MAKALAH FARMAKOTERAPI

KANKER

DISUSUN OLEH :

1. ABDUL HADI (F220165001)

2. AGUNG DWI S. (F220165002)
3. ALDILA PURWANDANI (F220165003)
4. AULIA WIJAYANTI (F220165008)
5. AVIAN SETYARINI (F220165009)
6. DEASY PRATMAWATI (F220165010)

Program Studi : S1-Farmasi (Kelas 3a)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH KUDUS

2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT, Tuhan Yang Maha Esa
atas kasih sayang dan karunia Nya karena dengan izinnya kita masih diberi
kesempatan dalam menyelesaikan penyusunan makalah yang berjudul “
KANKER“. Dan tak lupa penulis haturkan shalawat serta salam atas junjungan
kita Nabi Agung Muhammad SAW beserta keluarga, kerabat, sahabat serta para
pengikutnya sampai akhir zaman.

Adapun maksud penyusunan makalah ini untuk memenuhi tugas mata

kuliah FARMAKOTERAPI. Penyusun telah berusaha semaksimal mungkin
dalam menyusun makalah ini agar mudah dipahami dan dimengerti.

Namun, penyusun menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari

kesempurnaaan. Maka dari itu, penyususn memohon saran dan arahan yang
sifatnya membangun guna kesempurnaan makalah ini dimasa yang akan datang
dan penyusun berharap makalah ini bermanfaat bagi semua pihak.

Kudus, 13 Oktober 2018

Penyusun
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ………………………………………………………….. i

KATA PENGANTAR ………………………………………………………… ii

DAFTAR ISI ………………………………………………………………….. iii

BAB I PENDAHULUAN

A. Epidemiologi …………………………………………………………….
B. Definisi kanker …………………………………………………………
C. Jenis-Jenis Kanker ………………………………………………………
D. Etiologi dan Faktor Resiko ……………………………………………..
E. Gejala dan Tanda Kanker ……………………………………………..
F. Patogenesis ………………………………………………………….
G. Diagnosa dan Manifestasi Klinik ……………………………………

BAB II ISI

A. Sasaran Terapi ……………………………………………………

B. Strategi Terapi ………………………………………………………
C. Tata Laksana Terapi ………………………………………………..

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan ………………………………………………………………

DAFTAR PUSTAKA ………………………………………………………… iv

 BAB I
PENDAHULUAN

A. Epidemiologi
Dari data WHO diketahui, setiap tahun jumlah penderita kanker di dunia
bertambah menjadi 6,25 juta orang. Di negara maju, kanker merupakan
penyebab kematian nomor dua setalah penyaki-penyakit kardiovaskuler.
Sepuluh tahun mendatang, diperkirakan 9 juta orang diseluruh dunia akan
meninggal karena kanker setiap tahunnya (familiy’s Doctor, 2006).

B. Definisi Kanker
Kanker adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh pertumbuhan sel-sel
jaringan tubuh yang tidak normal. Sel-sel kanker akan berkembang dengan
cepat, tidak terkendali, dan terus membelah diri, selanjutnya menyusup ke
jaringan di sekitarnya (invasive) dan terus menyebar melalui jaringan ikat,
darah, dan menyerang organ-organ penting serta saraf tulang belakang. Dalam
keadaan normal, sel hanya akan membelah diri jika ada penggantian sel-sel
yang telah mati dan rusak. Sebaliknya, sel kanker akan membelah terus
meskipun tubuh tidak memerlukannya, sehingga akan terjadi penumpukan sel
baru. Penumpukan sel tersebut mendesak dan merusak jaringan normal,
sehingga mengganggu organ yang ditempatinya (Mangan, 2009).
Kanker adalah suatu jenis penyakit berupa pertumbuhan jaringan yang
tidak terkendali kerena hilangnya mekanisme kontrol sel sehingga
pertumbuhan menjadi tidak normal. Penyakit ini dapat menyerang semua
bagian organ tubuh. Baik pada orang dewasa maupun anak-anak. Akan tetapi,
lebih sering menyerang orang yang berusia 40 tahun (Uripi, 2002).
Penyakit kanker merupakan suatu penyakit yang disebabkan
pertumbuhan sel - sel jaringan tubuh tidak normal (tumbuh sangat cepat dan
tidak terkendali), menginfiltrasi/ merembes, dan menekan jaringan tubuh
sehingga mempengaruhi organ tubuh (Akmal, dkk., 2010: 187).
Penyakit kanker menurut Sunaryati merupakan penyakit yang ditandai
pembelahan sel tidak terkendali dan kemampuan sel - sel tersebut menyerang
jaringan biologis lainnya, baik dengan pertumbuhan langsung di jaringan yang
 bersebelahan (invasi) atau dengan migrasi sel ke tempat yang jauh (metastasi)
(Sunaryati, 2011: 12).
Penyakit kanker adalah suatu kondisi sel telah kehilangan pengendalian
dan mekanisme normalnya, sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak
normal, cepat dan tidak terkendali (Diananda, 2009: 3). Penyakit kanker adalah
suatu penyakit yang disebabkan oleh pertumbuhan sel - sel jaringan tubuh yang
tidak normal, berkembang cepat dan terus membelah diri, hingga menjadi
penyakit berat (Maharani, 2009:12).
Menurut WHO, kanker adalah istilah umum untuk satu kelompok besar
penyakit yang dapat mempengaruhi setiap bagian dari tubuh. Istilah lain yang
digunakan adalah tumor ganas dan neoplasma. Salah satu fitur mendefinisikan
kanker adalah pertumbuhan sel - sel baru secara abnormal yang tumbuh
melampaui batas normal, dan yang kemudian dapat menyerang bagian sebelah
tubuh dan menyebar ke organ lain.
Menurut National Cancer Institute (2009), kanker adalah suatu istilah
untuk penyakit di mana sel-sel membelah secara abnormal tanpa kontrol dan
dapat menyerang jaringan di sekitarnya. Proses ini disebut metastasis.
Metastasis merupakan penyebab utama kematian akibat kanker (WHO, 2009).
Kanker adalah istilah umum yang dipakai untuk menunjukkan neoplasma
ganas, dan ada banyak tumor atau neoplasma lain yang tidak bersifat kanker
(Priceet al., 2006).

C. Jenis-jenis Kanker
1. Kanker Paru-paru dan Bronkial
Penyebab utama terjadinya kanker paru-paru dan bronkial adalah
kebiasaan merokok dan penggunaan produk tembakau. Ada dua jenis
utama kanker paru-paru yaitu kanker paru-Paru non-sel kecil (paling
umum) dan kanker paru-paru sel kecil (menyebar lebih cepat).
2. Kanker prostat
adalah penyakit kanker yang berkembang di prostat, sebuah kelenjar
dalam sistem reproduksi lelaki.
 3. Leukemia (kanker darah)
Ada banyak jenis leukemia, tetapi semua mempengaruhi darah terutama
jaringan pembentukan tubuh seperti sumsum tulang dan sistem limfatik.
Leukimia mengakibatkan kelebihan produksi sel darah putih yang
abnormal.
4. Kanker serviks
Kanker serviks terjadi saat sel abnormal tumbuh tak terkontrol dalam
serviks atau leher rahim. Hal ini biasanya disebabkan oleh infeksi human
papillomavirus (HPV) yang menyerang leher rahim.
5. Kanker tiroid
Kanker yang terbentuk di kelenjar tiroid (organ di dasar tenggorokan
yang membuat hormon yang membantu mengontrol detak jantung, tekanan
darah, suhu tubuh, dan berat). Empat jenis utama kankertiroid papiler,
folikular, meduler, dan kanker tiroid anaplastik. Keempat jenis tersebut
didasarkan pada bagaimana sel-sel kanker terlihat di bawah mikroskop.

