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Del 30 de enero al 4 de febrero de 2017

CODIGO ROJO

Luis Carlos Serna Hoyos

Médico y Cirujano

Especialista en Ginecología y Obstetricia

Universidad Pontificia Bolivariana

Clínica Universitaria Bolivariana

MORTALIDAD MATERNA

La hemorragia obstétrica es la primera causa de muerte materna en el mundo, globalmente

corresponde al 25% de las muertes y aun en los países desarrollados, está entre las tres primeras
causas de muerte. Es así como en el mundo, una mujer muere cada 3 minutos por hemorragia
ginecobstetricia. En Colombia en el año 2006, la hemorragia posparto fue la segundo causa de
muerte después de los fenómenos hipertensivos y en Antioquia entre los años 2004 y 2007, la
hemorragia posparto fue la Primera causa de muerte materna. (1)

Otros hallazgos:

 En el 87,8% de los casos el manejo fue inadecuado

 La mediana del tiempo para la administración de la primera unidad de glóbulos rojos fue de 3
horas
 En el 66,6% de los casos se realizaron conductas o intervenciones inadecuadas (2)

Muertes maternas asociadas a otras causas y en otras ciudades: A pesar del importante sub-
registro y de 714 muertes maternas reportadas por el DANE en 2001 se estimó los siguientes
porcentajes:
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 Cerca de 9% fueron atribuidas al aborto

 Otro 9% a complicaciones del puerperio
 Estudios nacionales mostraron que la hemorragia fue la causa de 57% de muertes maternas
en Cali entre 1985 y 1994
 38% de las muertes maternas reportadas en Bogotá en 1995 y 1996, y la cuarta causa de
muerte materna en Medellín
 Se encontró que los trastornos hipertensivos asociados al embarazo causaron 46,31% de las
muertes (3, 4, 5, 6, 7)

Toda institución debe implementar protocolos de atención para código rojo, para su adecuada
implementación se debe (nivel de evidencia III):

1. Tener protocolo por escrito que este fácilmente disponible

2. Se debe garantizar el conocimiento teórico del código rojo y el entrenamiento adecuado del
personal asistencial y de apoyo involucrado. Esta capacitación debe ser permanente y
periódicamente se deben realizar simulacros

3. Las instituciones deben respaldar el código rojo con el fin de garantizar los recursos
necesarios, adecuar los recursos necesarios y adecuar las actividades con el banco de
sangre, el laboratorio y el equipo quirúrgico en las unidades que estén disponibles

4. Cada vez que se aplique un código rojo debe evaluarse su desarrollo para contribuir con el
mejoramiento y adecuación institucional

Aspectos a mejorar

 Implementación del manejo activo del alumbramiento

 Diagnóstico temprano, detección y reconocimiento de la hipovolemia
 Tratamiento agresivo del shock-reemplazo adecuado del volumen
 Gestión administrativa oportuna, que implique una movilización logística y de recursos
humanos adecuada.
 Organización y actuación sincronizada de los profesionales de la salud que intervienen en la
atención
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En el año 2000 la ONU plantea los 8 objetivos de desarrollo del milenio, y específicamente el
objetivo 5 hace referencia a la salud materna y tiene 2 metas.

OBJETIVO 5: Mejorar La Salud Materna

 Reducir un 75% la tasa de mortalidad materna entre 1990 y 2015

 Lograr para 2015, el acceso universal a la salud reproductiva

Dada la importancia que este tema tiene en el mundo y el país es indispensable definir protocolos
que les permita a los profesionales de la salud orientar los procedimientos de la manera más
eficiente, que represente para las pacientes mejor pronóstico y mayores oportunidades de vida.
(8)

CAMBIOS FISIOLOGICOS DE LA PACIENTE GESTANTE

Durante la gestación el organismo sufre una serie de trasformaciones las cuales se manifiestan en
la mayoría de los sistemas con el objetivo de que el embarazo llegue a término. Dichos cambios
implican que la madre sea más susceptible a entidades que pueden amenazar su vida.

