción de la vía aérea superior e intercambio de gases inadecuado incluyen retracciones supraesternales e intercostales, y movimientos
abdominales y de la pared torácica descubiertos durante la inspiración. La obstrucción completa de la vía aérea superior puede ser silenciosa, mientras que la
obstrucción parcial se acompaña de ronquidos si está por encima de la laringe o del estridor inspiratorio si la obstrucción es perilaríngea. El cuello y el tórax están
auscultados para distinguir el estridor de las sibilancias; El estridor es más prominente sobre el cuello que el pecho, y se escucha más claramente en la inspiración
que en la espiración.
● ¿Hay evidencia de una vía aérea inferior o una patología pulmonar en la auscultación? - La auscultación del tórax puede revelar sibilancias generalizadas
debido a la restricción del flujo de aire por debajo del nivel de la tráquea, generalmente causada por broncoespasmo. Sin embargo, las sibilancias pueden estar
ausentes debido a un movimiento de aire muy limitado en un paciente con broncoespasmo severo. (Vea 'Bronchospasm' abajo.)
Una sibilancia localizada escuchada en la auscultación del tórax puede indicar una obstrucción de la vía aérea inferior por un tapón mucoso o un cuerpo extraño.
(Consulte la sección "Eliminación de secreciones" a continuación y "Cuerpo extraño" a continuación).
Las estertores en la auscultación pulmonar suelen indicar edema pulmonar o atelectasia. La neumonitis por aspiración puede presentarse como crepitantes difusos.
Los rhonchi gruesos prominentes se deben típicamente a secreciones de las vías respiratorias; estos pueden desaparecer después de la tos, lo que sugiere que las
secreciones pueden eliminarse de manera efectiva. (Consulte 'Edema pulmonar' a continuación y 'Neumonitis por aspiración' a continuación y 'Atelectasia' a
continuación y 'Eliminación de la secreción' a continuación).
● ¿El paciente es obtundido? - El nivel deprimido de conciencia debido a los opioides, los agentes anestésicos residuales o una complicación neurológica puede
provocar una hipoventilación con hipercapnia e hipoxemia que deprime aún más la conciencia. (Consulte "Anomalías del sistema nervioso central y periférico" más
abajo y "Evaluación, diagnóstico y tratamiento del paciente adulto con insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda", sección "Características clínicas de la
hipercapnia" .)
El análisis de gases en sangre arterial (ABG) se realiza en pacientes con sospecha de insuficiencia respiratoria tan pronto como sea posible, para determinar la presencia
y la gravedad del intercambio anormal de gases (por ejemplo, hipoxemia, hipercapnia) y anomalías metabólicas (por ejemplo, acidosis). (Ver "Gases en sangre arterial",
sección sobre 'Interpretación' .)
Una radiografía de tórax obtenida al lado de la cama puede revelar:
• Neumotórax (ver "Imagen de neumotórax" )
• Edema pulmonar (ver "Evaluación del paciente con sospecha de insuficiencia cardíaca", sección "Radiografía de tórax" )
• Neumonitis (ver "Neumonía por aspiración en adultos", sección "Diagnóstico" )
• Cuerpo extraño de la vía aérea (consulte "Cuerpos extraños de la vía aérea en adultos", sección "Imágenes" )
• Atelectasia o neumonía (ver "Patrones radiológicos de la atelectasia lobar" y "Descripción del tratamiento de las complicaciones pulmonares postoperatorias",
sección "Neumonía" )
Estabilización
Suplementario oxígeno - O Suplementario 2 se proporciona inmediatamente, mientras que la evaluación de causas potenciales y la gravedad de la insuficiencia
respiratoria ( tabla 2 ). Si la hipoxemia no se trata adecuadamente con el suministro de O 2 suplementario mediante sistemas de administración convencionales, las
opciones incluyen una mascarilla facial sin reborde o O 2 de alto flujo humidificado administrado a través de cánulas nasales (HFNC) hasta 60 L / minuto . HFNC se
emplea en pacientes seleccionados para lograr la SpO 2 deseada [ 16,17 ]. Un metaanálisis de 2017 señaló que O 2La administración por HFNC fue tan eficaz como la
ventilación con presión positiva no invasiva (VNI) para evitar la intubación y la ventilación mecánica (3881 pacientes; 18 estudios) [ 18 ]. Estudios adicionales que
describen el uso de HFNC en el entorno posterior a la extubación y en pacientes médicos con insuficiencia respiratoria hipoxémica grave se proporcionan por separado:
● (Consulte "Sistemas de suministro continuo de oxígeno para bebés, niños y adultos" .)
● (Consulte "Descripción del tratamiento de las complicaciones pulmonares postoperatorias", sección "Insuficiencia respiratoria postoperatoria" .)
● (Consulte "Oxígeno nasal de alto flujo calentado y humidificado en adultos: consideraciones prácticas y posibles aplicaciones" .)
● (Consulte la sección "Manejo de la extubación", en la sección "Oxígeno de alto flujo versus ventilación no invasiva" ).
Soporte de ventilación : si es necesario, se inicia el soporte de ventilación con ventilación de presión positiva con bolsa y máscara. (Consulte la sección "Manejo
básico de la vía aérea en adultos", sección "Ventilación con bolsa y máscara" ).
La intubación o reintubación endotraqueal y la ventilación mecánica controlada pueden ser necesarias en algunas circunstancias ( algoritmo 1 ). Todo el equipo de la vía
aérea necesario para la reintubación debe estar disponible de inmediato en la PACU. El soporte quirúrgico suele estar disponible en caso de que sea necesaria una
cricotirotomía de emergencia o una traqueotomía. (Consulte "Manejo de la vía aérea para la inducción de la anestesia general" y "Manejo de la vía aérea difícil para la
anestesia general en adultos" y "Cricotirotomía de emergencia (cricotiroidotomía)" .)
La VNI puede evitar la necesidad de reintubación mientras se trata la causa subyacente de la dificultad respiratoria. En pacientes con signos o síntomas de dificultad
respiratoria en la PACU, la VNI debe iniciarse de manera temprana, en lugar de esperar hasta que haya evidencia de insuficiencia respiratoria grave ( tabla 3 ) [ 19-21 ].
En un metaanálisis de 2015 sobre el uso del tratamiento contra la VNI en pacientes con evidencia de insuficiencia respiratoria aguda (IRA) después de cirugía abdominal
superior, la presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) o la presión positiva en las vías respiratorias a dos niveles (BPAP) redujo la necesidad de
reintubación (cociente de riesgos) [RR] 0,25; IC del 95%: 0,08 a 0,83) y la duración de la estancia en la UCI (aproximadamente dos días) en comparación con el O 2
estándar y la terapia médica (dos ensayos; 269 participantes) [ 21]. Otras revisiones sistemáticas de la profilaxis de la VNI o el tratamiento de la insuficiencia respiratoria
después de una variedad de procedimientos quirúrgicos llegaron a conclusiones similares [ 19,22 ]. (Consulte "Ventilación no invasiva en la insuficiencia respiratoria
aguda en adultos" .)
Los pacientes que usaron CPAP preoperatoria (p. Ej., Pacientes con apnea obstructiva del sueño [OSA]) deben reanudar esta terapia en el nivel prescrito previamente
poco después de su llegada a la UCPA si no hay contraindicaciones [ 23 ].
Utilizamos la VNI después de una cirugía del tracto gastrointestinal inferior (GI), como una colectomía, pero generalmente evitamos la VNI después de los procedimientos
del GI superior, debido a la posibilidad de una distensión gástrica con fugas de contenido gástrico a través de las anastomosis gastrointestinales causadas por el aire a
presión. Las revisiones sistemáticas y las series de casos han informado sobre el uso exitoso de la VNI después de la esofagectomía, el bypass gástrico en Y de Roux, la
gastrectomía o la pancreaticoduodenectomía, sin evidencia de un aumento de la fuga anastomótica [ 21,24,25 ]. Se utilizan niveles bajos de presión inspiratoria, con
pausas para la descompresión gástrica y un control cuidadoso de las fugas.
Los pacientes que reciben NIV son monitoreados continuamente, con reevaluación del estado respiratorio dentro de una o dos horas en la PACU. Aquellos con un mejor
estado clínico y un intercambio de gases pueden continuar con la VNI en la PACU u otro entorno monitoreado. Los pacientes que no responden en dos horas se reintuban
con el inicio de la ventilación mecánica. (Consulte "Ventilación no invasiva en la insuficiencia respiratoria aguda en adultos", sección "Monitoreo" y "Ventilación mecánica
invasiva en la insuficiencia respiratoria aguda que complica la enfermedad pulmonar obstructiva crónica", sección "Fallo de la ventilación no invasiva" .)
Aclaramiento de secreción : el O 2 administrado debe humidificarse siempre que sea posible para evitar la obstrucción de las vías respiratorias más pequeñas por
las secreciones secas. En pacientes con dolor, sedación o capacidad de debilitamiento general para toser y expulsar eficazmente las secreciones, la aspiración oral o
nasotraqueal elimina las secreciones traqueales y estimula la tos. (Ver "Descripción del tratamiento de las complicaciones pulmonares postoperatorias", sección
"Abundantes secreciones respiratorias" .)
En raras ocasiones, la broncoscopia flexible con succión de las vías respiratorias puede ser necesaria cuando las secreciones, los tapones de moco densos u otros
cuerpos extraños interfieren con una ventilación y / o oxigenación adecuadas . (Consulte "Broncoscopia flexible en adultos: indicaciones y contraindicaciones", sección
"Indicaciones" ).
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR : la obstrucción de la vía aérea superior puede ocurrir en la faringe, la laringe o las vías respiratorias grandes. El
tratamiento específico suele confirmar el diagnóstico y estabilizar al paciente.
Los siguientes diagnósticos se consideran en pacientes con signos de obstrucción de la vía aérea superior (consulte "Evaluación inicial" más arriba):
Debilidad muscular faríngea : el efecto residual de los agentes bloqueadores neuromusculares de acción prolongada (NMBA, por sus siglas en inglés) es la causa más
común de obstrucción de la vía aérea superior en la unidad de cuidados postanestésicos (PACU) [ 9-11 ]. Esto puede ocurrir incluso si se administraron agentes de
reversión (por ejemplo, neostigmina con glycopyrrolate o sugammadex ), aunque dicha reversión disminuye la probabilidad de debilidad residual [ 10,12,26 ]. Otros
factores que contribuyen a la relajación muscular faríngea incluyen los efectos de los opioides, los anestésicos volátiles u otros agentes con propiedades sedantes [ 3 ].
(Ver"Uso clínico de los agentes bloqueadores neuromusculares en la anestesia", sección "Evitar el bloqueo neuromuscular residual" y "Uso clínico de los agentes
bloqueadores neuromusculares en la anestesia", sección "Reversión del bloqueo neuromuscular" .
La parálisis residual de los músculos faríngeos (o su relajación durante el sueño) hace que la base de la lengua y los tejidos de la orofaringe posterior se muevan entre sí,
obstruyendo la entrada supraglótica. A medida que el paciente intenta aspirar aire, la presión negativa generada en el tórax acerca aún más a los tejidos faríngeos,
obstruyendo aún más la vía aérea. La ausencia de flujo de aire en la tráquea se manifiesta como retracción en la muesca esternal y movimiento paradójico de la
musculatura abdominal. La obstrucción severa de la vía aérea superior produce desaturación de oxígeno (O 2 ), atelectasia e insuficiencia respiratoria. Esto es más
probable en pacientes con obesidad, apnea obstructiva del sueño (AOS) o hipertrofia amigdalina o adenoidea debido a exceso de tejido faríngeo o nasal.
Las maniobras simples pueden ser efectivas (por ejemplo, una maniobra de estiramiento de la barbilla o de empuje de la mandíbula para llevar tanto la mandíbula como
la base de la lengua hacia adelante, abriendo así la entrada a la orofaringe posterior, o posicionamiento de decúbito lateral). Las vías respiratorias orofaríngeas o