D. Etiologi dan Faktor Resiko

1. Kanker Paru-Paru
a. Etimologi
Sebagaimana diketahui bahwa asap rokok merupakan penyebab
utama kanker paru tipe karsinoma. Didalam asap rokok terkandung
lebih dari 4.000 zat kimia, 50 jenis di antaranya bersifat karsinogen
dan beracun. Data statistic membuktikan bahwa sekitar 90% penderita
kanker paru adalah perokok aktif atau mantan perokok. (Tim
CancerHelps, 2010 : 64)
Seperti umumnya kanker yang lain penyebab yang pasti daripada
kanker paru belum diketahui,tapi paparan atau inhalasi
berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan faktor
penyebab utama di samping adanya faktor lain seperti kekebalan
tubuh, genetik dan lain-lain (Sudoyo, 2007 : 1005).
Beberapa kepustakaan telah dilaporkan bahwa etiologi kanker
paru sangat berhubungan dengan kebiasaan merokok. Lombard dan
 Doering (1928), telah melaporkan tingginya insiden kanker paru pada
perokok dibandingkan dengan yang tidak merokok. Terdapat
hubungan antara rata-rata jumlah rokok yang dihisap perhari dengan
tingginya insiden kanker paru. Dikatakan bahwa, 1 dari 9 perokok
berat akan menderita kanker paru. Belakangan, dari laporan beberapa
penelitian mengatakan bahwa perokok pasif pun akan beresiko terkena
kanker paru. Anak-anak yang terpapar asap rokok selama 25 tahun
pada usia dewasa akan terkena resiko kanker paru dua kali lipat di
bandingkan dengan yang tidak terpapar, dan perempuan yang hidup
dengan suami/pasangan perokok juga terkena resiko kanker paru 2-3
kali lipat. Diperkirakan 25% kanker paru dari bukan perokok adalah
berasal dari perokok pasif. Insiden kanker paru pada perempuan di
USA dalam 10 tahun terakhir ini juga naik menjadi 5% per
tahun,antara lain karena meningkatnya jumlah perempuan perokok
atau sebagai perokok pasif. Efek rokok bukan saja mengakibatkan
kanker paru, tapi dapat juga menimbulkan kanker pada organ lain
seperti mulut, laring dan esofagus (Sudoyo, 2007 : 1005).
Laporan dari NCl (National Cancer Institute) di USA tahun 1992
menyatakan kanker pada organ lain seperti ginjal, vesika
urinaria,ovarium, uterus, kolon, rektum, hati, penis dan lain-lain lebih
tinggi pada pasien yang merokok daripada yang bukan perokok.
(Sudoyo, 2007 : 1005).
b. Faktor resiko
Beberapa faktor resiko kanker paru menurut Arif Muttaqin (2008:
198-199) tersebut yaitu :
 Merokok
Kanker paru beresiko 10 kali lebih tinggi dialami perokok
berat dibandingkan dengan bukan perokok. Peningkatan faktor
resiko ini berkaitan dengan riwayat jumlah merokok dalam tahun
serta faktor saat mulai merokok. Faktor lain yang juga
dipertimbangkan termasuk didalamnya jenis rokok yang diisap
(kandungan tar, rokok filter, dan kretek).
  Polusi udara
Ada berbagai karsinogen telah diidentifikasi, termasuk
didalamnya adalah sulfur, emisi kendaraan bermotor, dan polutan
dari pengolahan dan pabrik.
 Polusi lingkungan kerja
Pada keadaan tertentu, karsinoma bronkogenik tampaknya
merupakan suatu penyakit akibat polusi di lingkungan kerja. Dari
berbagai bahaya industri, yang paling berbahaya adalah asbes
yang kini banyak sekali diproduksi dan digunakan pada
bangunan. Resiko kanker paru akibat kontak dengan asbes
maupun uranium akan menjadi lebih besar lagi jika orang itu
juga perokok.
 Rendahnya asupan vitamin A
Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa perokok
yang dietnya rendah vitamin A dapat memperbesar resiko
terjadinya kanker paru. Hipotesis ini didapat dari berbagai
penelitian yang menyimpulkan bahwa vitamin A dapat
menurunkan resiko peningkatan jumlah sel-sel kanker. Hal ini
berkaitan dengan fungsi utama vitamin A yang turut berperan
dalam pengaturan diferensiasi sel.
 Faktor herediter
Terdapat juga bukti bahwa anggota keluarga dari penderita
kanker paru memiliki resiko yang lebih besar mengalami
penyakit yang sama. Walaupun demikian masih belum diketahui
dengan pasti apakah hal ini benar-benar herediter atau karena
faktor-faktor familial.

2. Kanker Prostat
a. Epidemiologi dan Etiologi
Kanker prostat merupakan kanker yang paling sering terdapat di
kalangan pria Amerika dan mewakili penyebab utama kedua dari
kematian terkait-kanker pada semua lelaki. Di Amerika Serikat sendiri,
diestimasikan bahwa 234.460 kasus baru karsinoma prostat akan
didiagnosa dan lebih dari27.350 pria akan meninggal dari penyakit
ini dalam tahun 2006. Meskipun timbulnya penyakit kanker prostat
bertambah selama akhir tahun 1980 dan awal tahun 1990 mempunyai
skrining prostate-specific antigen (PSA) yang tersebar luas,
kematiankematian dari kanker prostat telah menurun secara berlanjut
sejak tahun 1995.
Penyakit ini jarang pada yang berusia di bawah 40 tahun, tetapi
timbulnya penyakit meningkat dengan tajam pada tiap dekade
selanjutnya.
b. Faktor Resiko
Para peneliti telah mengidentifikasi beberapa faktor yang tampaknya
meningkatkan resiko terkena karsinoma prostat, termasuk :
 Usia
Jarang terjadi pada usia di bawah 40 tahun, namun insidensi
meningkat dengan cepat pada usia di atasnya.
 Ras
Kanker jenis ini lebih sering mempengaruhi orang-orang di Afrika
Amerika di Amerika dan laki-laki Karibia . Di Amerika Serikat,
ras Afrika memiliki risiko lebih tinggi dari jenis kanker,
dibandingkan orang Asia.
 Diet dan gaya hidup
Diet tinggi lemak jenuh, daging merah, sedikit buah dan
sedikit sayuran, rendah tomat, rendah ikan dan atau rendah
kedelai meningkatkan resiko terkena kanker prostat. Diet
tinggi kalsium juga berhubungan dengan peningkatan resiko
kanker prostat. Hubungan kanker prostat dengan obesitas
masih kontroversial, namun obesitas berhubungan dengan
tingginya grading kanker prostat.
 Riwayat keluarga
Memiliki anggota keluarga dengan karsinoma prostat
meningkatkan risiko penyakit. Seorang laki-laki yang memiliki
 ayah atau saudara laki laki yang terdiagnosa kanker pada usia 50
tahun memiliki resiko 2 kali lipat lebih tinggi terkena
karsinoma prostat. Resiko meningkat menjadi tujuh samapi
delapan kali lipat lebih tinggi pada laki laki yang memiliki
dua ata u lebih keluarga yang menderita kanker prostat.

3. Leukemia (kanker darah)

a. Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat faktor
predisposisi yang menyebabkan terjadinya leukemia, yaitu :
 Genetik
Adanya Penyimpangan Kromosom Insidensi leukemia meningkat
pada penderita kelainan kongenital, diantaranya pada sindroma Down,
sindroma Bloom, Fanconi’s Anemia, sindroma Wiskott-Aldrich,
sindroma Ellis van Creveld, sindroma Kleinfelter, D-Trisomy
sindrome, sindroma von Reckinghausen, dan neurofibromatosis (
Wiernik, 1985; Wilson, 1991 ) . Kelainan-kelainan kongenital ini
dikaitkan erat dengan adanya perubahan informasi gen, misal pada
kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau pola kromosom yang tidak
stabil, seperti pada aneuploidy.
 Saudara kandung
Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar
identik dimana kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama
kelahiran . Hal ini berlaku juga pada keluarga dengan insidensi
leukemia yang sangat tinggi ( Wiernik,1985 ).
 Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan
kerusakan kromosom dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan obat-
obatan yang dihubungkan dengan insiden yang meningkat pada
leukemia akut, khususnya ANLL ( Wiernik,1985; Wilson, 1991 ).
  Virus
Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus
menyebabkan leukemia pada hewan termasuk primata . Penelitian pada
manusia menemukan adanya RNA dependent DNA polimerase pada
sel-sel leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enzim
ini berasal dari virus tipe C yang merupakan virus RNA yang
menyebabkan leukemia pada hewan. ( Wiernik, 1985 ) . Salah satu
virus yang terbukti dapat menyebabkan leukemia pada manusia adalah
Human T-Cell Leukemia . Jenis leukemia yang ditimbulkan adalah
Acute T- Cell Leukemia . Virus ini ditemukan oleh Takatsuki dkk (
Kumala, 19990).
 Bahan Kimia
Paparan kromis dari bahan kimia ( misal : benzen ) dihubungkan
dengan peningkatan insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu
yang sering terpapar benzen. ( Wiernik,1985; Wilson, 1991 ) Selain
benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan resiko tinggi dari
AML, antara lain : produk – produk minyak, cat , ethylene oxide,
herbisida, pestisida, dan ladang elektromagnetik ( Fauci, et. al, 1998 ).
 Obat-obatan
Obat-obatan anti neoplastik ( misal : alkilator dan inhibitor
topoisomere II ) dapat mengakibatkan penyimpangan kromosom yang
menyebabkan AML . Kloramfenikol, fenilbutazon, dan
methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan kegagalan sumsum tulang
yang lambat laun menjadi AML ( Fauci, et. al, 1998 ).
b. Faktor Resiko
 Radiasi; orang yang sering terkena radiasi dosis tinggi lebih
sering mendapatkan AML, CML dan ALL.
 Ledakan bom atom; radiasi sangat tinggi disebabkan ledakan
bom atom (seperti yang telah terjadi di Jepang selama perang
dunia kedua), manusia terutama anak-anak yang selamat
mempunyai faktor resiko terkena leukemia.
 Terapi radiasi; salah satu sumber paparan radiasi tingkat tinggi
adalah kanker atau penyakit lain dengan radiasi. Terapi radiasi
dapar meningkatkan resiko leukemia.
 Sinar x atau rontgen. Diagnosis dengan sinar x dan CT Scan
menimbulkan paparan radiasi tingkat rendah yang banyak.
Belum ada yang mengetahui hubungan radiasi tingkat rendah
terhadap leukemia pada anak dan dewasa.
 Merokok; merokok meningkatkan resiko terkena AML
 Benzene; Paparan benzena pada pekerja dapat menyebabkan
AML. Dapat juga menyababkan CML atau ALL. Benzena
biasanya digunakan pada industri kimia. Dapat juga ditemukan
pada rokok dan bensin.
 Kemoterapi; pasien kanker yang diobati dengan obat antikanker,
kadang-kadang terkena ALL atau AML. Sebagai contoh pasien
yang diobati dengan ankylating agent atau topoisomerase
inhibitor berhubungan dengan perubahan kearah perkembangan
leukemia akut
 Sindroma Down. sindroma Down dan penyakit genetik lain
meningkatkan resiko perkembangan leukemia akut
 Mielodisplasia sindrom (MDS) atau kelainan darah tertentu;
orang dengan kelainan darah tertentu meningakatkan resiko
AML
 Virus Human T-Cells tipe 1 (HTLV-1); orang dengan HTLV-1
meningkatkan resiko terkena leukimia jarang yang dikenal
sebagai leukemia T-Cells dewasa. Meskipun HTLV-1 dapat
menyababkan penyakit yang jarang ini leukemia T-Cells dewasa
dan leukemia yang lain tidak berhubungan
 Riwayat keluarga menderita leukemia;jarang sekali seseorang
mempunyai riwayat keluarga leukemia. Jika ini terjadi akan
meningkatkan resiko CLL. Tetapi hanya beberapa orang dengan
CLL yang mempunyai ayah, saudara dan anak yang mempunyai
leukemia jenis ini.
4. Kanker serviks
a. Etiologi
Kanker serviks terjadi ketika sel-sel yang sehat mengalami
perubahan atau mutasi genetik. Mutasi genetik ini mengubah sel yang
normal menjadi abnormal, kemudian berkembang secara tidak
terkendali dan membentuk sel kanker. Walau demikian, hingga saat ini
belum diketahui apa yang menyebabkan perubahan pada gen tersebut.
Sel kanker yang tidak ditangani, akan menyebar ke jaringan di
sekitarnya. Penyebaran terjadi melalui sistem limfatik, yaitu aliran
getah bening yang berfungsi menghasilkan antibodi untuk melawan
infeksi. Bila sudah mencapai sistem limfatik, sel kanker dapat
menyebar ke berbagai organ tubuh, misalnya tulang. Proses ini disebut
dengan metastasis.
Meskipun belum diketahui apa penyebab pasti kanker serviks, ada
beberapa faktor yang meningkatkan risiko kanker ini. Faktor utamanya
adalah kelompok virus yang disebut HPV (human papilloma virus)
yang menginfeksi leher rahim. Selain daerah kelamin, HPV juga dapat
menginfeksi kulit dan membran mukosa di anus, mulut, serta
tenggorokan.
HPV pada serviks menular melalui hubungan seksual dan
penularan ini semakin berisiko bila memiliki lebih dari satu partner
seksual, hubungan seks pada usia dini, individu dengan kekebalan
tubuh lemah (misalnya pada pasien HIV/AIDS), serta penderita infeksi
menular seksual, seperti gonore, klamidia, dan sifilis.
Pada banyak kasus, infeksi HPV sembuh dengan sendirinya. Tetapi
pada sebagian wanita, infeksi HPV memicu perubahan abnormal pada
sel di rahim. Perubahan abnormal ini disebut cervical intraepitheal
neoplasia (CIN), yaitu suatu kondisi pra-kanker yang akan
berkembang menjadi kanker bila tidak segera ditangani. Namun
demikian, diketahui hanya 5% infeksi HPV yang berkembang menjadi
CIN dalam kurun waktu 3 tahun. Sedangkan perkembangan dari CIN
menjadi kanker serviks dapat terjadi dalam 5 hingga 30 tahun.
 Penelitian menunjukkan, lebih dari 99% kasus kanker serviks
terkait dengan HPV. Meskipun demikian, tidak semua HPV
menyebabkan kanker serviks. Dari 100 lebih tipe virus HPV, hanya 15
di antaranya yang terkait dengan kanker serviks, terutama HPV 16 dan
HPV 18.
b. Faktor Resiko
1. Merokok.
2. Berat badan berlebih (obesitas).
3. Kurang konsumsi buah dan sayuran.
4. Mengonsumsi obat pencegah keguguran (dietilstilbestrol)
dalam masa kehamilan.
5. Mengonsumsi pil KB selama 5 tahun atau lebih.
6. Melahirkan lebih dari 5 anak, atau melahirkan di bawah
usia 17 tahun.
7. Riwayat kanker serviks dalam keluarga.

