ANATOMI INTERVERTEBRAL

Diskus intervertebralis terdiri dari 3 bagian : bagian tengah diskus berisi nukleus
pulposus, yang tidak mempunyai anyaman jaringan fibrosa. Bagian terluar adalah anulus
fibrosis, yang mengelilingi nukleus pulposus. Anulus ini suatu cincin yang tersusun oleh
lamellae fibrocartilogenea yang konsentris yang membentuk circumfereria dari diskus
intervertebralis. Serabut-serabut yang menyusun tiap lamella berjalan miring dari satu
vertebra ke vertebra lainnya, serabut-serabut dari suatu lamella secara khas berjalan pada sisi.
Sepasang vertebra endplate adalah merupakan permukaan datar teratas dan terbawah dari
suatu diskus intervertebralis. Ligament longitudinal anterior memelihara stabilitas pada
persendian korpus vertebralis dan mencegah hiperekstensi kolumna vertebralis. Ligamen
longitudinal posterior lebih sempit dan lebih lemah dari ligamen anterior. Ligamen posterior
berperan mencegah hiperfleksi kolumna vertebralis serta mencegah herniasi diskus
intervertebralis.

Medula spinalis merupakan struktur yang mudah bergerak yang digantung oleh akar
saraf dan ligamen dentatum. Bila vertebra bergerak, pada awalnya dapat menyebabkan
terlipat atau tidak terlipatnya medula spinalis. Sepanjang medula spinalis dapat menyesuaikan
diri, maka medula spinalis tidak bergerak naik-turun dalam kanalis spinalis. telah ditunjukkan
dalam penelitian hewan lebih lanjut persarafan aferen ke saraf sinuvertebral muncul melalui
rami berkomunikasi dari beberapa atasan dan inferior ganglia akar dorsal. Dalam studi
manusia dan hewan, daerah anular luar dipersarafi, tetapi bagian dalam dan nukleus pulposus
tidak diinervasi. Ini studi tambahan telah menunjukkan bahwa ALL juga menerima
persarafan aferen dari cabang yang berasal dari ganglion akar dorsal nukleus pulposus tidak
diinervasi.Dalam studi tambahan telah menunjukkan bahwa ALL juga menerima persarafan
aferen dari cabang yang berasal dari ganglion akar dorsal. PLL dipersarafi oleh serat
nonsireseptor dari cabang ascending utama dari saraf sinuvertebra. Saraf ini juga
mempersarafi yang berdekatan lapisan luar anulus fibrosis. Degeneratif diskus lumbal
manusia telah terbukti mengandung lebih banyak saraf jaringan dan menjadi lebih vaskular
daripada normal.
Proteoglikan dan Air

Proteoglikan juga dikenal sebagai glikosaminoglikan dan termasuk struktur seperti

chondroitin dan kolagen. Itu muatan negatif pada rantai bercabang dan hidrofilik sifat
proteoglycan secara internal menekan diskus dengan menarik air melalui osmosis ke dalam
nukleus pulposus. Sayangnya, proteoglikan dan kandungan air dalam diskus cenderung
menurun dengan usia. Selain itu jumlah hidrasi dalam diskus berbanding terbalik untuk
menerapkan stres, menyarankan bahwa tulang belakang diterapkan beban menyebabkan
hilangnya hidrasi dan proteoglikan di diskus. Menariknya, proteoglikan, dan dengan
demikian kandungan air, juga telah terbukti rendah di seluruh tulang belakang pada pasien
dengan cakram degenerasi. Penelitian telah menunjukka bahwa diterapkan menghasilkan
perubahan degeneratif dalam cakram; Namun, masih belum jelas apakah degenerasi di vivo
adalah hasil dari yang diterapkan pada yang sudah biokimia diubah disk atau respon terhadap
stres dengan cara lain disk normal. Degenerasi diskus mungkin memiliki dasar genetik;
Sahlman, dkk. telah menunjukkan bahwa tikus yang heterozigot untuk gen knockout, Col2a1,
terkait dengan Tipe II kolagen, memiliki duri 4% lebih pendek dan konsentrasi menurun
glikosaminoglikan di endplate mereka, vertebrae, dan anulus fibrosis.

