FARMACOLOGÍA

ENDOCRINA
 Eje Hipotálamo-Hipofisario-Glandular
Centros superiores
DA Ach
NA 5HT GABA Angiotensina II
DA NA 5-HT Opioides NA IL 1,2,6,
5HT VIP Opioides
DA TFα DA GABA
Hipotálamo H H
CCK opioides
GHRH SRIH TRH PrRP Ach
GnRH
DA CRH

ADH OXIT
Retroalimentación

Cel Cel Cel Cel

Cel
mamotropas tirotropas corticotropas
mamotropas gonadotropas
GH TSH ACH
PRL LH FSH B endorf
Neurohipófisis
adenohipófisis

Hígado Tiroides Ovarios Corteza

IGF T3yT4 Testículos Adrenal
Estró
Estrógenos Cortisol
Progesterona Andró
Andrógenos
Glándulas Andrógenos Aldosterona
Andró
Blanco
HORMONAS HIPOTALAMICAS
HORMONAS HIPOTALAMICAS
• Tienen efecto estimulante sobre la hipófisis
(excepto para la prolactina-PIF).
• Regulación - Tres vías de retroalimentación
negativa.
• Larga: Hormonas periféricas.
• Corta: Desde hipófisis.
• Ultracorta: Hipotalámica.
• En general los RH se utilizan con fines
diagnósticos, para evaluar el estado de los
distintos ejes (GHRH, TRH, CRH).
 GHRH
FACTOR LIBERADOR DE HORMONA DE CRECIMIENTO

• Rol primario: Determinar la pulsatilidad de

GH.
• Estimulan su síntesis y liberación: Hormonas
Tiroideas, GCC, Testosterona, stress.
• Disminuye: Ayuno.
• No es útil para diagnóstico de deficiencias
de GH.
• Ensayos en curso para utilizarla como
estimulante para la liberación de GH.
 SOMATOSTATINA (SRIH)
• Acciones:
• Inhibe la liberación de GH (Somatotrofina),
TSH, insulina (efecto local) y glucagon.
• Inhibe la liberación de Gastrina, Pepsina, CCK,
GIP, VIP, Motilina , Secretina, Enteroglucagon.
• Disminuye flujo y la motilidad intestinal como
la presión portal.
• Modulador en SNC.

• Octreotide: Análogo sintético. Administración: sc

c/8hs.
 TRH
FACTOR LIBERADOR DE TSH

• Acciones:
• Se utiliza para evaluar el eje
tiroideo.
• Potente liberador de Prolactina.
• Neuromodulador.
 CRH
FACTOR LIBERADOR DE ACTH

• Se utiliza para evaluar el hipercortisolismo.

• Factor liberador y factor trófico.
• Efectos neurales:
• Aumento del tono simpático (HTA, taquicardia).
• Supresión del componente hipotalámico en la
regulación gonadotrófica y supresión de GH.
• Responsable de la disforia durante el estrés.

• No tiene indicaciones terapéuticas.

 PROLACTINA

• Síntesis y secreción en la Hipófisis.

• El hipotálamo inhibe su liberación a través del
PIF (DA) , a través de su receptor D2.
• La Prolactina inhibe a GNRH y regula su propia
secreción en hipotálamo.
 PROLACTINA
• Aumentan su secreción :
• Estrés, succión del pezón, ritmo circadiano,
TRH y VIP.
• Antagonistas DA: Fenotiazinas, Haloperidol,
Sulpirida, Metroclopramida, Domperidona, α-
Metildopa.
• Inhiben su secreción:
• Los agonistas DA: L-DOPA, IMAO.
• Agonistas colinergicos.
 PROLACTINA
• Receptores:
• Glándula mamaria, Testículos y ovarios, Próstata,
Hipotálamo.
• Efectos:
• Supresión eje Hipo-Hipof-Gonadal.
• Producción de leche en glándula mamaria.
• En lactancia, favorece la resorción ósea.
• Hiperprolactinemia:
• MUJER: Galactorrea, Amenorrea, Esterilidad.
• HOMBRE: Esterilidad, Impotencia, Galactorrea.
 AGONISTAS
DOPAMINERGICOS