5. Kanker tiroid.
a. Etiologi
Tiga penyebab yang sudah jelas dapat menimbulkan karsinoma tiroid :
1. Kenaikan sekresi hormon TSH ( Thyroid Stimulating Hormon)
dari kelenjar hipofise anterior disebabkan berkurangnya sekresi
hormon T3 dan T4 dari kelenjar tiroid oleh karena kurangnya
intake iodium. Ini menyebabkan tiroid yang abnormal dapat
berubah menjadi kanker.
2. Penyinaran (radiasi ion) pada daerah kepala, leher, dada bagian
atas terutama anak-anak yang pernah mendapat terapi radiasi di
leher dan mediastinum.
3. Faktor genetik (adanya riwayat keturunan dari keluaraga).
b. Faktor Resiko
Penyebab pasti kanker tiroid masih belum diketahui, tapi terdapat
beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya kondisi ini,
antara lain:
 Mengalami gangguan tiroid. Orang yang pernah mengalami
penyakit tiroid jinak, seperti peradangan kelenjar tiroid atau
penyakit gondok, memiliki risiko kanker tiroid yang lebih besar
dibanding mereka yang belum pernah mengalaminya.
 Riwayat kesehatan keluarga. Kelainan genetik yang
diturunkan menjadi penyebab dari beberapa kasus karsinoma
tiroid menduler. Risiko kanker tiroid meningkat apabila
seseorang memiliki keluarga yang pernah menderita kanker ini.
 Tinggi dan berat badan. Risiko kanker tiroid akan meningkat
jika seseorang memiliki berat badan berlebih. Risiko juga akan
meningkat pada orang dewasa dengan tinggi badan di atas rata-
rata.
 Pajanan terhadap radiasi. Radiasi dari nuklir atau radiasi dari
pengobatan medis tertentu dapat meningkatkan risiko
seseorang mengalami kanker tiroid, terutama jika radiasi itu
mengenai bagian leher dan kepala.
 Gangguan pencernaan. Jika seseorang mengalami gangguan
pencernaan familial adenomatous polyposis (FAP), dia lebih
berisiko mengalami kanker tiroid. FAP merupakan penyakit
turunan yang disebabkan oleh gen yang cacat.
 Jenis kelamin. Wanita memiliki risiko kanker tiroid 2-3 kali
lipat dibandingkan pria. Kondisi ini mungkin berkaitan dengan
hormon yang dilepaskan pada saat wanita mengalami
menstruasi atau ketika sedang hamil.
 Akromegali. Ini adalah kondisi langka dimana tubuh
menghasilkan terlalu banyak hormon pertumbuhan. Kondisi ini
menyebabkan orang yang mengalami akromegali lebih berisiko
terkena kanker tiroid.
E. Gejala dan Tanda Kanker
1. Kanker paru-paru
Gejala klinis penyakit kanker paru tidak banyak berbeda dari
penyakit paru lainnya, terdiri dari keluhan subjektif dan gejala objektif.
Menurut Van Cleave dan Cooley (2004), sebagian kecil pasien datang
dengan gejala lokal yang berkaitan dengan tumor primer, tetapi
kebanyakan hadir dengan gejala sistemik atau gejala metastasis
nonspesifik.
Tanda atau gejala berikut ini bisa mengindikasikan adanya penyakit
kanker paru-paru, antara lain :
a. Rasa lelah secara berkepanjangan
b. Nafsu makan yang buruk dan penurunan berat badan
c. Batuk kronis
d. Mengi
e. Dahak dengan darah dan nyeri dada (batuk/tarik nafas)
Pasien yang menderita kanker paru-paru stadium lanjut juga bisa
mengalami hal-hal berikut ini: pembengkakan kelenjar di leher,
pembengkakan di leher, wajah, dan tangan; distensi abdomen, nyeri
tulang, sakit kepala, epilepsi parsial atau hemiplegia (kelumpuhan satu
sisi tubuh)

2. Kanker Prostat
Biasanya kanker prostat berkembang secara perlahan dan tidak
menimbulkan gejala sampai kanker telah mencapai stadium lanjut.
Kadang gejalanya menyerupai :
a. Berupa kesulitan dalam berkemih dan sering berkemih. Gejala
tersebut timbul karena kanker menyebabkan penyumbatan
parsial pada aliran air kemih melalui uretra.
b. Kanker prostat bisa menyebabkan air kemih berwarna merah
(karena mengandung darah) atau menyebabkan terjadinya
penahanan air kemih mendadak.
 c. Setelah kanker menyebar, biasanya penderita akan mengalami
anemia.
d. Kanker prostat juga bisa menyebar ke otak dan menyebabkan
kejang serta gejala mental atau neurologis lainnya.

3. Leukemia (kanker darah)

Gejala dan tanda leukimia pada dasarnya sulit untuk dikenali kerena tidak
memiliki ciri-ciri yang khas. Meski begitu, leukimia memiliki banyak
gejala yang dapat membantu mendeteksi penyakit ini ini, seperti:
a. Mudah memar
Seorang anak dengan leukemia kerap mengalami pendarahan yang
lebih setelah cedera ringan atau mimisan. Kulit anak tersebut juga
cenderung lebih mudah memar.
b. Nafsu makan menurun dan mengeluhkan sakit di bagian perut
Seorang anak dengan leukemia kemungkinan mengeluhkan sakit di
area perut. Hal ini terjadi karena sel-sel kanker yang terakumulasi di
limpa, hati, dan ginjal membesar. Nafsu makan anak juga menurun, tak
heran berat badan mereka juga turun.
c. Gangguan bernapas
Sel leukemia sering menggumpal di sekitar thymus, kelenjar yang
terdapat di pangkal leher. Hal ini menyebabkan anak jadi sulit bernapas.
d. Sering infeksi
Sel darah putih diperlukan tubuh untuk melawan infeksi, tapi pada
pasien leukemia sel darah putih tidak dapat melakukan tugasnya dengan
tepat. Alhasil, kekebalan anak menurun, ia jadi sering terserang virus dan
bakteri hingga berkepanjangan.
e. Pembengkakan di beberapa area tubuh
Kelenjar getah bening menyaring darah, tetapi sel-sel leukemia
kadang-kadang mengumpulkan di kelenjar getah bening. Ini dapat
menyebabkan pembengkakan di bawah ketiak, leher, atas tulang selangka,
dan selangkangan.
 f. Nyeri tulang dan sendi
Tubuh menghasilkan darah di sumsum tulang. Sementara, leukemia
menyebabkan sel-sel darah bereproduksi dengan cepat sehingga
kepadatan sel darah berlebih. Penumpukan sel ini menybabkan anak
mengeluhkan nyeri tulang dan sendi. Beberapa anak kerap mengeluhkan
sakit punggung bagian bawah.
g. Anemia
Leukemia menyebabkan kepadatan sel darah jadi berlebih. Sehingga,
sulit bagi sel darah merah berproduksi. Hal ini yang menyebabkan anak
mengalai anemia. Ditandai dengan lelah, lemas, pusing, dan napas cepat.