Degenerasi diskus telah terbukti bervariasi secara khusus dalam derajat sulfasi
chondroitin. Degenerasi cakram tidak memiliki sulfasi chondroitin yang memadai bila
dibandingkan dengan kontrol, dan tingkat degenerasi lebih besar dalam degenerasi tingkat
yang lebih tinggi. Itu disakarida spesifik yang terlibat adalah chondroitin sulfate, yang telah
direduksi menjadi chondroitin yang tidak tersulfonasi bagian. Penelitian ini menyarankan
mekanisme yang mungkin untuk peningkatan insidensi kegagalan posterior disk, karena
tingkat undersulfation ditekankan di nukleus pulposus serta posterior segmen sentral dari
anulus fibrosis. Spesifik lainnya proteoglikan anular, fibromodulin, menunjukkan struktural
berubah seiring bertambahnya usia yang ditandai dengan proporsional peningkatan bentuk
glikoproteinnya, yang kurang sulfat keratin.

Vaskular Diskus

Diskus itu sendiri memiliki tingkat metabolisme yang rendah dan dapat diterima
sebagian besar nutrisinya melalui difusi. Transportasi massal berkontribusi agak untuk nutrisi
dari disk dan ini difasilitasi oleh gerakan spinal. Mayoritas nutrisi diskus dipasok melalui
tempat tidur kapiler dari VB kartilago endplate. Aliran darah ke tempat tidur kapiler ini
berada di bawah humoral kontrol, yang meningkat dengan penerapan asetilkolin. Penelitian
awal menunjukkan reseptor muskarinik ada di endplate kartilaginous, menyiratkan
kemungkinan mekanisme efek negatif nikotin pada endplate. kapiler menerima aliran darah
dari cabang distal dari arteri interoseus yang memasok VB. Gangguan endplate kartilaginous
mengarah ke formasi dari node Schmoral. Vascular dan jaringan limfatik hadir dalam anulus
pasien yang setua umur 20 tahun; Namun, limfatik dan pembuluh darah tidak ada dalam
nukleus pulposus pada usia berapa pun. Konsentrasi oksigen telah ditemukan terbesar di tepi
cakram, dan konsentrasi laktat terbesar dalam pusat, yang merupakan bagian dari cakram
terjauh dari suplai darah. Meskipun konsentrasi oksigen dan laktat bervariasi dari orang ke
orang, mereka tidak tampaknya berubah dalam keadaan patologis. Perubahan dalam suplai
vaskular muncul dalam degenerasi diskus. Arteri anastomotik normal pada anterolateral
permukaan dilenyapkan dan digantikan oleh arteri di anuli degenerasi. Perubahan arteri
terjadi sebelum proses degeneratif dan mungkin terkait dengan pertumbuhan pembuluh darah
dari pembentukan osteophyte.

Ini berhubungan antara nutrisi ke diskus dan penyakit. Beberapa penulis percaya
bahwa neovascularity terjadi sebagai respons terhadap cedera sebagai upaya untuk memasok
bagian yang rusak dari diskus dengan nutrisi.Lainnya menyarankan bahwa vaskularisasi
anulus terjadi sebagai respons trauma dan pembuluh darah baru berhubungan dengan endotel
sel, fibroblas, dan sel mononuklear. Bedah spesimen telah dibandingkan dengan spesimen
cakram kadaver yang normal dan telah ditemukan bahwa pembuluh darah cakram normal
tidak terkait dengan tambahan sel, tetapi dengan matriks kolagen yang tidak aktif. Baik
makrofag dan pembuluh darah telah ditemukan menjadi menonjol di fragmen disk herniated,
tetapi kehadirannya atau ketiadaan entitas ini tidak dapat dikorelasikan dengan waktu nyeri
radikuler