Todos los mecanismos adaptativos maternos buscan satisfacer dos necesidades:

 Mantener la perfusión necesaria del espacio intervelloso

 Adecuado intercambio gaseoso y de nutrientes a nivel placentario

El feto es activo y decreta cambios adaptativos maternos para definir su destino. A continuación,
se hará un breve repaso de los cambios fisiológicos más importantes durante la gestación.
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SISTEMA CARIDIOVASCULAR

Desde la misma semana de la implantación por acción de la progesterona y posteriormente por

acción del óxido nítrico se presenta vasodilatación sistémica lo que lleva a un descenso de la
presión arterial. Dicha disminución de los valores de la presión arterial alcanza sus cifras más
bajas hacia la semana 20 de embarazo (disminución de los valores de aproximadamente 20% con
respecto a la basal) para posteriormente regresar a valores normales en el tercer trimestre .Con el
objetivo de compensar la disminución de las cifras de la presión arterial y del gasto cardiaco por la
vasodilatación se aumenta la frecuencia cardiaca 15-20 latidos sin afectar la fracción de eyección,
el útero acapara hasta el 15.-20 del gasto cardiaco (600-800Ml/min ) con el objetivo de garantizar
un adecuado flujo sanguíneo hacia el feto.

La volemia se puede aumentar hasta un 35%, debido a esto los estrógenos favorecen la
remodelación funcional del corazón lo que lleva a que se presente hipertrofia ventricular, dicho
cambio es lo que explica hallazgos como un tercer ruido, soplos sistólico (la auscultación de un
soplo diastólico siempre se debe considerar como anormal) y prolongación del QT lo que
predispone a la gestante a arritmias principalmente durante el proceso del parto.

Con respecto al sistema venoso este se va a presentar relajación de la musculatura lisa, lo que se
va a manifestar como formación de venas varicosas y lagos venosos de circulación lenta, lo que a
su vez debido al estasis lleva a la formación de trombos que se ve agravado por el estado
procoagulante propio del embarazo.

Signos y síntomas como la cefalea global, el aumento de la temperatura, la congestión vascular

en vulva, vía aérea y otros sitios se debe a la vasodilatación sistémica; para compensar este
efecto vasodilatador e hipotensivo el organismo induce la retención de agua y electrolitos
mediante la activación del sistema renina angiotensina-aldosterona y la hormona antidiurética.
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Los cambios hemodinámicos tienen su máxima manifestación durante el parto, momento en el

cual las contracciones uterinas producen aumento del gasto cardiaco hasta un volumen de 300-
500ml, con aumento de la frecuencia cardiaca por activación del sistema simpático, para
posteriormente retornar toda la funcionalidad hemodinámica a estados basales hacia la cuarta
semana del puerperio.

SISTEMA HEMATOLOGICO

Desde el mismo momento de la concepción y hasta instantes finales del embarazo el volumen
eritrocitario aumenta aproximadamente un 30% con respecto al volumen plasmático, razón por la
cual se presenta anemia dilucional.

Con respecto a los niveles de hemoglobina estos se consideran normales hasta valores de 11g/dl,
cifras por debajo de este son considerados como anemia y en países subdesarrollados como el
nuestros las mujeres gestantes requieren el suplemento de hierro y ácido fólico. Posterior a la
fecha en que ocurre el parto los niveles de hemoglobina y hematocrito deben estar en rangos de
normalidad hacia el cuarto día.

Haciendo mención a los elementos que participan en los procesos hemostáticos y de la

coagulación hay una disminución del número plaquetario del 10% aproximadamente; pero por
acción de los estrógenos a nivel hepático hay aumento del fibrinógeno hasta un 50% y hacia al
final de la gestación hay un estado procoagulante, el cual favorece la hemostasia durante el parto,
proceso el cual es influenciado en gran medida por las contracciones uterinas inmediatamente
después de que ocurre el nacimiento.

