BAB I

PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang
Katub jantung bekerja mengatur aliran darah melalui jantung ke arteria
pulmonal dan aorta dengan cara membuka dan menutup pda saat yang tepat
ketika jantung berkontraksi dan berelaksasi selama siklus jantung.
Katub atrioventrikuler memisahkan atrium dan ventrikel, terdiri atas
katub trikuspidalis yang membagi atrium kanan dan ventrikel kanan, serta
katub miral atau bikuspidalis yang membagi atrium kiri dan ventrikel kiri.
Katub semilunaris terletak antara ventrikel dan arteri yang bersangkutan.
Katub pulmonal terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, sedang
katub aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta
Bila salah satu katup jantung tidak terbuka atau tertetup dengan baik
maka akan mempengaruhi aliran darah. Bila katup tidak dapat membuka
secara sempurna (biasanya karena stenosis), akibatnya aliran darah melalui
katup tersebut akan berkurang. Bila katup tidak dapat menutup secara
sempurna darah akan mengalami kebocoran sebagai proses yang disebut
regurgitasi atau insufisiensi.
Kelainan katup dibagi menjadi beberapa kategori berikut: prolaps katup
mitral, stenosis mitral, insufiensi atau regurgitasi mitral, stenonis aorta,
insufisiensi atau regurgitasi aorta, stenosis trikuspidalis, insufisiensi ataur
egurgitasi trikuspidalis, dan penyakit katup pulmonal. Kelaian katup tersebut
menimbulkan berbagai gejala, tergantung beratnya, dan mungkin memerlukan
perbaikan secara bedah atau penggantian untuk mengoreksi masalah. Dalam
makalah ini kami hanya akan menjelaskan beberapa point saja yakni kelainan
pada katup mitral dan aorta.

1.2. Rumusan Masalah

a. Definisi kelainan katup jantung
b. Tipe gangguan katup jantung
c. Etiologi kelainan katup jantung
d. Tanda dan Gejala kelainan katup jantung

1
 e. Patofisiologi kelainan katup jantung
f. Asuhan keperawatan dengan kelainan katup jantung

1.3 Tujuan
a. Setelah mempelajari asuhan keperawatan ini diharapkan mahasiswa
dapat memahami secara konsep dasar teori mengenai kelainan katup
jantung.
b. Mengetahui dan memahami tipe kelainan katup jantung
c. Mengetahui dan memahami eiologi kelainan katup jantung.
d. Tahu dan dapat melakukan asuhan keperawatan terhadap klien
dengan gangguan kelainan katup jantung.
e. Dapat menerapkan asuhan keperawatan dengan baik

2
 BAB II
KONSEP DASAR
2.1. Pengertian
Kelainan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung
mengalami kelainan yang membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan
maksimal oleh jantung.
Katup jantung yang mengalami kelainan membuat darah yang
seharusnya tidak bisa kembali masuk ke bagian serambi jantung ketika berada
di bilik jantung membuat jantung memiliki tekanan yang cukup kuat untuk
memompa darah ke seluruh tubuh. Akibatnya orang tersebut tidak bisa
melakukan aktifitas dalam tingkat tertentu.
Kelainan katup jantung yang parah membuat penderitanya tidak dapat
beraktifitas dan juga dapat menimbulkan kematian karena jantung tidak lagu
memiliki kemampuan untuk dapat mengalirkan darah.
Kelainan katup jantung biasanya terjadi karena faktor genetika atau
keturunan dan terjadi sejak masih dalam kandungan. Kelainan pada katup
jantung juga bisa terjadi karena kecelakaan ataupun cedera yang mengenai
jantung. Operasi jantung juga dapat menyebabkan kelainan pada katup
jantung jika operasi tersebut gagal atau terjadi kesalahan teknis maupun
prosedur dalam melakukan oeprasi pada jantung.
Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah
yang melintasi katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat
mengalami dua jenis gangguan fungsional: (1) regurgitasi-daun katup tidak
dapat menutup rapat sehngga darah dapat mengalir balik (sinonim
dengan isufisiensi katup daninkompetensi katup) ; dan (2) stenosis katup-
lubang katup mengalami penyempitan shingga aliran darah mengalami
hambatan. Isufisiensi dapat dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu
katup, dikenal sebagai ”lesi campuran” atau terjadi sendiri yang disebut
sebagai lesi murni.

3
2.2 Tipe-Tipe Gangguan Katub
a. Sindrom Prolaps Katup Mitral
Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah – bilah katup
mitral yang tidak dapat menutup dengan sempurna dan mengakibatkan
regurgutasi katup, sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke antrium
kiri. Sindrom ini kadang tidak menimbulkan gejala atau dapat juga atau
dapat juga berkembang cepat dan menyebabkan kematian mendadak. Pada
tahun – tahun belakangan sindrom ini semakin banyak dijumpai, mungkin
karena metode diagnostic yang semakin maju.
b. Stenosis Mitral
Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah –
bilah katup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan
progresif aliran darah.Secara normal pembukaan katup mitral adalah
selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat menjadi penyempitan lumen
sampai seleba pensil. Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun antrium kiri
mengalami kesulitan dalam menggosongkan darah melalui lumen yang
sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya antrium akan melebar dan mengalami
hipertrofi karena tidak ada katup yang melindungi vena pulmonal terhadap
aliran balik dari antrium, maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti.
Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri
pulmonal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang berakhir
gagal jantung.
c. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi)
Insufisiensi mitral terjadi bilah- bilah katup mitral tidak dapat
saling menutup selama systole. Chordate tendineae memendek, sehingga
bilah katup tidak dapat menutup dengan sempurna, akibatnya terjadilah
regurgitasi aliran balik dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Pemendekan atau
sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitral mengakibtakan
penutupan lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel kiri dengan kuat
mendorong darah ke aorta, sehingga setiap denyut, ventrikel kiri akan
mendorong sebagaian darah kembali ke antrium kiri. Aliran balik darah ini
ditambah dengan darah yang masuk dari paru, menyebabkan antrium kiri