nasofaríngeas son complementos útiles. Las vías respiratorias nasofaríngeas se toleran mejor que las vías respiratorias orales con niveles bajos de sedación debido al
menor riesgo de provocar un reflejo nauseoso, pero deben insertarse con cuidado para evitar que se produzca una hemorragia nasal. Dichos dispositivos de soporte de la
vía aérea se dejan en su lugar hasta que se observa una recuperación completa de los efectos anestésicos. (Consulte la sección "Manejo básico de la vía aérea en
adultos", sección "Obstrucción de la vía aérea" .)
El tratamiento posterior en pacientes seleccionados (por ejemplo, aquellos con OSA u obesidad) incluye el uso de presión positiva continua en las vías aéreas (CPAP)
administrada a través de una mascarilla. Ocasionalmente, los pacientes requieren reintubación [ 3 ]. (Consulte "Anestesia para el paciente obeso", sección "Gestión de la
unidad de cuidados postanestésicos" ).
Laringoespasmo : el inicio del laringoespasmo puede ocurrir repentinamente después de la extubación en un paciente que no está lo suficientemente despierto para
contrarrestar los reflejos laríngeos en respuesta a la irritación de las cuerdas vocales debido a la extracción del tubo endotraqueal, las secreciones, la sangre o un cuerpo
extraño en la vía aérea superior. También se puede producir laringoespasmo al cesar la ventilación con presión positiva a través de la mascarilla, probablemente debido a
un colapso repentino de la vía aérea. El laringoespasmo parcial permite cierto movimiento del aire y puede ser difícil de distinguir de otras causas de obstrucción de la vía
aérea superior. El laringoespasmo completo evita todo movimiento de aire y puede provocar una hipoxemia grave o edema pulmonar por presión negativa.
El laringoespasmo es una exageración prolongada del reflejo de cierre glótico debido a la estimulación del nervio laríngeo superior. Aunque las cuerdas están aducidas, la
obstrucción primaria es causada por la contracción tónica de los músculos laríngeos y el descenso de la epiglotis sobre la entrada laríngea.
Las maniobras simples, como la elevación de la barbilla o el empuje de la mandíbula, no son efectivas. El tratamiento del laringoespasmo consiste en eliminar el estímulo
nocivo (p. Ej., Mediante succión de sangre o secreciones) y emplear una ventilación con bolsa de mascarilla de presión positiva concurrente con una maniobra de empuje
de la mandíbula [ 27 ]. Si la ventilación con bolsa de mascarilla no tiene éxito, el proveedor de anestesia administra una pequeña dosis de succinilcolina (0,1 mg / kg IV)
para relajar los cables. En algunos pacientes, puede ser necesario administrar un agente de inducción y una dosis de intubación de un NMBA para facilitar la intubación
endotraqueal de emergencia. (Consulte "Intubación de secuencia rápida para adultos fuera del quirófano" .)
Edema de la vía aérea : los factores de riesgo para el edema de la vía aérea incluyen la cirugía de la vía aérea o del cuello mayor, disminución del drenaje venoso
debido a la posición boca abajo o prona prolongada y grandes volúmenes de resucitación con líquido [ 28 ]. Si bien puede haber edema facial y escleral en estos
pacientes, pueden estar ausentes los signos externos visibles que indican edema faríngeo y / o laríngeo. Además, los pacientes que han tenido intentos múltiples o
traumáticos de intubación pueden desarrollar edema faríngeo o laríngeo. (Consulte "Complicaciones del tubo endotraqueal después de la colocación inicial: prevención y
tratamiento en pacientes adultos de la unidad de cuidados intensivos", sección "Lesión laríngea" .)
Para los pacientes con edema de las vías respiratorias y ninguno de los factores de riesgo mencionados anteriormente, se consideran otras causas, como angioedema o
anafilaxia. El angioedema puede ocurrir en el entorno perioperatorio debido al látex, los agentes de radiocontraste, los agentes fibrinolíticos, los bloqueadores de los
canales de calcio, los opioides o los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ( tabla 4 ). El tratamiento del angioedema incluye la administración parenteral de
antihistamínicos y corticosteroides. La anafilaxia se trata con epinefrina . (Ver "Una descripción general del angioedema: características clínicas, diagnóstico y manejo",
sección sobre 'Angioedema en o cerca de la vía aérea' y "Anafilaxia: Tratamiento de emergencia" .)
Si se sospecha edema de la vía aérea en un paciente que permanece intubado, se puede realizar una prueba de fuga del manguito del tubo endotraqueal durante la
ventilación espontánea [ 29,30 ]. Durante la prueba de fuga del manguito, la laringoscopia con fibra óptica directa o asistida por video mejora la detección del edema
laríngeo [ 31 ]. Si la fuga del manguito está ausente o hay evidencia laringoscópica de edema, el tubo endotraqueal debe permanecer en su lugar. La cabeza se eleva
para facilitar el drenaje venoso. También se administra típicamente un curso corto de terapia con glucocorticoides. La extubación se reconsidera cuando se manifiesta una
fuga de aire alrededor del tubo endotraqueal. Los detalles sobre la prueba de fuga del manguito y el manejo del edema de la vía aérea están disponibles en otro lugar.
(Ver"Gestión de la extubación", sección sobre 'Permeabilidad de la vía aérea' .)
En pacientes extubados con síntomas leves a moderados de edema de las vías respiratorias, el tratamiento con la administración continua de epinefrina nebulizada
puede evitar la necesidad de reintubación. Se puede administrar un diurético si se sospecha que la sobrecarga de líquidos es una causa contribuyente. En raras
ocasiones, el heliox inhalado se emplea para reducir el flujo turbulento en las vías respiratorias grandes. (Ver "Fisiología y uso clínico de heliox", sección "Uso en adultos"
.)
La reintubación puede ser necesaria si persiste el edema laríngeo sintomático.
Cuerpo extraño : la aspiración de un cuerpo extraño puede causar una obstrucción grave de la vía aérea [ 32,33 ]. Se sospecha la aspiración cuando existe la
posibilidad de que se retengan paquetes o instrumentos quirúrgicos, dientes desplazados o prótesis dentales, o si la causa de la obstrucción de la vía aérea superior
permanece oculta. Los datos relevantes sobre el cuerpo extraño aspirado, incluidos el tamaño y la forma del objeto, la ubicación y el alcance de la obstrucción, y la
estabilidad del objeto dentro de la vía aérea pueden ser desconocidos. Aunque una radiografía de tórax puede ser útil, una radiografía normal no excluye necesariamente
este diagnóstico [ 32,33 ]. (Consulte "Cuerpos extraños de las vías respiratorias en adultos", sección "Imágenes" ).
La laringoscopia orofaríngea directa a menudo puede identificar y recuperar el cuerpo extraño. Si esto no es posible, se emplea una broncoscopia rígida o de fibra óptica.
Aunque algunos pacientes cooperativos pueden tolerar la broncoscopia con fibra óptica con anestesia local, generalmente se requiere anestesia general [ 34 ]. A menudo
se selecciona una inducción anestésica que mantiene la ventilación espontánea para evitar convertir una obstrucción parcial en una obstrucción completa. Si es necesaria
la broncoscopia rígida, la ventilación controlada mediante una técnica anestésica intravenosa proporciona condiciones óptimas. La cricotirotomía de emergencia o la
traqueotomía pueden ser necesarias si se produce una obstrucción completa de la vía aérea. (Consulte "Cuerpos extraños de las vías respiratorias en adultos", sección
"Eliminación de cuerpos extraños" .)
Después de la extracción de un cuerpo extraño, se observa al paciente en busca de signos de edema de las vías respiratorias o compromiso respiratorio. (Consulte
"Cuerpos extraños de las vías respiratorias en adultos", sección "Seguimiento" ).
Parálisis de las cuerdas vocales - parálisis de las cuerdas vocales debido a la lesión del nervio unilateral o bilateral puede ocurrir después de la cirugía
otorrinolaringológica, tiroidectomía, paratiroidectomía, o broncoscopia rígida [ 35 ]. Un manguito de tubo endotraqueal inflado en la laringe subglótica puede comprimir la
rama anterior del nervio laríngeo recurrente entre el cricoides y el cartílago tiroideo, lo que resulta en una lesión del nervio [ 36 ]. La lesión del nervio laríngeo recurrente
evita la abducción de la cuerda vocal ipsilateral, que se fija en una posición paramediana debido a la acción sin oposición del músculo cricotiroideo. Además, la avulsión
aritenoidea durante la intubación puede provocar inmovilidad de las cuerdas vocales unilaterales [ 37]]. La parálisis de las cuerdas vocales debido a estas razones
generalmente se recupera espontáneamente en un período de días a meses.
En el postoperatorio inmediato, la parálisis unilateral es a menudo asintomática. La ronquera generalmente se observa inmediatamente después de la extubación. El
aumento de la resistencia de la vía aérea resultante suele ser tolerado por pacientes sanos, pero puede crear dificultades para los pacientes con comorbilidad pulmonar
preexistente. Antes del alta de la PACU, la evaluación otorrinolaringológica está justificada si se sospecha o confirma la parálisis o lesión de las cuerdas vocales [ 38 ].
La lesión nerviosa laríngea recurrente bilateral puede presentarse de manera muy similar a la laringoespasmo. La laringoscopia diagnóstica revela que las cuerdas
vocales están en aposición en la línea media. El intento de intubación en este contexto es traumático y, a menudo, infructuoso. La traqueotomía de emergencia es la
intervención inicial apropiada [ 38,39 ].
Hematoma cervical : la formación de hematoma que comprime la vía aérea superior puede ocurrir después de la endarterectomía carotídea, tiroidectomía,
paratiroidectomía u otra cirugía del cuello. Se puede producir un hematoma retrofaríngeo después de la cirugía de la columna cervical anterior [ 40 ]. Aunque muchos
hematomas del cuello pueden tratarse de forma conservadora, el paciente debe ser vigilado de cerca para detectar signos de compromiso de la vía aérea. Un hematoma
en rápida expansión puede causar edema supraglótico debido a congestión venosa y linfática, o puede causar una desviación traqueal o comprimir directamente la luz
traqueal por debajo del nivel del cartílago cricoides [ 41]. Aunque los síntomas pueden estar ausentes hasta que el lumen sea <5 mm, la compresión puede llegar a poner
en peligro la vida rápidamente, lo que resulta en una necesidad de manejo y reoperación de la vía aérea de emergencia.
La reintubación de emergencia puede ser difícil debido a una marcada desviación traqueal, edema laríngeo y una pequeña luz traqueal [ 42 ]. La visualización de la
anatomía de las vías respiratorias superiores puede complicarse aún más por los múltiples intentos de intubación que dan como resultado un edema o hemorragia
orofaríngea y laríngea. La Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA) ha desarrollado una guía para el manejo de la vía aérea en este contexto, como se indica en la
tabla ( tabla 5 ). (Consulte "Anestesia para pacientes adultos con traumatismo", sección sobre "Manejo de la vía aérea" .)
En muchos casos (p. Ej., Expansión rápida de un hematoma de cuello), se debe volver a abrir la incisión en el cuello y evacuar cualquier coágulo subcutáneo antes de
intentar la reintubación. Si el paciente no está en extremis, el paciente regresa inmediatamente a la sala de operaciones, donde se prepara y cubre el cuello, se retiran las
suturas o grapas en condiciones estériles y el hematoma se evacua de la herida. Las esponjas se colocan en la herida y el cirujano aplica presión para controlar el
sangrado durante la intubación endotraqueal, luego se continúa la reexploración del cuello. La evacuación del coágulo al lado de la cama y la reintubación de emergencia