• Bromocriptina:
• Agonistas D2.
• Inhiben la liberación de PRL.
• Se puede utilizar independientemente del sexo.
• Farmacocinética:
• Administración por vía oral.
• Gran paso hepático.
 AGONISTAS
DOPAMINERGICOS

• BD 6%
• Alta ligadura proteica.
• Metabolismo hepático.
• Interacciones:
• Antagoniza con: Antipsicóticos y antieméticos.
• Potencian su acción los inhibidores de
CYP450.
 AGONISTAS
DOPAMINERGICOS
• Efectos Adversos:
• Frecuentes: Nauseas, vómitos, hipotensión ortostática.
• Altas dosis: constipación, reacciones psicóticas
• Indicaciones:
• Suspensión de la lactancia.
• Hiperprolactinemia.
• Acromegalia
• Inhibe la secreción de GH en acromegálicos.
• Otros:
• Lisurida, Pergolida, Cabergolina.
 GnRH
FACTOR LIBERADOR DE GONODATROFINAS

• Secreción pulsátil que (+) liberación de LH y FSH

y ovulación
• En pulsos: respuesta mayor de LH que FSH
(por inhibina).
• Continua: down reg de GnRh, inhibe la
liberación de LH, FSH y ovulación.
• Mecanismo de Acción:
• Receptor Gq-FLC.
 GnRH
FACTOR LIBERADOR DE GONODATROFINAS

• Regulan su secreción:
• En aumento:
• GABA, Ac. Glutámico, Opiodes,
Monoaminas, Ach, Melatonina.

• Disminuyen:
• Esteroides gonadales, ejercicio,
disminución importante de peso.
 GnRH
FACTOR LIBERADOR DE GONODATROFINAS

• Análogos Sintéticos:
• Clorhidrato de Gonadorelina.
• Acetato de Leuprolida.
• Acetato de Histrelina.
• Acetato de Nafarelina.
• Acetato de Goserelina.
 GnRH
FACTOR LIBERADOR DE GONODATROFINAS

• Farmacocinética:

• Depósito - Vía IM.

• 2 picos a 2-8hs y a 14-15 días.
• Otras vias: SC, nasal.
• Vida media 4 hs.
• Eliminación renal.
 GnRH Indicaciones
•Estimula en la pubertad retardada.
•Supresión en cáncer de Próstata.
•Endometriosis.
•Pubertad precoz.
•Fibromas uterinos.

Acetato de cetrorelix: Antagonista en

hiperestimulacion ovarica.
HORMONAS HIPOFISIARIAS
 HORMONAS HIPOFISIARIAS

• Se agrupan en tres familias:

• Somatotrofas :
• GH, Prolactina, Lactógeno Placentario
• Cadenas únicas. Receptores Tirosín Kinasa
(MAPK).
• Glicoproteicas:
• TSH, LH, FSH, GCH.
• Dos cadenas (especificidad β). Receptor
proteína G.
 HORMONAS HIPOFISIARIAS

• Péptidos derivados de la POMC:

• ACTH, β-lipotrofina, β-endorfina, α-MSH,
βMSH
• Cadenas únicas. Receptor proteína G.
• Las asociadas a proteína G o aumentan AMPc o
FLC (IP3 DAG).
• El aumento de Ca2+ genera la secreción
hormonal.
 SOMATOTROFINA

• Sintetizada por células somatotropas Secreción

pulsátil dependiendo de GHRH y SRIH.
• Circulan ligadas a proteínas transportadoras
(GHBPs).
• Actúa sobre receptores específicos:
• Más población de receptores en: Hígado,
Corazón, Riñón, Intestino y Músculo.
 SOMATOTROFINA

• Directas sobre metabolismo glucídico:

• Elevación de la glucemia en ayunas por
aumento de producción hepática de glucosa.
• Aumento de la Secreción de insulina con
aumento del transporte intracelular de
glucosa.
• Lipídico:
• Efecto antilipolítico corto (2hs).
 SOMATOTROFINA

