You are on page 1of 23

A.

Anatomi dan Fisiologi Jantung

Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu
jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.
Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada,
bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus
xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis
costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada
pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral
sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis
costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang
intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.
Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital
fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain,
apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap
organ-organ tubuh lainya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama
jantung untuk pump the blood atau memompa darah ke organ pulmo/paru-paru
dan ke seluruh tubuh. Jantung merupakan organ utama dalam system
kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis
cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri.Ukuran jantung
kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung
sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari
kumpalan tangan.
a. Ruang Jantung
Jantung manusia terdiri atas 4 ruang dengan sekat dan katup yang
sempurna. Ruang tersebut yakni:
1. Serambi Kanan/atrium dexter.
Terletak pada jantung bagian kanan atas dan embelan kecil, menyerupai
telinga kanan, berfungsi sebagai bilik penyimpana sementara sehingga
darah dapat tersedia untuk ventrikel kanan.Darah tidak teroksigen dari
sirkulasi sistemik memasuki serambi kanan lewat tiga vena, vena cava
inferior,vena cava superior/vena cava anterior, dan sinus koroner.
2. Bilik Kanan/ventrikel dexter.
Bilik pemompa bagi sirkulasi paru paru, dengan dinding yang lebih tebal
dan lebih berotot dari pada serambi, berkontraksi dan memompakan
darah tidak teroksigen lewat katup paru-paru memaruh bulan bertaring
tiga dan menuju arteri besar, cabang paru-paru.Yang berfungsi
memompa darah ke pulmo melalui valvula pulmonalis dan disalurkan ke
pulmo oleh pembuluh arteri pulmonalis sinister.
3. Serambi Kiri/atrium sinister
Serambi kiri adalah ruang jantung yang menerima darah yang kaya
oksigen dari pulmo melalui pembuluh vena pulmonalis sinister dan darah
tersebut kemudian disalurkan ke ventrikel sinister melalui valvula
bikuspidalis/valvula mitral.
4. Bilik kiri/ventrikel sinister
Bilik kiri adalah bilik pemompa bagi sirkulasi sistemik.Karena tekanan
darah yang lebih besar di butuhkan untuk memompa darah yang melalui
sirkulasi sistemik jauh lebih besar dari pada melalui sirkulasi paru-
paru,ventrikel kiri lebih besar dan dinding-dindingnya lebih tebal dari
pada ventrikel kanan. Ketika ventrikel kiri berkontraksi, ventrikel
pemompa darah teroksigen lewat katup aorta memaruh bulan menuju
arteri besar, aorta dan keseluruh tubuh. Peristiwa berikut terjadi di
ventrikel kiri, secara serentak dan sama dengan apa yang terjadi pada
ventrikel kanan.
b. Kantung Jantung
Fungsi katup jantung adalah untuk mempertahankan aliran satu arah.
Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan
keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel
kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid.
Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup
pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.
1. Katup Trikuspid
Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila
katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju
ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran
darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi
ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun
katup.
2. Katup Pulmonalis
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam
ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis
bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan
berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus
pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang
terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel
kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel
kanan menuju arteri pulmonalis.
3. Katup Bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri
menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup
pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
4. Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta.
Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga
darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup
pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk
kembali kedalam ventrikel kiri.
c. Lapisan Jantung
Dinding jantung terdiri dari 3 lapis yaitu :
1. Epikardium (Pericardium visceral)
Lapisan bagian luar jantung ini terdiri dari 2 lapisan yaitu
perikardium fibrosa dan serosa. Di dalam kantong perikardium terdapat
cairan yang memudahkan gerakan dan sangat mengurangi gesekan
jantung terhadap jaringan sekitarnya. Perikardium fibrosa, yaitu lapisan
luar yang melekat pada tulang dada, diafragma dan pleura. Perikardium
serosa, yaitu lapisan dalam dari perikardium yang terdiri dari lapisan
parietalis;melekat pada perikardium fibrosa dan lapisan viseralis yang
melekat pada jantung yang juga disebut epikardium. Diantara keduanya
terdapat rongga yang disebut rongga perikardium yang berisi sedikit
cairan pelumas atau yang disebut cairan perikardium kurang lebih 10
atau 30 ml yang berguna untuk mengurangi gesekan yang timbul akibat
pergerakan jantung.
2. Myocardium
Myocardium (myo = otot) yaitu jaringan utama otot jantung yang
bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung, yang terdiri dari
sel-sel otot dan membentuk bagian terbesar dinding dari masing-masing
bilik. Myocardium ventrikel kiri lebih tebal dari kanan. Akibatnya,
ventrikel kiri dapat membuat tekanan lebih besar saat berkontraksi.
3. Endokardium
Lapisan tipis dan halus yang menjadi pembatas dalam jantung
bagian dalam otot jantung yang berhubungan langsung dengan darah dan
juga bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel
endotel pada pembuluh darah lainnya yang membentuk katup jantung.
Ketika darah bergerak melewati jantung, darah memasuki empat bilik
dan memiliki empat kutup. Dua ruang bagian atas, serambi(antrium)
kanan dan kiri, dipisahkan secara longitudinal oleh sekat antar
serambi(septum interatrium), dua ruang bagian bawah, ventrikel kanan
dan kiri adalah mesin pemompa jantung dan dipisahkan secara
longitudinal oleh sekat antar vertikel(septum interventrikel). Sebuah
katup terdapat pada setiap bilik untuk mencegah darah mengalir kembali
kedalam bilik tempat darah berasal.