en la PACU puede ser necesaria en un paciente que se deteriora rápidamente. En raras ocasiones, la obstrucción completa de la vía aérea requiere una cricotirotomía de
emergencia o una traqueotomía. (Ver"Complicaciones de la endarterectomía carotídea", sección "Hematoma cervical" .
Apnea obstructiva del sueño : la obstrucción de las vías respiratorias debida a la apnea obstructiva del sueño (AOS) debe considerarse en las personas que tienen el
diagnóstico, así como en las personas obesas y otras con pruebas de detección positivas. La AOS sin diagnosticar prevalece en pacientes quirúrgicos adultos. (Consulte
"Riesgo quirúrgico y la evaluación y el manejo preoperatorios de los adultos con apnea obstructiva del sueño", sección "Evaluación con un cuestionario" ).
El manejo postoperatorio de OSA se discute por separado ( algoritmo 2 ). (Consulte "Manejo postoperatorio de adultos con apnea obstructiva del sueño" .)
VÍA AÉREA INFERIOR Y COMPLICACIONES PULMONARES : las complicaciones respiratorias o pulmonares inferiores pueden provocar un aumento del trabajo
respiratorio o evidencia de hipoxemia o hipercarbia, incluida la desaturación ( saturación del oxígeno arterial periférico [O 2 ] <93 por ciento) evidente en la oximetría de
pulso, con confirmación en la sangre arterial gases (Vea 'Evaluación inicial' arriba).
La auscultación de los pulmones puede revelar sibilancias generalizadas que indican broncoespasmo, estertores compatibles con edema pulmonar o crepitaciones que
pueden indicar neumonitis por aspiración. (Vea 'Evaluación inicial' arriba).
Broncoespasmo : puede producirse broncoespasmo postoperatorio en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o asma, o puede deberse a
una aspiración o una reacción alérgica [ 43,44 ]. El manejo del broncoespasmo y / o la anafilaxia en la unidad de cuidados postanestésicos (PACU) es el mismo que el
manejo en la sala de operaciones ( tabla 6 ). (Consulte "Anestesia para pacientes adultos con asma", sección "Broncoespasmo intraoperatorio" y "Anafilaxia
perioperatoria: manifestaciones clínicas, etiología y tratamiento" .)
Un paciente que recibió tratamiento intraoperatorio para broncoespasmo intraoperatorio grave puede requerir un período de ventilación controlada postoperatoria en la
UPAI. De manera similar, la ventilación no invasiva puede ser beneficiosa después de la extubación de un paciente con EPOC o asma. (Consulte "Anestesia para
pacientes adultos con asma", sección "Manejo posoperatorio" y "Anestesia para pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica", sección "Manejo en la unidad
de atención postanestesia" .)
Edema pulmonar - edema pulmonar postoperatoria puede ser cardiogénico o no cardiogénico. (Ver "Descripción del manejo de las complicaciones pulmonares
postoperatorias", sección "Edema pulmonar" .)
● Edema pulmonar cardiogénico: el edema pulmonar cardiogénico puede ocurrir en pacientes con antecedentes de insuficiencia cardíaca izquierda o derecha
crónica, en particular en aquellos con isquemia miocárdica intraoperatoria, sobrecarga de líquidos o posicionamiento quirúrgico desfavorable prolongado (por
ejemplo, posición supina de un paciente que no puede tolerar esta posición mientras está despierto). El tratamiento se discute por separado. (Consulte "Manejo
perioperatorio de la insuficiencia cardíaca en pacientes sometidos a cirugía no cardíaca", sección "Manejo postoperatorio" y "Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
aguda descompensada: componentes de la terapia" .)
● Edema pulmonar no cardiogénico: se puede desarrollar edema pulmonar no cardiogénico en un paciente sano que se encuentra en una vía aérea durante la
laringoespasmo, obstrucción faríngea o mordeduras que cierran el tubo endotraqueal y producen edema pulmonar por presión negativa. En raras ocasiones, el
edema pulmonar súbito es causado por la administración de naloxona para la reversión de narcóticos. (Ver 'Opioides y agentes anestésicos' a continuación.)
El tratamiento del edema pulmonar no cardiogénico es de apoyo con la administración de O 2 suplementario , así como diuréticos si es apropiado. La reintubación
puede ser necesaria si la oxigenación está severamente dañada, pero un ensayo de presión positiva continua no invasiva en la vía aérea es apropiado si no hay
contraindicaciones. (Consulte "Descripción general del tratamiento de las complicaciones pulmonares postoperatorias", sección "Edema pulmonar" y "Soporte
ventilatorio" más arriba).
Neumonitis por aspiración : se puede producir una neumonitis química durante el período perioperatorio debido a la aspiración del contenido gástrico ácido. Los
agentes anestésicos deprimen los reflejos protectores de las vías respiratorias, lo que predispone a los pacientes a la aspiración. Aunque el riesgo es mayor durante la
inducción de la anestesia con intubación endotraqueal y con la extubación durante la emergencia, la aspiración también puede ocurrir en el postoperatorio inmediato [
45,46 ].
La aspiración observada se trata con la colocación lateral de la cabeza y la succión de la orofaringe [ 47 ]. Los pacientes con aspiración suave o incierto se controlan para
el desarrollo de la tos, difusa crepitantes en la auscultación de pulmón, broncoespasmo (tratado con broncodilatadores), o signos de una oxigenación inadecuada (tratada
con O suplementaria 2 ) [ 48 ]. Si es grave, puede ser necesario un soporte de ventilación mecánico con una presión espiratoria final positiva. Es poco probable que los
pacientes sin signos o síntomas dentro de las dos horas de sospecha de aspiración desarrollen complicaciones pulmonares [ 46 ]. (Consulte "Descripción del tratamiento
de las complicaciones pulmonares postoperatorias", sección "Neumonitis química" .)
Neumotórax a tensión - El neumotórax a tensión se sospecha en paciente con dolor torácico, disnea, taquipnea, hipoxemia, hipotensión, venas del cuello distendidas,
desviación de la tráquea, o factores de riesgo que incluyen intentado o inserción real de la línea central, la cirugía en el cuello o en el tórax o pulmonar crónica
enfermedad. Se inserta un tubo estándar de toracostomía (24 o 28 Fr) si el equipo y el personal están disponibles de inmediato; de lo contrario, la toracostomía con aguja
debe realizarse de forma urgente, seguida de la colocación del tubo torácico lo antes posible. (Consulte "Colocación y tratamiento de los tubos de toracostomía", sección
"Neumotórax a tensión" .)
Embolia pulmonar - Embolia pulmonar se sospecha en pacientes con inicio agudo de disnea, hipoxemia, hipotensión y taquicardia. La gestión se discute por separado.
(Consulte "Tratamiento, pronóstico y seguimiento del embolismo pulmonar agudo en adultos" .)
Atelectasia : cuando se piensa que la hipoxemia de leve a moderada se debe a la atelectasia, el tratamiento es de apoyo, incluida una analgesia adecuada para facilitar
la respiración profunda y la tos [ 49 ]. Si está indicado, se pueden iniciar técnicas de ventilación no invasivas para prevenir o tratar la atelectasia. (Ver "Descripción del
tratamiento de las complicaciones pulmonares postoperatorias", sección "Atelectasia" .)
Neumonía preexistente : la aparición de neumonía postoperatoria rara vez ocurre en el postoperatorio inmediato. Sin embargo, la hipoxemia suele empeorar en
pacientes con neumonía preexistente debido a los efectos de la anestesia general y la cirugía [ 50 ]. El tratamiento de la neumonía postoperatoria se discute por
separado. (Consulte "Descripción general del tratamiento de las complicaciones pulmonares postoperatorias", sección "Neumonía" .)
Central y periférico anormalidades del sistema nervioso - hipoventilación central asociado con hipoxemia e hipercapnia puede ocurrir en pacientes postoperatorios
con un nivel de conciencia deprimido debido a residuales efectos de drogas anestésicas o una complicación neurológica [ 13 ]. La hipoventilación también puede deberse
a una debilidad neuromuscular periférica residual en la unidad de cuidados postanestésicos si la reversión de los agentes bloqueadores neuromusculares (NMBA) fue
inadecuada [ 9-13 ]. La hipotermia puede exacerbar un nivel de conciencia deprimido y / o un bloqueo neuromuscular residual [ 13 ]. (Consulte "Emergencia tardía y delirio
de emergencia en adultos", sección "Emergencia tardía" .)
Opioides y agentes anestésicos : los opioides, las benzodiazepinas y la mayoría de los agentes anestésicos generales tienen efectos sinérgicos que pueden causar
una sedación excesiva en la PACU. Debido a que la mayoría de los pacientes reciben oxígeno suplementario (O 2 ), el monitoreo de la saturación periférica de O 2 (SpO 2
) puede ser un indicador insensible de la hipoventilación [ 4,51 ]. El aumento de O 2 suplementario puede empeorar la hipoventilación y la hipercapnia. (Consulte
"Emergencia tardía y delirium de emergencia en adultos", sección "Considerar los efectos específicos de los medicamentos" .)
● Opioides : los analgésicos opioides administrados en los periodos intraoperatorio y / o postoperatorio causan depresión respiratoria dependiente de la dosis. La SpO
2 postoperatoria <95 por ciento es común [ 52-56 ]. La hipoventilación significativa se trata con estimulación frecuente para fomentar una ventilación adecuada. Si es
necesario, la ventilación con presión positiva puede emplearse temporalmente. (Consulte "Uso perioperatorio de opioides intravenosos en adultos", sección
"Prevención y manejo de efectos adversos" .)
Si se determina que la sobredosis de opioides es la causa más probable de sedación intensa y bradipnea persistente, particularmente si la reintubación puede ser
necesaria, se pueden administrar dosis bajas de naloxona de 40 a 80 mcg ( tabla 7 ). En la mayoría de los pacientes, la titulación de dosis tan bajas de naloxona
revertirá de forma segura los efectos opioides y preservará la analgesia. Sin embargo, la reversión repentina de los efectos analgésicos puede causar un malestar
extremo y una oleada simpática que produce hipertensión, taquicardia e isquemia miocárdica en pacientes susceptibles. En raras ocasiones, puede producirse un
edema pulmonar súbito después de una gran dosis de naloxona [ 11 ]. (Consulte "Intoxicación aguda con opioides en adultos", sección "Manejo" y "Edema pulmonar"
más arriba).
● Agentes anestésicos : además de los efectos opioides, la hipoxemia en la PACU puede deberse a los efectos residuales y sinérgicos de otros agentes anestésicos.
La depresión del impulso hipercápnico puede conducir a una narcosis por CO 2 y empeorar la obtundación. No hay agentes de reversión para los agentes sedantes-
hipnóticos IV o agentes anestésicos volátiles. Los pacientes se estimulan con frecuencia para estimular una ventilación adecuada o se estabilizan con el apoyo
ventilatorio hasta que desaparezcan los efectos del fármaco. (Consulte "Emergencia tardía y delirium de emergencia en adultos", sección "Considerar los efectos
específicos de los medicamentos" .)
● Benzodiazepinas : la sobreexplotación causada por las benzodiazepinas es poco frecuente en el contexto perioperatorio, ya que el agente más comúnmente usado,
el midazolam , tiene una duración breve. En casos raros, se puede administrar flumazenil IV ( tabla 7 ). (Consulte "Intoxicación y abstinencia de las benzodiazepinas",
sección "Antidote (flumazenil)" ).
Agentes bloqueadores neuromusculares : en los pacientes que recibieron un NMBA durante la anestesia general, los signos de bloqueo neuromuscular residual
postoperatorio incluyen contracciones espasmódicas, debilidad generalizada, respiración superficial, obstrucción de las vías respiratorias superiores debido a debilidad
muscular faríngea y / o hipoxemia. (Consulte 'Debilidad muscular faríngea' más arriba).
La insuficiencia de la fuerza muscular se confirma mejor con la ayuda de un estimulador de nervio periférico. Se administran dosis adicionales de un agente de reversión,