Distribusi Kolagen

Kolagen adalah proteoglikan yang didistribusikan secara luas di tubuh. Kolagen tipe I
biasanya ditemukan di kulit, tulang, tendon, dan dentin. Tipe II dan IX biasanya ditemukan
dalam hialin tulang rawan dan humor vitreous. Kolagen tipe III bisa ditemukan di kulit dan
pembuluh darah. Tipe VI ditemukan di kebanyakan jaringan interstisial. Kolagen tipe I
ditemukan di dalam nukleus pulposus dan anulus fibrosis pada keduanya normal sedangkan
Tipe II dan IX kolagen ditemukan meningkat di area minor degenerasi tetapi tidak ada di
daerah penyakit yang lebih lanjut. Sebaliknya, Lotz, dkk., menemukan bahwa kolagen Tipe
II menurun pada semua tingkat stres mekanik yang diterapkan. Dalam penelitian lain jumlah
total kolagen ditemukan paling tinggi pada pasien usia 5 hingga 15 tahun, dan dalam
penelitian ini umlah tipe II terdenaturasi menurun dalam degenerasi diskus. Jenis III dan VI
meningkat di daerah degenerasi terlepas dari derajat. Sebuah penanda oksidatif stres terkait
dengan modifikasi struktur protein kolagen, N- (karboksimetil) lisin, telah terbukti meningkat
dengan kemajuan penyakit degeneratif.

Studi tambahan tentang komposisi kolagen dari diskus telah mengungkap pentingnya
crosslink kolagen untuk stabilitas mekanik diskus intervertebralis. Sebuah penurunan
piridinolin dan peningkatan pentosidin dalam diskus berhubungan dengan penuaan.
Konsentrasi piridinolin ditemukan pada pasien yang lebih tua dari 65 tahun sekitar 50% dari
yang ditemukan di orang yang lebih muda. Mengurangi timbal silang piridinolin untuk
perubahan dalam matriks kolagen dari diskus. Sel di diskus memiliki potensi untuk
menghasilkan matriks yang tidak pantas untuk tekanan mekanis yang ditempatkan di atasnya.

Ini juga telah menyarankan bahwa degenerasi matriks dalam nukleus mungkin hasil
dari peningkatan tertentu proteinase yang tidak muncul dalam diskus normal. Leukosit
elastase, yang biasanya ditemukan di VB, mungkin setidaknya sebagian bertanggung jawab
atas degenerasi matriks ekstraseluler dalam anulus, nukleus, dan endplate.

Apoptosis

Apoptosis adalah kematian sel dan terjadi pada keduanya keadaan normal dan
patologis. Peran apoptosis didegenerasi lumbal tidak sepenuhnya dipahami. Itu jelas bahwa
matriks diskus yang tidak diproduksi. Matriks yang tidak sesuai ini dapat mengisolasi sel
dalam diskus dan menyebabkan apoptosis. Lebih lanjut percobaan telah menunjukkan bahwa
apoptosis terjadi pada tingkat yang lebih tinggi dalam kasus fragmen lempeng dibandingkan
dengan berisi herniasi diskus. Tingkat peningkatan apoptosis ini dalam herniasi diskus
merupakan mekanisme yang mungkin resorpsi dan remodelling bahan yang diekstrusi. Bukti
in vitro menunjukkan bahwa sitokin tertentu, yaitu pertumbuhan faktor-1 seperti insulin dan
pertumbuhan platelet faktor, dapat menghambat apoptosis dalam kultur sel dari bahan
lempeng. Eksperimen in vivo menunjukkan bahwa jaringan diskus merespons secara
autokrin; yaitu sel melepaskan zat di mana sel-sel itu sendiri merespons. Studi ini semua
menunjukkan bahwa lempeng jauh lebih aktif secara biologis dari yang diperkirakan
sebelumnya, dan penelitian lebih lanjut mungkin menyediakan sarana farmakologi untuk
mengubah sejarah alam degenerasi diskus.