SISTEMA RESPIRATORIO

La función pulmonar durante el embarazo permanece estable pero el mecanismo ventilatorio si

sufre cambios manifestados por disminución de la reserva pulmonar y del volumen residual,
procesos que son explicados por el ascenso del diafragma y disminución de la capacidad
respiratoria debido al crecimiento uterino, lo que a su vez se ve reflejado en el aumento de la
frecuencia respiratoria en 3-4 ventilaciones minuto.
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Por acción de los estrógenos que aumenta la vascularización, turgencia y secreción de las
mucosas, hay edema y disminución del diámetro de las vías respiratorias, esto hace que la
intubación orotraqueal sea un proceso de mayor dificultad comprado con la población general; por
los cambios fisiológico anteriores y debido a una disminución de la tolerancia a la hipoxia y a la
acidosis por aumento de la demanda de oxigeno de la unidad feto-placentaria durante momentos
de estrés de debe considerar en estas pacientes realizar la intubación de manera más rápida.

SISTEMA RENAL

Los principales cambios con respecto a la función renal pueden ser explicados en aumento del
flujo sanguíneo hacia este órgano debido a la acción de sustancias vasodilatadoras (óxido nítrico,
estrógenos y progestágenos), lo que ocasiona aumento de la tasa de filtración glomerular (TFG).
Tal efecto vasodilatador se acompaña de relajación de la musculatura del sistemas urinario lo que
ocasiona hidronefrosis funcional; dichos cambios se presentan desde la semana 6-7 y son
progresivos hasta el final de la gestación.

Con respecto al volumen urinario este aumenta entre un 50 y 100%, lo que lleva a aumento de la
depuración de creatinina por encima de 120ml/min/1.73, debido a estos cambios en el
funcionamiento renal es que se presenta disminución de los niveles de creatinina sérica por
debajo de 0.9mg/dl, además se puede presentar cambios como glucosuria que puede ser normal
por la gran cantidad de glucosa circulante que hay durante la gestación con el objetivo de
satisfacer las demandas metabólicas fetales.

SISTEMA DIGESTIVO

Este sistema es de los que más cambios presenta durante el embarazo, dichos modificaciones
pueden ir desde alteración en la tolerancia de los alimentos (bulimia, anorexia, hiperémesis
gravídica), hasta cambios en la actividad musculara del tracto digestivo. Se presenta disminución
del movimiento gastrointestinal con la consiguiente reducción del tono del esfínter esofágico
inferior y píloro lo que favorecer el reflujo gastroesofágico, disminución del vaciamiento gástrico y
disminución del peristaltismo; todo lo anterior explica síntomas como sialorrea, náuseas, reflujo
postprandial, pirosis y flatulencia.
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Además, se presenta disminución del vaciamiento biliar, lo que favorece la formación de cálculos
en la vesícula por aumento del colesterol biliar y estasis en el sistema biliar, lo anterior explica la
elevación de la fosfatasa alcalina durante el embarazo.

Hacia el tercer trimestre se presenta disminución en el recambio de las sales biliares, lo que
favorecer que esta se deposite en el tejido conectivo y explique el prurito gestacional. En boca es
habitual encontrar hiperemia e hipertrofia de las encías, condición que predispone a la madre a la
gingivitis hipertrófica de la gestación. Además, es frecuente la aparición de caries hacia el quinto o
sexto mes de embarazo por disminución en el pH de la saliva y regurgitación del jugo gástrico.

SISTEMA REPRODUCTOR Y SEXUAL

Los principales cambios son la suspensión en el reclutamiento de los óvulos por la hormona
folículo estimulante (FSH), la falta de pulsación de la LH y la ausencia de cambios rítmicos y
cíclicos del endometrio. El cérvix se cubre de un tapón de moco espeso y adherente que protege
la penetración de esperma y baterías. Además, por acción hormonal hay aumento del tamaño de
la glándula mamaria hasta 4.5 veces.

PIEL Y FANERAS

Los estrógenos explican la sensibilidad cutánea y los progestágenos el efecto pigmentario que se
manifiesta en regiones como las areolas, vulva, cara (cloasma) y región infraumbilical. Hay
aumento en la sensibilidad a padecer de acné y piel grasosa por acción de los andrógenos
específicamente la deshidroepiandrosterona, la cual tiene su mayor expresividad durante el
segundo trimestre por aumento del cortisol fetal. Además, los estrógenos estimulan la síntesis se
factores de crecimiento cutáneo y vascular, los cuales estimulan la formación de capilares con
telangectasias y nevus en araña característico de la gestación. Adicionalmente se presentan
estrías que se presentan por la fragilidad térmica debida al cortisol y por estiramiento de la piel.