si es apropiado. Por lo general, se administra un inhibidor de la pseudocolinesterasa (p. Ej., Neostigmina de 20 a 70 mcg / kg, hasta 5 mg de dosis total) con un agente
anticolinérgico para bloquear la estimulación vagal (p. Ej., Glucopirrilato 0,2 mg por cada 1 mg de neostigmina, hasta 1 mg dosis total). La dosificación de neostigmina (y,
por lo tanto, de glycopyrrolate) depende del grado de bloqueo neuromuscular en el momento de la reversión ( figura 1 y tabla 8 ) (ver "Uso clínico de los agentes
bloqueadores neuromusculares en la anestesia", sección "Anticolinesterasas"). Un agente de reversión alternativo es sugammadex , que puede seleccionarse si se
administra rocuronio o vecuronio . La dosis de sugammadex debe basarse en el nivel de bloqueo neuromuscular ( figura 1 ). En comparación con la neostigmina,
sugammadex produce una reversión completa más rápida del bloqueo neuromuscular inducido por rocuronio. La recuperación completa del bloqueo neuromuscular se
correlaciona con una relación de estimulación de nervio periférico de tren de cuatro (TOF) de 0,9 (definida como la amplitud de la respuesta de contracción a la
estimulación del cuarto nervio en relación con la respuesta de contracción de la primera estimulación). (Ver "Uso clínico de los agentes bloqueadores neuromusculares en
la anestesia", sección "Anticolinesterasas" y"Uso clínico de los agentes bloqueadores neuromusculares en la anestesia", sección "Sugammadex" .
En algunos pacientes, el bloqueo neuromuscular persistente puede deberse a la administración de succinilcolina o mivacurio en un paciente con deficiencia de
pseudocolinesterasa. Otras afecciones que resultan en una recuperación tardía del bloqueo neuromuscular incluyen miastenia grave y síndromes miasténicos, bloqueo de
fase II inducida por succinilcolina, hipotermia o acidosis. (Consulte "Anestesia para el paciente con miastenia grave", sección "Agentes bloqueadores neuromusculares
(NMBA)" ).
Si la debilidad muscular persiste por cualquier razón después de una reversión farmacológica adecuada, se inicia o continúa la ventilación mecánica, con la
administración de una sedación adecuada mientras se espera la recuperación de la fuerza muscular.
Accidente cerebrovascular : el accidente cerebrovascular perioperatorio agudo u otro trastorno neurológico es una causa infrecuente de depresión respiratoria en la
PACU. (Consulte "Emergencia tardía y delirium de emergencia en adultos", sección "Evaluación de trastornos neurológicos" .)
Si se sospecha un evento neurológico agudo en un paciente con ventilación adecuada, la saturación de O 2 se monitorea continuamente y se administra O 2
suplementario para mantener la saturación de O 2 ≥94 por ciento [ 57 ]. En un paciente con severa obtundación o debilidad faríngea debido a un trastorno neurológico, la
intubación endotraqueal puede ser necesaria para restablecer la ventilación adecuada. La intubación también protege la vía aérea de la aspiración.
Se obtiene una consulta neurológica urgente para guiar la terapia adicional. (Ver "Evaluación inicial y manejo del accidente cerebrovascular agudo" .)
DESCARGA DE LA UNIDAD DE ATENCIÓN POST-ANESTESIA: CONSIDERACIONES RESPIRATORIAS : los pacientes permanecen en la unidad de atención
postanestesia (PACU) hasta que ya no tienen riesgo de sufrir depresión respiratoria [ 4 ] . Para la descarga a un entorno no controlado, la saturación de oxígeno (O 2 )
(SpO 2 ) debe ser adecuada y / o recuperada al nivel de referencia durante al menos 15 minutos después de la administración de la última dosis de opioide o sedante
intravenosa, y durante al menos 15 minutos Interrupción de O 2 suplementario . Otros criterios para el alta de la PACU se discuten por separado ( tabla 9 ). (Consulte
"Descripción general de la atención postanestésica para pacientes adultos".)
Los pacientes con compromiso respiratorio persistente pueden requerir asistencia respiratoria continua en un entorno monitoreado después del alta de la PACU (por
ejemplo, una unidad de cuidados intensivos o una unidad de transición).
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● La permeabilidad de la vía aérea, la frecuencia respiratoria y la saturación de oxígeno (O 2 ) (SpO 2 ) se evalúan al llegar a la unidad de cuidados postanestésicos
(PACU), con un seguimiento continuo posterior de la frecuencia respiratoria y la SpO 2 , y una reevaluación frecuente de la permeabilidad de la vía aérea . Se
identifican los pacientes con alto riesgo de desarrollar insuficiencia respiratoria debido a condiciones preexistentes, el procedimiento quirúrgico o los factores
anestésicos. (Ver "Monitoreo respiratorio y evaluación de riesgos" más arriba).
● Los síntomas de insuficiencia respiratoria, como disnea y dificultad para respirar, pueden estar presentes en un paciente despierto, pero pueden ser leves o ausentes
en un paciente sedado. Los signos de insuficiencia respiratoria incluyen taquipnea (frecuencia respiratoria [RR]> 30 respiraciones por minuto [bpm]) o bradipnea (RR
<8 lpm), SpO 2 <93% y cianosis. (Vea 'Señales y síntomas' arriba.)
La hipoxemia y la hipercapnia pueden causar ansiedad, confusión y agitación, así como taquicardia e hipertensión. Las anomalías graves pueden causar
somnolencia u obtundación, con hipotensión, bradicardia o arritmias malignas.
El neumotórax a tensión o la embolia pulmonar pueden causar hipotensión severa repentina y colapso cardiovascular.
evaluación de un paciente con insuficiencia respiratoria incluye un examen físico específico, gases en la sangre arterial y una radiografía de tórax para determinar si
● La
la causa es probable debido a una obstrucción de la vía aérea superior, una vía aérea inferior o una complicación pulmonar, o una anomalía neurológica. (Vea
'Evaluación inicial' arriba).
● Se proporciona O 2 suplementario mientras se evalúan las causas potenciales y la gravedad de la insuficiencia respiratoria ( tabla 2 ). Algunos pacientes también
pueden requerir apoyo ventilatorio. Si no hay contraindicaciones, la ventilación no invasiva es una técnica útil para evitar la reintubación. (Consulte 'Soporte
ventilatorio' más arriba).
● Las causas de obstrucción de las vías respiratorias superiores que requieren tratamiento inmediato incluyen debilidad muscular faríngea, laringoespasmo, edema de
las vías respiratorias, aspiración de cuerpo extraño, parálisis de las cuerdas vocales o hematoma cervical. (Consulte 'Obstrucción de la vía aérea superior ' más
arriba).
● Las vías respiratorias inferiores y las causas pulmonares de insuficiencia respiratoria requieren tratamiento inmediato si se produce hipoxemia y / o hipercapnia o si
aumenta el trabajo de respiración. Estos incluyen broncoespasmo, edema pulmonar, neumonitis por aspiración, neumotórax a tensión o émbolo pulmonar. (Ver
"Complicaciones de las vías respiratorias bajas y pulmonares ' arriba).
● La depresión respiratoria y la hipoventilación pueden ser causadas por efectos residuales de los opioides y otros agentes anestésicos. Si la sobredosis de opioides es
la causa más probable de sedación intensa y bradipnea persistente, sugerimos la titulación de dosis bajas de naloxona de 40 a 80 mcg para evitar la reintubación (
grado 2C ) ( tabla 7 ). (Ver 'Opioides y agentes anestésicos' arriba.)
● La reversión inadecuada de los agentes bloqueadores neuromusculares (NMBA, por sus siglas en inglés) es común en pacientes ingresados en una PACU y puede
causar debilidad muscular faríngea, obstrucción de la vía aérea superior e hipoventilación. Si se confirma el efecto de NMBA residual con un estimulador de nervio
periférico, se administra un inhibidor de la pseudocolinesterasa (p. Ej., Neostigmina de 20 a 70 mcg / kg, hasta 5 mg de dosis total) con un agente anticolinérgico (p.
Ej., Glicopirrolato 0,2 mg por cada 1 mg). de neostigmina, hasta 1 mg de dosis total, o sugammadex puede administrarse para la reversión de rocuronio o vecuronio .
(Vea 'Agentes bloqueadores neuromusculares' arriba).
● Los pacientes permanecen en la PACU hasta que ya no están en riesgo de sufrir depresión respiratoria o pueden ser transferidos a un entorno controlado. La SpO 2
debe ser adecuada durante al menos 15 minutos después de la administración de la última dosis intravenosa de opioide o sedante, y durante 15 minutos después de
la interrupción del suplemento de O 2 , además de otros criterios estándar para el alta de UAPI ( tabla 9 ). (Consulte el apartado 'Alta de la unidad de cuidados
postanestésicos: consideraciones respiratorias' más arriba).
RECONOCIMIENTO : el personal de redacción de UpToDate agradece a Edward George, MD, PhD, quien contribuyó a una versión anterior de esta revisión del tema.
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GRAPHICS
American Society of Anesthesiologists (ASA) Physical Status Classification System
ASA PS classification Definition Examples, including, but not limited to:
ASA I A normal healthy patient. Healthy, non-smoking, no or minimal alcohol use.
ASA II A patient with mild systemic disease. Mild diseases only without substantive functional limitations. Current
smoker, social alcohol drinker, pregnancy, obesity (30<BMI<40), well-
controlled DM/HTN, mild lung disease.
ASA III A patient with severe systemic disease. Substantive functional limitations; one or more moderate to severe
diseases. Poorly controlled DM or HTN, COPD, morbid obesity (BMI ≥40),
active hepatitis, alcohol dependence or abuse, implanted pacemaker,
moderate reduction of ejection fraction, ESRD undergoing regularly
scheduled dialysis, premature infant PCA<60 weeks, history (>3 months)
of MI, CVA, TIA, or CAD/stents.
ASA IV A patient with severe systemic disease that is a constant threat to life. Recent (<3 months) MI, CVA, TIA, or CAD/stents, ongoing cardiac
ischemia or severe valve dysfunction, severe reduction of ejection
fraction, sepsis, DIC, ARDS, or ESRD not undergoing regularly scheduled
dialysis.
ASA V A moribund patient who is not expected to survive without the operation. Ruptured abdominal/thoracic aneurysm, massive trauma, intracranial
bleed with mass effect, ischemic bowel in the face of significant cardiac
pathology or multiple organ/system dysfunction.
ASA VI A declared brain-dead patient whose organs are being removed for donor
purposes.
The addition of "E" to the numerical status (eg, IE, IIE, etc.) denotes Emergency surgery (an emergency is defined as existing when delay in treatment of the patient would lead to a
significant increase in the threat to life or body part).
BMI: body mass index; DM: diabetes mellitus; HTN: hypertension; COPD: chronic obstructive pulmonary disease; ESRD: end-stage renal disease; PCA: post conceptual age; MI: myocardial
infarction; CVA: cerebrovascular accident; TIA: transient ischemic attack; CAD: coronary artery disease; DIC: disseminated intravascular coagulation; ARDS: acute respiratory distress
syndrome.
ASA Physical Status Classification System (Copyright © 2014) is reprinted with permission of the American Society of Anesthesiologists, 1061 American Lane, Schaumburg, Illinois 60173-4973.
Graphic 87504 Version 8.0
Oxygen delivery systems
Percent
System oxygen Indications Comments
delivered*
Blow by Less than 30 percent Use for spontaneously breathing children who require low Monitor pulse oximetry
doses of oxygen and do not tolerate a mask
Nasal cannula 25 to 40 percent Use to deliver low dose oxygen to spontaneously breathing Percent oxygen delivered affected by respiratory rate, tidal volume, and extent of
(1 to 4 L/min) patients mouth breathing. Flow rate 2 L/min or less for infants
Simple mask 35 to 50 percent Use to deliver low dose oxygen to spontaneously breathing Percent oxygen delivered affected by mask fit and respiratory rate
patients
Partial 50 to 60 percent Use to conserve oxygen

