RESOLUCION DE CASO CLINICO DE NEUROLOGIA,

“HEMORRAGIA INTERVENTRICULAR EN GESTANTE”.

RESOLUTION OF CLINICAL CASE OF NEUROLOGY, "INTERVENTRICULAR

HEMORRHAGE IN GESTANTE".
Andrade Patricio (1), Arévalo Jonathan (2), Cabezas T. Denisse (3), Celleri F. Mishell (4).
1
Estudiante de la Universidad Nacional de Chimborazo, Facultad de Ciencias de la Salud,
Carrera de Medicina. Riobamba-Ecuador, telf: 0985909927;
wilson_patricio.andrade95@hotmail.com, código postal: 060150
2
Estudiante de la Universidad Nacional de Chimborazo, Facultad de Ciencias de la Salud,
Carrera de Medicina. Riobamba-Ecuador, telf: 0998110840; jonarod14@gmail.com,
código postal: 060150
3
Estudiante de la Universidad Nacional de Chimborazo, Facultad de Ciencias de la Salud,
Carrera de Medicina. Riobamba-Ecuador, telf: 0984551517; denissenaomict@hotmail.com,
código postal: 060150
4
Estudiante de la Universidad Nacional de Chimborazo, Facultad de Ciencias de la Salud,
Carrera de Medicina. Riobamba-Ecuador, telf: 0999710881; mpamef@hotmail.com, código
postal: 060150

Autor por correspondencia: Naomi Denisse Cabezas Tenemaza, email:

denissenaomict@hotmail.com, código postal: 060150

RESUMEN
Presentamos el caso una paciente de sexo femenino de 27 años de edad, con embarazo de
32 semanas, primigesta, dos meses antes presenta edema de miembros, al inicio la TA se
encontraban en valores de 130/80 por lo que ginecólogo decide madurar al feto con
corticoides, dos días después de hospitalización refiere cefalea intensa, sensación de náusea
y dificultad para la visión de lejos, la TA muestra cifras de 182/134, por lo que se realiza
cesárea para extraer producto con anestesia epidural, 5 horas posteriores la paciente refiere
cefalea intensa con vómito explosivo por tres ocasiones, deterioro de consciencia por lo que
es transferida a hospital nivel III, en el trayecto presenta convulsiones tónico clónicas
generalizadas con estado de coma, por lo que regresan a hospital básico, en el examen se
encuentra una paciente con respiración apneustica, isocoria pupilar, con buena respuesta
no lateralidad ni focalidad, inconsciente, signo de Babinski positivo y bilateral, afasia y
fondo ojo: hemorragias retinianas o subhialoideas. En la TAC de cráneo se evidencia signos
de hemorragia interventricular. La hemorragia intraventricular es producto de la ruptura
de aneurisma. Son más frecuentes los casos de aneurismas de la arteria comunicante
anterior, porción distal de la basilar, porción terminal de la carótida, arteria vertebral y
cerebelosa. Dentro de las causas de la HIV primaria, la más frecuente es la hipertensión
arterial 39 a 50 %. La hemorragia interventricular puede aparecer como consecuencia de
una hemorragia subaracnoidea. Se trata de un cuadro de rápida progresión al evidenciar
deterioro rostrocaudal.

PALABRAS CLAVE
Hemorragia intracraneal hipertensiva, hipertensión inducida en el embarazo, aneurisma
intracraneal

SUMMARY
We present the case of a female patient of 27 years of age, with a pregnancy of 32 weeks,
primigravida, two months before she presents edema of limbs, at the beginning the TA were
in values of 130/80 so the gynecologist decides to mature the fetus with corticoids, two days
after hospitalization, refers to severe headache, nausea sensation and difficulty for far vision,
the TA shows figures of 182/134, so a cesarean is performed to extract product with epidural
anesthesia, 5 hours later the patient he refers intense headache with explosive vomiting for
three occasions, deterioration of consciousness so it is transferred to hospital level III, on
the way he presents with generalized tonic convulsions with coma, so they return to basic
hospital, in the examination there is a patient with apneutic breathing, pupillary isochoria,
with good response, no laterality or focality, unconscious, positive and bilateral Babinski
sign, aphasia and eye fund: retinal or subhyaloid hemorrhages. CT scan of the skull shows
signs of interventricular hemorrhage. Intraventricular hemorrhage is a product of aneurysm
rupture. Aneurysms of the anterior communicating artery, distal portion of the basilar,
terminal portion of the carotid, vertebral and cerebellar artery are more frequent. Among
the causes of primary HIV, the most frequent is arterial hypertension 39 to 50%.