SISTEMA ENDOCRINO

Desde el momento de la concepción se presenta disminución de la hormona liberadora de

gonadotropinas (GnRH) y de la hormona luteinizante (LH,) debido a la retroalimentación negativa
generada por el aumento normal durante el embarazo de los estrógenos y progestágenos. La
hipófisis aumenta de tamaño hasta en un 50%, y la secreción de prolactina por esta aumenta
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A través del embarazo alcanzando su máximo nivel hacia la semana 37 donde los niveles están
10-20 veces el valor basal inicial preparándose para la lactogenesis. Con respecto a la tiroides
hay aumento en el tercer trimestre en un 40% de la T4 total y en un 30% T3 total con disminución
hasta en un 30% de las fracciones libres de estas, por lo cual no se presentan efectos tóxicos.
Después de la semana 20 de gestación, el aumento de las hormonas placentarias y fetales
ocasiona que se presente resistencia relativa a la acción de la insulina, por lo cual hay tendencia a
la hiperglucemia postprandial.

FACTORES DE RIESGO Y PREVENCION DE LA HEMORRAGIA OBSTETRICA

Para entender claramente la causa de la hemorragia obstétrica, es necesario comprender

estrechamente los mecanismos fisiopatológicos que desencadenan la hemorragia post-parto
(HPP), sin embargo, y debido a su trascendencia en la epidemiologia de la morbilidad y
mortalidad materna, en los últimos años se ha despertado un especial interés por identificar los
factores de riesgo más importantes para el desarrollo de una HPP.

En un estudio desarrollado entre el año 2003-2005; se lograron identificar los más significativos
factores de riesgo para el desarrollo de una HPP moderada en una población de América latina;
de un total de 11.323 partos, el 10.8 % de las pacientes desarrollo una HPP y de estas; 209
mujeres desarrollaron una hemorragia severa. Los factores de riesgo más fuertemente asociados
fueron: Retención de placenta (33.3 %), Embarazo múltiple (20.9 %), macrosomia (18.6 %),
episiotomía (16.2 %), necesidad de sutura perineal (15 %) (1). En estudios anteriores, se había
encontrado la multiparidad como importante factor de riesgo para el desarrollo de HPP. Sin
embargo, algunos estudios internacionales han encontrado una prevalencia menor de HPP que va
desde un 3.6 – 4 % de los partos vaginales (2).

Clásicamente, se ha discriminado la etiología de la HPP en 4 “T”:

 Tono
 Tejido
 Trauma
 Trombina

Para cada uno de estos elementos, existe un factor de riesgo determinado:

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 TONO = ATONÍA UTERINA

1. Sobredistensión Uterina
a. Embarazo Múltiple
b. Polihidramnios
c. Macrosomia fetal

2. Infección amniótica
a. RMO > 18 horas

3. Agotamiento de la fibra muscular

a. Trabajo de parto prolongado
b. Trabajo de parto rápido
c. Multiparidad

La atonía uterina se define como la contracción muscular deficiente luego del

alumbramiento, esta es la causa más común que desencadena una HPP; hasta en un 80 %
de los casos (3). Esta disfunción, generalmente se produce o por un agotamiento de la fibra
o por una excesiva distensión que lleva a un mal funcionamiento de su estructura
molecular. Conllevado a una inadecuada contracción muscular y por ende a una pobre
constricción de los vasos sanguíneos, principal mecanismo de hemostasia.

Al examen físico de la paciente se encuentra un útero blando, poco contraído y una

abundante hemorragia. Para prevenir la atonía uterina, se deben controlar todos los
eventos preparto, que lleven a distensión uterina como, por ejemplo; una macrosomia fetal
teniendo un adecuado control metabólico en una paciente con Diabetes estacional. En el
periodo intraparto; se deben controlar variables como el partograma para evitar la
prolongación innecesaria del trabajo de parto además de evitar al máximo las conductas
que predispongan a la infección amniótica.

 TEJIDO = RETENCIÓN DE TEJIDOS

1. Retención de placenta
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a. Alteración en la implantación de la placenta: Acretismo placentario; principalmente

secundario a intervenciones quirúrgicas uterinas como cesáreas, miomectomias,
curetajes.