A. Pengertian
Henti jantung atau cardiac arrest adalah suatu kondisi medis yang
ditandai dengan hilangnya fungsi jantung secara tiba-tiba dan tidak terduga,
diikuti hilangnya kesadaran dan akhirnya hilangnya kemampuan untuk
bernafas. Biasanya hal ini terjadi karena gangguan elektrik pada jantung yang
mempengaruhi kegiatan pompaan, sehingga menghalangi darah mengalir ke
bagian tubuh lainnya. (Udjianti, 2011)
Kematian jantung mendadak merupakan kematian yang tidak terduga
atau proses kematian yang terjadi cepat, yaitu dalam waktu 1 jam sejak
timbulnya gejala. Artinya, kematian terjadi akibat timbulnya gangguan irama
jantung yang menyebabkan kegagalan sirkulasi darah.
Serangan jantung mendadak adalah hilangnya fungsi jantung secara
mendadak pada orang yang didiagnosis mungkin atau tidak mengidap penyakit
jantung. Waktu dan cara kematian yang tak terduga. Hal ini terjadi segera atau
segera setelah gejala muncul (AHA Guidelines For CPR and ECC, 2010).

B. Etiologi
Faktor-faktor Risiko :
1. Usia
Insiden CD meningkat dengan bertambahnya usia bahkan pada pasien yang
bebas dari CAD simtomatik.
2. Jenis kelamin
Tampak bahwa pria mempunyai insiden SCD yang lebih tinggi
dibandingkan wanita yang bebas dari CAD yang mendasari.
3. Merokok
Merokok telah dilibatkan sebagai suatu factor yang meningkatkan insiden
SCD (ada efek aritmogenik langsung dari merokok sigaret atas miokardium
ventrikel). Tetapi menurut pengertian Framingham, peningkatan resiko
akibat merokok hanya terlihat pada pria. Yang menarik, peningkatan resiko
ini menurun pada pasien yang berhenti merokok. Merokok juga
meningkatkan insiden CAD yang tampil pada kebanyakan pasien yang
menderita henti jantung.
Penyakit jantung yang mendasari
1. Tidak ada penyakit jatung yang diketahui.
Pasien ini mempunyai pengurangan resiko SCD, bila dibandingkan
dengan pasien CAD atau pasien dengan pengurangan fungsi ventrikel
kiri.
2. Penyakit arteri koronaria (CAD)
Data dari penelutian Framingham telah memperlihatkan pasien CAD
mempunyai frekuensi SCD Sembilan kali pasien dengan usia yang
sama tanpa CAD yang jelas. The Multicenter Post Infarction Research
Group mengevaluasi beberapa variable pada pasien yang menderita
MI. Kelompok ini berkesimpulan bahwa pasien pasca MI dengan
fraksi ejeksi ventrikel kiri yang kurang dari 40%, 10 atau lebih
kontraksi premature ventrikel (VPC) per jam, sebelum MI dan ronki
dalam masa periinfark mempunyai peningkatan mortalitas (1-2 tahun)
dibandingkan dengan pasien tanpa masalah ini. Jelas pasien CAD
(terutama yang menderita MI) dengan resiko SCD yang lebih besar.
3. Sindrom prolaps katup mitral (MVPS)
Tes elektrofisiologi (EP) pada pasien MVPS telah memperlihatkan
tingginya insiden aritmia ventrikel yang dapat di induksi, terutama
pada pasien dengan riwayat sinkop atau prasinkop. Terapi anti aritmia
pada pasien ini biasanya akan mengembalikan gejalanya.
4. Hipertrofi septum yang asimetrik (ASH)
Pasien ASH mempunyai peningkatan insiden aritmia atrium dan
ventrikel yang bisa menyebabkan kematian listrik atau hemodinamik
(peningkatan obstruksi aliran keluar). Riwayat VT atau bahkan denyut
kelompok ventrikel akan meningkatkan risiko SCD.
5. Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)
Perkembangan flutter atrium dengan hantaran AV 1:1 melalui suatu
jalur tambahan atau AF dengan respon ventrikel sangat cepat (juga
karena hantaran jalur tambahan antegrad) menimbulkan frekuensi
ventrikel yang cepat, yang dapat menyebabkan VF dan bahkan
kematian mendadak.
6. Sindrom Q-T yang memanjang