• Elevación de Ac grasos libres en plasma con

elevación de cuerpos cetónicos.
• Anabólica proteica.
• Incrementa Ca y fósforo.
• Retención de agua y Na.
• Indirectas : Promoción del crecimiento por
somatomedinas. (insulin like Growth Factors).
 SOMATOMEDINAS

Acciones mediadas por somatomedinas (IGF)

• IGFI o somatomedina C:
• Su síntesis depende de GH y varía con la edad.
• Estimula el transporte de aa, la síntesis de
DNA, RNA y proteínas.
• Transporte intracelular de glucosa.
• Formación de glucógeno (Músc esquelético).
• Captación de glucosa y formación de Ac
Láctico (Músc cardíaco).
 SOMATOMEDINAS

• IGFII:
• Tiene mayor actividad símil insulina.
• Se desconoce la relación con GH.
• Ambas circulan unidas a proteínas
transportadoras (IGFBPs), son 6, y su función
además de transportar a las IGFs es inhibir la
unión de las IGF a las células blanco atenuando
su acción.
 SOMATOTROFINA
FARMACOCINETICA

• Administración : SC o IM. (mejor

nocturna)
• Picos a 2 y 6 Hs.
• Pico de IGFI posterior a 20 hs.
• Ligadura a GHBP: 20-25%.
• t1/2: 15-51min (endógena 20-28min).
• Se degrada en hígado riñón y tejidos
periféricos.
 ACTH

• Sintetizada por células Basófilas, por

fragmentación de la POMC.
• Ritmo circadiano pico a las 6 hs y valle a las
18hs.
• Su receptor, acoplado a Prot Gs, está en la
membrana plasmática.
 GONADOTROFINAS
• Glicoproteínas sintetizadas por células
gonadotropas (acidófilas).
• Descarga pulsátil con patrón cíclico en la
mujer.
• Secreción estimulada por GnRH e inhibida
por esteroides gonadales e inhibina.
• La LH y FSH estimulan la liberación de
Estrógenos y Progestágenos.
• Sme de Hiperestimulación ovárica.
 NEUROHIPOFISIS

• Oxitocina:
• Aumenta el tono uterino y las contracciones (R.
sensibles a estrógenos).
• Favorece eyección láctea (R. no sensibles a estrógenos)

• ADH:
• Su liberación es estimulada por disminución del LEC o
aumento de osmolaridad.
 NEUROHIPOFISIS

• ADH:
• Farmacocinética:
• SC, IM (depósito) con t1/2 24-96 hs, EV con t1/2 15-35.
• Inactivada por hígado y riñón.
• Sintéticas:
• Desmopresina (acción 12-24hs).
• Lipresina (acción 3-6hs).
 ADH
ACCIONES

• Riñón: (receptores V2)

• Aumenta reabsorción de agua en TCD Tubo colector.
• Aumenta reabsorción activa de Na y Cl-.
• Actividad presora vascular (receptores V1).
• Estimula la liberacion de Factor VIII vW endotelial
(Hemofilia y Von Willebrand).
• Aumenta la liberación de ACTH.
 MELATONINA
• Secretada por la Glándula pineal (III Ventrículo).
• Sintetizada a partir de 5HT.
• Inhiben la secreción antagonistas β.
• Estimulan la secreción: NA y 5HT.
• Función:
• Informar sobre ciclos diurno/nocturno para la
organización de ciclos circadianos.
• Pico fisiológico : 2- 4 Hs AM.
• Administración exógena:
• Gran paso hepático, t1/2: 20-60’.
HORMONAS ESTEROIDES
 HORMONAS ESTEROIDEAS
ESTROGENOS NATURALES

• Se secretan mayormente en el ovario.