La retención de tejidos, especialmente la placeta, son la segunda causa más importante

de HPP y la primera causa de histerectomía intraparto. La <retención placentaria se origina
generalmente, en la implantación anómala de esta en la decidua, pudiendo invadir más allá
del miometrio. Existen algunos factores de riesgos bien estudiados para el desarrollo de
una implantación anómala; el principal es el antecedente de parto por cesárea, (4) también
están implicados los procedimientos quirúrgicos previos como miomectomias y curetajes.
La prevención se basa en la identificación precoz de esta alteración en el preparto y así
definir la necesidad de un parto por cesárea. La atención del parto una vez se haya
identificado esta alteración, debe estar a cargo de un especialista y en un centro con la
capacidad de realizar procedimientos quirúrgicos. Sin duda alguna, La medicina basada en
la evidencia ha demostrado que la mejor medida para prevenir la HPP es el manejo activo
de la tercera fase del trabajo de parto (alumbramiento) (2,5)

 TRAUMA = LESIONES

1. Inversión uterina

a. Alumbramiento Activo
b. Acretismo placentario

2. Ruptura uterina
a. Dehiscencia de intervención previa
b. Parto instrumentado
c. Versión cefálica
d. Hiperdinamia

3. Desgarros en el canal del parto

a. Macrosomia Fetal
b. Inadecuada protección perineal
c. Parto instrumentado
d. Presentación fetal anómala
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Las lesiones en el trabajo de parto y parto, son causa importante de sangrado. Los factores
de riesgo implicados en el desarrollo de lesiones perineales son principalmente: la nuliparidad,
Macrosomia fetal, parto instrumentado, Presentaciones anómalas. Esta puede ser la causa de
sangrado que depende más del cuidado del personal de salud, ya que una inadecuada
atención del parto puede ser el desencadenante de lesiones genitales y/o perineales. En
algunos estudios, los desgarros vaginales suponen la segunda causa de HPP. (5) Para la
prevención de patologías como la inversión uterina se debe hacer un cuidadoso manejo del
alumbramiento activo, no se debe halar del cordón mientras se esté realizando masaje y si se
hala de este se debe realizar una gentil presión suprapúbica con el fin de evitar la inversión del
fondo uterino (maniobra de Brant- Andrews)

 TROMBINA = COAGULOPATIAS

1. Congénitas
a. Enfermedad de Von Willebrand
b. Hemofilia
c. Deficiencia de Factores

2. Adquiridas
a. CID
b. Síndrome Hellp
c. Preecplampsia Severa
d. Sepsis

Puede haber coagulopatias de origen congénito o adquiridas, dentro de las primeras

encontramos la enfermedad de Von Willebrand y otras deficiencias como deficiencias de
fibrinógeno y factores V, VII, X, XI.
Dentro de las causas adquiridas de coagulopatias se encuentran la Sepsis, el Síndrome de
HELLP, la preeclampsia severa.
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MANEJO ACTIVO DEL ALUMBRAMIENTO

El método “natural” para el alumbramiento se basa en un proceso expectante en donde solo se

pinza el cordón una vez ha dejado de tener latidos, hay expulsión espontanea de la placenta sin
ningún tipo de intervención. En el manejo activo de la tercera fase del trabajo de parto; consta de
3 principios fundamentales:

1. El uso de medicamentos uterotonicos que faciliten la expulsión de la placenta y disminuyan el

sangrado ( Oxitócica 10-20 UI luego de la expulsión del bebe)

2. Pinzamiento temprano del cordón

3. Tracción controlada del cordón hasta lograr el desprendimiento de la placenta

La Oxitocina reduce 50 % la HPP y es recomendada por la OMS para el manejo activo del
alumbramiento, si no se dispone de Oxitocina se pueden utilizar otros uterotonicos pero con
menor evidencia de seguridad y efectividad como la: metilergonovina y misoprostol (6). Además,
se debe realizar masaje uterino hasta lograr una involución y adecuada contracción verificando
por lo menos cada 5 minutos su estado.