4
 mengalami pelebaran dan hipertrofi. Aliran darah balik dari ventrikel akan
menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke antrium kiri menjadi
berkurang. Akibatnya paru mengalami kongesti, yang pada giliranya
menambah beban ke ventrikel kanan. Maka meskipun kebocoran mitral
hanya kecil namun selalu berakibat terhadap kedua paru dan ventrikel
kanan.
d. Stenosis Katup Aorta
Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel
kiri dan aorta. Pada orang dewasa stenosis bisa merupakan kelainan
bawaan atau dapat sebagai akibat dari endokarditisrematik atau kalsifikasi
kuspis dengan penyebab yang tidak diketahui. Penyempitan terjadi secara
progresif selama beberapa tahun atau beberapa puluh tahun.
Bilah – bilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagaian
lumen diantara jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi hambatan
sirkulasi ini dengan berkontraksi lebih lambat tapi dengan energi yang
lebih besar dari normal, mendorong darah melalui lumen yang sangat
sempit. Mekanisme kompesansi jantung mulai gagal dan munculah tanda –
tanda klinis.
Obstruksi kalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan
ke ventrikel kiri, yang mengakibatkan penebalann dinding otot. Otot
jantung menebal (hipertrofi) sebagai respons terhadap besarnya obstruksi ;
terjadilah gagal jantung bila obsruksinya terlalu berat.
e. Insufiensi Aorta (Regurgitasi)
Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak
bentuk bilah katup aorta,sehingga masing – masing bilah tidak bisa
menutup lumen aorta dengan rapt selama diastole dan akibatnya
menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Defek katup
ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit
seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau
sobekan aorta asendens
Karena kebocoran katup aorta saat diastole , maka sebagaian darah
dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel

5
 kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim
darah yang secara normal diterima dari atrium kiri ke ventrikel melalui
lumen ventrikel, maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri
kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan
volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih normal
untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat.
Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompesansi melalui refleks dilatasi
pembul;uh darah arteri perifer melemas sehingga tahanan perifer turun dan
tekanan diastolic turun drastis.

2.3 Etiologi
Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai peyakit yang hampir
selalu disebabkan oleh rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan
penyakit katup jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling sering dijumpai
adalah penyakit katup degeneratif yang berkaitan dengan meningkatnya masa
hidup rata-rata pada orang-orang yang hidup di negara industri dibandingkan
dengan yang hidup di negara berkembang. Meskipun terjadi penurunan
insidensi penyakit demam rematik , namun penyakit rematik masih
merupakan penyebab lazim deformitas katup yang membutuhkan koreksi
bedah.
1. Stenosis Mitralerdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi
terutama pada orang tua yang pernah menderita demam rematik pada
masa kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik. Di bagian
dunia lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis
katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak. Yang
khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup mitral
sebagian bergabung menjadi satu.
2. Insufisiensi Mitral
Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat
dibagi atas reumatik dan non reumatik(degenaratif, endokarditis,
penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan

6
 sebagainya). Di negara berkembang seperti Indonesia, penyebab
terbanyak insufisiensi mitral adalah demam reumatik.
3. Stenosis Aorta
Berdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit
utama pada orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan
jaringan parut dan penimbunan kalsium di dalam daun katup. Stenosis
katup aorta seperti ini timbul setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya
gejalanya baru muncul setelah usia 70-80 tahun.
Stenosis katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam
rematik pada masa kanak-kanak. Pada keadaan ini biasanya disertai
dengan kelainan pada katupmitral baik berupa
stenosis, regurgitasi maupun keduanya.
Pada orang yang lebih muda, penyebab yang paling sering adalah
kelainan bawaan. Pada masa bayi, katup aorta yang menyempit
mungkin tidak menyebabkan masalah, masalah baru muncul pada masa
pertumbuhan anak. Ukuran katup tidak berubah, sementara jantung
melebar dan mencoba untuk memompa sejumlah besar darah melalui
katup yang kecil.
Katup mungkin hanya memiliki dua daun yang seharusnya tiga,
atau memiliki bentuk abnormal seperti corong. Lama-lama,
lubang/pembukaan katup tersebut, sering menjadi kaku dan menyempit
karena terkumpulnya endapan kalsium.
4. Isufisiensi Aorta
Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan
katub dan kanker aorta juga bias menimbulkan isufisiensi aorta. Pada
isufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub,
dengan atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan skuele dari
demam reumatik.
2.4 Patofisiologi
Demam reuma – inflamasi akut dimediasi – imun yang menyerang katup
jantung akibat reaksi silang antara antigen streptokokus hemolitik-α grup A
dan protein jantung. Penyakit dapat menyebabkan penyempitan pembukaan

7
katup (stenosis) atau tidak dapat menutup sempurna (inkompetensi atau
regurgitasi) atau keduanya.
Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup
memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah
darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga
meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung
meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran
yang meningkat, karena itu akan meningkatkan tekanan kerja miokardium .
Respon miokardium yang khas terhadap peningkatan volume kerja dan
tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium
dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan
meningkatakan kemampuan pemompa jantung.
1. Stenosis Mitral
Stenosis mitral terjadi karna adanya fibrosis dan fusikomisura katub
mitral pada waktu fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuknya
sekat jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katub mitral
pada waktu diastolic lebih kecil dari normal.
Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya
daya alir katub mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan diruang atrium
kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel
kiri waktu diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil
mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
tubuh, akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan
menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru. Bendungan ini akan
menyebabkan terjadinya sembab interstitial kemudian mungkin terjadi
sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan
hemoptysis.
Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningakat,
kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub
tricuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami
bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung lama akan
menyebabkan gangguan fungsi hati.