• Estradiol (el mas secretado por ovarios).
• Estrona.
• Estriol.
• La mayoria de la Estrona y Estriol se convierte en
higado a partir de Estradiol.
• Tambien en tejidos periféricos a partir de
Androstenediona y otros Andrógenos
• Secreción cíclica, con niveles variados, de 50
pg/mL a 350-850 pg/mL.
 HORMONAS ESTEROIDEAS
ESTROGENOS NATURALES

• Estradiol:
• Se une a la α2 globulina (Sex Hormone-
Binding Globulin, SHBG) con baja
afinidad a albúmina.
• Se convierte a Estrona y Estriol en
higado.
• Se excreta por bilis, tiene Circulación
Enterohepática.
• Se excreta por leche materna.
 HORMONAS ESTEROIDEAS
ESTROGENOS NATURALES

• Estradiol:
• Receptor con 2 isoformas α y β.
• El receptor está en el núcleo unido a
proteinas de fase aguda.
• El complejo Estrógeno-Receptor se une
al elemento de respuesta estrogenica
(ERE).
 HORMONAS ESTEROIDEAS
ESTROGENOS SINTETICOS

• Hay estrógenos esteroides y no esteroideos.

• No esteroideos:
• Aumentan la efectividad via oral de los
estrógenos:
• Dietilestilbestrol, Mestranol, Metalenestril,
Clorotrianiseno, Etinilestradiol, Quinestrol.
 ESTROGENOS
ACCIONES

• Endometrio:
• Proliferación vascular y glandular.
• Aumentan la concentración de receptores de
Progesterona.
• Miometrio:
• Aumentan la concentracion de agua y
proteínas.
• Aumentan sensibilización a la oxitocina (up
regulation heteróloga).
• Moco cervical: Secreción acuosa.
 ESTROGENOS
ACCIONES

• Cuello: Aumentan la liberación de PG que lo

maduran (parto).
• Trompas: Hipertrofia de endo y miosalpinx y
mayor actividad ciliar.
• Vulva: Acciones tróficas.
• Mamas: Estimulan desarrollo (Canalicular ) en
pubertad y embarazo.
 ESTROGENOS
ACCIONES

• Extraginecológicas :
• Aumentan los niveles de Prolactina.
• Aumentan los niveles de Globulinas
Transportadoras (TGBP, SSBP, Transcortina).
• Son anabólicas proteicas.
• Aumentan HDL y TG.
• Disminuyen LDL y Colesterol total y la
secreción de Ac. Biliares.
• Aumenta la formación de cálculos.
 ESTROGENOS
ACCIONES

• Efecto cardiovascular:
• Vasodilatador coronario por antagonismo del
Ca2+
• Aumentan la producción de PGI.
• Disminución de Endotelina y ECA.
• Inhiben la resorción ósea:
• Inhibe la producción osteoblástica de IL1 e IL6
(que (+) al Osteoclasto).
 ESTROGENOS
ACCIONES

• Inhiben la Resorción Ósea:

• Estimulan la acción intestinal del Calcitriol y la
secreción de Calcitonina.
• Reducen la PTH.
• Inducen la síntesis de factores de coagulación (I;
II; VII; VIII; IX y X) y reducen la [ ] de Antitrombina
III
• Aumentan la actividad fibrinolítica plasmática.
 ESTROGENOS
FARMACOCINETICA
Vías de Administración
• Oral:
• 17β Estradiol Micronizado (Terapia de
reemplazo)
• Estrógenos equinos conjugados.
• Semisintéticos (ACO).
• Intravenosos: Hemisuccinato de Estradiol y
Estrógenos equinos conjugados.
• Intramuscular (depósito):Esterificados de 17β
Estradiol .
• Transdérmicos:17β Estradiol Terapia de
reemplazo.
 ESTROGENOS
FARMACOCINETICA

• Tópico: 17β Estradiol o Estriol .