SHOCK HEMORRÁGICO EN LA PACIENTE OBSTETRICA

Después de estudiar la fisiología de la gestante y teniendo en cuenta los factores de riesgo y la

forma de prevenir la hemorragia postparto, iniciaremos con el protocolo de manejo del shock
hemorrágico en la gestante.

FISIOPATOGENIA DEL CHOQUE HIPOVOLÉMICO

La pérdida de sangre (plasma y elementos celulares) inicia la respuesta del sistema simpático con
derivación de la sangre desde la periferia hacia el centro cardio-torácico para garantizar volumen
de bomba y la perfusión de órganos vitales como el corazón, el cerebro y las suprarrenales. Los
otros lechos vasculares se encuentran con vasoconstricción y mínimo gasto circulatorio, se tornan
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pálidos, y fríos. Después de los primeros 20-30 minutos el reflejo simpático se pierde y ocurre la
redistribución de los volúmenes centrales hacia la circulación periférica, domina el parasimpático y
ocurre depresión miocárdica. Durante el tiempo de hipoperfusión la presión arterial cae, el pulso
aumenta, se manifiestan los signos de cada órgano en particular el cerebro que manifiesta
deterioro progresivo de la conciencia, pasando por una fase de excitación hipóxica, hasta el coma.

CLASIFICACIÓN DEL CHOQUE HIPOVOLÉMICO EN LA MUJER GESTANTE

La definición de hemorragia postparto no es fácil, pero clásicamente se aceptado como la pérdida

de más de 500ml de sangre después de un parto vía vaginal o más de 1000ml después de una
cesárea, sin embargo, esta definición no es satisfactoria y el volumen es difícil de cuantificar y
frecuentemente subvalorado, por lo cual se propone la medición de la hemorragia obstétrica
según parámetros clínicos y hemodinámicos, que clasifican el shock hemorrágico. (1)

La detección del shock hemorrágico es crucial, sobretodo en la fase compensada, donde los
síntomas y signos son más discretos, es en esta fase donde se debe iniciar una terapia efectiva
con cristaloides para mantener un buen volumen efectivo e iniciar acciones de hemostasia, para
evitar llegar a etapas avanzadas del shock y requerir terapia transfusional. (2)

La pérdida de más del 45% en el volumen plasmático es incompatible con la vida, la paciente
entra en estado de actividad eléctrica sin pulso (AESP) y requiere además de la recuperación de
volumen de una reanimación cardio-cerebro-pulmonar (RCCP).
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Porcentaje de
pérdida de volumen Presión Arterial Grado del
Perfusión Pulso Sensorio Cristaloides a
y mL para una Sistólica en mm Hg choque
mujer de 50-70kg infundir

10-15 %
> 90 Normal Compensado 60 – 90 lpm Normal 1500 – 1000 ml
500-1000 mL
Ligeramente Debilidad,
15-25 %
disminuida Entre 90 sudoración y Leve 91 – 100 lpm Normal 3000 – 4500 ml
1000-1500 mL
y 70 palidez
Intranquilidad,
25-35 % palidez,
70-80 Moderado 101 – 120 lpm Agitada 4500 – 6000 ml
1500-2000 mL oliguria y
frialdad
Colapso, sed
35-45 % de aire, anuria
50-70 Severo > 120 lpm Letárgica > 6000 ml
2000-3000 mL y llenado
capilar > 3 seg.

Principios fundamentales del manejo del Choque hipovolémico en la gestante. (3)

1. Priorizar siempre la condición materna sobre la fetal

2. Establecer por medio de los signos vitales y el estado de conciencia, si la pérdida sanguínea
es superior a 1000 mL, para activar el Código rojo

3. Trabajar siempre en equipo, previamente sensibilizado y capacitado

4. Reconocer que el organismo tolera mejor la hipoxia que la hipovolemia, por esto la estrategia
de reanimación del choque hipovolémico se basa en el reemplazo adecuado del volumen
perdido calculado por peso, edad gestacional y signos y síntomas de choque

5. La reposición de volumen se debe hacer con solución de cristaloides en una relación 3: 1, y la

reposición se debe hacer con cristaloides y no con coloides, ya que estos al igual que la
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6. hipoperfusión aumentan el riesgo de CID, la cual empeora con la acidosis, la hipoxemia y la

hipotermia

7. Solamente el 20% del volumen de solución electrolítica, pasado por vía IV en la recuperación
volumétrica, es hemodinámicamente efectivo al cabo de una hora

El algoritmo del A – B – C – D de la reanimación en el paciente politraumatizado, propuesto en el

ATLS, es igualmente útil en la paciente embarazada, ya que da una aproximación a la paciente de
manera organizada y permite valorar el estado hemodinámico y nivel de conciencia con lo que se
puede diagnosticar y clasificar el shock.