Pasien dengan pemanjangan Q-T yang kongenital atau idiopatik
mempunyai peningktan resiko SCD. Kematian sering timbul selama
masa kanak-kanak. Mekanisme ini bisa berhubungan dengan kelainan
dalam pernafasan simpatis jantung yang memprodisposisi ke VF.
Lain-lainnya :
1. Hipertensi: peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolic
merupakan predisposisi SCD
2. Hiperkolesteremia: tidak ada hubungan jelas antara kadar
kolesterol serum dan SCD yang telah ditemukan
3. Diabetes mellitus: dalam penelitian Framingham hanya pada
wanita ditemukan peningkatan insiden SCD yang menyertai
intoleransi glukosa.
4. Ketidakaktifan fisik: gerak badan mempunyai manfaat tidak jelas
dalam mengurangi insiden SCD.
5. Obesitas: menurut data Framingham, obesitas meninggkatkan
resiko SCD pada pria, bukan wanita.
Faktor pencetus :
1. Aktivitas
Hubungan antara SCD dan gerak badan masih tidak jelas. Analisis 59
pasien yang meninggal mendadak memperlihatkan bahwa setengah dari
kejadian ini timbul selama atau segera setelah gerak badan. Tampak bahwa
gerak badan bisa mencetuskan SCD, terutama jika aktivitas berlebih dan
selama tidur SCD jarang terjadi
2. Iskemia
Pasien dengan riwayat MI dan Iskemia pada suatu lokasi yang jauh
(iskemia dalam distribusi arteri koronaria noninfark) mempunyai insiden
aritmia ventrikel yang lebih tinggi dibandingkan dengan pasien iskemia
yang terbatas pada zona infark. Daerah iskemia yang aktif disertai dengan
tidak stabilnya listrik dan pasien iskemia pada suatu jarak mempunyai
kemungkinan lebih banyak daerah beresiko dibandingkan pasien tanpa
iskemia pada suatu jarak.
3. Spasme arteri koronaria
Spasme arteri koronaria (terutama arteri koronaria destra) dapat
menimbulkan brakikardia sinus, blok AV yang lanjut atau AF. Semua
aritmia dapat menyokong henti jantung. Tampak bahwa lebih besar derajat
peningkatan segmen S-T yang menyertai spasme arteri koronaria, lebih
besar resiko SCD. Tetapi insiden SDC pada pasien spasme arteri koronaria
berhubungn dengan derajat CAD obsruktif yang tetap. Yaitu pasien CAD
multipembuluh darah yang kritis ditambah spasme arteri koronaria lebih
mungkin mengalami henti jantung dibandingkan pasien spase arteri
koronaria tanpa obstuksi koronaria yang tetap.

C. Tanda dan Gejala


1. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai
oksigen, termasuk otak.
2. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban
kehilangan kesadaran (collapse).
3. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5
menit, selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit.
4. Napas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas).
5. Tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang
dapat terasa pada arteri.
6. Tidak ada denyut jantung.
D. Komplikasi
1. Hipoksia jaringan perifer
2. Hipoksia cerebral
3. kematian

E. Patofisiologi
a. Narasi
Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang
mendasarinya. Namun, umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah
sama. Sebagai akibat dari henti jantung, peredaran darah akan berhenti.
Berhentinya peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk semua organ
tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya
suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke
otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas
normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani
dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit
(Sudden cardiac death).
Berikut akan dibahas bagaimana patofisiologi dari masing-masing
etiologi yang mendasari terjadinya cardiac arrest.