8
 Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah
takikardi. Tetapi konpensasi ini tidak selamanya menambah curah
jantung karna pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian
diastolic. Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan
elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu
pengisian ventrikel dari atrium dan memudahkan pembentukan thrombus
di atrium kiri.
2. Isufisiensi Mitral
Insufisiensi mitral akibat reumatik terjadi karna katub tidak biasa
menutup sempurna waktu sistolik. Perubahan pada katub meliputi
klasifikasi, penebalan dan distorsi daun katub. Hal ini mengakibatkan
koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik. Selain pemendekan
kordatendinea mengakibatkan katub tertarik ke ventrikel terutama bagian
posterior, dapat juga terjadi dilatasi annulus atau rupture korda tendinea.
Selam fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri, mengakibatkan
gelombang v yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta
berkurang pada saat diastolik,darah mengalir dari atrium kiri ke
ventrikel.darah tersebut selain yang berasal dari paru-paru melalui vena
pulmonalis,jika terdapat darah regurgidan dari ventrikel kiri waktu sistolik
sebelumnya.ventrikel kiri cepat distensi,apeks bergerak ke bawah secara
mendadak,menarik katup korda dan otot kapilaris,hal ini menimbulkan
vibrasi membentuk bunyi jantung ke tiga.pada insufisiensi mitral
kronik,regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat
ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal.
3. Stenosis Aorta
Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan
tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan
aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang
berlebihan pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan meningkatkan
ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel kiri). Pelebaran ruang
ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah

9
 volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan
pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus
akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas
miokard. Iskemia miokard timbul akibat kurangnya aliran darah koroner
ke miokard yang hipertrofi.
Area katup aorta normal berkisar 2-4cm2,Gradien ventrikel kiri
dengan aorta mulai trlihat bila area katup aorta <1.5cm2. Bila area katup
mitral <1cm2,maka stenosis aorta sudah disebut berat. Kemampuan
adaptasi miokard menghadapi stenosis aorta meyebabkan manifestasi baru
muncul bertahun tahun kemudian. Hambatan aliran darah pada stenosis
katup aorta(progressive pressure overload of left ventricle akibat stenosis
aorta) akan merangsang mekanisme RAA(Renin-Angiotensin-Aldosteron)
beserta mekanisme lainnya agar miokard mengalami
hipertrofi.Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan menigkatkan
tekanan intra-ventrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta
tersebut dan mempertahankan wall stress yang normal berdasarkan rumus
Laplace: Stress (pressurexradius): 2xthickness. Namun bila tahanan aorta
bertambah,maka hipertrofi akan berkembang menjadi patologik disertai
penambahan jaringan kolagen dan menyebabkan kekakuan dinding
ventrikel,penurunan cadangan diastolic,penigkatan kebutuhan miokard dan
iskemia miokard . Pada akhirnya performa ventrikel kiri akan tergangu
akibat dari asinkroni gerak dinding ventrikel dan after load mismatch.
Gradien trans-valvular menurun,tekanan arteri pulmonalis dan atrium kiri
meningkat menyebabkan sesak nafas. Gejala yang mencolok adalah
sinkope, iskemia sub-endokard yang menghasilkan angina dan berakhir
dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif). Angina timbul karena
iskemia miokard akibat dari kebutuhan yang meningkat hipertrofi ventrikel
kiri, penurunan suplai oksigen akibat dari penurunan cadangan koroner,
penurunan waktu perfusi miokard akibat dari tahanan katup aorta.
4. Insufisiensi Aorta
Insufisien kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap dari
volume akhir diastolik ventrikel kiri.akibat beban volume ini, jantung

10
 melakukan penyesuaian dengan mengadakan pelebaran dinding ventrikel
kiri.curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat. Konpensasi yang terjadi
berupa hipertrofi ventrikel kiri yang biasa menormalkan tekanan dinding
sistolik.pada tahap kronik,faktor miokard primer atau klesi sekunder
seperti penyakit coroner diastolik akhir serta penurunan fraksi
ejeksi.selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi
vena pulmonal.
Perubahan hemodinamid keadaan akut dapat dibedakan dengan
keadaan kronik.kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat
insufisiensi sebelumnya.ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk
beradaptasi terhadap insufisiensi aorta.peningkatan secara tiba-tiba dari
tekanan diastolik akhir ventriker kiri biasa timbul dengan sedikit dilatasi
ventrikel.
2.5 Tanda dan gejala
Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan
darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung,
dimana cairan tertimbun di dalam paru- paru (edema pulmoner). Penderita
yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak
nafas. Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas,
tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat.
Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan
disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak. Warna semu
kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup
mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau
kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-
paru. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana
denyut jantung menjadi cepat dan tidakteratur.
1. Stenosis Mitral
Sangat capai, lemah, dyspnea, capek bila ada kegiatan fisik, nocturnal
dyspnea, batuk kering, bronchitis, rales, edema paru-paru,
hemoptysis/batuk darah, kegagalan pada sebelah kanan jantung.

11
 Auskultasi: teraba getaran apex S1 memberondong, peningkatan bunyi.
Murmur:lemah, nada rendah, rumbling/gemuruh, diastolic pada apex.
2. Isufisiensi Mitral
Sangat capi, lemah, kehabisan tenaga, berat badan turun, napas
sesak bial terjadi kegiatan fisik, ortopneu, paroxysma noktural dipsneu
rales
Tingkat lanjut: edema paru-paru, kegagalan jantung sebelah kanan.
Auskultasi: terasa getaran pada raba apex, S1 tidak ada, lemah, murmur.
Murmur: bernada tinggi, menghembus, berdesis, selam systoll(pada apex)
S3 nada rendah.
3. Stenosis Aorta
Angina, syncope, capai, lemah, sesak napas saat ada kegiatan
ortopneu, paroxysmal nokturial, edema paru-paru, rales.
Tingkat alnjut: kegagalan sebelah kanan jantung
Murmur: nada rendah, kasar seperti kerutan, systoll(pada basis atau
carctis) gemetar systoll pada basis jantung.
4. Isufisiensi Aorta
Palpitasi, sinus tacikardi, sesak napas bila beraktifitas ortopnew,
paroxysmal noktural dyspnea, diaphoresis hebat, angina.
Tingkat lanjut: kegagalan jantung sebelah kiri dan kanan.
Murmur: nada tinggi, menghembus diastole (sela iga ke-3) murmur
desakan systoll pada basis.
2.6 Komplikasi
Komplikasi-komplikasi yang terjadi pada kelainan katup
1.Angina pectoris
2.Bedah jantung
3.Gagal jantung kongestif
4.Disritmia
5.Kondisi inflamasi jantung
6.Aspek-aspek psikososial perawatan akut
7.Penyakit jantung rematik
8.Penyakit jantung iskemik