Interventricular hemorrhage may appear as a consequence of subarachnoid hemorrhage. It
is a picture of rapid progression to evidence rostrocaudal deterioration
KEY WORDS
Hypertensive intracranial hemorrhage, induced hypertension in pregnancy, intracranial
aneurysm

INTRODUCCIÓN apoyo multidisciplinario, en el abordaje de

La Hemorragia Intracraneal es una
patología rara durante el embarazo,
asociada a complicaciones materno-
fetales. La demora en el diagnóstico, la
preeclampsia y el síndrome de HELLP son
factores asociados a mortalidad materna.
Se requiere un alto índice de sospecha y
una paciente materna con hemorragia
cerebral, para impactar en el pronóstico.
Fisiológicamente en la gestación se
presentan todos los componentes de la
triada de Virchow para trombosis. La
compresión de la vena cava inferior y las
iliacas por el útero grávido, causan lesión
vascular. La compliancia venosa
disminuida permite la estasis venosa y la
congestión. Asimismo se produce un
aumento progresivo de los factores
procoagulantes (I, VII, VIII, IX, X, XII y
XIII) mediados por la acción estrogénica,
siendo mayor en el tercer trimestre, con
disminución de algunos
factores inhibidores como la proteína S,
antitrombina III y una resistencia
adquirida al anticoagulante endógeno
proteína C activada, todo lo anterior
genera un estado de hipercoagulabilidad
con el riesgo de trombosis.
Fisiopatológicamente en la preeclampsia,
existen espasmos sistémicos de arterias
pequeñas, daño del endotelio vascular,
aumento de la permeabilidad capilar
cerebral, extravasación de las células
sanguíneas al espacio extravascular y
generación del sangrado. Además el
incremento drástico de la presión en los
vasos sanguíneos del cerebro, puede
conducir a ruptura y sangrado. Dentro de
los factores de riesgo asociado a ECV
hemorrágica en el embarazo,
encontramos la multiparidad. Esta entidad
también es más común en mujeres de
mayor edad con hipertensión crónica. El
área estriato-capsular, tálamo, cerebelo y
el tallo cerebral son los sitios más
frecuentemente afectados en la HIC
hipertensiva. Otros factores de riesgo para
ictus son: diabetes, cardiopatías, anemia
de células falciformes, trombocitopenia,
tabaquismo, lupus eritematoso sistémico,
migraña, trombofilia y complicaciones
obstétricas como la hemorragia e
infección posparto y la hipertensión
arterial. (1)
La hemorragia cerebral debida a la rotura
de un aneurisma durante el embarazo es
una situación muy grave y de elevado
riesgo, tanto para la madre como para el
feto. La incidencia es inferior a un caso por
cada 10.000 embarazos, siendo más
frecuente a medida que avanza la
gestación (mayor en el tercer trimestre)
y disminuyendo en el posparto. En el 7%
de los casos de hemorragia subaracnoidea
durante la gestación se desconoce la causa.
