ANTIARRITMICOS

Los agentes antiarrítmicos son un grupo de medicamentos que se usan para suprimir o prevenir las
alteraciones del ritmo cardíaco, tales como la fibrilación auricular, el aleteo auricular—sus
indicaciones en las arrítmias auriculares aún no aclaran si la supresión de dichas arrítmias prolongan
la vida—,la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular, a concentraciones en la que no ejercen
efectos adversos sobre la propagación normal del latido cardíaco. Los antiarrítmicos son el
tratamiento de elección para los pacientes con trastornos del ritmo cardíaco, aunque pueden ser
reemplazados en algunas ocasiones específicas por desfibriladores, marcapasos, técnicas de
ablación y quirúrgicas.
En el pasado se pensó que seguido de un infarto agudo de miocardio, la supresión de las arrítmias
ventriculares podían alargar la vida del paciente. Sin embargo, en estudios clínicos de mayor
cobertura y tamaño, se ha demostrado que la supresión de estas arrítmias paradójicamente
aumenta la tasa bruta de mortalidad, probablemente debido al efecto pro-arrítmico que estos
agentes puedan tener. En individuos con fibrilación y aleteo auricular, el uso de agentes
antiarrítmicos se indica solo para aliviar los síntomas asociados con la incapacidad del componente
auricular de llenar los ventrículos.
De fallar el uso de agentes antiarrítmicos, en especial en pacientes con eventos frecuentes y en
ciertos trastornos estructurales del corazón, puede que sea necesaria la implantación de
un desfibrilador automático implantable (DAI). La combinación de agentes antiarrítmicos y DAIs
pueden prevenir la muerte súbita cardiaca, especialmente por fibrilación ventricular.

Fisiologia:

Los impulsos eléctricos del sistema de conducción cardiaca y que producen como consecuencia la
contracción del músculo cardiaco, se originan a intervalos regulares en el nodo sinusal, por lo
general a una frecuencia en el adulto de 60-100 impulsos por minuto. Estos impulsos viajan con
rapidez por las auriculas hasta llegar al nódulo auriculoventricular, que es normalmente la única vía
de conducción entre las auriculas y los ventrículos. La conducción por el nódulo AV es más lenta,
tomando unos 0,15 segundos antes de arribar a los ventrículos. Este retraso le provee tiempo a la
contracción auricular de llenar los ventrículos. El impulso viaja luego sobre las fibras del sistema His-
Purkinje hasta las paredes de los ventrículos. La activación de los ventrículos se completa en menos
de 0,1 segundos, de modo que la contracción de los ventrículos es sincronizada y
hemodinámicamente efectiva.

Muchos factores precipitan o empeoran las arrítmias, tales como la isquemia,

la hipoxia, acidosis o alcalosis, trastornos de los electrolitos, exposición excesiva a catecolaminas,
influencias del sistema nervioso autónomo, toxicidad por drogascomo los digitalicos o la presencia
de cicatrices o tejido muerto en el corazón por infartos. Cualquiera de estos u otros trastornos
pueden causar fallos en la formación del impulso cardíaco, en su conducción o ambos.

Clasificación de antiarrítmicos

Clásicamente estos fármacos se dividen en cinco grupos, basado en la clasificación Vaughan

Williams presentada en 1970,] uno de los esquemas de clasificación más frecuentemente usados
para los agentes antiarrítmicos. Este esquema clasifica a estos medicamentos basados en el
mecanismo primario del efecto antiarrítmico individual. Sin embargo, su dependencia en el
mecanismo primario es una de las limitaciones de este esquema de clasificación, debido a que
muchos de los agentes antiarrítmicos tienen múltiples mecanismos de acción. La amiodarona, por
ejemplo, tiene efectos que lo ubican en los primeros cuatro grupos. Otra limitación es la falta de
consideración por los efectos de los metabolitos de estas drogas. La procainamida un agente de la
clase Ia, cuyo metabolito N-acetil procainamida (NAPA) tiene acciones de la clase III es uno de
tales casos. Una limitación histórica radica en que medicamentos como la digoxina y la adenosina
agentes antiarrítmicos importantes–no tenían cabida en el sistema de clasificación, de allí la
instalación de la clase V.

Bajo la clasificación de Vaughan Williams hay cinco clases de agentes antiarrítmicos:

Clase I: fármacos que bloquean los canales de Na+ dependientes del voltaje. Inhiben la corriente
de sodio y, por lo tanto, disminuyen la velocidad de conducción y la excitabilidad cardíacas.[9]

• Grupo Ia: fármacos con cinética de recuperación intermedia (quinidina, procainamida,

disopiramida).

• Grupo Ib: fármacos con cinética de recuperación rápida (lidocaína, mexiletina, aprindina).

• Grupo Ic: fármacos con una cinética lenta de recuperación del bloqueo (propafenona,
flecainida).

Clase II: agentes que se oponen al sistema nervioso simpático la mayoría de ellos β bloqueantes.

Clase III:agentes que afectan la salida de K+, por lo tanto son fármacos que producen prolongación
del potencial de acción, y por lo tanto, del período refractario (amiodarona, sotalol, dofetilide).

Clase IV:agentes que afectan los canales de Ca2+ dependientes del voltaje de tipo L, con la
excepción de las dihidropiridinas, y son bloqueadores del nódulo auriculoventricular. Al inhibir el
flujo de calcio, disminuyen la velocidad de conducción y el período refractario de los nodos sinusal
y AV, así como de células cardíacas anormalmente despolarizadas, como el miocardio isquémico
(verapamilo, diltiazem).

Clase V: agentes cuya función es por otros mecanismos o por mecanismos desconocidos:
Adenosina, sales de potasio y magnesio.