Penulis beberapa penelitian telah mengevaluasi mekanis stres sebagaimana diterapkan

pada disk intervertebralis. Degenerasi diskus terkait dengan tekanan mekanis. Degenerasi
bisa terjadi mulai pada awal masa dewasa dan dapat mengubah disk sedemikian cara yang
herniation sudah dekat.23 Tingkat paling sering terpengaruh adalah L4-5 dan L5-S1.
Meskipun degenerasi di salah satu dari dua tingkat ini berkorelasi dengan penyakit di sisi
lain, tidak ada korelasi dengan penyakit dalam segi sendi. Penyakit baik di sendi facet atau
disk tidak berkorelasi dengan usia pasien. Stres di vertebralis kolom ditransmisikan sebagian
besar ke endplate dari VB dan kurang ke inti tubuh.39 Pada individu yang sehat stres
ditularkan dari pusat endplate, sedangkan dalam keadaan degeneratif, stres ditularkan lebih
banyak ke periferal daripada aspek sentral VB. Hal ini dianggap karena hilangnya hidrasi
nucleus pulposus yang menyertai penuaan.

Studi biomekanik lainnya telah berfokus pada efeknya stres yang diterapkan. Sebuah
studi di mana disk kadaver itu digunakan dan dengan gerakan diterapkan dalam ekstensi-
fleksi, Rotasi aksial, dan lentur lateral menunjukkan bahwa kelemahan dari disk yang
terdegenerasi meningkat dan rentang gerak menurun. Fleksibilitas tulang belakang dan,
dengan demikian rentang gerak, terbukti berkurang dalam degenerasi karena meningkatkan
ukuran endplate dan tinggi yang menurun ruang disk intervertebralis. Kelemahan yang
meningkat dari segmen gerak ditemukan karena disk menurun ketinggian nukleus dengan
hilangnya tegangan yang dihasilkan sekitarnya ligamen. Ketika tekanan intradiscal
meningkat, cakram degenerasi herniasi pada tekanan yang lebih rendah dari cakram normal.
Mungkin ada kritikan tertentu tekanan ada di atas mana anulus stres tidak dapat menangkal
gaya yang diterapkan, yang mengakibatkan pecahnya. Umehara, dkk., melaporkan bahwa
anulus merosot cakram tidak normal dan modulus elastisnya terendah di bagian posterolateral
disk. Sama kelompok menunjukkan bahwa simetri dan keteraturan modulus elastisitas
menurun dengan meningkatnya derajat degenerasi. Yang lain telah menunjukkan bahwa
cakram yang berdegenerasi telah mengurangi kemampuan untuk menahan stres yang
diterapkan dan bahwa bagian anulus yang paling bertanggung jawab untuk ini adalah bagian
tengah portion. Stres yang diterapkan dapat memicu kejadian biokimia tertentu dalam disk.
Cakram degenerasi lebih tinggi dari biasanya konsentrasi fibronektin, yang mungkin
meningkat sebagai bagian dari respons terhadap cedera.47 Ini dapat diterjemahkan menjadi
peningkatan aktivitas proteolitik.47 Tekanan mekanis memiliki juga terbukti meningkatkan
aktivitas MMP 2 dan 9 dalam kartilago artikular, menunjukkan peningkatan pergantian
jaringan yang berpotensi melemahkan disk.5 Meningkat dalam MMPs, NO, PGE-2, dan IL-6
juga terlihat mengalami herniasi cakram.32 Cathespin G, sebuah proteinase dengan variasi
yang luas tindakan biokimia, telah terbukti meningkat anulus cakram yang merosot.38 Juga
telah disarankan bahwa stres yang diterapkan dapat menurunkan ekspresi Kolagen tipe II dan
menghasilkan disorganisasi anulus fibrosus.