Se considera como la tercera causa de
mortalidad materna no obstétrica. La
identificación de un aneurisma durante el
embarazo generalmente es casual, la
mayoría de las veces durante el estudio
de síntomas o signos como, por ejemplo,
una cefalea o una paresia oculomotora;
cualquiera de ellos debidos a un rápido
crecimiento del aneurisma durante la
gestación. El propio embarazo parece
favorecer el crecimiento del aneurisma,
sobretodo en el tercer trimestre, momento
en el que se detectan con mayor frecuencia
los aneurismas rotos. La mortalidad
materna oscila entre el 18 - 38% y se
relaciona con secuelas neurológicas
permanentes en los sobrevivientes. (2)
En la HIC, la cefalea es el signo más
común y en ocasiones, es muy difícil de
diferenciar con la cefalea benigna, a
menos que aparezcan
graves complicaciones. También puede
manifestarse con náuseas, vómitos,
convulsiones, alteraciones de la
consciencia, alteraciones visuales,
parálisis y fiebre. Los síntomas iniciales de
la HIC, fácilmente pueden confundirse por
los síntomas propios de la preeclampsia,
también por el resultado de los efectos del
tratamiento con la infusión de sulfato de
magnesio y por otras patologías, como por
ejemplo, la infección puerperal, en caso de
debutar con fiebre. Además, no es usual
considerarla en primera instancia por los
obstetras, debido a la baja incidencia de
esta patología, asimismo, no siempre se
dispone de centros médicos con estudios
imagenológicos o especialistas las 24
horas, que puedan facilitar el diagnóstico
oportuno. (1)
En el embarazo se restringe algunos
exámenes complementarios debido a la
protección del feto por lo que se limitaría
a realizar una tomografía axial
computarizada (TAC) sin contraste ya que
el contraste puede traer afectaciones para
el feto, para realizar el diagnóstico
debemos basarnos en la historia clínica del
paciente y vigilar constantemente para
prevenir un deterioro de conciencia. Si es
posible, se procederá al estudio básico
que debe incluir: hemograma,
coagulación, electrólitos, nitrógeno
ureico en sangre, bioquímica hepática,
gases arteriales, análisis de orina y ECG.
Dado que el cuadro clínico es muy
similar, la primera enfermedad con la
que debemos realizar diagnóstico
diferencial es con la preeclampsia
eclampsia. En ocasiones, es muy
complicado distinguir clínicamente
ambos cuadros, pero es necesario
conseguirlo, ya que se trata de dos
patologías con consecuencias y
tratamientos muy diferentes (3), (4)
En cuanto al manejo de la HIC, éste debe
ser multidisciplinario, con la participación
de neurología, neurocirugía, obstetricia,
anestesiología, radiología y neonatología y
monitoreo continuo de signos vitales. En
caso de malformaciones arteriovenosas y
aneurismas cerebrales las terapias son a
menudo las mismas que las utilizadas para
el tratamiento de pacientes no
embarazadas, y son más eficaces cuando
se inician en el momento oportuno, ya que
el retraso en el tratamiento puede dar lugar
a importantes déficits neurológicos a largo
plazo. En el contexto de la preeclampsia se
recomienda la terminación del embarazo,
puesto que esto disminuye la severidad de
la enfermedad. Se debe administrar sulfato
de magnesio, el cual reduce la incidencia
de eclampsia y la terapia antihipertensiva.
Los medicamentos de primera línea son el
labetalol, la hidralazina, así como la
nifedipina oral. La meta no es normalizar
las presiones, sino llevar la PAS a un nivel
de 140 a 150 mmHg y la PAD entre 90 a
100 mmHg. (1) Para el tratamiento se
puede utilizar terapia antiagregante con
aspirina durante el segundo y tercer
trimestre del embarazo, se prohíbe utilizar
manitol en el embarazo debido a sus
efectos colaterales para el feto pero el
tratamiento debe basarse en el estado de la
paciente. Como otro punto de tratamiento
es la cesárea para evitar el trabajo de parto.
(2)
El siguiente análisis del caso será puesto a
consideración y resolución aplicando los
conocimientos dados a conocer
anteriormente y aquellos impartidos por el
Dr. Guillermo Gualpa y su respectiva
normativa para llegar a la identificación
del diagnóstico del caso presentado,
centrándonos principalmente en las
alteraciones neurológicas y la clínica que
estas presentan, para de esta manera
apreciar las características patológicas de
la enfermedad en el organismo.