rebreather
mask
Nonrebreather 65 to 95 percent Use to deliver high dose oxygen to spontaneously breathing Tight mask fit required to deliver higher concentrations of oxygen
mask patients
Hood 30 to 90 percent Infants less than one year of age Noisy for patient
Tent 25 to 50 percent Use for children who require 30 percent oxygen or less Mist may obscure view of patient. Noisy for patient.
Self-inflating 95 to 100 percent, Use to provide assisted ventilation and oxygen Do not use to provide blow by. Must use with a reservoir to provide higher
ventilation bag with reservoir oxygen concentrations.
Flow-inflating 100 percent Use to provide assisted ventilation and oxygen May use to provide blow by. Requires experience to use reliably.
ventilation bag
*Actual percent oxygen delivered may vary widely depending on the type of delivery device, device manufacturer, oxygen flow rate provided to the device, and, for oxygen masks, mask fit.
The decision to intubate
Protocol for initiation of noninvasive positive pressure ventilation
1. Appropriately monitored location, oximetry, respiratory impedance, vital signs as clinically indicated
2. Patient in bed or chair at >30-degree angle
3. Select and fit interface
4. Select ventilator
5. Apply headgear; avoid excessive strap tension (one or two fingers under strap)
6. Connect interface to ventilator tubing and turn on ventilator
7. Start with low pressure in spontaneously triggered mode with backup rate; pressure limited: 8 to 12 cmH 2 O inspiratory pressure; 3 to 5 cmH 2 O expiratory pressure
8. Gradually increase inspiratory pressure (10 to 20 cmH 2 O) as tolerated to achieve alleviation of dyspnea, decreased respiratory rate, increased tidal volume (if being monitored), and
good patient–ventilator synchrony
9. Provide O 2 supplementation as needed to keep O 2 saturation >90 percent
10. Check for air leaks, readjust straps as needed
11. Add humidifier as indicated
12. Consider mild sedation (eg, intravenously administered lorazepam 0.5 mg) in agitated patients
13. Encouragement, reassurance, and frequent checks and adjustments as needed
14. Monitor occasional blood gases (within 1 to 2 hours) and then as needed
Reproduced with permission from International Concensus Conferences in Intensive Care Medicine: Noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care
Med 2001; 163:288. Copyright © 2001 American Thoracic Society.
Causes of angioedema classified by mechanism
Mechanism Known or presumed pathophysiology Examples
Activation of mast cells IgE-mediated mast cell activation (type I Allergic reactions to foods, drugs, latex, insect stings, other
Clinical characteristics – Often associated with pruritus hypersensitivity) allergens
and urticarial. Direct mast cell activation Opioids, radiocontrast agents
May present as part of an allergic reaction or anaphylaxis. Perturbations in arachidonic acid metabolism Aspirin and other NSAIDs
Immunologic and other non-IgE-mediated mast cell Idiopathic histaminergic angioedema, often associated with
activation chronic spontaneous urticaria or inducible urticaria
Generation of bradykinin Inhibition of enzymes involved in degradation of ACE inhibitors