• Distribución generalizada.
• Ligadura proteica 95% (SHBG).
• Metabolización: hepática por oxidación y
conjugación.
• Los semisintéticos se metabolizan menos y mas
lento pero con alta concentración biliar.
 ESTROGENOS
INDICACIONES

• Sustitutivas :
• Terapia de reemplazo hormonal post
Menopáusica.
• Amenorreas hipoestrogénicas.
• Disgenesia gonadal /Hipoplasia uterina
• Inhibitorias:
• Anticoncepción.
• Smes hiperandrogénicos (Hirsutismo, Acné).
 ESTROGENOS

• Efectos Adversos:
• Mastalgia, Náuseas, Vómitos, Ictericia
Colestática, Prurito, Colelitiasis, Aumento de
peso, TG, Edema, efectos sobre la TA,
Trombogénesis, Crisis de Migraña o epilepsia
en predispuestas, riesgo de cáncer de
Mama/Endometrio en terapia prolongada.
 ANTIESTROGENOS
• Inhibidores o antagonistas estrogénicos.
• Muchos son agonistas parciales.
• Son:
• Tamoxifeno.
• Toremifeno.
• Raloxifeno.
• Clomifeno.
 ANTIESTROGENOS

• El Tamoxifeno es un agonista parcial que compite

con el estradiol por el receptor.
• Es un agente no esteroideo.
• t1/2: 7-14 hs.
• Eliminacion hepatica con circulación
enterohepatica.
• Afinidad por receptor estrogénico mamario y
genera bloqueo del receptor en la mama como
efector.
• Aumenta la cantidad de receptores
estrogenicos en endometrio
• Metabolito activo (4HO-Tamoxifeno).
 ANTIESTROGENOS
• Raloxifeno:

• En un agonista parcial estrogénico.

• Tiene menor estimulación endometrial y
mamaria que el Tamoxifeno.
• Vd grande, t1/2 mayor a 24 hs.
 ANTIESTROGENOS

• Clomifeno:
• Afinidad por receptor estrogénico hipotalámico
• Agonista parcial. Tan poco alfa que funciona como
antagonista.
• Se utiliza como agente ovulatorio.
• t ½ : 5-7 días. Circulación enterohepática.
• Mifepristone (RU 486):
• Es un 19-Noresteroide con gran unión al receptor de
Progesterona.
• Tiene propiedades luteoliticas.
• T1/2 prolongada.
 ANTIESTROGENOS

• Danazol:
• Es un derivado de la Etisterona con débil
acción progestacional, Androgénica y
Glucocorticoide.
• Utilizada para suprimir la función ovárica.
• Inhibe la LH-FSH, a mitad del ciclo.
• No inhibe la aromatasa pero si múltiples
deshidrogenasas e hidrolasas de la CYP450.
 ANTIESTROGENOS
INHIBIDORES

• Inhiben la Aromatasa que es el paso fundamental

para la sintesis de estrógenos.
• Anastrozole/Letrozole:
• Inhibidor no esteroide selectivo de la aromatasa.
• Exemestane:
• Inhibidor esteroide irreversible de la aromatasa.
• GnRH y análogos (Nafarelin, Buserelin)
• Estimulan e inhiben la funcion ovarica.
 Progesterona
Principal hormona producida por el cuerpo
lúteo
Clasificación:
• Naturales: Progesterona.
• Sintéticos
• Esteres derivados de 17αOH Progesterona:
• Acetato de Medroxiprogesterona (IM).
• Caproato de 17αOH Progesterona (oral).
• Noresteroides (derivados de la 19 Nortestosterona).
• Clásicos: Noretisterona o Noretindrona.
Linestrenol, Norgestrel, Levonorgestrel.
• Nueva generación : Gestodeno, Desogestrel.
 Progesterona
La acción de la progesterona depende de la acción previa de los estrógenos en
los tej.
Progesterona
Acciones Noresteroides
17 OH derivados
Secretorio Spotting o pérdida
Endometrio
y proliferación menstrual pequeña.
Miometrio Relajación -
Moco cervical Escaso y espeso Escaso y espeso
Reduce contractilidad Reduce contractilidad y
Trompas
y movimiento ciliar movimiento ciliar
Mamas Desarrollo acinar -
Cuerpo lúteo regresión


Retroalimentación
Eje Hipotálamo/hipof Retroalimentación (-)
(-)
Acciones
- +
Androgénicas
 Progesterona
Progesterona
Acciones Noresteroides
17 OH derivados
Acción
+ +++
Termogénica
Somnolencia,
SNC (GABA) -
depresión
Favorecen con los