MÉTODOS
Se realizó el análisis del caso siguiendo el
modelo Medical Diagnostic Script del
docente Dr. Guillermo Gualpa en donde,
se revisaron artículos científicos originales
publicados en la revista Scielo,
ScienceDirect, Elsevier desde 2013 hasta
el año 2018, se utilizaron trabajos
originales que aportaban resultados
propios, datos y experiencias en ciencia
experimental y clínica. No se incluyeron
trabajos originales que forman parte de
números monográficos, revisiones,
editoriales, cartas al director, las
recensiones y reseñas de libros y las notas
informativas. Cada uno de los trabajos
citados sirvieron para generar información
relativa al tema citado, la referencia
bibliográfica que se ha colocado al final de
cada artículo científico en esta revisión de
información. Desde cada referencia se
tomó en cuenta información De cada
referencia bibliográfica se consideró la
información concerniente a la fuente como
al año de publicación. La información
restante que se estudia (tipo de documento,
idioma y país de publicación) se identificó
a sus autores desde bases de datos
bibliográficas (MedLine, Elsevier
Embase, ScienceDirect, Tripdatabase).
Toda la información se la ha clasificado
con artículos de revistas científicas.
RESULTADOS
Respecto al caso la paciente presento la
siguiente sintomatología:
El deterioro de la conciencia o estado de
alerta es una reducción de la reactividad a
los estímulos externos, el deterioro grave
incluye al coma: Constituye la depresión
completa de la vigilia donde el paciente no
puede ser despertado, no hay apertura
ocular en respuesta a ningún estímulo y el
estado de estupor: Es un estado de
depresión completa de la vigilia, del que el
paciente puede ser despertado pero sólo
con estímulos intensos. Los estímulos son
generalmente de tipo doloroso. Las
estructuras anatómicas relacionadas son la
corteza cerebral y el sistema reticular
activador, que comprende el mesencéfalo,
protuberancia, hipotálamo y tálamo; que
atraviesa el tronco del encéfalo y tiene una
participación fundamental en el despertar.
Fisiopatología: es un trastorno que
aumenta la presión intracraneal (PIC) lo
que produce una disminución de la presión
de perfusión cerebral y conduce a una
isquemia encefálica secundaria. La
isquemia encefálica secundaria puede
afectar el SARA o ambos hemisferios
cerebrales y deteriorar la conciencia.
Comprime directamente el tejido
encefálico, aumentando la PIC lo que
puede provocar hidrocefalia y como
resultado hay una disfunción de las células
neuronales y vasculares; además de los
efectos directos del aumento de la PIC
sobre las células neuronales y vasculares,
pueden quedar activadas las vías celulares
de la apoptosis y la autofagia y el deterioro
de la consciencia puede progresar hasta el
coma y, finalmente, a la muerte encefálica.
La cefalea es un dolor de cabeza intenso y
persistente que va acompañado de
sensación de cansancio y pesadez. Es uno
de los trastornos más comunes del sistema
nervioso, son trastornos primarios,
dolorosos e incapacitantes, también puede
ser causa de muchos otros trastornos. (6)
Las estructuras anatómicas involucradas
en este proceso son: Sistema nervioso,
locus, centros del dolor (tronco del
cerebro), piel, tejido subcutáneo,
músculos, arterias extracraneales y
periostio craneal; elementos delicados del
ojo, oído, cavidades nasales y senos
paranasales; senos venosos intracraneales
y sus grandes vasos tributarios, en especial
las estructuras peri-cavernosas; partes de
la duramadre en la base del cráneo y
arterias dentro de duramadre, en particular
porciones proximales de las arterias
cerebrales anterior y media y segmento
intracraneal de la arteria carótida interna;
arterias meníngea media y temporal
superficial, y nervios óptico, oculomotor,
trigémino, glosofaríngeo, vago y primeros
tres nervios cervicales. Fisiopatología:
Dilatación de arterias intra y
extracraneales por administración de
fármacos, ingesta de alcohol o
convulsiones, cefaleas febriles pulsátiles.