4. Kanker serviks
Berikut 5 tanda dan gejala kanker serviks:
a. Tanda bahaya awal kanker rahim yaitu pendarahan vagina yang tidak
normal atau terjadinya berkepanjangan. Pendarahan vagina tidak
normal termasuk keluar darah di antara waktu menstruasi dan
pendarahan setelah kamu mengalami menopause.
b. Rasa nyeri saat berhubungan seksual.
c. Sakit pada area panggul dan perut.
d. Berat badan berkurang secara tiba-tiba.
e. Terasa nyeri saat buang air kecil.

5. Kanker tiroid.
Pada tahapan awal, kanker tiroid jarang menimbulkan gejala, bahkan
cenderung tidak ada sama sekali. Namun, jika sudah memasuki tahap
lanjutan, kanker tiroid seringkali ditandai dengan munculnya benjolan atau
pembengkakan pada bagian depan leher, lebih tepatnya di bawah jakun, dan
biasanya tidak terasa sakit.
Ada beberapa gejala lain yang muncul setelah kanker memasuki stadium
lanjutan, di antaranya:
a. Sakit tenggorokan.
b. Kesulitan dalam menelan.
 c. Suara menjadi serak dan tidak membaik setelah beberapa minggu.
d. Rasa sakit pada bagian leher.
e. Pembengkakan kelenjar getah bening di bagian leher.
Tidak semua benjolan yang muncul pada kelenjar tiroid disebabkan oleh
kanker tiroid. Sebagian besar pembengkakan kelenjar tiroid disebabkan oleh
kondisi yang dikenal dengan istilah penyakit gondok. Kondisi ini disebabkan
oleh hipertiroidisme (terlalu banyak hormon T3 dan T4) atau hipotiroidisme
(kekurangan hormon T3 dan T4).

F. Pathogenesis
1. Kanker paru-paru
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus
menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan
karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan
metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan
oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa
timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan
korpusvertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang
bronkus yang terbesar.
Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti
dengan supurasi di bagian distal. Gejala – gejala yang timbul dapat berupa
batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral
dapat terdengan pada auskultasi. Pada stadium lanjut, penurunan berat
badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya pada hati.
Kanker paru dapat bermetastase ke struktur – struktur terdekat seperti
kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.

2. Kanker Prostat
Keganasan prostate 90% biasanya berupa Adenocarsinoma yang
berasal dari kelenjar prostate yang menjadi hipotrofik pada usia decade
kelima sampai ketujuh. Agaknya proses menjadi ganas sudah mulai pada
 jaringan prostate yang masih muda. Karsinoma prostate paling sering
terjadi pada zona perifer (75%).
Dengan berkembangnya tumor dapat terjadi perluasan langsung ke
urethra, leher kandung kemih, dan vesikula seminalis. Karsinoma prostate
dapat juga menyebar melalui jalur limfatik dan hematogen.

3. Leukemia (kanker darah)

Leukemia akut dan kronis merupakan suatu bentuk keganasan atau
maligna yang muncul dari perbanyakan klonal sel-sel pembentuk sel
darah yang tidak terkontrol. Mekanisme kontrol seluler normal mungkin
tidak bekerja dengan baik akibat adanya perubahan pada kode genetik
yang seharusnya bertanggung jawab atas pengaturan pertubuhan sel dan
diferensiasi.
Sel-sel leukemia menjalani waktu daur ulang yang lebih lambat
dibandingkan sel normal. Proses pematangan atau maturasi berjalan tidak
lengkap dan lambat dan bertahan hidup lebih lama dibandingkan sel
sejenis yang normal.

4. Kanker serviks
Patogenesis penyakit ini erat kaitannya dengan pajanan karsinofen
pada jaringan yang rentan, yaitu zona transformasi. Sambungan
skuamokolumnar dipengaruhi oleh perubahan hormonal dan anatomis saat
pubertas., kehamilan dan menopause. Sebelum pubertas, sambungan
tersebut terletak pada ostium sevikalis eksterna. Saat pubertas, perubahan
bentuk dan volume serviks yang diinduksi estrogen membawa sambungan
skuamokolumnar ke bagian luar ektoserviks. Pajanan lingkungan vagina
yang asam pada epitel yang mensekresi musin sederhana menginduksi
denaturasi kimia pada ujung vili epitel kolumnar. Proses perbaikan yang
terjadi setelahnya menghasilkan sel skuamosa yang matur.
Tanda pertama proses perbaikan adalah terdapatnya sel cadangan
yang diaktivasi di bawah epitel kolumnar. Sel cadangan secara bertahap
menjadi berlapis di bawah sel kolumnar dan menggantikan sel tersebut,
membentuk zona transformasi. Setelah menopause, sambungan
skuamokolumnar kembali naik ke posisi di dalam kanal endoserviks.
Agen kausatif kanker serviks yang dapat disebarkan secara seksual
adalah HPV. HPV dapat dideteksi degan metode molekular hampir pada
semua lesi prekanker dan neoplasma invasif. Dari seratus lebih tipe HPV,
yang paling beresiko tinggi menyebabkan karsinoma serviks adalah HPV
tipe 16, 18, 45 dan 31. Tipe lain yang lebih jarang adalah HPV tipe 33,
35, 39, 45, 52, 56, 58, dan 59. Sementara itu, lesi ringan seperti
kondiloma berkaitan dengan infeksi HPV resiko rendah seperti tipe 6, 11,
42, dan 44.
Pada lesi ringan, DNA virus tidak berintegrasi dengan genome host
dan tetap dalam bentuk episom bebas. Sementara itu, HPV tipe 16 dan 18
biasanya akan berintegrasi ke dalam genom host dan mengekspresikan
protein E6 dan E7 dalam jumlah besar sehingga gen p53 dan RB yang
berfungsi sebagai supressor tumor akan terinaktivasi atau terhambat.
Akibatnya terjadi perubahan fenotip sel yang bertransformasi,
memungkinkan pertumbuhan otonom dan bisa terjadi mutasi lebih jauh
lagi.
Walaupun banyak wanita yang memiliki virus tersebut, hanya sedikit
yang berkembang menjadi kanker. Hal tersebut berarti terdapat faktor lain
yang mempengaruhi perkembangan kanker. Faktor resiko yang
2
terdefinisikan dengan baik adalah merokok dan imunodefisiensi.
Terdapat prevalensi tinggi DNA HPV pada kulit normal dari orang
dewasa sehat. Kutil dapat menghilang secara spontan seiring waktu.
Namun, pada penderita imunodefisiensi seperti HIV, dapat berkembang
ke arah yang lebih berat.
Untuk memonitor penyakitnya, follow up serta biopsi berulang perlu
dilakukan. Dalam mencegah kanker, deteksi prekusor dengan
pemeriksaan sitologis dan eradikasi dengan laser vaporization maupun
cone biopsy dapat dilakukan sebagai metode yang paling efektif.
 5. Kanker tiroid
Terdapat beberapa faktor genetik dan lingkungan, yang berdampak
pada patogenesis kanker tiroid. Faktor genetik penting pada kedua bentuk
familial dan nonfamilial (“sporadik”) dari kanker tiroid. Sedangkan faktor
lingkungan penyebab resiko utama yang menjadi predisposisi kanker
tiroid adalah paparan radiasi ionik.

G. Diagnosa dan Manifestasi Klinik

1. Kanker paru-paru
o Diagnosa
Menurut Arif Muttaqin (2008: 202) pemeriksaan diagnostik pada
kanker paru-paru meliputi :
 Pemeriksaan radiologi
Nodula soliter terbatas yang disebut coin lesion pada
radiogram dada sangat penting dan mungkin merupakan petunjuk
awal untuk mendeteksi adanya karsinoma bronkogenik meskipun
dapat juga ditemukan pada banyak keadaan lainnya.
Penggunaan CT scan mungkin dapat memberikan bantuan lebih
lanjut dalam membedakan lesi-lesi yang dicurigai.
 Bronkhoskopi
Bronkhoskopi yang disertai biopsi adalah teknik yang paling
baik dalam mendiagnosis karsinoma sel skuomosa yang biasanya
terletak didaerah sentral paru. Pelaksanaan bronkhoskopi yang
paling sering adalah menggunakan bronkhoskopi serat optik.
Tindakan ini bertujuan sebagai tindakan diagnostik, caranya
dengan mengambil sampel langsung ketempat lesi untuk
dilakukan pemeriksaan sitologi.
 Sitologi
Biopsi kelenjar skalenus adalah cara terbaik untuk
mendiagnosis sel-sel kanker yang tidak terjangkau oleh
bronkhoskopi. Pemeriksaan sitologi sputum, bilasan bronkhus,
dan pemeriksaan cairan pleura juga memainkan peranan penting
 dalam rangka menegakkan diagnosis kanker paru. Pemeriksaan
histology maupun penetapan stadium penyakit sangat penting
untuk menentukan prognosis dan rencana pengobatan. Penetuan
stadium kanker paru terbagi dua, yakni pembagian stadium dari
segi anatomis untuk menentukan luasnya penyebaran tumor dan
kemungkinannya untuk dioperasi; dan stadium dari segi fisiologis
untuk menentukan kemapuan klien untuk bertahan terhadap
berbagai pengobatan antitumor.
o Manifestasi klinik
Manifestasi klinik dari kanker paru-paru sebagai berikut :
 Batuk terjadi perubahan batuk kronis, atau batuk dalam jangka
waktu lama tapi tidak mereda
 Sesak nafas yang tidak ada hubungannya dengan olahraga atau
sesak nafas memburuk sesuai olahraga ringan/singkat.
 Bernafas berat yang tidak ada hubungannya dengan penyakit
tertent. Misalnya penderita mengatakkan “saat saya bernafas,
kedengarannya seperti bersiul”
 Hemoptisis (expektoransia (batuk) berdarah)
 Nyeri di dada
 Suara serak atau berubah secara dratis
 Kelelahan kronis
 Penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya secara jelas
 Sakit kepala
 Benjolan yang terasa sakit di leher, atau ketiak atau pangkal paha,
ini mungkin penyebaran sel kanker melalui sistem limfatik.