12
2.7 Penatalaksanaan
1. Stenosis Mitral
Terapi antibiotic diberika untuk mencegah berulangnya infeksi.
Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah dengan memberikan
kardiotinikum dan diuritik. Intervensi bedah meliputi komisurotoomi
untuk membuka atau “menyobek” komisura katub mitral yang lengket atau
mengganti katub miral dengan katub protesa. Pada beberapa kasus dimana
pembedahan merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu
menghasilkan hasil yang diharapkan, maka dapat dilakukan valvuloplasti
transluminal perkutan untuk mengurang beberapa gejala.
2. Insufisiensi Mitral
Penatalaksanaannya sama dengan gagal jantung kongestif,
intervensi bedah meliputi penggantian katup mitral.
3. Stenosis Aorta
Penatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah
penggantian katub aorta secara bedah. Terdapat resiko kematian mendadak
pada pasien yang diobati saja tanpa tindakan bedah. Keadaan yang tak
dikoreksi tersebut dapat menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak
berespond terhadap terapi medis.
4. Insufisiensi Aorta
Penggantian katub aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu
yang tepat untuk penggantian katub masih kontroversial. Pembedahan
dianjurkan pada semua pasien dengan hipertropi ventrikel kiri tanpa
memperhatikan ada atau tidaknnya gejala lain. Bila pasien mengalami
gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis
sampai dilakukannya pembedahan.

13
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KELAINAN KATUP JANTUNG

A. Pengkajian
a. Data Demografi
a. Biodata :
Nama (nama lengkap, nama panggilan ), Usia / tanggal
lahir, Jenis kelamin,Alamat ( lengkap dengan no.telp ), Suku /
bangsa, Status pernikahan, Agama / keyakinan, Pekerjaan /
sumber penghasilan, Diagnosa medic, No. medical
record, Tanggal masuk, Tanggal pengkajian, Therapy medic.
b. Penanggung jawab :
Nama, Usia, Jenis kelamin, Pekerjaan / sumber
penghasilan, Hubungan dengan klien.
b. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat kesehatan sekarang :
Waktu timbulnya penyakit, kapan? Jam?, Bagaimana awal
munculnya ?tiba-tiba? berangsur-angsur?, Keadaan penyakit,
apakah sudah membaik, parah atau tetap sama dengan
sebelumnya, Usaha yang dilakukan untuk mengurangi
keluhan, Kondisi saat dikaji  P Q R S T
b. Riwayat kesehatan lalu :
Penyakit pada masa anak-anak dan penyakit infeksi yang pernah
dialami, Imunisasi Kecelakaan yang pernah
dialami, Prosedur operasi dan perawatan rumah
sakit Allergi ( makanan,obat-obatan, zat/substansi,textil
), Pengobatan dini (konsumsi obat-obatan bebas).
c. Riwayat kesehatan keluarga :
Identifikasi berbagai penyakit keturunan yang umumnya
menyerang,Anggota keluarga yang terkena alergi, asma, TBC,
hipertensi, penyakit jantung, stroke, anemia, hemopilia, arthritis,

14
 migrain, DM, kanker dan gangguan emosional, Buat bagan
dengan genogram.
c. Dasar Data Pasien
a. AKTIVITAS/ISTIRAHAT
Gejala : Kelemahan, kelelahan.Pusing, rasa berdenyut Dispenea
karena kerja, palpitasi. Gangguan tidur (ortopnea, dispnea
paroksimal noktural, nokturia,keringat
malam hari.)
Tanda : Takikardi,gangguan pada TD.Pingsan karena kerja.
Takipnea, dispnea.
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat kondisi pencetus, (contoh: Demam reumatik,
Endokarditis bakterial). Subakut, infeksi streptokokal, hipertensi,
kondisi kongenital (contoh kerusakan Atrial-septal, sindrom
marfun), trauma dada, hipertensi pulmonal.
d. Riwayat murmur jantung,palpitasi.
a. Serak,hemoptisis, Batuk,dengan/tanpa produksi sputum.
Tanda : Sistolik TD menurun (AS lambat).
Tekanan nadi : Penyempitan (SA); luas(IA)
Nadi karotid: lambat dengan volume nadi kecil (SA); bendungan
dengan pulsasi arteri terlihat (IA).
Nadi apikal: PMI kuat dan terletak di bawah dan kekiri(IM);
secara lateral kuat dan perpindahan tempat (IA).
Getaran : Getaran diastolik pada aspek (SM).Getaran systolik
pada dasar (SA) Getaran systolik senjang batas sternal kiri;
getaran systolik pada titik jagular dan sepanjang arteri karotis(IA).
Dorongan: dorongan apikal selama systolik(SA).
Bunyi jantung : S1 keras,pembukaan yang keras
(SM).Penurunan atau tak ada S1, bunyi robekan luas,adanya
S3(IM berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi
sistolik,ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP).
Kecepatan : Takikardi(MVP);takikardi pada istirahat (SM).