1. Penyakit Jantung Koroner


Penyakit jantung koroner menyebabkan Infark miokard atau yang
umumnya dikenal sebagai serangan jantung. Infark miokard merupakan
salah satu penyebab dari cardiac arrest. Infark miokard terjadi akibat
arteri koroner yang menyuplai oksigen ke otot-otot jantung menjadi
keras dan menyempit akibat sebuah materia(plak) yang terbentuk di
dinding dalam arteri. Semakin meningkat ukuran plak, semakin buruk
sirkulasi ke jantung. Pada akhirnya, otot-otot jantung tidak lagi
memperoleh suplai oksigen yang mencukupi untuk melakukan
fungsinya, sehingga dapat terjadi infark. Ketika terjadi infark, beberapa
jaringan jantung mati dan menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini
dapat menghambat sistem konduksi langsung dari jantung,
meningkatkan terjadinya aritmia dan cardiac arrest.
2. Stress Fisik
Stress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem konduksi jantung gagal
berfungsi, diantaranya:

a. Perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalam


sengatan listrik
b. Kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam
ataupun serangan asma yang berat
c. Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah
d. Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu SCA pada pasien
yang memiliki gangguan jantung.
e. Stress fisik seperti tersedak, penjeratan dapat menyebabkan vagal
refleks akibat penekanan pada nervus vagus di carotic sheed.
3. Kelainan Bawaan
Ada sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan dalam keluarga.
Kecenderungan ini diturunkan dari orang tua ke anak mereka. Anggota
keluarga ini mungkin memiliki peningkatan resiko terkena cardiac
arrest. Beberapa orang lahir dengan defek di jantung mereka yang dapat
mengganggu bentuk(struktur) jantung dan dapat meningkatkan
kemungkinan terkena SCA.
4. Perubahan struktur jantung
Perubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot jantung
dapat menyebabkan perubahan dari ukuran atau struktur yang pada
akhirnrya dapat mengganggu impuls listrik. Perubahan-perubahan ini
meliputi pembesaran jantung akibat tekanan darah tinggi atau penyakit
jantung kronik. Infeksi dari jantung juga dapat menyebabkan perubahan
struktur dari jantung.
5. Obat-obatan
Antidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium channel blocker,
kokain, digoxin, aspirin, asetominophen dapat menyebabkan aritmia.
Penemuan adanya materi yang ditemukan pada pasien, riwayat medis
pasien yang diperoleh dari keluarga atau teman pasien, memeriksa
medical record untuk memastikan tidak adanya interaksi obat, atau
mengirim sampel urin dan darah pada laboratorium toksikologi dapat
membantu menegakkan diagnosis.
6. Tamponade jantung
Cairan yang yang terdapat dalam perikardium dapat mendesak jantung
sehingga tidak mampu untuk berdetak, mencegah sirkulasi berjalan
sehingga mengakibatkan kematian.
7. Tension pneumothorax
Terdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah satu cavum
pleura. Udara akan terus masuk akibat perbedaan tekanan antara udara
luar dan tekanan dalam paru. Hal ini akan menyebabkan pergeseran
mediastinum. Ketika keadaan ini terjadi, jantung akan terdesak dan
pembuluh darah besar (terutama vena cava superior) tertekan, sehingga
membatasi aliran balik ke jantung
a. Skema

Etiologi

Penyakit Jantung Kelainan Bawaan Obat-obatan

Aritmia

Cardiac Arrest
MK : Penurunan
Curah Jantung Suplai O2 Menurun

Hipoksia serebral MK: Gangguan


Perfusi jaringan
Penurunan Kesadaran

Upnue (Henti nafas)