2. Kanker Prostat
o Diagnosa
Kanker prostat stadium awal hampir selalu tanpa gejala.
Kecurigaan akan meningkat dengan adanya gejala lain seperti:
nyeri tulang, fraktur patologis ataupun penekanan sumsum tulang.
Untuk itu dianjurkan pemeriksaan PSA usia 50 tahun, sedangkan
 yang mempunyai riwayat keluarga dianjurkan untuk pemeriksaan
PSA lebih awal yaitu 40 tahun.
Diagnosis pasti didapatkan dari hasil biopsi prostat atau
spesimen operasi berupa adenokarsinoma. Selain itu pemeriksaan
histopatologis akan menentukan derajat dan penyebaran tumor.
o Manifestasi Klinik
Karsinoma prostat stadium dini dan lanjut mungkin
asimptomatik pada saat diagnosis, dan lebih dari 80 persen pasien
menderita penyakit stadium C dan D pada saat diagnosis. Pada
orang yang simptomatis, keluhan yang sering ditemui adalah
disuria, kesulitan berkemih, mengedan jika ingin berkemih,
peningkatan frekuensi berkemih, retensi urin total, nyeri punggung
atau pinggang dan hematuria. Setiap laki-laki berusia diatas 40
tahun yang mengeluh disuria, sering berkemih atau kesulitan
berkemih tanpa obstruksi uretra mekanis harus dicurigai menderita
kanker prostat.

3. Leukemia (kanker darah)

o Diagnosa
Dokter akan memeriksa untuk tanda-tanda limfoma dan akan
merasakan pembengkakan kelenjar getah bening. Gejala ini belum
berarti Anda memiliki kanker. Pada kasus infeksi – tidak terkait
dengan kanker – akan menyebabkan pembengkakan kelenjar getah
bening.
Anda dapat melakukan biopsi kelenjar getah bening untuk
memeriksa sel-sel kanker. Untuk tes ini, dokter akan menghapus
semua atau sebagian dari kelenjar getah bening, atau menggunakan
jarum untuk mengambil sejumlah kecil jaringan dari kelenjar yang
terkena.
Anda mungkin juga dapat melakuan salah satu dari tes ini untuk
melihat seberapa jauh limfoma telah menyebar:
 1. Tes darah, untuk memeriksa jumlah sel-sel tertentu dalam darah
Anda.
2. Aspirasi sumsum tulang atau biopsi. Dokter menggunakan jarum
untuk mengeluarkan cairan atau jaringan dari sumsum tulang Anda
– bagian spons dalam tulang di mana sel darah dibuat – untuk
mencari sel-sel limfoma.
3. Foto rontgen dada. Menggunakan radiasi dalam dosis rendah
untuk membuat gambar dari bagian dalam dada Anda.
4. MRI. Menggunakan gelombang magnet kuat dan gelombang radio
untuk membuat gambar organ dan struktur dalam tubuh Anda
5. PET scan. Menggunakan zat radioaktif untuk mencari sel-sel
kanker dalam tubuh Anda.
6. Tes molekuler. Untuk melihat perubahan gen, protein, dan zat
lainnya dalam sel-sel kanker untuk membantu dokter mengetahui
jenis limfoma yang Anda miliki.
o Manifestasi Klinik
Manifestasi leukemia akut merupakan akibat dari komplikasi yang
terjadi pada neoplasma hematopoetik secara umum. Namun setiap
leukemia akut memiliki ciri khasnya masing-masing. Secara garis
besar, leukemia akut memiliki 3 tanda utama yaitu:
1. Jumlah sel di perifer yang sangat tinggi, sehingga
menyebabkan terjadinya infiltrasi jaringan atau leukostasis
2. Penggantian elemen sumsum tulang normal yang dapat
menghasilkan komplikasi sebagai akibat dari anemia,
trombositopenia, dan leukopenia.
3. Pengeluaran faktor faali yang mengakibatkan komplikasi yang
signifikan.

4. Kanker serviks
o Diagnosa
1. Pap Smear. Prosedur ini dilakukan dengan membuka
vagina menggunakan alat khusus yang dinamakan
 spekulum atau cocor bebek, kemudian mengambil sampel
sel dari leher rahim dengan mengikis jaringan serviks
dengan sikat khusus untuk diteliti di laboratorium. Melalui
pap smear, keberadaan sel-sel abnormal yang dapat
berkembang menjadi kanker dapat dideteksi.
2. Biopsi. dilakukan jika pada pemeriksaan panggul tampak
suatu pertumbuhan atau luka pada serviks, atau jika Pap
smear menunjukkan suatu abnormalitas atau kanker.
3. Kolposkopi. adalah suatu prosedur pemeriksaan vagina dan
leher rahims oleh seorang dokter yang berpengalaman
dalam bidang tersebut. Dengan memeriksa permukaan leher
rahims, dokter akan menentukan penyebab abnormalitas
dari sel-sel leher rahims seperti yang dinyatakan dalam
pemeriksaan 'Pap Smear'.
o Manifestasi Klinik
Pada tahap awal terjadinya kanker serviks tidak ada gejala-
gejala khusus. Biasanya timbul gejala berupa ketidakteraturan
siklus haid (irregularitas), amenorrhe, hiperamenorrhe, juga
adanya pengeluaran sekret vagina yang sering atau perdarahan
intermenstrual dan pada post koitus dan latihan berat. Perdarahan
yang khas terjadi pada penyakit yaitu darah yang keluar berbentuk
makoid.
Nyeri dirasakan dapat menjalar ke ekstremitas bagian
bawah dari daerah lumbal. Pada tahap lanjut gejala yang mungkin
dan bisa timbul lebih bervariasi. Sekret dari vagina berwarna
kuning, berbau, dan terjadinya instansi vagina serta mukosa vulva.
Perdarahan pervagina akan semakin sering terjadi pada nyeri
semakin progresif.
Pada tahap yang lebih lanjut dapat terjadi komplikasi
vistulvesika vagina. Sehingga urine dan faeces dapat keluar
melalui vagina. Gejala lain yang dapat terjadi adalah nausea,
muntah, demam, dan anemia.
5. Kanker tiroid
o Diagnosa
Untuk mendiagnosis kanker tiroid, dokter akan melakukan
pemeriksaan fisik sebagai tahap awal pemeriksaan. Dokter juga akan
menanyakan tentang riwayat kesehatan keluarga serta gejala-gejala
yang dialami pasien, salah satunya adalah suara serak yang tidak
kunjung menghilang.
Beberapa tes lanjutan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis
kanker tiroid adalah:
a. Tes fungsi tiroid. Ini merupakan jenis tes darah yang
berfungsi untuk memeriksa apakah terdapat gangguan pada
fungsi kelenjar tiroid, dengan mengukur kadar hormon-
hormon tiroid di dalam darah.
b. Sitologi aspirasi jarum halus. Pada tes ini, sebuah jarum
yang sangat kecil dimasukkan ke benjolan pada leher untuk
mengambil sampel jaringan yang kemudian diteliti dengan
mikroskop. Tes ini bisa mendeteksi keberadaan sel abnormal
dan sel kanker.
c. Pemindaian. Pemeriksaan ini perlu dilakukan untuk
memastikan apakah kanker yang muncul sudah menyebar ke
luar dari kelenjar tiroid. Pemindaian bisa dilakukan melalui CT
scan, USG, atau PET (positron emission tomography).
d. Tes penyakit turunan. Dokter mungkin perlu melakukan
pemeriksaan genetik pada pasien untuk mencari adanya
kelainan gen yang bisa meningkatkan risiko kanker tiroid
medular.
o Manifestasi Klinik
Tirotoksikosis merupakan manifestai klinik dari
berlebihnya hormon tiroid di sirkulasi darah, sedangkan
hipertiroidisme merupakan suatu tirotoksikosis akibat
hipermetabolisme. Berdasarkan letak anatomi hipertiroid dibagi
menjadi hipertiroid primer apabila kelainan terjadi di kelenjar
tiroid dan hipertiroid sekunder apabila letak kelainan di luar
kelenjar tiroid. Kelainan ini bisa timbul secara spontan ataupun
akibat asupan hormon tiroid yang berlebihan (Wartofsky, 2013).
Terdapat dua macam hipertiroidisme yang paling sering
dijumpai yaitu : penyakit Graves dan Goiter nodular toksik.
Penyakit Graves paling sering terjadi pada usia sekitar dekade
ketiga atau keempat walaupun bisa terdapat pada semua umur
dengan angka kejadian lebih sering pada perempuan dari pada
laki-laki.
Pada pasien dengan hipertiroidisme 60 – 80 %
mengalami penyakit graves. Manifestasi yang paling sering
tampak adalah trias Graves seperti : 1) Hipertiroidisme dan
goiter, 2) Optalmopati, 3) Dermopati. Dermatopati tiroid terjadi
pada 2 – 3% pasien dengan penyakit Graves dan menyebabkan
penebalan kulit di sekitar kulit tibia bawah tanpa piting (Luiz,
et.al., 2013).
 BAB II
TERAPI
A. Sasaran Terapi
1. Kanker paru-paru
Sasaran terapi biasanya dilakuka untuk pengobatan kanker paru-
paru pada stadium III dan IV yang tidak merespon pengobatan lain. Ada
dua macam sasaran terapi yang paling umum digunakan, sebagai berikut :
 Erlotinib (Tarceva)
Sel-sel kanker ditutupi oleh protein yang disebut EGFR (Epidermal
Growth Factor Receptor) yang membantu sel-sel kanker untuk
membelah. Tarceva bekerja dengan tidak mengizinkan EGFR untuk
menginstruksikan sel-sel kanker untuk tumbuh. Tarceva dapat
diberikan pada pasien NSCLC untuk memperpanjang harapan
hidupnya. Tarceva bekerja lebih baik pada pasien bukan perokok atau
wanita usia lebih muda (sebelum menopause). Dan mudah dikonsumsi
setiap hari karena berbentuk pil.
 Bevacizumab (Avastin)
Bevacizumad merupakan antibodi yang ditujukan untuk melawan
protein untuk membantu sel tumor membentuk pembuluh darah baru.
Obat ini mampu memperpanjang kelangsungan hidup pasien NSCLC
stadium lanjut, dan biasanya diberikan sebagai kombinasi dengan
kemoterapi kombinasi carboplatin & paclitaxel. Bevacizumab biasa
diberikan melalui intravena infus dan umumnya memiliki efek
samping berupa perdarahan pada paru-paru.