15
 Irama : tak teratur,fibrilasi atrial (SM dan IM).Disritmia dan
derajat pertama Blok AV (SA).
Murmur : Murmur diastolik pada area pulmonalik (IP). Bunyi
rendah,murmur diastolik gaduh (SM). Murmur sistolik terdengar
baik pada apek(MR). Murmur sistolik terdengar baik pada dasar
dengan penyebaran ke leher (SA). Murmur sistolik pada dasar kiri
batas sternal (SP) meningkat selama inspirasi (IT). Murmur
diastolik (tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada dasar (IA)
. Murmur diastolik pada dasar kiri strenal meningkat dengan
inspirasi ( ST).
DVJ : Mungkin ada pada adanya gagal ventrikel kanan (IA, SA,
IM, IT, SM).
Warna / Sianosis: Kulit hangat, lembab dan kemerahan (IA).
Kapiler kemerahan dan pucat pada tiap nadi (IA).
b. Inntegritas Ego
Gejala :Tanda kecemasan, contoh gelisa, pucat, berkeringat,
fokus menyempit, gemetar.
c. Makanan / Cairan
Gejala : Disfagia (IM Kronis) Perubahan berat
badan. Penggunaan diuretik.
Tanda : Edema umum / dependen, Hepatomegali dan asites (
SM, IM, IT), Hangat, kemerahan dan kulit lembab
(IA). Pernafasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan
mengi.
d. Neurosensori
Gejala : Episode pusing/ pingsan berkenaan dengan beban kerja.
e. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Nyeri dada , angina (SA,IA), Nyeri dada non angina /
tidak khas (MVP).
f. Pernafasan

16
 Gejala : Dispenia (Kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal).
Batuk menetap atau nokturnal ( sputum mungkin/ tidak
produktif).
Tanda :Takipnea Bunyi napas adventisius ( krekels dan
mengi), Sputum banyak dan berbecak darah ( Edema pulmonal).
Gelisah/ ketakutan ( Pada adanya edema pulmonal)
g. Keamanan
Gejala : Proses infeksi/ sepsis, kemoterapi radiasi. Adanya
perawatan gigi (pembersihan, pengisian, dsb)
Tanda : Perlu perawatan gigi / mulut
5. Riwayat Psikososial
a. Identifikasi klien tentang kehidupan sosialnya
b. Identifikasi hubungan klien dengan yang lain dan kepuasan diri
sendiri
c. Kaji lingkungan rumah klien, hubungkan dengan kondisi RS
d. Tanggapan klien tentang beban biaya RS
e. Tanggapan klien tentang penyakitnya
6. Riwayat Spiritual
a. Kaji ketaatan klien beribadah dan menjalankan kepercayaannya
b. Support system dalam keluarga
c. Ritual yang biasa dijalankan
7. Aktivitas Sehari-Hari
a. Nutrisi
Selera makan, Menu makan dalam 24 jam, Frekuensi makan
dalam 24 jam, Makanan yang disukai dan makanan
pantangan, Pembatasan pola makanan, Cara makan ( bersama
keluarga, alat makan yang digunakan ), Ritual sebelum makan.
b. Cairan
Jenis minuman yang dikonsumsi dalam 24 jam, Frekuensi
minum, Kebutuhan cairan dalam 24 jam.

17
 c. Eliminasi ( BAB & BAK ) : Tempat pembuangan, Frekuensi
? Kapan ? Teratur ?,Konsistensi, Kesulitan dan cara
menanganinya, Obat-obat untuk memperlancar BAB/BAK.
d. Istirahat Tidur
Apakah cepat tertidur, Jam tidur (siang/malam), Bila tidak dapat
tidur apa yang dilakukan,Apakah tidur secara rutin.
e. Olahraga
Program olahraga tertentu, Berapa lama melakukan dan
jenisnya, Perasaan setelah melakukan olahraga :
f. Rokok / alkohol dan obat-obatan
Apakah merokok ? jenis ? berapa banyak ? kapan mulai merokok
?, Apakah minum minuman keras ? berapa minum /hari/minggu ?
jenis minuman ? apakah banyak minum ketika stress ? apakah
minuman keras mengganggu prestasi kerja ? , Kecanduan kopi,
alkohol, tea atau minuman ringan ? berapa banyak /hari
?, Apakah mengkonsumsi obat dari dokter (marihuana, pil tidur,
obat bius).
g. Personal hygiene
Mandi (frekuensi, cara, alat mandi, kesulitan,
mandiri/dibantu), Cuci rambut, Gunting kuku,Gosok gigi.
h. Aktivitas / mobilitas fisik
Kegiatan sehari-hari, Pengaturan jadwal harian, Penggunaan alat
bantu untuk aktivitas, Kesulitan pergerakan tubuh.
i. Rekreasi
Bagaimana perasaan anda saat bekerja ? , Berapa banyak waktu
luang ?, Apakah puas setelah rekreasi ?, Apakah anda dan
keluarga menghabiskan waktu senggang? Bagaimana perbedaan
hari libur dan hari kerj ? .
8. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum klien :

18
 Tanda-tanda dari distress, Penampilan dihubungkan dengan
usia, Ekspresi wajah, bicara, mood, Berpakaian dan kebersihan
umum, Tinggi badan, BB, gaya berjalan .
b. Tanda-tanda vital
Suhu, Nadi, Pernafasan, Tekanan darah.
c. Sistem pernafasan
Hidung : (kesimetrisan, pernafasan cuping hidung, adanya
sekret/polip,passase udara),
Leher : Pembesaran kelenjar, tumor
Dada : Bentuk dada (normal,barrel,pigeon chest),
Perbandingan ukuran anterior-posterior dengan transversi,
Gerakan dada (kiri dan kanan, apakah ada retraksi), Keadaan
proxsesus xipoideus, Suara nafas (trakhea, bronchial,
bronchovesikular), Apakah ada suara nafas tambahan ? Apakah
ada clubbing finger?
d. Sistem kardiovaskuler
Conjunctiva (anemia/tidak), bibir (pucat, cyanosis), Arteri
carotis, Tekanan vena jugularis, Ukuran jantung, Ictus
cordis / apex, Suara jantung ( mitral,tricuspidalis, S1, S2, bising
aorta ,murmur, gallop), Capillary retilling time.
e. Sistem perncernaan
Sklera (ikterus/tidak), Bibir (lembab, kering, pecah-pecah, labio
skizis),Mulut (stomatitis, apakah ada palatoskizis, jumlah gigi,
kemampuan menelan,gerakan lidah), Gaster (kembung, gerakan
peristaltik ), Abdomen (periksa sesuai dengan organ dalam tiap
kuadran), Anus (kondisi, spinkter ani, koordinasi).
f. Sistem saraf
Fungsi cerebral : Status mental (orientasi, daya ingat, perhatian
dan perhitungan, bahasa),Kesadaran (eyes, motorik, verbal)
dengan GCS, Bicara (ekspresive dan resiptive )
Fungsi kranial (saraf kranial I s/d XII)
Fungsi motorik (massa, tonus dari kekuatan otot)