Jantung mati mendadak


MK: Pola Nafas
Tidakefektif
Kematian jika tidak ditangani selama 10 menit
F. Penatalaksanaan
1. Respon awal
Respons awal akan memastikan apakah suatu kolaps mendadak benar-benar
disebabkan oleh henti jantung. Observasi gerakan respirasi, warna kulit, dan
ada tidaknya denyut nadi pada pembuluh darah karotis atau arteri femoralis
dapat menentukan dengan segera apakah telah terjadi serangan henti jantung
yang dapat membawa kematian. Gerakan respirasi agonal dapat menetap
dalam waktu yang singkat setelah henti jantung, tetapi yang penting untuk
diobservasi adalah stridor yang berat dengan nadi persisten sebagai petunjuk
adanya aspirasi benda asing atau makanan. Jika keadaan ini dicurigai,
maneuver Heimlich yang cepat dapat mengeluarkan benda yang
menyumbat. Pukulan di daerah prekordial yang dilakukan secara kuat
dengan tangan terkepal erat pada sambungan antara bagian sternum
sepertiga tengah dan sepertiga bawah kadang-kadang dapat memulihkan
takikardia atau fibrilasi ventrikel, tetapi tindakan ini juga dikhawatirkan
dapat mengubah takikardia ventrikel menjadi fibrilasi ventrikel. Karena itu,
telah dianjurkan untuk menggunakan pukulan prekordial hanya pada pasien
yang dimonitor; rekomendasi ini masih controversial. Tindakan ke tiga
selama respons inisial adalah membersihkan saluran nafas. Gigi palsu atau
benda asing yang di dalam mulut dikeluarkan, dan maneuver Heimlich
dilakukan jika terdapat indikasi mencurigakan adanya benda asing yang
terjepit di daerah orofaring. Jika terdapat kecurigaan akan adanya henti
respirasi (respiratory arrest) yang mendahului serangan henti jantung,
pukulan prekordial kedua dapat dilakukan setelah saluran napas dibersihkan.
2. Tindakan dukungan kehidupan dasar (bassic life support)
Tindakan ini yang lebih popular dengan istilah resusitasi kardiopulmoner
(RKP;CPR;Cardiopulmonary Resuscitation) merupakan dukungan
kehidupan dasar yang bertujuan untuk mempertahankan perfusi organ
sampai tindakan intervensi yang definitive dapat dilaksanakan. Unsur-unsur
dalam tindakan RKP terdiri atas tindakan untuk menghasilkan serta
mempertahankan fungsi ventilasi paru dan tindakan kompresi dada.
Respirasi mulut ke mulut dapat dilakukan bila tidak tersedia perlengkapan
penyelamat yang khusus misalnya pipa napas orofaring yang terbuat dari
plastic, obturator esophagus, ambu bag dengan masker. Teknik ventilasi
konvensional selama RKP memerlukan pengembangan paru yang dilakukan
dengan menghembuskan udara pernapasan sekali setiap 5 detik, kalau
terdapat dua orang yang melakukan resusitasi dan dua kali secara berturut,
setiap 15 detik kalau yang mengerjakan ventilasi maupun kompresi dinding
dada hanya satu orang.
Kompresi dada dilakukan berdasarkan asumsi bahwa kompresi
jantung memungkinkan jantung untuk mempertahankan fungsi pemompaan
dengan pengisian serta pengosongan rongga-rongganya secara berurutan
sementara katup-katup jantung yang kompeten mempertahankan aliran
darah ke depan. Telapak yang satu diletakkan pada sternum bagian bawah,
sementara telapak tangan yang lainnya berada pada permukaan dorsum
tangan yang di sebelah bawah. Sternum kemudian ditekan dengan kedua
lengan penolong tetap berada dalam keadaan lurus. Penekanan ini dilakukan
dengan kecepatan kurang lebih 80 kali per menit. Penekanan dilakukan
dengan kekuatan yang cukup untuk menghasilkan depresi sternum sebesar 3
hingga 5 cm, dan relaksasi dilakukan secara tiba-tiba. Teknik RKP
konvensional ini sekarang sedang dibandingkan dengan teknik baru yang
didasarkan pada ventilasi dan kompresi simultan. Sementara aliran arteri
karotis yang dapat diukur dapat dicapai dengan RKP konvensional, data
eksperimental dan pemikiran teoritis mendukung bahwa aliran dapat
dioptimalkan melaui kerja pompa yang dihasilkan oleh perubahan tekanan
pada seluruh rongga torasikus, seperti yang dicapai dengan kompresi dan
ventilasi simultan. Namun, tidak jelas apakah teknik ini menyebabkan
impedansi aliran darah koroner dan apakah peningkatan aliran karotis
menghasilkan peningkatan yang ekuivalen pada perfusi serebral.
3. Tindakan dukungan kehidupan lantuj (advanve life suppport)
Tindakan ini bertujuan untuk menghasilkan respirasi yang adekuat,
mengendalikan aritmia jantung, menyetabilkan status hemodinamika
(tekanan darah serta curah jantung) dan memulihkan perfusi organ.
Aktivitas yang dilakukan untuk mencapai tujuan ini mencakup:
a. Tindakan intibasi dengan endotracheal tube
b. Defibrilasi/ kardioversi dan atau pemasangan pacu jantung
c. Pemasangan infus
Ventilasi dengan O2 atau udara ruangan bila O2 tidak tersedia dengan
segera, dapat memulihkan keadaan hipoksemia dan asidosis dengan
segera. Kecepatan melakukan defibrilasi atau kardioversi merupakan
elemen penting untuk resusitasi yang berhasil. Kalau mungkin, tindakan