2. Kanker Prostat
Pengobatan Kanker prostat ditentukan berdasarkan beberapa
faktor yaitu grading tumor, staging, ko-morbiditas, preferensi penderita,
usia. Mengingat data untuk menentukkan usia harapan hidup saat
diagnosis belum ada di Indonesia, maka digunakan batasan usia
sebagai salah satu parameter untuk menentukan pilihan terapi.
 3. Leukemia (kanker darah)
Terapi target: ditujukan pada ‘target tertentu’ yang spesifik pada beberapa
jenis leukemia. Pembunuhan sel kanker oleh karenanya bersifat selektif,
dan menyelamatkan sel yang normal di tubuh pasien.

4. Kanker serviks
Pengobatan dan pencegahan kanker serviks bertujuan unutk membunuh sel
kanker dan pemulihan kembali penderita kanker serviks. Sasaran terapi
yaitu gejala, penyebab dan pertumbuhan sel kanker serviks.

5. Kanker tiroid
Tujuan terapi pada gangguan tiroid antara lain menormalkan hormon
Tiroid dan meredakan gejala.

B. Strategi Terapi
1. Kanker paru-paru
a. Pembedahan
Pembedahan dalam kanker paru-paru adalah tindakan
pengangkatan jaringan tumor dan kelenjar getah bening disekitarnya.
Tindakan pembedahan biasanya dilakukan untuk kanker yang belum
menyebar hingga ke jaringan lain diluar paru-paru.
b. Kemoterapi
Penderita SCLC terutama diobati dengan kemoterapi dan radiasi
karena tindakan pembedahan biasanya tidak terpengaruh
besar terhadap survival(kelangsungan hidup). Kemoterapi primer
biasanya juga diberikan paada kasus NSCLC yang sudah
bermetastasis atau menyebar.
c. Radioterapi
Radiasi kadang-kadang digunakan sebagai pengobatan utama
kanker paru-paru. Mungkin digunakan untuk orang yang tidak cukup
sehat untuk menjalani operasi. Untuk pasien kanker lainnya, radiasi
dilakukan untuk mengecilkan kankernya (dilakukan sebelum
 operasi). Pada kasus kanker stadium lanjut, radiasi juga dapat
digunakan untuk meredakan gejala seperti nyeri, perdarahan, dan
kesulitan menelan. Seringkali dilakukan terapi Fotodinamik (PDT)
untuk mengobati kanker paru-paru yang dapat dioperasi. Dan
berpotensi untuk mengobati tumor yang tersembunyi dan tidak
terlihat pada pemeriksaan X-ray dada.

2. Kanker Prostat
Androgen Deprivation Therapy(ADT) merupakan baku emas
terapi. Terapi ini dapat berupa kastrasi dengan obat atau pembedahan
(orkhidektomi). Tingkat kastrasi yang diinginkan adalah kadar
testosteron < 20ng/dL.
Bermacam-macam strategi yang digunakan dalam penggunaan
ADT ini, menurut jenis blokadenya dapat komplit (Complete
Androgen Blokade/CAB) LHRH agonis ditambah anti-androgen
ataupun tunggal (hanya LHRH agonis saja). Menurut lama waktu
pemberian terbagi atas: kontinyu dan intermiten.

3. Leukemia (kanker darah)

Orang dengan jenis penyakit leukemia tertentu menjalani terapi
biologi untuk meningkatkan daya tahan alami tubuh terhadap kanker.
Terapi ini diberikan melalui suntikan di dalam pembuluh darah balik.
Bagi pasien dengan leukemia limfositik kronis, jenis terapi biologi yang
digunakan adalah antibodi monoklonal yang akan mengikatkan diri pada
sel-sel leukemia. Terapi ini memungkinkan sistem kekebalan untuk
membunuh sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang. Bagi
penderita dengan leukemia myeloid kronis, terapi biologi yang digunakan
adalah bahan alami bernama interferon untuk memperlambat
pertumbuhan sel-sel leukemia.
 4. Kanker serviks
Strategi Terapi :
a. Penanganan kanker mengacu pada NCCN Guidelines Cervical Cancer
(2011).
b. Penanganan muntah akut setelah kemoterapi siklus kedua mengacu
pada Bradbury (1996).
c. Pencegahan muntah sebelum dilakukan kemoterapi siklus ke tiga
mengacu pada NCCN Guidelines Antiemesis (2011).
d. Penanganan anemia mengacu pada NCCN Guidelines Cancer and
Chemotherapy Induced Anemia (2011).

5. Kanker tiroid
Melaksanakan terapi berdasarkan tipe dan keparahan penyakit, usia
dan jenis kelamin pasien, adanya kondisi nontiroidal dan respon
terhadap terapi sebelumnya (Dipiro, 2015).