Un aumento de la presión intracraneal,
aunque no siempre la hipertensión
intracraneal se manifiesta con cefalea
Otro síntoma tenemos el vómito,
expulsión espasmódica y violenta del
contenido del estómago a través de la
boca. Normalmente va precedido de
náuseas. El vómito o emesis es un acto
complejo sincronizado que incluye una
acción motora y una activación de los
sistemas nerviosos parasimpático y
simpático. Las estructuras anatómicas
relacionadas con esto son: SNC, bulbo
raquídeo, zona del gatillo, centro del
vómito, las dos grandes zonas que
interviene son zona gatillo
quimiorreceptora: localizada en el área
postrema del suelo del cuarto ventrículo y
el centro del vomito no tiene localización
anatómica específica, aunque se considera
como un “área” de receptores situada en el
núcleo solitario. Fisiopatología: El
mecanismo que a nivel central dirige el
vómito se constituye por el centro del
vómito que se encuentra en la porción
dorsal de la formación reticular, lateral al
tronco cerebral. se excita directamente a
partir de los impulsos viscerales aferentes
iniciados en tracto gastrointestinal; y por la
zona gatillo quimiorreceptora que se
localiza en el suelo del cuarto ventrículo,
para causar el vómito esta zona requiere la
que el centro del vómito esté intacto. El
aumento de la presión en el 4to ventrículo
estimula mediante sustancias endógenas o
exógenas a la zona de gatillo ubicada en el
extremo caudal del mismo, los estímulos
llegan al centro del vomito ubicado en la
porción dorsal de la formación reticular
bulbar. (1)
Las vías eferentes que parten del centro del
vómito son principalmente somáticas
ejerciendo su acción a través de tres vías:
1. Los nervios frénicos
2. Los nervios raquídeos que inervan a
musculos intercostales y abdominales.
3. Fibras eferentes del nervio vago
dirigidas a la faringe, la laringe, estómago
e intestino.
La crisis convulsiva son síntomas de
disfunción cerebral que se producen por
una descarga hipersincrónica o paroxística
de un grupo de neuronas, hiperexcitables,
localizadas en el córtex cerebral. Las crisis
epilépticas son autolimitadas. Duran,
normalmente, de uno a dos minutos y
puede ser seguidas de de un periodo
variable de depresión cerebral que se
manifiesta por déficits neurológicos
localizados o difusos. Relacionado
anatómicamente con el sistema nervioso
central, por encima del agujero magno,
supratentorial, hemisferio cerebral
bilateral y la corteza cerebral. Los
sustratos anatomopatológicos más
frecuentes van a ser las displasias
corticales, esclerosis del hipocampo,
tumores, daño cerebral postraumático,
accidentes cerebro-vasculares, infecciones
y estados tóxico-metabólicos.
Fisiopatología: son manifestaciones
paroxísticas de las propiedades eléctricas
del córtex cerebral, producido por un
desequilibrio entre las actividades
inhibidoras y excitadoras de los agregados
neuronales, lo que predispone a que
descarguen de manera hipersincrónica. Si
la red cortical afectada está en el córtex
visual la manifestación clínica será visual;
si se afectan otras áreas del córtex se
podrán producir fenómenos sensoriales,
motores, gustatorios, gestuales, etc. La
génesis primaria parece encontrarse en el
córtex cerebral. Sin embargo, en el caso de
las crisis generalizadas las aferencias
subcorticales normales y anormales
cuando alcanzan un córtex epiléptógeno
susceptible, van a jugar un papel
primordial. Así se han observado que
algunas manifestaciones clínicas de las
crisis generalizadas son debidas a que
están involucrados el hipotálamo,
diencéfalo e incluso el tronco cerebral.