SECUENCIA TEMPORAL DEL CÓDIGO ROJO

El código rojo se ha dividido en tiempos, con el objetivo de trabajar por metas, algo similar a los
objetivos en la reanimación del paciente con sepsis

1. TIEMPO CERO = CONTACTO Y DIAGNÓSTICO:

 Priorizar supervivencia materna sobre la fetal

 Oxigeno garantizar un soporte oxigeno adecuado
 Canalizar Vena con 2 cateteres gruesos (14 ó 16)
 Monitorizar los signos vitales y hacer el diagnóstico y clasificación del shock (tabla 1)
 Trabajar en equipo: activar el CODIGO ROJO

 Decidir si el caso es para REMITIR o para ASUMIR

2. TIEMPO 0 – 20 MINUTOS = ESTABILIZACIÓN Y CAUSAS:

 Tomar muestras para hemoleucograma completo, pruebas cruzadas, hemoclasificación,

tiempos de coagulación, fibrinógeno y función renal
 Calcular el volumen perdido y reponerlo con cristaloides en una relación 3:1
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Ejemplo: Paciente de 55 kg con shock compensado en las primeras 12 horas postparto.

7% del peso + Aumento volumen de acuerdo con la edad gestacional x % de pérdida
calculado por el estado del shock x 3
55 x 0,07 = 3.85 + 40 % = 3.85 + 1,54 = 5.39 x 15 % = 0.80 x 3 = 2.4
El volumen de cristaloides a infundir es de 2.500 ml

 Evacuar vejiga, medir eliminación permanentemente (control de ingresos y egresos), esta

medida nos permite valorar la perfusión renal y guiar la reanimación

 Mantener temperatura corporal, para lo cual se utilizan frazadas y se calientan los líquidos
endovenosos

 Realizar diagnósticos de trabajo y los diagnósticos diferenciales b¿+asados en la

nemotecnia de las 4 Ts (Tono 50 a 60 % de las causas – Trauma 20 % – Tejidos 10 % –
Trombina 1 %)5
 Garantizar hemostasia, uterotónicos
Masaje uterino permanente

Uterotónicos: Oxitocina, metilergovasina, PgE2.

Revisar canal del parto

Aplicar 2-3 Und GR tipo O negativo: 250 mL aumentan el hematocrito 2-3 vol. Si no hay O
negativo, aplicar O positivo

 Medidas de retorno venoso: piernas elevadas.

 Reservar 2 Und. de glóbulos rojos empacados, dependiendo de la gravedad del shock se
utilizan componentes tipo específico y cruzados, en caso de shock severo solicite unidades
0 negativo, si esto no es posible se puede aplicar 0 positivo

3. TIEMPO 20 – 60 MINUTOS = HEMOSTASIA Y MANEJO DEL SHOCK:

 Iniciar sangre específica con o sin pruebas cruzadas, dependiendo de la gravedad del
shock
 Conservar el volumen útil circulante. Sólo el 20% de la solución electrolítica permanece en
circulación efectiva al final de la hora. Mantener el volumen de infusión entre 150 – 300ml/h
de acuerdo con el estado de shock
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 Mantener las actividades de hemostasia según el diagnóstico etiológico

 Garantizar la vigilancia de signos vitales y funcionales: Presión arterial, pulso y eliminación
urinaria
 Si el diagnóstico es atonía uterina piense si la paciente requiere ser llevado a cirugía, antes
de esto a la paciente se le debe corregir el volumen y la CID

4. TIEMPO 60 MINUTOS = MANEJO DEFINITIVO Y COMPLICACIONES:

 Vigilancia avanzada:
Medir el estado ácido-básico

Re-evaluar las pruebas de coagulación (TPT, TP, fibrinógeno, dímero D).