Clinical characteristics – Not associated with pruritus or bradykinin
urticaria. Deficiency or dysfunction of complement C1 inhibitor due Hereditary angioedema (also known as hereditary C1
May present with abdominal symptoms due to bowel wall to mutation inhibitor deficiency or dysfunction)
edema. Deficiency or dysfunction of complement C1 inhibitor Acquired C1 inhibitor deficiency
often due to anti-C1 inhibitor antibody or an underlying
malignancy
Unknown pathophysiology Idiopathic nonhistaminergic angioedema

Clinical characteristics – Variable. Infections (especially in children)
Sometimes associated with urticaria. Drugs – Calcium channel blockers, fibrinolytic agents, herbal
medicines, other hypereosinophilic syndrome
Hypereosinophilic syndrome
Gleich syndrome
Urticarial vasculitis
IgE: immunoglobulin E; NSAIDs: nonsteroidal anti-inflammatory drugs; ACE inhibitors: angiotensin-converting enzyme inhibitors.
Airway management for the patient with a neck hematoma causing airway compression
Awake intubation is recommended if the patient is cooperative, stable, and can maintain spontaneous ventilation, airway patency, and adequate O 2 saturation.
Personnel able to perform a surgical airway should be prepared to immediately intervene should life-threatening airway obstruction occur.
Consider opening the wound if an expanding postoperative neck hematoma is suspected.
Maintain spontaneous ventilation with induction of GA.
Position tracheal tube below level of obstruction. Fiberoptic confirmation may be required.
SGA is not recommended.
VAL and FSI are good choices as long as they allow visualizing airway.
O 2 : oxygen; GA: general anesthesia; SGA: supraglottic airway devices; VAL: video-assisted laryngoscopy; FSI: flexible scope intubation.
Reproduced with permission from: Hagberg CA, Kaslow O. Difficult airway management algorithm in trauma: Updated by COTEP. ASA Monitor 2014; 78:56. Copyright © 2014 American Society
of Anesthesiologists. Excerpted from ASA Monitor (2014) of the American Society of Anesthesiologists. A copy of the full text can be obtained from ASA, 1061 American Lane, Schaumburg, IL,
60173-4973 or online at www.asahq.org.
Post-anesthesia care unit discharge for obstructive sleep apnea
OSA: obstructive sleep apnea; AHI: apnea-hypopnea index; PAP: positive airway pressure; ENT: ear nose and throat; BMI:
body mass index; OHS: obesity hypoventilation syndrome; PACU: post-anesthesia care unit.
* PAP includes continuous PAP (CPAP), bilevel PAP (BiPAP), or auto-titrating CPAP. Nonadherence may be assessed by patient
self report, which tends to overestimate adherence, or by data on the PAP data card. Nonadherence is usually defined as PAP
use <4 hours per night.
¶ Significant OSA-related comorbidities include heart failure, arrhythmias, uncontrolled hypertension, cerebrovascular disease
(eg, prior stroke, known carotid disease), uncontrolled diabetes.
Δ OHS is characterized by persistent daytime hypercapnia with PCO 2 >45 mmHg; overlap syndrome consists of OSA plus
chronic obstructive pulmonary disease.
◊ Findings on sleep study that may predict postoperative respiratory complications include a high hypoxic burden (ie, >10%
of time spent at SpO 2 <90%), or pathologic sleep hypoventilation (ie, PCO 2 >55 mmHg for ≥10 minutes).
§ Postoperative opioid and sedative requirement as indicated by the need for parenteral opioids or pain sedation mismatch
(high pain and sedation scores concurrently) in the PACU, or high anticipated postoperative need.
¥ Recurrent PACU respiratory events: repeated oxygen desaturation to <90%, or bradypnea to <8 breaths/minute, or apnea
lasting >10 seconds.
‡ Monitored bed: Environment with continuous pulse oximetry and the possibility of early medical intervention (eg, intensive
care unit, step-down unit, or remote pulse oximetry with telemetry on surgical ward).
Anaphylaxis: Perioperative setting (adult)
Signs (and symptoms, if patient can communicate)
Hypotension/shock.
Tachycardia/arrhythmias.
Dyspnea/wheezing/high peak inspiratory pressure/bronchospasm.
Hypoxemia or decreased O 2 saturation noted on pulse oximetry.
Decreased breath sounds.
Angioedema (face, lips, laryngeal stridor).
Hives/itching.
Flushing.
Immediate actions
Call for help. Inform team and surgeon. Get code cart.
Check for possible causes: Stop antibiotics, muscle relaxants, IV contrast, blood products, and latex exposure.
Administer 100% FiO 2 .
Secure or establish airway.
For severe hypotension/shock, give epinephrine bolus (may repeat or escalate dose in one to two minutes and titrate to effect).
Dosing 10 to 100 mcg per IV bolus.
If no detectable blood pressure, then initiate ACLS protocol and administer fluid bolus (approximately 25 to 50 mL/kg).
For ongoing hypotension, start IV infusion of epinephrine.
Dosing 2 to 10 mcg/minute, titrated to effect.
Other therapies for anaphylaxis (if signs/symptoms persist)
Albuterol: Four to eight puffs initially for bronchospasm; alternatively, 2.5 mg albuterol in 2.5 mL of saline nebulized for administration via the endotracheal tube.
Methylprednisolone: 125 mg IV or hydrocortisone: 100 mg IV.
H1 antihistamines: Diphenhydramine: 50 mg IV.
H2 antihistamines: Ranitidine: 50 mg IV (or famotidine or cimetidine).
Vasopressin for refractory hypotension (1 to 2 units bolus or infusion).
Norepinephrine infusion for refractory hypotension as an alternative (2 to 10 mcg/minute titrated to effect).
Continue fluid administrations for refractory hypotension up to 50 mL/kg; after the first two liters or fluid resuscitation for refractory shock, further hemodynamic monitoring should
be considered.
Consider vasopressin or glucagon (1 to 5 mg slow IV bolus over five minutes) for refractory shock if patient has received high-dose beta-blockers.
Echocardiography (transthoracic or transesophageal) to diagnose cause of refractory hypotension.
Consider and exclude other causes of signs/symptoms
Pneumothorax/tension pneumothorax.
Pericardial tamponade.
Myocardial infarction.
Aspiration.
Pulmonary edema.
Air or pulmonary embolus.
If patient develops cardiovascular collapse
Go to ACLS protocols for:

Asystole/PEA.
VF/VT.
No detectable blood pressure.
Send serum tryptase

Obtain at least 1 mL of blood in a red top tube for serum tryptase assay, ideally within 1 hour, but may remain elevated up to 3 hours from onset of event. Repeat serum tryptase after
24 hours to establish baseline concentration.
After resuscitation
Observe patient in the intensive care unit recovery room for 12 to 24 hours.
Continue glucocorticoids for 24 hours.
Refer to allergist.
IV: intravenous; FiO 2 : fraction of inspired oxygen; ACLS: advanced cardiac life support; PEA: pulseless electrical activity; VF: ventricular fibrillation; VT: ventricular tachycardia.
Reversal agents for opioids, benzodiazepines, and anticholinergic agents
Maximum
Dose of reversal Time between
Drug class Reversal agent cumulative initial Additional dosing if necessary
agent (IV) repeat doses
dose
Opioids Naloxone 40 mcg 2 to 5 minutes 10 mcg/kg Infusion at 1 to 10 mcg/kg per hour, with careful
titration of the infusion rate according to patient
response.
Benzodiazepine Flumazenil 0.2 mg 1 minute 1 mg After a 20 minute interval, if sedation is evident,

additional 0.2 mg doses may be administered to a
maximum of 1 mg. After another 20 minute interval,
this dosing may be repeated. No more than 3 mg
should be administered in a single hour.
Anticholinergic agent Physostigmine 0.5 to 1 mg (slow IV 5 to 10 minutes 2 mg

push)
IV: intravenous.
Data from:
1. Nicodemus HF, Rose JB. Delayed emergence in pediatric patients. In: Complications in Anesthesia, 1st ed, Atlee JL (Ed), Saunders, Philadelphia 1999.
2. Anderson JA. Reversal agents in sedation and anesthesia: a review. Anesth Prog 1988; 35:43.
Rocuronium recovery chart
Simulations of predicted effect site concentrations, depth of block and duration of block, various modes of monitoring neuromuscular block (TOFC, PTC, TOFR), and the recommended dos
pharmacological neuromuscular reversal agents (SGX, Neo, and Edro). The top graph represents the predicted effect site concentrations over time for a 0.6 mg.kg −1 rocuronium bolus (bl
pharmacokinetic parameters. The grey lines represent estimated 10% variability in effect site concentrations. The duration in minutes (median and range) in each predicted state of neuro
adapted from published data. Estimates assume maintenance of anesthesia with propofol, fentanyl, and 66% nitrous oxide. TOFC and PTC can be assessed by subjective (tactile or visual)
and PTC, a quantitative monitor measures TOFR. The time range of recovery of clinical signs (eg, head lift) and sustained response to 50 Hz tetanic stimulation is presented in the yellow b
clinical signs of recovery from neuromuscular blockade are insensitive and unreliable.
TOFC: train-of-four count; PTC, post-tetanic count; TOFR, train-of-four ratio; SGX: sugammadex; Neo: neostigmine; Edro: edrophonium.
* At the deeper level, a higher dose of sugammadex (8 mg.kg −1) may be required 'off-label'.
From: Naguib M, Brull SJ, Johnson KB. Conceptual and technical insights into the basis of neuromuscular monitoring. Anaesthesia 2017; 72 Suppl 1:16. http://onlinelibrary.wiley.com/wol1/doi/10.111
Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland. Reproduced with permission of John Wiley & Sons Inc. This image has been provided by or is owned by Wiley. Further permission is needed b
printed, shared or emailed. Please contact Wiley's permissions department either via email: permissions@wiley.com or use the RightsLink service by clicking on the 'Request Permission' link accompan
(http://onlinelibrary.wiley.com).
Suggested management of neuromuscular blockade according to monitoring
Site Modality Response Interpretation Comments
Prediction of tracheal intubating conditions
Any site Single twitch, TOF Present Adequate conditions not met Deep blockade is required for
intubation
Corrugator supercilii Single twitch, TOF Absent Adequate conditions likely Corrugator supercilii reflects vocal
cords and diaphragm
Adductor pollicis Single twitch, TOF Absent Adequate conditions likely only if Adductor pollicis is more sensitive
high dose given than vocal cords and diaphragm
Flexor hallucis (foot) Single twitch, TOF Absent Adequate conditions likely only if Foot muscles are sensitive and
high dose given block late
Intraoperative conditions
Adductor pollicis PTC 1 to 2 Deep blockade Return of diaphragm movements