defibrilasi harus segera dilakukan sebelum intubasi dan pemasangna
selang infuse. Resusitasi kardiopulmoner harus dikerjakan sementara alat
defibrillator diisi muatan arusnya. Segera setelah diagnosis takikardia
atau fibrilasi ventrikel ditentukan, kejutan listrik sebesar 200-J harus
diberikan. Kejutan tambahan dengan kekuatan yang lebih tinggi hingga
maksimal 360-J, dapat dicoba bila kejutan pertama tidak berhasil
menghilangkan takikardia atau fibrilasi ventrikel. Jika pasien masih
belum sadar sepenuhnya setelah dilakukan reversi, atau bila 2 atau 3 kali
percobaan tidak membawa hasil, maka tindakan intubasi segera, ventilasi
dan analisis gas darah arterial harus segera dilakukan. Pemberian larutan
NaHCO3 intravena yang sebelumnya diberikan dalam jumlah besar kini
tidak dianggap lagi sebagai keharusan yang rutin dan bisa berbahaya bila
diberikan dalam jumlah yang lebih besar. Namun, pasien yang tetap
mengalami asidosis setalah defibrilasi dan intubasi yang berhasil harus
diberikan 1 mmol/kg NaHCO3 pada awalnya dan tambahan 50% dosis
diulangi setiap 10-15 menit.
4. Perawatan pacsa resusitasi
Fase penatalaksanaan ini ditentukan oleh situasi klinis saat terjadinya henti
jantung. Fibrilasi ventrikel primer pada infark miokard akut umumnya
sangat responsive terhadap teknik-teknik dukungan kehidupan (life
support) dan mudah dikendalikan setelah kejadian permulaan. Pemberian
infuse lidokain dipertahankan dengan dosis 2-4 mg/menit selama 24-72
jam setelah serangan. Dalam perawatan rumah sakit, bantuan respirator
biasanya tidak perlu atau diperlukan hanya untuk waktu yang singkat dan
stabilisasi hemodinamik yang terjadi dengan cepat setelah defibrilasi atau
kardioversi. Dalam fibrilasi ventrikel sekunder pada IMA (kejadian
dengan abnormalitas hemodinamika menjadi predisposisi untuk terjadinya
aritmia yang dapat membawa kematian), upaya resusitasi kurang begitu
berhasil dan pada pasien yang berhasil diresusitasi, angka rekurensinya
cukup tinggi. Gambaran klinis didominasi oleh ketidak stabilan
hemodinamik. Dalam kenyataan, hasil akhir lebih ditentukan oleh
kemampuan untuk mengontrol gangguan hemodiunamik dibandingkan
dengan gangguan elektrofisiologi. Disosiasi elektromekanis, asitol dan
bradiaritmia merupakan peristiwa sekunder yang umum pada pasien yang
secara hemodinamis tidak stabil dan kurang responsive terhadap
intervensi.
5. Penatalaksanaan jangka panjang
Bentuk perawatan ini dikembangkan menjadi daerah utama aktivitas
spesialisasi klinis karena perkembangan system penyelamatan emergency
berdasar-komunitas. Pasien yang tidak menderita kerusakan system saraf
pusat yang ireversibel dan yang mencapai stabilitas hemodinamik harus
dilakukan tes diagnostik dan terapeutik yang ekstensif untuk tuntutan
penatalaksanaan jangka panjang. Pendekatan agresif ini dilakukan atas
dasar dorongan fakta bahwadata statistikdari tahun 1970 mengindikasikan
kelangsungan hidup setelah henti jantung di luar rumah sakit diikuti oleh
angka henti jantung rekuren 30 persen pada 1 tahun, 45 persen pada 2
tahundan angka mortalitas total hampir 60 persen pada 2 tahun.
Perbandingan historis mendukung bahwa statistik buruk ini dapat
diperbaiki dengan intervensi yang baru. Tetapi seberapa besar
perbaikannya idak diketahui karena kurangnya uji intervensi bersamaan
yang terkendali.
Konsep Keperawatan
A. Pengkajian
1. Kaji respon klien
a) Periksa ketiadaan respon dengan menepuk atau menggoyangkan pasien
sambil bersuara keras “Apakah anda baik-baik saja?”.Jika tidak
berespon berikan rangsangan nyeri.
b) Observasi gerakan respirasi, warna kulit, dan ada tidaknya denyut nadi
pada pembuluh darah karotis atau arteri femoralis dapat menentukan
dengan segera apakah telah terjadi serangan henti jantung yang dapat
membawa kematian.
2. Periksa arteri carotis,jika tidak ada denyutan segera lakukan RJP/CPR.Cek
kembali arteri carotis,jika sudah berdenyut.
3. Periksa pernafasan pasien
4. Cara pemeriksaan Look-Listen-Feel (LLF) dilakukan secara simultan. Cara
ini dilakukan untuk memeriksa jalan nafas dan pernafasan.
5. Setelah memastikan jalan nafas bebas, penolong segera melakukan cek
pernafasan. Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan cek
pernafasan antara lain:
6. Cek pernafasan dilakukan dengan cara look (melihat pergerakan
pengembangan dada), listen (mendengarkan nafas), dan feel (merasakan
hembusan nafas) selama 10 detik.
7. Apabila dalam 10 detik usaha nafas tidak adekuat (misalnya terjadi respirasi
gasping pada SCA) atau tidak ditemukan tanda-tanda pernafasan, maka
berikan 2 kali nafas buatan (masing-masing 1 detik dengan volume yang
cukup untuk membuat dada mengembang).
8. Jika pasien bernafas,maka lakukan posisikan korban ke posisi recovery
(posisi tengkurap, kepala menoleh ke samping).