19
 Fungsi sensorik (suhu, nyeri, getaran posisi dan diskriminasi )
Fungsi cerebellum (koordinasi dan keseimbangan)
Refleks (ekstremitas atas, bawah dan superficial)
Iritasi meningen (kaku kuduk, lasaque sign, kernig sign,
brudzinski sign)
g. Sistem musculoskeletal
Kepala ( bentuk kepala ), Vertebrae (bentuk, gerakan, ROM
), Pelvis (Thomas test, trendelenberg test, ortolani/barlow test,
ROM), Lutut (Mc Murray Test, Ballotement, ROM), Kaki
(keutuhan ligamen, ROM), Bahu, Tangan..
h. Sistem perkemihan
Edema palpebra, Moon face, Edema anasarka, Keadaan kandung
kemih, Nocturia, dysuria, kencing batu, Penyakit hubungan
sexual
i. Sistem immune :
Allergi ( cuaca, debu, bulu binatang, zat kimia
), ImmunisasI, Penyakit yang berhubungan dengan perubahan
cuaca, Riwayat transfusi dan reaksinya.
9. TEST DIAGNOSTIK
a. Laboratorium (tulis nilai normalnya)
b.Ro foto
c. CT Scan
d.MRI, USG, EEG, ECG, dll.
10. Penatalaksanaan
a. Terapi antibiotic
b. Kardiotinikum dan diuritik
c. Komisurotoomi
d. Valvuloplasti translumnal perkutan
e. Penggantian katup mitral
f. Penggantian katup aorta

20
3.2 Analisis Data
NO Kelompok Data Etiologi Masalah
1. DO: Odema paru Gangguan
1. Sianosis pertukaran gas
2. Dispnea
3. Tachikardia
4. Gas darah arteri
abnormal
5. Pucat kehitaman

2. DO: Penurunan Resiko/actual

1. Aritmia kontraktilitas tinggi
2. Brakikardi ventrikel kiri. menurunnya curah
3. Perubahan EKG jantung
4. Takikardia
5. Penurunan tekanan
vena
6. Keletihan
7. Murmur

3. DO : Iskemia miokard Nyeri dada

1. Perubahan denyut
jantung
2. Kedok wajah
3. Ungkapan nyeri
4. Gangguan tidur
5. Perubahan nafsu makan

4. DO: Situasi kritis, Takut Ansietas

1. Hilangnya nafsu akan kematian
makaN
2. Mulut kering
3. Kontak mata buruk
4. Pasien terlihat cemas
5. Gugup

5. DO: Kurangnya informasi, Deficit

1. Sering bertanya keterbatasan kognitif pengetahuan
2. salah intruksi

21
3.3 Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b/d odema paru ditandai dengan sianosis dan
dispnea
2. Resiko tinggi menurunanya curah jantung berhubungan
dengan penurunankontraktilitas ventrikel kiri.
3. Nyeri dada b/d iskemia jaringan myokard
4. Ansietas b/d situasi kritis ditandai dengan ketakutan dan peningkatan
tegangan
5. Defisit pengetahuan b/d kurangnya informasi tentang katup jantung
ditandai dengan permintaan informasi pasien

3.4 Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Tujuan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
1. Gangguan Gas darah - Menunjukan 1. Awasi 1. Indikator
pertukaran arteri perbaikan frekuensi/k keadekuata
gas normal ventilasi/oksi edalaman n fungsi
dalam genasi pernapasan pernapasan
jangka sebagai bukti penggunaa atau tingkat
waktu 1 x adalah n otot gangguan
24 jam frekuensi aksesori, dan
pernapasan area kebutuhan/k
dalam sianosis. eefektifan
rentang 2. Auskultas terapi.
normal, tak i bunyi 2. Terjadinya
ada sianosis, nafas, catat atelectasis
dan adanya/ tak dan stasis
penggunaaan adanya, secret dapat
otak dan bunyi menggangg
aksesoris, adventisius u
bunyi nafas 3. Kaji pertukaran
normal. laporan gas.
nyeri dada 3. Menggamb
dan arkan
peningkata terjadinya
n infeksi
kelemahan. Paru, yang
Observasi meningkatk
tanda an kerja
peningkata jantung dan
n demam, kebutuhan
batuk,buny oksigen.
i nafas ada 4. Meningkat
adventisius kan
.4. Bantu ekspansidad

22
 dalam a optimal,
mengubah memobilisa
posisi, sikan skresi,
batuk dan dan
nafas pengisian
dalam. udara
semua area
\paru;
menurunka
n resiko
stasis
secret/pneu
monia..
2. Resiko tinggi Penurunan - Klien akan 1. Kaji dan 1. Kejadian
menurunanya curah melaporkan laporkan mortalitas
curah jantung penurunan tanda dan
jantung dapat episode penurunan morbiditas
berhubungan teratasi dan dispnea, curah sehubungan
denganpenur menunjukk berperan jantung. dengan Ml
unankontrakt an tanda dalam 2. Catat yang lebih
ilitasventrike vital dalam aktivitas bunyi dari 24 jam
l kiri. batas yang mengurangi jantung. pertama.
dapat beban kerja 3. Kaji perub 2. S1 dan S2
diterima, jantung, ahanpada mungkin
disritmia - Tekanan sensorik, lemah
terkontrol darah dalam contoh: karena
atau hilang batas normal letargi, menurunny
dan bebas ( cemas, dan a kerja
gejala gagal 120/80mmH depresi. pompa,
jantung g, nadi 4. Berikan irama
dalam 80x/menit), istirahat gallop
jangka - Tidak psikologi umum (S3
waktu 3x24 terjadi dengan dan S4)
jam. aritmia dan lingkungan dihasilkan
irama yang sebagai
jantung tenang. aliran darah
teratur, 5. Berikan kedalam
CRT kurang oksigen serambi
dari 3 detik. tambahan yang
dengan distensi,
nasal kanl/ murmur
masker dapat
sesuai menunjukk
dengan an
indikasi. inkompeten