possible, no TOF response at
adductor pollicis
Corrugator supercilii TOF 1 to 2 Deep blockade Return of abdominal tone possible,

no TOF response at adductor
polices
Adductor pollicis TOF 1 to 2 Moderate blockade Usually sufficient for most

procedures
Corrugator supercilii TOF 4, with or without fade Moderate to shallow blockade Difficult to interpret without
adductor pollicis data
Adductor pollicis TOF 4, with or without fade Shallow blockade Additional relaxation might be
needed
Management of recovery
Adductor pollicis PTC 0 Wait or sugammadex* 16 mg/kg
Adductor pollicis PTC 1 to 2 Wait or sugammadex* 4 mg/kg
Corrugator supercilii TOF 1 to 2 Wait or sugammadex* 4 mg/kg
Adductor pollicis TOF 2 Wait or sugammadex* 2 mg/kg
Corrugator supercilii TOF 4, with or without fade Wait or correlate with adductor Corrugator supercilii recovers early
pollicis or sugammadex* 4 mg/kg Correlation with adductor pollicis
preferable
Hypothenar eminence (fifth TOF 4, with or without fade Observe thumb motion Adductor pollicis recovers later
finger)
Adductor pollicis TOF, visual or tactile 4, with fade Wait or neostigmine ¶ 0.04 to 0.05
mg/kg or sugammadex* 2 mg/kg
Adductor pollicis TOF, visual or tactile 4, without fade Wait or neostigmine ¶ 0.020 mg/kg
Adductor pollicis DBS, visual or tactile Fade Wait or neostigmine ¶ 0.02 to 0.05 Less neostigmine needed if no TOF
mg/kg fade
Adductor pollicis DBS, visual or tactile No fade Wait or neostigmine ¶ 0.020 mg/kg DBS fade detected when TOF ratio
= 0.6
Adductor pollicis TOF, quantitative TOF ratio <0.90 Wait or neostigmine ¶ Neostigmine 0.04 to 0.05 mg/kg if
TOF ratio <0.4; 0.02 mg/kg if TOF
ratio >0.4
Adductor pollicis 100 Hz TET No fade No reversal necessary 100 Hz TET fade detected when
TOF ratio = 0.8 to 0.9
Adductor pollicis TOF, quantitative TOF ratio ≥0.9 No reversal necessary Full recovery
Actual management depends on patient, surgical procedure, and previous response to neuromuscular blocking agents.
TOF: train of four; PTC: posttetanic count; DBS: double burst stimulation; TET: 5-sec tetanic stimulation.
* Sugammadex can be used to reverse only rocuronium or vecuronium.
¶ Neostigmine can be used to reverse any nondepolarizing neuromuscular blocking agent.
Reproduced with permission from: Brull SJ. Neuromuscular blocking agents. In: Clinical Anesthesia, 8th ed, Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al (Eds), Wolters Kluwer, Philadelphia 2017.
Copyright © 2017 Wolters Kluwer.
A commonly used postanesthesia care unit (PACU) discharge criteria score
Postanesthetic discharge scoring system

Vital signs
2 = BP + pulse within 20% preop baseline

1 = BP + pulse within 20-40% preop baseline
0 = BP + pulse >40% preop baseline
Activity
2 = Steady gait, no dizziness, or meets preop level

1 = Requires assistance
0 = Unable to ambulate
Nausea and vomiting
2 = Minimal/treated with PO medication

1 = Moderate/treated with parenteral medication
0 = Severe/continues despite treatment
Pain
Controlled with oral analgesics and acceptable to patient:

2 = Yes
1 = No
Surgical bleeding
2 = Minimal/no dressing changes

1 = Moderate/up to two dressing changes required
0 = Severe/more than three dressing changes required
Score ≥9 for discharge
BP: blood pressure; PO: oral.
Modified with permission from: Fowler MA, Spiess BD. Postanesthesia recovery. In: Clinical Anesthesia, 7th ed, Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al (Eds), Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia 2013. Copyright © 2013 Lippincott Williams & Wilkins. www.lww.com.
Contributor Disclosures
Edward A Bittner, MD, PhD, MSEd, FCCM Nada que divulgar Natalie F Holt, MD, MPH Nada que divulgar Nancy A Nussmeier, MD, FAHA Nada que divulgar
Geraldine Finlay, MD Nada que divulgar
Las revelaciones de los contribuyentes son revisadas para los conflictos de interés por el grupo editorial. Cuando se encuentran, estos se abordan examinando un
proceso de revisión multinivel y los requisitos para que se proporcionen referencias que respalden el contenido. El contenido apropiadamente referenciado es requerido
por todos los autores y debe cumplir con los estándares de evidencia UpToDate.
Política de conflicto de intereses.

Respiratory Problems in The Post-Anesthesia Care Unit (PACU) - UpToDate PDF

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5/11/2018 Respiratory problems in the post-anesthesia care unit (PACU) - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Problemas respiratorios en la unidad de cuidados postanestésicos (PACU)

Autor: Edward A Bittner, MD, PhD, MSEd, FCCM

● (Ver "Evaluación del riesgo pulmonar preoperatorio" .)

● (Consulte "Estrategias para reducir las complicaciones pulmonares postoperatorias en adultos" .)

● (Consulte "Descripción general del tratamiento de las complicaciones pulmonares postoperatorias" .)

Una radiografía de tórax obtenida al lado de la cama puede revelar:

• Neumotórax (ver "Imagen de neumotórax" )

• Neumonitis (ver "Neumonía por aspiración en adultos", sección "Diagnóstico" )

● (Consulte "Sistemas de suministro continuo de oxígeno para bebés, niños y adultos" .)

La reintubación puede ser necesaria si persiste el edema laríngeo sintomático.

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de Suscripción y Licencia .

Topic 94348 Version 18.0

American Society of Anesthesiologists (ASA) Physical Status Classification System

ASA PS classification Definition Examples, including, but not limited to:

ASA I A normal healthy patient. Healthy, non-smoking, no or minimal alcohol use.

Graphic 87504 Version 8.0

Oxygen delivery systems

Partial 50 to 60 percent Use to conserve oxygen

Graphic 60610 Version 7.0

The decision to intubate

Graphic 68216 Version 2.0

Protocol for initiation of noninvasive positive pressure ventilation

2. Patient in bed or chair at >30-degree angle

3. Select and fit interface

6. Connect interface to ventilator tubing and turn on ventilator

9. Provide O 2 supplementation as needed to keep O 2 saturation >90 percent

10. Check for air leaks, readjust straps as needed

11. Add humidifier as indicated

13. Encouragement, reassurance, and frequent checks and adjustments as needed

Graphic 51201 Version 3.0

Causes of angioedema classified by mechanism

Mechanism Known or presumed pathophysiology Examples

Generation of bradykinin Inhibition of enzymes involved in degradation of ACE inhibitors

Unknown pathophysiology Idiopathic nonhistaminergic angioedema

Graphic 97087 Version 7.0

Consider opening the wound if an expanding postoperative neck hematoma is suspected.

Maintain spontaneous ventilation with induction of GA.

SGA is not recommended.

Graphic 113250 Version 4.0

Post-anesthesia care unit discharge for obstructive sleep apnea

Graphic 117915 Version 1.0

Anaphylaxis: Perioperative setting (adult)

Signs (and symptoms, if patient can communicate)

Other therapies for anaphylaxis (if signs/symptoms persist)

Consider and exclude other causes of signs/symptoms

If patient develops cardiovascular collapse

Go to ACLS protocols for:

Send serum tryptase

Graphic 107933 Version 6.0

Reversal agents for opioids, benzodiazepines, and anticholinergic agents

Benzodiazepine Flumazenil 0.2 mg 1 minute 1 mg After a 20 minute interval, if sedation is evident,

Anticholinergic agent Physostigmine 0.5 to 1 mg (slow IV 5 to 10 minutes 2 mg

Graphic 106215 Version 3.0

Rocuronium recovery chart

Graphic 114148 Version 2.0

Suggested management of neuromuscular blockade according to monitoring

Site Modality Response Interpretation Comments

Prediction of tracheal intubating conditions

Adductor pollicis PTC 1 to 2 Deep blockade Return of diaphragm movements

Corrugator supercilii TOF 1 to 2 Deep blockade Return of abdominal tone possible,

Adductor pollicis TOF 1 to 2 Moderate blockade Usually sufficient for most