Tahap kegiatan dalam penaggulanganpenderita gawat darurat telah mengantisipasi


hal tersebut. Pertolongan kepada paseien gawat darurat dilakukan dengan terlebih
dahulu melakukan survei primer untuk mengidentifikasi masalah-masalah yang
mengancam hidup pasien, barulah selanjutnya dilkukan survei sekinder.

Tahap kegiatan meliputi :

1. Arway, mengecek jalan nafas dengan tujuan menjaga jalan nafas disertai
kontrol servikal.
2. Breathing, mengecek pernafasan dengan tujuan mengelola pernafasan agar
oksigen adekuat.
3. Circulation, mengecek sistem sirkulasidisertai kontrol perdarahan.
4. Disability, mengecek satus neurologis.
5. Exposure, enviromental control, buka baju penderita tapi cegah hipotermia.
Survei primer bertujuan untuk mengetahuidengan segera kondisi yang
mengancam nyawa pasien. Survei primer dilakukan secara sekuensial sesuai
dengan prioritas. Tetapi dalam prateknya dilakukan secara bersama dalam tempo
waktu yang singkat (kurang dari 10 detik). Apabila teridentifiaksi henti nafas dan
henti jantung maka resusitasi harus segera dilakukan.

Apabila menemukan pasien dalam keadaan tidak sadar maka pertama kali
amankan lingkungan pasien atau bila memungkinkan pindahkan pasien ke tempat
yang aman. Selanjutnya posisikan pasien ke dalam posisi netral (terlentang) untuk
memudahkan pertolongan.

a. Arway
Jalan nafas adalah yang pertama kali harus dinilai untuk mengkaji kelancaran
nafas. Keberhasilan jalan nafas merupakan salah satu faktor yang
mempengaruhi proses ventilasi (pertukaran gas antara atmosfer dengan paru-
paru. Jalan nafas seringkali mengalami obstruksi akibat benda asing, serpihan
tulang akibat fraktur pada wajah, akumulasi sekret dan jatuhnya lidah ke
belakang. Selama memeriksa jalan nafas harus melakukan kontrol servikal,
barangkali terjadi trauma pada leher. Oleh karena itu langkah awal untuk
membebaskan jalan nafas adalah dengan melakukan manuver head tilt dan chin
lift.
Data yang berhubungan dengan satus jalan nafas adalah :
1) Sianosis (mencerminkan hipoksemia)
2) Retraksi interkosta (menandakan peningkatan upaya nafas)
3) Pernafasan cuping hidung
4) Bunyi nafas abnormal (menandakan ada sumbatan jalan nafas)
5) Tidak ada hembusan udara (menandakan obstruksi jalan nafas atau henti
nafas)
b. Breathing
Kebersihan jalan nafas tidak menjamin bahwa pasien dapat bernafas secara
adekwat. Inspirasi dan eksprasi penting untuk terjadinya pertukaran gas,
terutama masuknya oksigen yang diperlukan untuk metabolisme tubuh.
Inspirasi dan ekspirasi merupakan tahap ventilasi pada proses respirasi. Fungsi
ventilasi mencerminkan fungsi paru, dinding dada dan diafragma.
Pengkajian pernafasan dilakukan dengan mengidentifikasi :
1) Pergerakan dada
2) Adanya bunyu nafas
3) Adanya hembusan atau aliran udara
c. Cirulation
Sirkulasi yang adekwat menjamin distribusi oksigen ke jaringan dan
pembuangan karbondioksida sebagai sisa metabolisme. Sirkulasi tergantung
dari fungsi sistem kardiovaskuler.
Status hemodinamika dapat dilihat :
1) Tingkat kesadaran
2) Nadi
3) Warna kulit
4) Pemeriksaan nadi dilakukan pada arteri besar seperti pada arteri karotis
dan arteri femoral.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai oksigen
ke otak.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan suplai oksigen tidak
adekuat.
3. Penurunan curah jantung berhubungan kemampuan pompa jantung
menurun.