Diskus yang herniasi juga menginduksi respons inflamasi. Dalam model anjing
dengan implantasi autologus baik nukleus dan anulus, Hasegawa dan rekan24 menunjukkan
bahwa fragmen nukleus menginduksi peradangan reaksi. Jumlah limfosit, makrofag, dan
fibroblas nyata meningkat pada sampel dari yang lebih tua. Lainnya telah memeriksa sampel
manusia, menemukan bahwa makrofag adalah jenis sel yang paling umum ditemukan di
kedua herniasi akut dan kronis. Meskipun demikian menemukan, bukti infiltrasi makrofag
tidak berkorelasi dengan gejala klinis pada manusia. Yang menarik, Kehadiran peradangan
pada pasien tidak berkorelasi dengan hasil pasca operasi yang lebih baik bila dibandingkan
dengan mereka dengan cakram hernia yang tidak menunjukkan peradangan. studi pada tikus
mengungkapkan peningkatan ekspresi IL- 1, IL-6, dan NO synthetase 1 minggu setelah
implantasi fragmen nukleus. Perkembangan lebih lanjut dari peradangan tanggapan mungkin
disebabkan oleh IL-1 ?; penambahan ini sitokin ke jaringan disk normal in vitro
menyebabkan peningkatan dalam MMPs, IL-6, PGE-2, Degradasi protein dalam matriks
ekstraseluler disk juga mungkin disebabkan oleh MMP. Mediator inflamasi lainnya, seperti
IL-1 dan tumor necrosis factor, juga hadir di herniated disc dan dapat meningkatkan jumlah
PGE-2. Disk yang menyakitkan mungkin merupakan hasil dari efek PGE-2, dan, nyatanya,
hasil peningkatan positif dari straight-leg telah terjadi berkorelasi dengan jumlah PGE-2.
Beberapa kontroversi ada apakah tingkat tumor necrosis factor dan fosfolipase A2 meningkat
pada herniasi cakram.

Selain mediator inflamasi yang sudah disebutkan, penulis satu studi menemukan
bahwa dua pertiga pasien dengan penyakit cakram lumbar dan gejala radikuler mengalami
peningkatan antiglycosp meskipun jumlah makrofag diketahui meningkat.
Herniasi Diskus

Telah banyak bahwa gejala diskus lumbal penyakit adalah hasil dari herniasi nukleus
pulposus melalui fibrosis anulus yang lemah secara mekanis atau dari robeknya anulus itu
sendiri. Ini dapat menyebabkan radikulopati dari kompresi akar saraf atau peradangan proses
mempengaruhi akar saraf atau sumsum tulang belakang. Herniasi diduga merupakan hasil
dari defek pada anulus fibrosis, kemungkinan besar hasil dari stres yang berlebihan
diterapkan pada diskus. Evaluasi histologis telah mengungkapkan apa pun penyebab
robekannya, bagian yang diekstrusi selalu melibatkan bahan dari nukleus pulposus. Herniasi
sebagian besar sering terjadi pada aspek posterior atau posterolateral dari diskus.

Karakteristik morfologi, yaitu pengaturan bundel serat anular, tampaknya

berkontribusi pada kecenderungan untuk herniasi diskus pada aspek posterior disk. Ini
mengarahkan herniasi menuju keluar dan melintasi akar saraf. Tingkat penyakit di tulang
belakang lumbar ditandai oleh lokasi bagian abnormal diskus. Tonjolan diskus adalah
ekstensi simetris dari diskus di luar endplate, sedangkan tonjolan adalah area fokus ekstensi
masih melekat pada diskus, Sebuah fragmen ekstrusi adalah salah satu yang tidak lagi
terhubung ke diskus

KESIMPULAN

Lempeng lumbal paling sering terkena degenerasi yang mengarah ke herniasi adalah
L4-5 dan L5-S1, kemungkinan besar karena kombinasi degenerasi yang sudah berlangsung
lama dan perubahan selanjutnya dalam kemampuan diskus untuk tahan stres yang diterapkan.
Lempeng yang mengalami degenerasi menunjukkan abnormal vaskularisasi, dan distribusi
kolagen yang abnormal dan tautan silang kolagen. Mereka juga menunjukkan abnormal dan
modulus elastisitas tidak seragam yang mendistribusikan stres ke kritis bagian dari disk.
Nyeri radikuler sering dikaitkan dengan herniasi diskus, yang mungkin disebabkan, sebagian,
karena peradangan Menanggapi porsi inti yang memiliki telah diekstrusi. Peradangan ini
ditandai dengan peningkatan jumlah makrofag dan peningkatan IL-1 dengan PGE-2
berikutnya. Walaupun kepentingan relatif dari perubahan-perubahan patologis yang beragam
ini tidak jelas, jelas bahwa degenerasi lempeng lumbal dan herniasi adalah proses
multifaktoral dan keduanya mekanis.