C. Tata Laksana Terapi

1. Kanker paru-paru
a. Terapi Non Farmakologi
 Pemberian Oksigen
Jika terjadi hipoksemia, perawat dapat memberikan oksigevia
masker atau nasal kanula sesuai dengan permintaan. Bahkan jika
klien tidak terlalu jelas hipoksemianya, dokter dapat memberikan
oksigen sesuai yang dibutuhkan untuk memperbaiki dispnea dan
kecemasan.
 Radioterapi
Tindakan ini bisa diberikan sebagai terapi kuratif kanker paru-
paru stadium awal bagi pasien yang tidak bisa menjalani tindakan
operasi karena sudah berusia lanjut atau memiliki penyakit
lainnya. Radioterapi berguna untuk menghancurkan sel-sel kanker
pada pasien jika terdapat penyebaran tumor secara lokal, sel
kanker yang tidak bisa diangkat melalui tindakan pembedahan
 pasca operasi, atau gejala yang disebabkan oleh penyebaran
kanker (seperti sakit tulang dan metastasis otak).
b. Terapi Farmakologi
 Terapi Small Cell Lung Cancer Carcinoma
1) Platinum
 Mekanisme : menghambat sintesis DNA dan
RNA melalui perusakan rantai double-helix
 Kontra indikasi : hipersensitiv, gangguan ginjal,
kehamilan
 Efek samping : mual, muntah, nefrotoksik, ototoksik,
diare, gangguan pendengaran
2) Etoposide
 Mekanisme kerja : menghambat topoisomerase II
sehingga sintesa dari DNA dan RNA terganggu
(memperlama fase S)
 Kontra indikasi : hipersensitif, kehamilan
 Efek samping : alopesia, mual, muntah, hepatotoksik,
leucopenia
3) Topotecan
 Mekanisme kerja : berikatan dengan topoisomerase I
sehingga terjadi kerusakan pada DNA
 Kontra indikasi : hipersensitif, kehamilan, masa
menyusui
 Efek samping : mual, muntah, rontok rambut akibat supresi
fungsi sumsum tulang belakang
 Terapi mual mutah
1) SSRI
 Mekanisme kerja : memblok reseptor serotonin (5-
HT3) dalam serabut vagal sensori di dinding usus dan
CTZ
 Kontra indikasi : hipersensitiv
  Efek samping : konstipasi, sakit kepala, sensasi kemerahan,
demam.
2) Anti Histamin dan anti kolinergi
 Mekanisme kerja : menghambat serabut saraf aferen
yang menyampaikan pesan mual muntah
 Kontra indikasi : hipersensitif
 Efek samping : retensi urin, pandangan kabur, pusing
 Terapi demam
1) Paracetamol
 Mekanisme kerja : menghambat COX 3 di SSP
 Kontra ndikasi : gangguan hati, gagal ginjal
 Efek samping : reaksi hematologi, kerusakan hati (pada
pemakaian dosis tinggi dan jangka panjang), reaksi
hipersensitivitas
2) NSAIDs
 Mekanisme kerja : menghambat kerja enzim
siklooksigenase secara tidak selektif
 Kontra indikasi : hipersensitif, penyakit ulkus peptic
aktif
 Efek samping : gangguan GI, ruam kulit, bronkospasme
Alur Penatalaksnaan Kanker Paru Jenis Karsinoma bukan sel kecil
2. Kanker Prostat
a. Terapi Non Farmakologi
Terapi non farmakologi diberikan setiap stadium, dari stadium
awal atau stadium I sampai stadium akhir atau stadium IV yaitu :
1) Pada stadium I dan stadium II, pasien diberikan terapi non
farmakologi (menggunakan terapi pembedahan atau surgical
terapi) karena pada stadium tersebut kanker prostat belum
berkembang atau belum menyebar ke daerah atau organ
lainnya, sehingga diberikan terapi non farmakologi dengan
tujuan untuk pemantauan dan mengatasi perkembangan kanker
prostatnya di organ lainnya dengan cara pembedahan atau
pengangkatan sel kanker pada prostat.
2) Sedangkan pada stadium II dan stadium IV, kanker telah
menyebar ke organ lain atau kanker telah bermetastasis,
sehingga diberikan terapi awal dengan farmakologi akan tetapi
diberikan pula terapi non farmakologi dengan tujuan untuk
mengatasi perkembangan kanker lainnya.
b. Terapi Farmakologi
Pada penderita dengen metastasis HRPC, dan kandidat untuk terapi
sitotoksik, docetaxel 75 mg/m2+ Prednison 3x 10mg/hari dengan
interval 3 minggu sampai 6 siklus. Terapi ini memberikan keuntungan
survival yang bermakna.
3. Leukemia (kanker darah)
a. Terapi Farmakologi
Sebagian besar pasien leukemia menjalani kemoterapi. Jenis
pengobatan kanker ini menggunakan obat-obatan untuk
membunuh sel-sel leukemia. Tergantung pada jenis leukemia,
pasien bisa mendapatkan satu jenis obat atau kombinasi dari dua
obat atau lebih.
1) Antibiotika (sitotoksik)
Antibiotik termasuk dalam produk alamiah bersama
alkaloid Vinka. Beberapa antibiotika yang berasal dari
jenis jamur Streptomyces juga berkhasiat sitostatis,
disamping kerja antibakterinya. Mekanisme kerja dengan
mengikat DNA secara kompleks, sehingga sintesanya
terhenti. Pasien leukemia bisa mendapatkan kemoterapi
dengan berbagai cara:
 Melalui mulut.
 Dengan suntikan langsung ke pembuluh darah balik
(atau intravena).
 Melalui kateter (tabung kecil yang fleksibel) yang
ditempatkan di dalam pembuluh darah balik besar,
seringkali di dada bagian atas – Perawat akan
menyuntikkan obat ke dalam kateter, untuk
menghindari suntikan yang berulang kali. Cara ini
akan mengurangi rasa tidak nyaman dan/atau cedera
pada pembuluh darah balik/kulit.
2) Antrasiklin
Mekanisme kerja :
 pengikatan afinitas tinggi ke DNA melalui interkelasi
yang mengakibatkan penghambatan sintesis DNAn dan
RNA, dan pengguntingan rantai DNA melalui efeknya
pada topoisomerase II.
 pengikatan ke membran untuk mengubah fluiditas dan
transpor ion.
 pembentukan radikal bebas semiquinone dan radikal
oksigen melalui proses reduksi dimediasi enzim
(bertanggung jawab thd toksistas jantung melaui
kerusakan membran yang dimediasi oleh radikal
oksigen. Obat-obat terpenting dri golongan ini adalah :
Doksorubisin, Daunorubisin, Epirubisin, Idarubisin.
a. Doksorubisin; (Adriamycin RD, adriblastina)
o Derivat antrasiklin ini bersama daunorubisin,
diperoleh dari biakan Streptomyces peutycus.
Lazimnya digunakan dalam bentuk kombinasi,
CAF = cyclofosfamida+adriamicin+fluoruracil.
Efektif untuk leukemia akut dan limfoma non-
Hodkin, kanker payudara, ovarium, bronchus.
o Efek samping : Kardiotoksik (gagal jantung),
myelotoksis, alopesia, mual muntah,
neutropenia. Selama terapi dilakukan
monitoring ECG dan darah. Biasanya kemih
dapat berwarna merah.
o Dosis : infus i.v. 50-75 mg/m2 sehari setiap 3
minggu
b. Daunorubisin (daunoblastina ;1966)
o khasiat dan efek sampingnya sama dengan
doksorubisin, efektif untuk leukemia akut.
o Dosis; 30-60 mg/m2 sehari sebagai infus cepat
selama 3-5 hari setiap 4-6 minggu.
c. Epirubisin (farmorubisin RD ;1984)
o merupakan streoisomer dari doksorubisin
dengan penggunaan sama. Kelebihannya:
kurang toksik terhadap jantung dan sumsum
tulang, nausea dan muntah juga kurang.
 o Dosis; setiap 3 minggu 75-90 mg/m2 infus i.v.
d. Idarubisin (Zavedos ;1990)
o bersifat lebih lipofil, maka absorbsinya ke dalam
sel lebih baik. obat ini terutama digunakan pada
leukemia akut sbg monoterapi atau terapi
kombinasi.
o Dosis; selama 3 hari infus i.v. 12 mg/m2
b. Terapi Non-Farmakologi
1) Transplantasi Sel Induk (Stem Cell)
Beberapa pasien leukemia menjalani transplantasi sel induk
(stem cell). Transplantasi sel induk memungkinkan pasien
diobati dengan dosis obat yang tinggi, radiasi, atau keduanya.
Dosis tinggi ini akan menghancurkan sel-sel leukemia
sekaligus sel-sel darah normal dalam sumsum tulang.
Kemudian, pasien akan mendapatkan sel-sel induk (stem cell)
yang sehat melalui tabung fleksibel yang dipasang di
pembuluh darah balik besar di daerah dada atau leher. Sel-sel
darah yang baru akan tumbuh dari sel-sel induk (stem cell)
hasil transplantasi ini.
2) Terapi Radiasi
Terapi Radiasi (juga disebut sebagai radioterapi)
menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh sel-sel
leukemia. Bagi sebagian besar pasien, sebuah mesin yang
besar akan mengarahkan radiasi pada limpa, otak, atau bagian
lain dalam tubuh tempat menumpuknya sel-sel leukemia ini.
Beberapa pasien mendapatkan radiasi yang diarahkan ke
seluruh tubuh. (Iradiasi seluruh tubuh biasanya diberikan
sebelum transplantasi sumsum tulang).
4. Kanker serviks
a. Terapi Non-Farmakologi
Penatalaksanaan non-farmakologi untuk kanker serviks sebagai
berikut:
i. Menunda hubungan seksual sampai usia diatas remaja
ii. Batasi jumlah pasangan serta tolak berhubungan seksual
dengan yang mempunyai banyak pasangan dan dengan
orang terinfeksi genital warts.
iii. Hubungan seksual yang aman. Kondom tidak
memproteksi infeksi HPV.
iv. Hentikan merokok.
v. Rajin mebersikan daerah kewanitaan dan jangan
Menaburi bedak pada vagina (Abidin,2007).
b. Terapi Farmakologi
1) Penanganan kanker:
a) Melanjutkan siklus kemoterapi dengan cisplatin setelah
data laboratorium pasien normal
b) Melanjutkan pelvic radiation therapy setiap hari
c) Menambah penanganan kanker cervik dengan
brachytherapy
2) Penanganan muntah akut setelah kemoterapi siklus ke dua:
a) Dexametason IV 20 mg
b) Ondansetron IV 0,15 mg/kgBB
3) Pencegahan muntah sebelum dilakukan kemoterapi siklus ke
tiga:
a) Hari pertama: ondansetron 8 – 24 mg IV, dexametason 12
mg IV, aprepitant 125 mg PO
b) Hari ke dua dan ke tiga: dexametason 8 mg PO, aprepitant
80 mg PO
c) Hari ke empat: dexametason 8 mg PO
d) Hari ke empat dilakukan kemoterapi
 4) Penanganan diare karena Clostridium difficile: metronidazole
500 mg IV, 4 × sehari, selama 10 hari
5) Penanganan anemia: epoetin alfa 150 unit/kg BB, 3 ×
seminggu.