C. Intervensi dan Rasional


Diagnosa I : Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai
oksigen ke otak.
Tujuan : sirkulasi darah kembali nornal sehingga transport oksigen kembali
lancar
Kriteria hasil:
1. Pasien dapat mempertahankan tanda-tanda vital dalam batas normal
2. Warna dan suhu kulit normar
3. CRT < 2 detik
No Intervensi Rasional
1. Pantau adanya pucat, sianosis Sirkulasi yang terhenti menyebabkan
dan kulit dingin atau lembab transport O2 ke seluruh tubuh juga
terhenti sehingga akral sebagai bagian
yang paling jauh dengan jantung
menjadi pucat dan dingin.
2. Pantau pengisian kapiler Suplai darah kembali normal jika
(CRT) CRT < 2 detik dan menandakan suplai
O2 kembali normal
3. Posisikan kaki lebih tinggi dari Mempercepat pengosongan vena
jantung superficial, mencegah distensi
berlebihan dan meningkatkan aliran
balik vena
4. Berikan vasodilaor Obat diberikan untuk meningkatkan
sepertinitrogliserin, nifedipin sirkulasi miokardia
sesuai indikasi
Diagnosa II : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan suplai oksigen
tidak adekuat.
Tujuan : Sirkulasi darah kembali normal sehingga pertukaran gas dapat
berlangsung
Kriteria hasil :
1. Niali GDA normal
2. Tidak ada distress pernafasan
No Intervensi Rasional
1. Pantau pernafasan klien Mengevaluasi distress pernapasan
2. Pantau GDA pasien Nilai GDA yang normal menandakan
pertukaran gas semakin membaik
3. Berikan O2 sesuai indikasi Meningkatkan konsentrasi oksigen
alveolar dan dapat memperbaiki
hipoksemia jaringan

Diagnosa III : Penurunan curah jantung berhubungan dengan kemampuan


memompa jantung menurun
Tujuan : meningkatkan kemampuan pompa jantung
Kriteria hasil :
1. Nadi perifer teraba
2. Tekanan darah dalam batas normal
No Intervensi Rasional
1. Kaji kulit terhadap pucat dan Pucat menunjukkkan menurunnya
sianosis perfusi sekunder terhadap tidak
adekuatnya curah jantung.
2. Pantau tekanan darah Pada pasien Cardiac Arrest tekanan
darah menjadi rendah atau mungkin
tidak ada.
3. Palpsi nadi perifer Penurunan curah jantung dapat
menunjukkan menurunnya nadi radial,
dorsalis pedis dan postibial. Nadi
mungkin hilang atau tidak teratur
untuk dipalpasi.
4. Berikan oksigen tambahan Meningkatkan sediaan oksigen untuk
dengan kanula nasal/masker kebutuhan miokard untuk melawan
dan obat sesuai indikasi efek hipoksia/iskemia. Banyak obat
(kolaborasi) dapat digunakan untuk meningkatkan
volume sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas.
5. Lakukan pijat jantung Mengaktifkan kerja pompa jantung

D. Evaluasi
Evaluasi yang diharapkan :
1. Sirkulasi darah kembali normal sehingga transport O2 kembali lancar
2. Sirkulasi darah kembali normal sehingga pertukaran gas dapat berlangsung
3. Kemampuan pompa jantung meningkat dan kebutuhan oksigen ke otak
terpenuhi
DAFTAR PUSTAKA

1. Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta:EGC


2. Dr. Nugroho, Taufan. 2011. Asuhan keperawatanmaternitas, anak, bedah,
dan penyakit dalam . yogyakarta : Nuhu medika
3. Mosby. 2008. Kamus Kedokteran Mosby. Jakarta : EGC
4. Muttaqin, arif.2009. penghantar asuhan keperawatan klien dengan
gangguan sistem kardiovaskuler. Jakarta : salemba medika
5. PPGD basic I, Perhimpunan Kedokteran Gawat Darurat Indonesia, 2011
6. Udjianti, Wajan Juni. 2011. Keperawatan kardiovaskuler. Jakarta :
Salemba Medika