23
 6. Kolaborasi si/ stenosis
untuk mitral.
pemberian 3. Dapatmen
obat. unjukkan
7. Pemberian tidak
IV , adekuatnya
pembatasan perfusi
jumlah total serebral
sesuai sekunder
dengan terhadap
indikasi. penurunan
curah
jantung
4. Stres
emosi
menghasilk
an
vasokonstri
ksi yang
terkait dan
meningkatk
an tekanan
darah dan
frekuensi /
kerja
jantung.
5. Meningkat
kan sediaan
oksigen
untuk
kebutuhan
miokardiu
m dalam
melawan
efek
hipoksia/isk
emia
6. Banyaknya
obat dapat
digunakan
untuk
meningkatk
an volume
sekuncup,
memperbai

24
 ki
kontraktilit
as, dan
menurunka
n kongesti.
7. Oleh
karena
adanya
peningkata
n tekanan
ventrikel
kiri, pasien
tidak
menolerans
i
peningkata
n volume
cairan,
pasien juga
mengeluark
an sedikit
natrium
yang
menyebabk
an retensi
cairan dan
meningkatk
an kerja
miokard
3. Nyeri dada Pasien - Nyeri hilang 1. Selidiki 1. Perbedaan
b/d iskemia mengataka - Menyatakan laporan gejala perlu
jaringan n bahwa metode yang nyeri dada untuk
miokard nyeri dada membuat dan mengidentif
telah nyeri hilang bandingkan ikasi
hilang/terk dengan penyebab
ontrol episode nyeri.
dalam selanjutnya. Perilaku
jangka Gunakan dan
waktu 3x24 skala nyeri perubahan
jam 0-10 untuk tanda vital
rentang membantu
intensitas. menentukan
Catat derajat /
ekspresi adanya
verbal atau ketidaknya

25
 non verbal , manan
respon pasien
otomatis khususnya
terhadap apabila
nyeri(berker pasien
ingat,TD menolak
dan nadi adanya
berubah,pen nyeri.
ingkatan 2. Penggunaa
atau n terapi
penurunan obat dan
frekuensi dosis. Catat
pernafasan). nyeri yang
2. Evaluasi tidak hilang
respon atau
terhadap menurun
obat dengan
3. Berikan nitrat
lingkungan menunjukan
istirahat dan MVP,
batasi berhubunga
aktifitas n dengan
sesuai nyeri dada
kebutuhan. tidak khas /
4. Anjurkan non angina.
pasien 3. Aktifitas
berespon yang
tepat meningkatk
terhadap an
angina kebutuhan
(contoh oksigen
berhenti miokardia
aktifitas (contoh
yang kerja tiba-
menyebabk tiba, stress,
an angina, makan
istirahat dan banyak,
minum obat terpajan
anti angina dingin)
yang tepat. dapat
5. Berikan mencetuska
vasolidator, n nyeri
contoh dada.
nitrogliserin
, nifedifin 4. Penghentia

26
 (Pro-cardia) n aktifitas
sesuai menurunka
indikasi. n kebutuhan
oksigen dan
kerja
jantung dan
sering
menghentik
an angina.
5. Obat
diberikan
untuk
meningkatk
an sirkulasi
miokardia
(vasolidator
)
menurunka
n angina
sehubungan
dengan
iskemia
miokardia.

4. Ansietas b/d Pasien - Pasien 1. Identivikas 1. Alat untuk

situasi kritis merasa menunjukka i /evaluasi mendefinisi
ditandai tenang n relaksasi persepsi kan lingkup
dengan dalam - pengobatan masalah
ketakutan jangka Menunjuk yang dan pilihan
dan waktu 1x24 kan perilaku ditunjukkan intervensi.
peningkatan jam untuk oleh situasi. 2. Membantu
tegangan menangani 2. Pantau menentuka
stres respond n derajat
fisik. cemas
Contoh sesuai
palpitasi, status
takikardi, jantung.
gerakan Penggunaa
berulang, n evaluasi
gelisah. seirama
3. Berikan dengan
tindakan respond
kenyamana verbal dan
n contoh, nonverbal.
mandi, 3. Membantu

27
 gosokan perhatian
punggung, mengarahk
perubahan an kembali
posisi. dan
4. Koordinasi meningkatk
kan waktu an
istirahat dan relaksasi,
aktivitas meningkatk
saat an
senggang kemampua
tepat untuk n koping.
kondisi. 4. Memberik
5. Dorong an rasa
ventilasi control
perasaan pasien
tenang untuk
penyakit menangani
efeknya, beberapa
terhadap aspek
pola hidup pengobatan,
dan status (contoh,
kesehatan aktivitas
akan dating. perawatan,
Kaji waktu
keefektifan pribadi),
koping menurunka
dengan kelemahan,
stressor. meningkatk
6. Libatkan an energy.
orang 5. Mekanism
terdekat e adaptif
dalam perlu untuk
rencana mengkopin
perawatan g dengan
dan dorong penyakit
partisipasi katub
maksimum jantung
pada rencan kronis dan
pengobatan. secara tepat
7. Anjurkan menggangg
pasien u pola
melakukan hidup
teknik seseorang,
relaksasi, sehubungan
contoh dengan

28
 napas terpai pada
dalam, sktivitas
bimbingan sehari-hari.
imajinasi, 6. Keterlibata
relaksasi n akan
progresif. membantu
menfokusk
an
perhatian
pasien
dalam arti
positif dan
memberika
n rasa
control.