Colesterol y LDL y 
Estrógenos la
Perfil metabólico HDL
formación ósea.
Intolerancia a glucosa.

por Retención
Sin variación por Hidrosalina
TA
efecto Natriurético El gestodeno puede TA
por acción MCC.
Coagulación  Trombosis Trombogénicas (ACO)
 Progesterona

Farmacocinética
• Progesterona: Vía IM (Solución oleosa).
• Via oral : Progesterona Micronizada.
• Circula libre y unida a albúmina, Transcortina y SHBG
• t½ : 5 ´
• Metabolismo hepático con eliminación renal.
• Acetato de Medroxiprogesterona (via oral e IM)
• Noresteroides
• Buena absorción vía oral, Metabolismo hepático ,
eliminación renal
 Progesterona Ef Adversos

Mastalgia, Candidiasis vaginal, Aumento de

Peso, Náuseas, Vómitos Epigastralgia, Ictericia
Colestática, Somnolencia , Depresión.

• 19NOR: Hipomenorrea (spotting), mal perfil

lipídico, intolerancia a la glucosa, virilización.

• Medroxiprogesterona: Tiene acción GCC a altas

dosis: Cushing.
 Progesterona

Indicaciones:
Tratamiento Sustitutivo :
• En terapia de reemplazo estrogénica.
• En oligomenorreas.
• Metrorragias disfuncionales.
Inhibitorio:
• Anticoncepción.
• Amenaza de aborto.
• Displasia mamaria.
• Hipermenorreas (19nor).
Acciones Antiproliferativas:
• Ca endometrio/mama.
• Otros tumores (renales).
 Antiprogestágeno

Mefepristona (no disponible )

• Derivado 19 nor-norentindrona
• Antagonista competitivo y agonista parcial si se administra solo.
Bloquea débilmente el receptor de GCC
• Farmacocinética:
• BD adecuada por V.O. v ½ : 20-40 minutos Se une a
glicoproteína ácida.
• Metabolismo hepático con circulación enterohepática y
eliminación por heces.
• Metabolitos inactivos.
• Produce reblandecimiento y dilatación del cuello. Tiene efectos
anti GCC.
 Antiprogestágeno

• Efectos adversos:
• Náuseas,vómitos, dolor abdominal, ginecorragia.
• A largo plazo: Amenorrea, tuforadas, fatiga e hipokalemia.
• Aplicaciones terapeúticas:
• Inducción aborto (AO postcoito)
• Trabajo de parto en Feto muerto y retenido.
• Dilatación de cuello previo a maniobras.
• Tto del Sme de Cushing.
 Anticonceptivos Orales
Hormonales
Tipos:
•AO combinados: Etinilestradiol +19 Nor
(gestodeno)
• Simultáneos: Mono, Bi y Trifásicos, (según [ ])
•Continuos: Progesterona sin Estrógeno :
•Minipíldora. Norgestrel .
•Postcoito : Antiprogestágenos.
 Anticonceptivos orales
hormonales
Mecanismos de acción :
• AO combinados:
•Evitan la ovulación por bloqueo LH-FSH.
• Disociación del endometrio, alteración del moco
cervical, alteraciones tubarias.
•Continuos:
•Evitan la ovulación por lentitud en la generación de
impulsos GnRH.
• Espesa moco cervical. Disminuye el incremento súbito
de LH. Atrofia endometriales.
Anticonceptivos Orales Hormonales

Efectos adversos
•Nauseas y vómitos. Drogas que reducen el efecto
•Mastalgia. AO
•Hemorragia • Inductores:
intermenstrual..
•Amenorrea a la • DFH, CBZ, Rifampicina,
suspensión. Diazepam, Clorpromazina.
•Efectos • Disminuye la Absorción
Cardiovasculares.
• Ampicilina, Cloranfenicol, MTZ
•Carcinomas.
•Metabólicos. • Reducen Actividad de ACO
•Edemas. • (-) las enzimas que
•Aumento de peso. biotransforman imipramina y
derivados, toxicidad del
antidepresivo.
Anticonceptivos Orales Hormonales