La afasia es un trastorno del lenguaje que
se caracteriza por la pérdida total o parcial
de la capacidad de comprender o utilizar el
lenguaje ya formado, lo cual está dado
por una dificultad de carácter sensorial
o motriz, que tiene como causa una
alteración o lesión orgánica a nivel
cortical. Relacionado con la Corteza
cerebral, el daño se extiende a toda la zona
perisilviana (fronto-parieto-temporal),
comprometiendo áreas corticales y
subcorticales. Fisipatologia: La afasia
suele ocurrir a consecuencia de una lesión
cerebral, la cual usualmente involucra el
hemisferio cerebral izquierdo. La función
del lenguaje esta íntimamente relacionada
con el concepto de dominancia
hemisférica, en adultos, ésta función se
localiza en diferentes áreas del hemisferio
izquierdo. El substrato neuroanatómico de
la producción del lenguaje es complejo ya
que están involucradas varias estructuras
corticales y subcorticales de los
hemisferios cerebrales, lo que ocasiona
síndromes afásicos diversos.
El signo de Babinski o reflejo cutáneo-
plantar que es dorsiflexión del hallux,
generalmente acompañada de la apertura
en abanico de los demás dedos, en
respuesta a la estimulación del borde
lateral de la planta del pie, signo
característico de lesión del sistema
nervioso central, particularmente en la vía
piramidal, o del fascículo corticoespinal
(síndrome de motoneurona superior) en
este se ven involucrados la corteza
cerebral, tronco del encéfalo, médula
espinal, neuronas motoras superiores,
motoneurona inferior. Fisiopatologia: El
tracto cortioespinal influye en el reflejo de
la médula espinal. Este signo indica que
una lesión de neurona motora superior -
una afección del fasciculo corticoespínal.
La respiración apneustica se trata de un
tipo de respiración en la cual la fase
inspiratoria es prolongada (de entre 15 y
10 segundos) mientras que se presenta
apnea al momento de la espiración, con
una duración de hasta 30 segundos. En el
proceso de la respiración intervienen las
siguientes estructuras anatómicas: centro
respiratorio en bulbo raquídeo, vías
respiratorias altas, vías respiratorias bajas,
parénquima pulmonar, huesos y músculos
de la caja torácica; teniendo en
consideración que de manera voluntaria es
controlada por la corteza cerebral y de
manera involuntaria por el bulbo. Este tipo
de respiración está causada por afectación
protuberancia inferior, es decir una lesión
dorsolateral de la porción inferior del
tronco. Es un signo clínico que está
asociado con lesiones en los centros
respiratorios del tronco del encéfalo a
nivel del bulbo raquídeo y el puente bajo.
Cuenta con muy mal pronóstico es
considerado un tipo grave de respiración.
En el caso presentado la paciente presenta
lesión en sistema nervioso central por
encima del agujero magno, supretentorial,
S.Circulatorio arteria cerebral media,
arterias perforantes, hemorragia
interventricular, tronco del encéfalo, bulbo
raquídeo centro respiratorio, centro del
vomito. Vía piramidal, capsula interna.
Áreas del Lenguaje (broca y Wernicke),
como etiología se presenta debido a un
aumento de la presión intracraneal debido
al aumento de la presión arterial durante el
embarazo, lo que llevo a una ruptura
aneurismática, comprometiendo el sistema
ventricular.
A la paciente se le realizo una TAC donde
se evidencia una hemorragia
interventricular la cual está dada por la
aparición súbita de sangre dentro de los
ventrículos cerebrales, que son cavidades
dentro del cerebro que contienen líquido
cefalorraquídeo.