Hemoglobina, hematocrito y plaquetas

Función renal

Vigilar sobrecarga hídrica

 Decidir si la paciente es llevada a cirugía y unidad de cuidados intensivos

 Corregir siempre la CID antes de la cirugía:

• Llevar las plaquetas por encima de 50000/mL. Cada unidad de plaquetas de 50 mL

aporta 5000-8000 plaquetas por mL.
• Plasma fresco para recuperar factores de coagulación: Si TP o TPT > 1.5 veces el
control utilizar 12-15 mL/kg. Suministrar 6 unidades de plasma fresco por cada 4
unidades de glóbulos rojos (1 unidad por cada 20 kg). Cada unidad de 250 mL aporta
150 mg de fibrinógeno y otros
• Crioprecipitado: utilizarlo si, el fibrinógeno es inferior a 100 mg/dl, o el TPT y el TP no
corrigieron con la administración del plasma fresco. Una unidad de 10 a 15 mL aporta
200 mg de fibrinógeno, 100 unidades de factor VIII, 80-100 U de v WF y 50-100 U de
factor XIII y fibronectina. Se administran 2 mL/kg de peso.

 Conservar el volumen útil circulatorio: apoyarse en los criterios clínicos de choque

 Mantener actividades de hemostasia y vigilancia estricta del sangrado.
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Del 30 de enero al 4 de febrero de 2017

 Remisión oportuna con calidad: ambulancia medicalizada, personal médico capacitado,

equipo de reanimación CCP.

MANEJO DE LA HEMORRAGIA POSPARTO

Preventivo en pacientes de Reservar glóbulos rojos

riesgo, anteparto
Hemoclasificar

Profiláctico intraparto Manejo activo de la tercera parte

del trabajo de parto

Oxitocina luego del parto

Palpar fondo uterino y masaje

Revisar placenta

Revisar canal del parto

Sangrado vaginal mayor del normal y que desestabilice a la paciente.
Mayor de 500 cc en parto vaginal y de 1000 cc en cesárea

Hemorragia posparto establecida

Diagnóstico de hemorragia
posparto
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DIAGNOSTICO DE HEMORRAGIA POSPARTO

Canalizar 2da vena

Monitorizar signos vitales

Pulsoximetro

Oxigeno por mascara

Lactato ringer 2000cc a chorro

Reservar sangre, plaquetas, Investigar causa

Crioprecipitados o plasma

Sangrar para Hb, Hcto,

Requieren anestesia Coagulopatía
Hemoclasificación (si no se ha
hecho) Corregirla
Atonía posparto Trauma Inversión uterina
pH y gases arteriales, lactato arterial
genital
Rescisión uterina Corregirla
Sonda vesical a cistoflo
Corregir
Masaje bimanual
desgarros
Más oxitocina
Laparotomía si
Metilergonovina
hay ruptura
Misoprostol
rectal Revisar bien si

fue fórceps
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Del 30 de enero al 4 de febrero de 2017

Sigue sangrando

Hemorragia posparto intratable

Solicitar cama en UTI

Evaluar necesidad de inotrópico (dopamina 5-15 s/kg/min)

Sangrar para plaqueta, tp, tpt, fibrinógeno y

Transfundir al corregir la causa del sangrado

Glóbulos rojos si Hb < de 7,0

Plaquetas si son < de 30,000

Plasma fresco si el fibrinógeno es < de 100

Solicitar ayuda 2do obstetra o cirujano

Cirugía:

1. Empaquetar Seguimiento
2. Ligadura uterinas o hipogástricas
3. Histerectomía abdominal es la mejor
4. Si hay sangrado del lecho empaquetar
PH yelgases
abdomen por 24cada
arteriales horas mientras
6 horas se estabiliza
(corregir

Exceso de bases).

Lactato arterial cada 6 horas (bajarlo en 24

horas a lo normal)

Otros exámenes a criterio del tratante

Estar pendiente de complicaciones

Falla hepática

Traslocación bacteriana

Falla renal

CID
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