Efectos adversos

•Trombosis.
•Hepatotoxicidad.
•Colelitiasis.
•Crisis de Migraña / Epilepsia.
•Depresión.
•Alteraciones en la fecundación
•Acné, hirsutismo.
 Contraindicaciones

Absolutas Relativas
• Enf tromboembólicas. • Migrañas.
• Enf cerebrovasculares. • Hipertensión.
• IAM. • DBT.
• Arteriopatía coronaria. • Ictericia obstructiva del
• Hiperlipemia congénita. embarazo.
• Cáncer. • Enf vesícula biliar.
• Embarazo o sospecha.
• Alteraciones en la función
Hepática.
• Hemorragia trasvaginal
anómala.
 Andrógenos
• Testosterona:
• Secretada en los Testículos/Ovarios y
suprarrenal.
• En músculo actúa como Testosterona.
• Se transforma en los tejidos (foliculo piloso,
Próstata) a través de la 5 α- reductasa en
Dihidroxitestosterona (DHT) para actuar.
• En SNC se aromatiza a Estradiol.
• Acciones:
• Son responsables de desarrollo y mantenimiento
de los caracteres sex secundarios masculinos.
• Inicia y mantiene la espermatogénesis.
• Solo tienen efectos (-) en eje Hipotálamo-
hipofisiario.
 Andrógenos
• Síntesis (suprarrenal/Ovario/Testículo)
Colesterol

Pregnenolona Progesterona
Ovario y Suprarrenal

Testículo
DHEA 17αOH progesterona
Dihidroepiandrosterona

Androstenediona Androstenediona

Testosterona
5 α- reductasa
SNC Estradiol DHT Piel- Próstata
Existen 2 isoformas de 5 α reductasa: Tipo I en hígado y piel no genital y Tipo
II en el aparato urogenital de hombre y en la piel genital del hombre y la
mujer.
 Andrógenos
• Clasificación
• Testosterona.
• Esteres 17α-alquilados (Andrógenos débiles).
• Esteroides Anabólicos.
• Farmacocinética
• Via oral. Gran paso hepático. V1/2 10´
• Circula unida a SHBG.
• Metabolismo hepático por oxidación y reducción, Conj.
• Eliminación renal.
• Administracion:
• IM ésteres (mayor liposolubilidad).
• Transdérmico- parches (piel del escroto
[ ] 5 α- reductasa ).
• Anabólicos: para convalescencia de enfermedades
severas.
 Andrógenos
Indicaciones:
• Terapia de reemplazo
• Hipogonadismo masculino.
• Carcinoma de mama.
• Efectos Adversos:
• Retención de agua, Nitrógeno y Na+.
• Ganancia de peso.
• Acné.
• Hipertrofia de próstata.
• Feminizantes por aromatización periférica.
• Perfil metabólico
•
colesterol, HDL
LDL.
•
endotelina y de la agregación plaquetaria.
• Hepatotoxicidad.
• Eritrocitosis.
• Apneas del sueño.
 Antiandrógenos
• Antagonistas competitivos del receptor de DHT
• Acetato de Ciproterona y Flutamida.
• Acción sobre la 5 α- reductasa : Finasteride.
 Antiandrógenos
USOS TERAPEUTICOS

•ANALOGOS DE GnRH: •ANTAGONISTAS

Leuprolide, Buserelina
•Castración química.
•Ca de Próstata
.Metastásico, Recurrente
•Ca de Mama.
•Manejo de Infertilidad.
•Endometriosis.
•Anemia de los Miomas.
•Uterinos
TESTOSTERONA: -Ciproterona:
Ca de Próstata Acné. Hirsutismo..
-Flutamida:
Ca de Próstata MTS - Uso en
Combinación con leuprolide para
evitar pico secretorio de LH y FSH.
•INHIB. 5 α REDUCTASA
-Finasteride:
Hipertrofia Benigna de Próstata.