Algoritma deteksi dini (program skrining) dengan Tes IVA

5. Kanker tiroid
a. Terapi Non-Farmakologi
o Pengangkatan kelenjar tiroid harus dilakukan pada pasien
dengan kelenjar besar (> 80 g), ophthalmopathy berat, atau
kurangnya remisi pada pengobatan obat antitiroid.
o Jika tiroidektomi direncanakan, propylthiouracil (PTU) atau
methimazole biasanya diberikan kepada pasien secara biokimia
euthyroid (biasanya 6-8 minggu), diikuti dengan penambahan
iodida (500 mg / hari) selama 1-14 hari sebelum operasi untuk
menurunkan vaskularitas kelenjar. Levothyroxine dapat
ditambahkan untuk mempertahankan keadaan eutiroid
sementara thionamida dilanjutkan.
o Propranolol telah digunakan selama beberapa minggu sebelum
operasi dan 7 sampai 10 hari setelah operasi untuk
mempertahankan denyut nadi kurang dari 90 denyut / menit.
Prereatment kombinasi dengan propranolol dan 10 sampai 14
hari kalium iodida juga telah dianjurkan (Dipiro, 2015).
b. Terapi Farmakologi
o IODIDES
Iodida secara akut menghambat pelepasan hormon
tiroid, menghambat biosintesis hormon tiroid dengan mengganggu
penggunaan iodida intratiroid, dan menurunkan ukuran dan
vaskularitas kelenjar.
Perbaikan gejala terjadi dalam waktu 2 sampai 7 hari
setelah memulai terapi, dan konsentrasi serum T4 dan T3 dapat
dikurangi selama beberapa minggu.
Kalium iodida tersedia sebagai larutan jenuh (SSKI, 38 mg
iodida per tetes) atau sebagai larutan Lugol, mengandung 6,3 mg
iodida per tetes.Khas dosis awal SSKI adalah 3 sampai 10
tetes setiap hari (120-400 mg) dalam air atau jus. Saat
digunakan untuk mempersiapkan pasien untuk operasi, harus
diberikan 7 sampai 14 hari sebelum operasi.
 Sebagai tambahan untuk RAI, SSKI tidak boleh
digunakan sebelumnya namun lebih 3 sampai 7 hari setelah
pengobatan RAI sehingga RAI dapat berkonsentrasi dalam
tiroid. Efek samping meliputi reaksi hipersensitivitas (ruam
kulit, demam obat, rinitis, konjungtivitis), pembengkakan
kelenjar ludah, "iodisme" (rasa logam, mulut terbakar dan
tenggorokan, sakit gigi dan gusi, gejala kepala dingin, dan
kadang sakit perut dan diare. ), dan ginekomastia (Dipiro, 2015)
o ADRENERGIC β-LOCKERS
β-Bloker biasanya digunakan sebagai terapi tambahan
dengan obat antitiroid, RAI, atau iodida saat merawat
penyakit Graves atau nodul beracun; dalam persiapan untuk
operasi; atau badai tiroid. Satu-satunya kondisi dimana β-blocker
adalah terapi utama untuk tirotoksikosis adalah yang terkait
dengantiroiditis.
Dosis propranolol yang dibutuhkan untuk menghilangkan
gejala adrenergik bervariasi, namun dosis awal 20 sampai 40
mg secara oral empat kali sehari efektif untuk kebanyakan
pasien (denyut jantung <90 denyut / menit). Pasien yang lebih
muda atau lebih beracun mungkin memerlukan 240 sampai 480
mg / hari.
β-Bloker dikontraindikasikan pada gagal jantung
dekompensasi kecuali jika disebabkan hanya oleh takikardia
(keluaran tinggi). Kontraindikasi lainnya adalah sinus bradikardia,
terapi bersamaan dengan inhibitor monoamine oxidase atau
antidepresan trisiklik, dan pasien dengan hipoglikemia spontan.
Efek sampingnya meliputi mual, muntah, kegelisahan,
insomnia, sakit kepala ringan, bradikardia, dan gangguan
hematologi.
 BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Kanker adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh pertumbuhan sel-sel
jaringan tubuh yang tidak normal. Sel-sel kanker akan berkembang dengan
cepat, tidak terkendali, dan terus membelah diri, selanjutnya menyusup ke
jaringan di sekitarnya (invasive) dan terus menyebar melalui jaringan ikat,
darah, dan menyerang organ-organ penting serta saraf tulang belakang.
Gejala kanker timbul dari organ tubuh yang diserang sesuai dengan jenis
kanker, gejala kanker pada tahap awal berupa kelelahan secara terus menerus,
demam akibat sel kanker mempengaruhi sistem pertahanan tubuh sebagai
respon dari kerja sistem imun tubuh tidak sesuai.
Mekanisme dari aksi pada obatnya akan bervariasi tergantung proses
pertumbuhan sel kanker tertentu yang ditargetkan. Saat mengobati kanker
menggunakan terapi target, baik sendiri maupun bersamaan dengan
pengobatan lain seperti kemoterapi atau terapi radiasi , tujuan utama dari
pengobatan yang bergantung kepada jenis dan stadium kanker yang
ditargetkan, adalah: Untuk menyembuhkan kanker, Untuk mencegah
pertumbuhan sel kanker, Untuk menghancurkan sel kanker yang bisa
menyebar ke bagian tubuh lain, Untuk membantu meringkankan gejala-gejala
yang diakibatkan oleh kanker.
 DAFTAR PUSTAKA

Bustan, M.N. 2007. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Jakarta: Rineka Cipta.
Dalimartha, S. 2004 .Deteksi Dini Kanker Dan Simplisia Anti kanker: Penebar
Swadaya. Jakarta.
Dinkes Jawa Tengah. 2009. Profil Kesehatan Dinas Provinsi Jawa Tengah Tahun
2009. Semarang : Dinkes Jawa tengah.
Kartikawati, E. 2013. Awas!!! Bahaya Kanker Payudara & Kanker Serviks.
Bandung : Buku Baru
Kemenkes, R.I. 2007. Hasil Riset kesehatan Dasar tahun 2007.
www.Infodokterku.com/component/content/article/25-data/datakesehatan/
145-data-riskesdas-perempuan-merupakan-kelompok-yangpaling
banyak-terserang-kanker.
Lemeshow,s,et al. 1997.Besar Sampel Dalam Penelitian Kesehatan (Terjemahan).
Yogyakarta: Gajah Mada universitas Press.
Maharani, S. 2012 kanker : Mengenal 13 Jenis Kanker dan Pengobatannya
Jakarta: kata hati
Maysaroh, H. Kupas Tuntas Kanker Pada Perempuan & Penyembuhannya.
Klaten : Trimedia pustaka.
Misnadiarly. 2007. Obesitas Sebagai Faktor Risiko Beberapa Penyakit. Jakarta :
Pustaka Obor Populer.
Noor, N. N.2008. Epidemiologi.Jakarta: Rineka Cipta.
Novitasary M.D dkk. 2012 Hubungan antara aktivitas fisik dengan obesitas pada
Wanita Usia Subur peserta Jamkesmas di Puskesmas Wawonasa kecamatan
Singkil Manado. Skripsi. Universitas Samratulangi
Pratiknya, A. W. 2007. Dasar-Dasar Metodologi Penelitian Kedokteran dan
Kesehatan. Jakarta : PT Raja Grafindo Persada.
Pratiwi, M. R. 2009. Pengaruh Pemakaian Alat Kontrasepsi Kombinasi
Progesteron Estrogen Terhadap Kejadian Kanker Leher Rahim di RSUD
DR. Moewardi Surakarta. Surakarta.
Rakhmawati A dan Fillah F.D. 2013 Hubungan Obesitas dengan kejadian
Gangguan siklus menstruasi pada wanita dewasa muda. Journal Nutrition
College, Vol.2 No.1 Th, 2013, hal 214-222. Universitas Diponegoro.
Semarang.
Rasjidi. 2009. Deteksi Dini & Pencegahan Kanker Pada Wanita. Jakarata: Sagung
Seto
Romli M. I, dan Wawang S. S. 2011. Hubungan Antara Perempuan Perokok pasif
Dengan Gambaran Hasil Pap Smear di Yayasan Kanker Indonesia, Jawa
Barat, Periode April-Mei 2011. Prosiding SnaPP 2011 Sains, Tekhnologi,
dan Kesehatan. ISSN: 2089-3582.
RSUD Sukoharjo.2013. Rekapitulasi data Pasien Bangsal Bugenvile.
Sukoharjo:RSUD Sukoharjo.
Sabella,R. 2010.Libas Kanker Dengan Terapi Herbal, Buah, Dan Sayuran.
Klaten: Galmas Publisher
Sandina, D. 2011. 9 Penyakit Mematikan Mengenali & Tanda Pengobatannya,
Yogyakarta : Smart Pustaka.
Sastrasudarmo. 2011. Kanker The Sillent Killer.Garda Media.
Sugiyono. 2010. Metode Penelitian Kualitatif dan R&D.Bandung: ALFABETA.
Supariasa, I Dewa Nyoman, 2011.Penilian Status Gizi. Jakarta : ECG.
Suryapratama, S. A, dan M.Besari Adi Pramono. 2010. Karakteristik penderita
kanker serviks di RSUP Dr. Kariadi Semarang Tahun 2010. Jurnal Media
Medika Muda.
Tira, D. S. 2008. Risiko Jumlah Perkawinan, Riwayat Abortus, Dan Pemakaian
Alat Kontrasepsi Hormonal Terhadap Kejadian Kanker Serviks Di Rumah
Sakit Pelamonia Makassar Tahun 2006 – 2007. MKM. Vol. 03 No. 01 Juni
2008.
Wahyuni, C. U. 2005. Perbedaan Pemeriksaan Sitologi Pap Smear dengan PCR
Infeksi HPV 16/18 serta Faktor Determinan Pada Ibu Rumah Tangga di
Surabaya (6-12). Info Kesehatan Masyarakat. ISSN 1410-6434 Volume X,
Nomor 1 Juni 2006, Hal 1-100 terakreditasi No.26/dikti.kep.2005.
Wijaya, D. 2010. Pembunuh Ganas Itu Bernama Kanker Serviks. Yogyakarta :
Sinar Kejora.
World Health Organizattion .2013.Buletin Of The World Organization
2012;90:478-478 A.doi:10.2471/blt.12.103549.
www.exara.blogspot.com/2012. Diakses pada tanggal 27 Juni 2013.
Yayasan Peduli Kanker Serviks Indonesia (YPKSI). 2011. www.yayasan Peduli
kanker serviks Indonesia. Diakses pada tanggal 23 Juli 2013.
Yuniar Isma, S, dan Fitri Rohani. 2009. Faktor-faktor yang Mempengaruhi
Kejadian Kanker Serviks di Puskesmas Karanganyar. Jurnal ilmiah
kesehatan keperawatan, Vol.5.No.2 Juni 2009.

1. ^ Simon, Sumanto, dr. Sp.PK (2003). Neoplasma Sistem Hematopoietik:

Leukemia. Fakultas Kedokteran Unika Atma Jaya Jakarta.
2. ^ Mathers, Colin D, Cynthia Boschi-Pinto, Alan D Lopez and Christopher
JL Murray (2001). "Cancer incidence, mortality and survival by site for 14
regions of the world" (PDF). Global Programme on Evidence for Health
Policy Discussion Paper No. 13. World Health Organization.
3. ^ "Leukemia Facts & Statistics." The Leukemia & Lymphoma Society.
Retrieved 2009-07-02.
2. Brtunner, Sudadarth. 2002. Keperawatan Medikal-Bedah, Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
3. Reeves, Charlene J et al. 2001. Medical-Surgical Nursing. Alih Bahasa
Joko Setyono. Ed. I. Jakarta : Salemba Medika.
4. Smeltzer, Susanne, RN, dkk. 2000, Medical Surgical Nursing, Amerika
: Lippincott.
5. Suriadi & Rita Yuliani, 2001 : hal. 177, Cawson 1982; De Vita
Jr.,1985, Archida, 1987; Lister, 1990; Rubin,1992.