DISCUSION
En casos de hemorragia subaracnoidea la
presencia de sangre en el interior del
sistema ventricular es un hallazgo
encontrado en las hemorragias localizadas
en el caudado o en las hemorragias
talámicas. La HIV, sin estar asociada a
hemorragia intraparenquimatosa, es rara a
cualquier edad, y el diagnóstico basado
exclusivamente en datos clínicos es
extremadamente difícil. Debe reconocerse
que en la mayoría de los casos, los
hallazgos de la TAC son inesperados. La
hemorragia intraventricular pura, por lo
general, es producto de la ruptura de
aneurisma. Las rupturas aneurismáticas
representan aproximadamente el 25 % de
las hemorragias intraventriculares del
adulto. Son más frecuentes en los casos de
aneurismas de la arteria comunicante
anterior, de la porción distal de la basilar,
de la porción terminal de la carótida, de la
arteria vertebral y de la cerebelosa. Dentro
de las causas de la HIV primario, la más
frecuente es la hipertensión arterial (39 a
50 %).
También puede ser debido a la compresión
de la vena cava inferior o las iliacas por el
útero grávido que causan lesión vascular,
la compliancia vascular disminuida que
produce estasis venosa con congestión, por
aumento de factores procoagulante
mediados por la acción estrogénica
aumentándose en el tercer trimestre junto
con la disminución de factores inhibitorios
de como la proteína S antitrombina III, una
resistencia adquirida al anticoagulante
endógeno proteína C activada, todo lo
anterior genera un estado de
hipercoagulabilidad con el riesgo de
trombosis. Fisiopatológicamente en la
preeclampsia, existen espasmos sistémicos
de arterias pequeñas, daño del endotelio
vascular, aumento de la permeabilidad
capilar cerebral, extravasación de las
células sanguíneas al espacio
extravascular y generación del sangrado.
Además el incremento drástico de la
presión en los vasos sanguíneos del
cerebro, puede conducir a ruptura y
sangrado. Dentro de los factores de riesgo
asociado a ECV hemorrágica en el
embarazo, encontramos la multiparidad.
Esta entidad también es más común en
mujeres de mayor edad con hipertensión
crónica. El área estriato-capsular, tálamo,
cerebelo y el tallo cerebral son los sitios
más frecuentemente afectados en la HIC
hipertensiva. Otros factores de riesgo para
ictus son: diabetes, cardiopatías, anemia de
células falciformes, trombocitopenia,
tabaquismo, lupus eritematoso sistémico,
migraña, trombofilia y complicaciones
obstétricas como la hemorragia e infección
posparto y la hipertensión arterial.
CONCLUSIONES
Podemos mencionar que la presencia de
sangre en el interior de los ventriculos es
un hallazgo que se puede encontrar en las
hemorragias localizadas en el caudado o
en las hemorragias talámicas. La
hemorragia intraventricular pura, por lo
general, es producto de la ruptura de
aneurisma, pues dentro de las causas de la
HIV primario, la más frecuente es la
hipertensión arterial. Por lo cual, la
paciente del caso presentó la mayoría de
manifestaciones clínicas congruentes a
una eclampsia por HTA elevada que se
produjó la hemorragia.
La paciente presentó cuadro inicial de
HTA, que luego de dos días de
hospitalizado progreso a cefalea intensa,
sensación de nausea, alteración de la
visión e HTA con valores aún más altos;
luego se realiza cesárea, pero refiriendo la
misma sintomatología, pero con deterioro
de consciencia, convulsiones hasta
progresar a un estado de coma, con
respiración apnéustica, isocoria pupilar,
con buena respuesta no lateralidad ni
focalidad Babinski bilateral. Muchos
factores pueden llegar a desencadenar un
cuadro hemorrágico como es en el caso de
la paciente sea esto por la edad, por ser
primigesta, o por tener antecedentes de
familia con preeclamsia, pero se puede
mencionar que todo este cuadro puede
deberse a cambios en el cuerpo de la
embarazada.
SERVICIO DE NEUROLOGÍA. HOSPITAL
UNIVERSITARIO DE GUADALAJARA. 2005;
17(68 - 73).
6. Sánchez Jerónimo, Hugo, García, Silvia,
Hernández Salazar, Manuel, González
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multifactorial . Revista de Especialidades
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