7. Memberik
an arti
penghilang
an respond
ansitas,
menurunka
n perhatian,
meningkatk
an
relaksasi,
meningkatk
an
kemampua
n koping.
5. Defisit Pasien - Pasien 1. Jelaskan 1. Pasien
pengetahuan mengerti menyatakan dasar harus
b/d tentang pemahaman patologi mempuyai
kurangnya kelainan ka proses abnormalita dasar
informasi tub jantung penyakit, s katub. pemahaman
tentang katup dalam program 2. Jelaskan tentang
jantung jangka pengobatan rasional abnormalita
ditandai waktu 1x24 dan pengobatan, s katubnya
dengan jam potensial dosis, efek sendiri dan
permintaan komplikasi. samping, konsekuens
informasi - dan i
pasien Mengid pentingnya hemodinam
entifikasi minum obat ik
perilku/peru sesuai kerusakan
bahan pola resep. sebagai

29
 hidup untuk 3. Tekankan dasar
mencegah pentingnya penjelasan
komplikasi. melaporkan rasional
- Mengenali rasa haus sebagai
kebutuhan berlebihan, dasar
untuk kerja pusing penjelasan
sama dan berat, atau rasional
mengikuti episode aspek
perawatan. berdenyut. pengobatan.
4. Anjurkan 2. Dapat
dan biarkan meningkatk
pasien an
menunjukka kerjasama
n dengan
ketrampilan terapi obat
pemantauan dan
sendiri nadi menceah
bila pasien penghentia
pulang n sendiri
dengan pada obat
digitalis. dan /atau
interaksi
obat yang
merugikan.
3. Dapat
mengidentif
ikasi
kebutuhan
evaluasi
status
elektrolit
dan/atau
gangguan
program
obat.
4. Adanya
perubahan
pada frek
nadi dan
irama
mungkin
indikasi
toksisitas
digitalis
dan harus

30
 dilaporkan
pada dokter
untuk
evaluasi.

3.5 EVALUASI
Tgl/jam No Diagnosa Evaluasi Paraf
1 S: Gas darah Arteri pasien normal
O: - ventilasi/oksigenasi membaik
- frekuensi pernapasan normal,
- tak ada sianosis,
- bunyi nafas normal.
A: masalah teratasi
P: Intervensi dihentikan
2 S: Penurunan curah jantung teratasi,
TTV normal, Bebas gejala gagal
jantung
O: - Tidak terjadi aritmia
- - irama jantung teratur,
- - CRT kurang dari 3 detik.
A: Masalah teratasi
P: Intervensi dihentikan
3 S: Nyeri dada terkontrol
O: Meode nyeri hialng
A: Masalah teratasi
P: Intervensi dihentikan
4 S: Pasien terlihat tenang
O: - Pasien melakukan relaksasi
- Pasien tidak terlihat stres
A: Masalah teratasi
P: Intervensi di hentikan
5 S: Pasien telah mengerti
tentang kelainan katup
O: Pasien paham dengan
proses penyakit yang dideritanya.
A: Masalah teratasi
P: Intervensi dihentikan

3.6 DISCHARGE PLANING

1. Perawatan lanjutan: control sesuai waktu yang ditentukan
2. Obat-obatan untuk dilanjutkan di rumah
3. Manifestapi kekambuhan
4. Tindakan-tindakan untuk mencegah kekambuhan

31
 BAB IV
PENUTUP
4.1. Kesimpulan
Penyakit katup jantung merupakan penyakit jantung yang masih cukup
tinggi insidennya, terutama dinegara-negara berkembang. Disfungsi katup di
bagi menjadi 2 jenis yaitu : Insufisiensi katup dan Stenosis katup. Disfungsi
katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa jantung
memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang
mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume
kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya
agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu
akan meningkatkan tekanan kerja miokardium Respon miokardium yang khas
terhadap peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang
dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme
kompensasi yang bertujuan meningkatakan kemampuan pemompa jantung.
Dalam pengkajian klien dengan disfungsi katup jantung, data dasar yang
harus di kaji adalah : Aktivitas istirahat, Sirkulasi,Integritas Ego, Makanan/
Cairan, Neurosensori, Nyeri/ Kenyamanan, Pernapasan, Keamanan,
Penyuluhan/ Pembelajaran.
Dalam kelainan ini Prioritas keperawatn adalah : Mempertahankan curah
jantung adekuat, Mempertahankan dan meningkatkan toleransi aktivitas,
Menghilangkan nyeri serta memberikan informasi tentang proses penyakit,
manajemen, dan pencegahan komplikasi.
4.2 Saran
Kelainan katup di bagi menjadi beberapa kategori sehingga menimbulkan
berbagai beberapa gejala yang berbeda, tergantung beratnya dan mungkin
memerlukan perbaikan secara bedah atau penggantian untuk mengoreksi
masalah sehingga seharusnya proses keperawatan yang di awali dengan
pengkajian, diagnosa keperawatan haruslah tepat sehingga bisa dilakukan
suatu rencana dan tindakan keperawatan yang benar dan tepat sehingga
menghasilkan suatu hasil yang sesuai dengan tujuan dari proses keperawatan
tersebut.

32
 GLOSARIUM
 Angina pectoris: gejala yang sering timbul karna meningkatnya kebutuhan
oksigen akibat meningkatnya beban kerja ventrikel kiri dan hipertrofi
miokardium.
 Chordae tendineae :
 Defek : lubang
 Fibrilasi: denyut yang cepat dan tidak efektif
 Hemoptysis: muntah darah
 Hipertrofi : otot jantung menebal
 Inkompensi : Tidak dapat berfungsi secara tepat.
 Kongesti : gagal jantung dua-duanya
 Paroxysmal nocturnal dyspnea: sesak napas saat malam hari
 Regurgitasi : Aliran yang berlainan arah dengan keadaan normalnya.
 Stenosis : Penyempitan duktrus atau kanal.
 Tricuspid: katub yang membagi antara atrium kanan dan ventrikel kiri

33